lpku gagal nafas

Click here to load reader

Post on 12-Nov-2015

47 views

Category:

Documents

7 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

hhjh

TRANSCRIPT

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL NAFAS

A.PengertianMenurut Somantri (2007) gagal pernapasan didefinisikan sebagai gangguan pernafasan yang meluas dimana fungsi pernapasan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

Menurut Smeltzer dan Bare (2004) gagal nafas (respiratory failure) terjadi ketika pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat mengimbangi laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tekanan oksigen arterial kurang dari 60 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida menjadi lebih dari 50 mmHg (hiperkapnia).Menurut Muttaqin Arif ( 2008 ) gagal nafas adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksemia, hiperkapnea (peningkatan konsentrasi karbondioksida arteri), dan asidosisA. Etiologi Gagal Nafas Akut

Penyebab gagal nafas akut dapat dikategorikan berdasarkan struktur anatomi pernapasan yaitu sebagai berikut :

1. Intrapulmonal

Faktor-faktor penyebab yang termasuk intrapulmonal adalah :

a. Saluran napas bawah dan alveoli misalnya pada pasien COPD,Asthma,pneumonia dan sebagainya.

b. Sirkulasi pulmonal misalnya adanya emboli pulmonal.

c. Membran alveolar kapiler seperti pada pasien Acut Respiratory Distress Syndrome (ARDS),inhalasi gas beracun,overdosis obat dan sebagainya.

2. Ekstrapulmonal

Faktor-faktor penyebab gagal napas yang termasuk ekstrapulmonal adalah:

a. Otak,misalnya akibat overdosis obat.

b. Spinal Cord,misalnya pada Guillain-Bare Syndrome

c. Sistem neuromuscular,misalnya pada Myastenia Gravis

d. Thorax,akibat obesitas masif

e. Pleura,misalnya pada efusi pleura

f. Obstruksi saluran napas atas misalnya akibat sleep apnea

B. Klasifikasi Gagal Napas Akut

Menurut pola ketidaknormalan gas darah,gagal napas akut diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Tipe I,gagal napas hipoksemia (Hypoxaemic respiratory failure)

Gagal napas ini ditandai adanya PaO2 kurang dari 50 mmHg dan PCO2 masih dalam batas normal atau turun.Mekanisme patofisiologi dasar yang menyebabkan gagal napas tipe ini biasanya adalah adanya kombinasi ketidaksesuaian antara ventilasi dan perfusi atau ventilation perfusion (V/Q) Mismatching dan adanya right to left shunting.

2. Tipe II,gagal napas hiperkapnia atau (Hipetcapnic respiratory Failure)

Gagal napas ini ditandai adanya PaCO2 > 45 mmHg,diikuti PaO2 yang turun atau kemungkinan masih dalam batas normal.Mekanisme patofisiologi dasar yang menyebabkan gagal napastipe ini adalah disebabkan oleh hipoventilasi alveoli.C. Patofisiologi Gagal Napas Akut

Hiposekmia adalah keadaan rendahnya kadar oksigen dalam darah yang disebabkan oleh gangguan pertukaran gas dan merupakan tipikal dari keseluruhan gagal napas akut (Smeltzer and Bare 2004).Hiperkapnia dapat terjadi tergantung pada penyebab utama yang mendasari gagal napas.Penyebab utama hiposekmia adalah :

1. Hipoventilasi Alveolar

2. Ventilation/perfusion ( V/Q ) mismatching.

3. Intrapulmonary shunting.Gagal napas akut tipe I biasanya terjadi akibat ventilation/perfusion V/Q mismatching dan intrapulmonary shunting,sementara gagal napas tipe II biasanya terjadi akibat hipoventilasi alveoli yang mungkin dapat V/Q mismatching dan intrapulmonary shunting.

1. Hipoventilasi alveoli (Alveolar Hipoventilation)

Hipoventilasi alveoli terjadi ketika jumlah oksigen yang dibawa ke alveoli tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.Ini biasa terjadi sebagai akibat dari meningkatnya kebutuhan metabolisme oksigen atau menurunnya ventilasi.Hipoksemia yang disebabkan oleh hipoventilasi alveoli berhubungan dengan hiperkapnia dan umumnya terjadi akibat gangguan-gangguan diluar paru-paru (extrapulmonary disorders).2. Ventilation/Perfusion (V/Q ) Mismatching.

V/Q mismatching terjadi ketika aliran darah dan ventilasi tidak seiring di berbagai area di paru-paru melebihi batas normal.Darah yang melewati alveoli yang sudah terventilasi untuk kebutuhan perfusi,meninggalkan area ini dengan membawa oksigen kurang dari normal.V/Q mismatching merupakan penyebab hipoksemia yang paling sering dan biasanya terjadi akibat sebagian alveoli mengalami kolaps atau terisi oleh cairan.

3. Intrapulmonary Shunting.

Intrapulmonary shunting merupakan bentuk V/Q mismatching yang paling ekstrim.Ini terjadi ketika darah mencapai sistem arteri tanpa melalui proses pertukaran gas. Akibatnya terjadi percampuran antara darah yang tidak teroksigenasi (shunted) dan darah yang sudah teroksigenasi yang pada akhirnya dapat menyebabkan turunnya kadar oksigen dalam darah. Intrapulmonary shunting terjadi ketika darah melewati sebagian paru-paru dan tidak mengalami proses ventilasi. Ini dapat terjadi akibat alveoli mengalami kolaps akibat adanya atelektasis atau alveoli telah punuh terisi oleh nanah,darah atau cairan lainnya. Jika keadaanini berlangsung terus menerus maka hipoksemia dapat berlanjut pada defisit oksigen pada tingkat tingkat sel. Pada saat ini terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen dimana kebutuhan oksigen terus berlanjut sementara penyediaan oksigen terus berkurang. Akibatnya terjadi hipoksia jaringan. Penurunan oksigen pada tingkat sel akan berkontribusi pada gangguan perfusi jaringan dan terbentuklah asidosis asam (lactic acidosis) dan sindrom disfungsi multi organ(multiple organ dysfungtion syndrome).E. Pathway F. Manifestasi Klinis Gagal Nafas Akut

Manifestasi klinis gagal nafas menurut Hopkins (2013) adalah sebagai berikut:1. Takipnea

2. Sianosis pada kulit dan membran mukosa

3. Pernafasan dangkal dan sesak(dyspnea)

4. Retraksi area interkosta dan suprasternal pada saat inspirasi.

5. Hipoksemia biasanya tidak berespon terhadap pemberian terapi oksigen karena adanya intrapulmonary shunting,namun tidak demikian pada hipoksemia akibat rasio ventilasi perfusi yang rendah.

6. Hipoksia serebral,misalnya cemas,bingung,iritabel,kurang kooperatif,mengantuk dan sebagainnya.

7. Hipoksia jantung,misalnya takikardia,disritmia,dan hipotensi.

8. Penurunan saturasi O2 :catatan :SaO2 50 mmHg,dihubungkan dengan kelebihan dosis obat,penyakit neuromuskular,abnormalitas dinding dada,dan gangguan jalan napas yang parah,seperti asma atau emfisema.10. Kejang (dapat terjadi pada hipoksemia berat)

ParameterHipoksemiaHiperkapnia

Sensori 1. Tidak dapat istirahat

2. Bingung

3. Jugdment yang buruk

4. Koma 1. Sakit kepala

2. Perubahan kesadaran

3. Koma

Respirasi 1. Sesak nafas

2. Pernafasan cepat dan dangkal-

Kulit 1. Sianosis

2. Kuku dan kulit pucat1. Kemerahan

2. Hangat

3. Lembab

Kardiovaskuler 1. Hipertensi dan takikardia ringan

2. Hipotensi dan bradikardia1. Hipertensi dan takikardia

G. Pemeriksaan Diagnostik

Beberapa pemeriksaan diagnostik ini yang sering digunakan dalam pemeriksaan pasien gagal nafas yaitu:

1. Analisis gas darah : Untuk mengetahui apakah klien mengalami asidosis metabolic dan alkalosis respiratorik atau sebaliknya. Hipoksemia :

a. Ringan : PaO2 < 80 mmHgb. Sedang : PaO2 < 60 mmHgc. Berat : PaO2 < 40 mmHg2. Pemeriksaan rontgen dada : Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui.3. Pemeriksaan fungsi paru : Penggunaan respirometer untuk menggetahui ada tidaknya gangguan obstruksi dan retraksi paru. FEV1 normal > 83%.4. Hematokrit,hemoglobin sel darah putih

5. Elektrolit6. EKG : adanya hipertensi pulmonal dapat dilihat pada EKG yang ditandai dengan perubahan gelombang P meninggi di sadapan II, III, aVF, serta jantung yang mengalami hipertrofi ventrikel kanan.7. Pemeriksaan sputum: yang di perhatikan ialah bau, warna dan kekentalan. Jika perlu lakukan kultur dan uji kepekatan terhadap kuman penyebab.H . Penatalaksanaan Medis1. Terapi oksigen: Pemberian oksigen dengan masker venturi2. Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP.3. Inhalasi nebulizer4. Fisioterapi dada5. Pemantauan status hemodinamik/jantung6. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan7. Obat-obatan:a. Antibiotic: diberikan setelah dilakukan uji kultur sputum dan uji kepekaan terhadap kuman penyebab. b. Bronkodilatator, kartikosteroid, diuretic, digitalisI. Konsep Asuhan KeperawatanA. PENGKAJIAN 1. Identitas

a. Identitas Pasien

Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, pekerjaan, jenis kelamin, dan lain-lain.

b. Identitas Penanggung Jawab

Identitas penanggungjawab meliputi nama, umur, alamat, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien dan lain-lain.2. Pengkajian Tingkat Kesadaran : Dengan Nilai GCS : ( Glasglow Coma Scale)

Apakah klien berubah menjadi sensitif dan cepat marah (iritability), tanpak binggung (confusion), atau mengantuk (somnolent). Kaji kemampuan orientasi klien terhadap tempat dan waktu. Hal ini perlu diperhatikan karena gangguan funngsi paru akut dan berat sering direfeksikan dalam bentuk perubahan status mental.3. Pengkajian Primer

a. Airway : adanya sumbatan jalan nafas atau tidak ,Bunyi Nafas: Crekels , Ronchi , Wheexingb. Breathing : Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi. Menggunakan otot aksesori pernapasan. Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis.c. Circulation :

Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia Sakit kepala Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk Papiledema Penurunan haluaran urine CRT > 2 detik , Sianosisd. Disability :

Pengkajian ini bertujuan untuk menilai status neurologi secara cepat dan tepat. Salah satu alat pengkajian yang paling sering digunakan adalah pengkajian menggunakan metode AVPU. S