LAPORAN STUDI KASUS 2

COMPREHENSIVE I BLOCKSEMESTER VI

Disusun oleh:

Kelompok 4

Susanti

G1D012004

Novi Ika Mawarni

G1D012013

Umairoh Azzahro

G1D012021

Reni Astuti

G1D012029

Mirza Paramita

G1D012037

Nita Dwianti

G1D012048

Suci Utami

G1D012057

Nofiana

G1D012066

Novi Nasar Intimetika

G1D012077

Sevi Nurmalita

G1D012086

Ginanjar Aris Anggoro

G1D012017

KEMENTRIAN PENDIDIKAN, RISET DAN TEKNOLOGI

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEPERAWATAN

PURWOKERTO

2015

BAB IPENDAHULUANA. Latar belakang

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung (Cardiac Output/CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kebo & Karim, 2002). Sedangkan, menurut Mansjoer (2001), istilah gagal jantung kongestif digunakan ketika terjadi gagal jantung pada sisi kiri dan kanan.

Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure/CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001). Penyakit ini merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas. Selain itu, CHF juga menjadi salah satu penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Hal tersebut karena gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan menjadi masalah kesehatan dunia (Sudoyo et al, 2009).

Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan bertambahnya usia, dan mempengaruhi 6-10% individu lebih dari 65 tahun. Prevalensi penderita gagal jantung di dunia sekitar 23 juta penduduk. Sekitar 4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika (1,5-2% dari total populasi), dengan tingkat insiden 550.000 kasus per tahun (Irnizarifka, 2011). Sedangkan, di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) (Indrawati, 2009). Di Provinsi Jawa Tengah, berdasarkan laporan dari rumah sakit dan puskesmas tahun 2006, prevalensi kasus CHF sebesar 12,96 per 1000 penduduk. Hal tersebut mengalami peningkatan di bandingkan tahun 2005, yaitu dimana prevalensi kasus CHF sebesar 9,89 per 1000 penduduk (Dinas Kesehatan Pemerintah Provinsi Jawa Tengah, 2006).

CHF merupakan masalah kesehatan yang berat. Penyakit ini dapat menyebabkan beberapa komplikasi yang akan merusak dan mengganggu fungsi organ vital tubuh, bahkan menyebabkan kematian. Oleh karena itu, perlu penatalaksanaan yang tepat untuk mengatasi penyakit ini baik secara medis maupun keperawatan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien.

B. Tujuan

Mahasiswa diharapkan mampu menjelaskan:

1. Definisi gagal jantung.

2. Penyebab terjadinya gagal jantung.

3. Manifestasi klinis gagal jantung.

4. Pathway gagal jantung.

5. Pemeriksaan penunjang pada pasien gagal jantung.

6. Diagnosa yang muncul pada pasien gagal jantung.

7. Intervensi keperawatan yang dapat diberikan pada pasien gagal jantung.

BAB IITINJAUAN TEORIA. Definisi Penyakit gagal jantung sering juga disebut dekompensasi kordis, insufisiensi jantung, atau inkompeten jantung. Gagal jantung kongestif juga sering diartikan sebagai kombinasi dari gagal jantung kanan dan kiri (Neal, 2006). Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Baradero, 2008). B. Etiologi

Menurut Baradero (2008), penyebab gagal jantung kongestif dibagi atas dua kelompok, yaitu:1. Gangguan yang langsung merusak jantung, seperti infark miokardium, miokarditis, fibrosis miokardium, dan aneurisma ventrikular.

2. Gangguan yang mengakibatkan kelebihan beban ventrikel. Kelebihan beban ventrikel dibagi atas:

a. Preload adalah volume darah ventrikel pada akhir diastole. Kontraksi jantung menjadi kurang efektif apabila volume ventrikel sudah melampaui batasnya. Meningkatnya preload dapat diakibatkan oleh regurgitasi aorta atau mitral.

b. Afterload adalah kekuatan yang harus dikeluarkan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (sistem sirkulasi). Meningkatnya afterload dapat diakibatkan oleh stenosis aorta, stenosis pulmonal, hipertensi sistemis, dan hipertensi pulmonal. Penyakit jantung hipertensif adalah perubahan pada jantung sebagai akibat dari hipertensi yang berlangsung terus-menerus dan meningkatkan afterload. Jantung membesar sebagai kompensasi terhadap beban pada jantung. Apabila hipertensi tidak teratasi, kegagalan jantung dapat terjadi.

Menurut Neal (2006), gagal jantung kongestif disebabkan oleh hipertensi, penyakit katup, kardiomiopati, dan yang paling sering adalah penyakit jantung koroner. Sedangkan menurut Muttaqin (2009), faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penurunan sirkulasi yang mendadak dapat berupa aritmia, infeksi sistemis dan infeksi paru-paru, serta emboli paru. Menurut Price & Wilson (2005), penyebab gagal jantung meliputi:

1. Kelainan mekanisa. Peningkatan beban tekanan

1) Dari sental (stenosis aorta)2) Dari perifer (hipertensi sistemis)

b. Peningkatan beban volume

1) Regurgitasi katup2) Meningkatnya beban awal

c. Obtruksi terhadap pengisian ventrikel: stenosis mital dan trikuspid

d. Tamponade perikardium

e. Restriksi endokardium dan miokardium

f. Aneurisma ventrikular

g. Dis-energi ventrikel

2. Kelaianan miokardial

a. Primer

1) Kardiomiopati

2) Gangguan neuromuskular miokarditis

3) Metabolik (diabetes melitus)

4) Keracunan (alkohol, koball, dll)

b. Sekunder

1) Iskemia (penyakit jantung koroner)

2) Gangguan metabolik

3) Inflamasi

4) Penyakit infiltratif (restrictive cardiomiopati)5) Penyakit sistemis

6) Penyakit paru obstruktif kronis

7) Obat-obatan yang mendepresi miokardium

3. Gangguan irama jantung

a. Henti jantung

b. Ventrikular fibrilasi

c. Takikardia atau bradikardia yang ekstrim

Ada tiga mekanisme kompensasi yang dapat membuat jantung lemah dan tidak sanggup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, yaitu takikardia, dilatasi ventrikel, dan hipertrofi miokardium (Baradero, 2008).

1. Takikardia

Dengan mempercepat denyut jantung, curah jantung juga dapat bertambah. Akan tetapi, dengan semakin cepatnya denyut jantung, semakin pendek pula diastole sehingga ventrikel tidak dapat mengisi cukup darah yang mengakibatkan curah jantung berkurang.

2. Dilatasi ventrikel

Dengan meningkatnya pengembalian darah vena ke dalam jantung, ventrikel berdilatasi dan memompa darah dengan kontraksi yang lebih kuat. Mekanisme ini juga menambah curah jantung.

3. Hipertrofi miokardium

Hipertrofi adalah penambahan diameter serabut-serabut otot jantung (miokardium). Pembesaran otot-otot jantung dapat membuat kontraksi jantung lebih kuat dan mengakibatkan curah jantung meningkat. Kerugian yang paling besar dari mekanisme kompensasi ini adalah arteria koronaria tidak dapat memberi cukup suplai darah pada otot-otot jantung yang menebal sehingga menimbulkan hipoksia pada otot-otot dan akhirnya otot-otot tidak lagi efektif.

C. Manifestasi klinis

Menurut Baradero (2008), gejala dan tanda yang dapat muncul pada penyakit gagal jantung kongestif antara lain:

1. Dispnea adalah gejala pertama yang dirasakan pasien, akibat terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam alveoli yang berisi cairan. Dispnea akan diperberat dengan melakukan aktivitas, seperti naik tangga dan mengangkat benda yang berat.

2. Ortopnea adalah kesulitan bernapas apabila berbaring terlentang.

3. Chyne-stokes. Pada pernapasan chyne-stokes terjadi apnea atau hiperpnea yang bergantian karena insufisiensi pernapasan, otak tidak menerima suplai oksigen yang cukup.

4. Batuk yang tidak mau hilang. Batuk sering menyertai kegagalan jantung kiri. Batuk ini produktif dengan banyak sputum yang berbuih, kadang-kadang bercampur sedikit darah. Batuk ini disebabkan oleh kongesti cairan yang mengadakan rangsangan pada bronki. Pada auskultasi terdapat bunyi krekels atau rales pada akhir inspirasi.

5. Kelelahan. Pasien biasanya merasa lelah melakukan kegiatan yang biasanya tidak membuatnya lelah. Kelelahan ini disebabkan otot-otot tidak menerima cukup darah karena curah jantung yang kurang. kurangnya oksigen membuat produksi ATP berkurang. ATP adalah sumber energi untuk kontaksi otot-otot. Untuk memproduksi ATP, diperlukan oksigen yang cukup.

D. Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif

Mekanisme terjadinya gagal jantung kongestif dapat terjadi akibat aterosklerosis koroner yang menyebabkan aliran darah ke otot jantung terganggu. Aliran darah yang terganggu mengakibatkan hipoksia dan infark miokardium. Selain itu, adanya peradangan dan penyakit miokardium degeneratif yang secara langsung dapat merusak serabut jantung juga dapat mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokardium (Davey, 2005). Gangguan kontraktilitas miokardium akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri. Hal tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal berupa vasokonstriksi dan retensi air untuk meningkatkan tekanan darah. Selain itu, terjadi pula peningkatan preload untuk meningkatkan kontraktilitas jantung. Namun, kompensasi yang terjadi secara terus menerus dan tidak teratasi akan mengakibatkan peningkatan afterload dan hipertrofi dilatasi jantung sehingga menambah beban jantung dan mengalami gagal jantung.

Gangguan pada miokardium dapat mengakibatkan gangguan kemampuan kontraktilitas jantung sehingga curah jantung menjadi lebih rendah. Curah jantung yang berkurang akan mengakibatkan sistem saraf simpatis mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup yang akan menyesuaikan terhadap keadaan tersebut (Karim & Kabo dalam Kumalasari, 2013). Mekanisme yang tidak terkompensasi mengakibatkan gangguan pada kemampuan pengosongan ventrikel. Sehingga terjadi penurunan volume sekuncup dan meningkatkan volume residual ventrikel. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan tekanan pada vena pulmonaris tekanan kapiler pulmonaris sehingga cairan terdorong ke paru. Peningkatan cairan dalam paru menyebabkan edema paru. Adanya edema paru menyebabkan iritasi mukosa paru dan terjadi gangguan pertukaran gas sehingga terjadi sesak napas.

Penurunan curah jantung mengakibatkan penurunan suplai darah ke jaringan, termasuk aliran darah ke ginjal. Hal tersebut mengakibatkan terjadinya pelepasan renin angiotensin aldosteron yang menyebabkan adanya retensi natrium dan air sehingga terjadi edema pada ektremitas. Selain itu, suplai darah ke jaringan yang menurun mengakibatkan terjadinya penurunan kadar oksigen ke jaringan sehingga terbentuk metabolisme anaerob dan mengakibatkan asidosis metabolik. Asidosis metabolik tersebut menyebabkan penimbunan asam laktat dan penurunan ATP. Oleh karena itu, penderita gagal jantung kongestif akan mudah lelah selama beraktivitas.

Tekanan kapiler paru yang meningkat juga akan meningkatkan beban ventrikel kanan. Beban yang dialami secara terus menerus akan dikompensasi dengan penebalan dinding ventrikel kanan (hipertrofi). Adanya hipertofi ventrikel kanan akan mengakibatkan lumen pada ventrikel kanan menyempit sehingga terjadi gagal pompa ventrikel kanan. Kegagalan pompa ventrikel kanan tersebut akan meningkatkan tekanan diastolik dan terjadi bendungan pada atrium kanan. Hal ini mengakibatkan bendungan vena sistemik dan terjadi pembesaran pada organ seperti hepar sehingga akan mendesak diafragma dan terjadi sesak napas.

E. Pathway CHF

F. Pengkajian Fokus1. Angina atau nyeri dada : Terjadi akibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium. Penderita biasanya menyangkal adanya nyeri dada. Penderita merasakan rasa kaku, rasa penuh, tertekan, atau berat pada dada tanpa disertai nyeri. Angina dapat dijumpai sebagai nyeri yang dijalarkan, atau nyeri yang seolah berasal dari mandibular, lengan atas, atau pertengahan punggung. Terdapat juga angina silent yang timbul tanpa disertai rasa tidak nyaman, tetapi disertai rasa lemah dan lelah. Angina biasanya dicetuskan apabila pasien beraktivitas dan berkurang apabila pasien beristirahat.

2. Dispnea atau kesulitan bernapas : Akibat meningkatnya usaha bernapas yang terjadi akibat kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru. Terdiri dari :

a. Ortopnea : kesulitan bernapas pada posisi berbaring. Dapat dikurangi dengan meninggikan dada dengan bantal.

b. Dispnea nocturnal paroksismal : dyspnea yang terjadi sewaktu tidur.

Hal itu terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri dan dapat pulih dengan duduk disisi tempat tidur. Dispnea biasanya dihubungkan dengan kegiatan fisik, tetapi perubahan posisi tubuh dan redistribusi cairan tubuh sesuai gravitasi yang mengikutinya dapat mencetuskan dyspnea.

3. Palpitasi : Merasakan adanya denyut jantung sendiri. Terjadi karena perubahan kecepatan, keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung.

4. Edema perifer : Pembengkakan akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Terlihat jelas di daerah yang menggantung akibat pengaruh gravitasi dan didahului oleh bertambahnya berat badan.

5. Sinkop : Kehilangan kesadaran sesaat akibat aliran darah otak yang tidak adekuat.

6. Kelelahan dan kelemahan: sering kali terjadi akibat curah jantung yang rendah dan perfusi aliran darah perifer yang berkurang.7. Denyut dan tekanan arteri8. Denyut dan tekanan vena: gagal jantung kanan menyebabkan JVP meningkat.9. Gerakan prekordial abnormal terjadi karena hipertrofi ventrikel.10. Bunyi jantung gallop karena peningkatan volume ventrikel.(Price & Wilson, 2005)G. Pemeriksaan penunjang1. Laboratorium daraha. Hemoglobin biasanya meningkat dan menurun pada pasien anemia mencapai13,9g/dl(normal13-16g/dl)b. Lekosit8700u/l (normal5.000-10.000u/l)

c. Hematokrit43%(normal40-48%)

d. Trombosit201.000/ul(normal150.000-400.000/ul)

e. Ureum42mg/dl(normal10-50mg/dl)

f. Creatinine1,0mg/dl(normal0,5-1,5mg/dl)

g. GDS183mg/dl(normal