kuliah gagal nafas

7/30/2019 Kuliah Gagal Nafas

1/27

Oea khairsyaf

DEPARTEMEN PULMONOLOGI & I.K RESPIRASI

FK UNAND - RS M DJAMIL PADANG

GAGAL NAFAS


2/27

DEFENISI

Gagal nafas di artikan sebagai kegagalan /

tidak adekuatnya pertukaran gas di alveoli di

tandai dengan

Rendahnya kadar oksigen (hipoksemia ) dan / atau

Meningkatnya kadar Co2 ( hiperkarbia) di arteri

Hipoksemia gangguan oksigenasi

Hiperkarbia gangguan ventilasi


3/27


4/27

HIPOKSEMIA

Ringan ( 60 - 80 mmhg )

Sedang ( 40 60 mmhg )

Berat ( < 40 mmhg )

HIPERKARBIA PaCO2 > 45 mmhg

Untuk menentukan ini di ambil darah

arteri dan di periksa AGD


5/27

Macam macam tipe gagal nafas Gagal nafas akut

Gagal nafas kronik

Gagal nafas akut on kronik


6/27

GAGAL NAFAS AKUT

Di tandai dengan peningkatan kadar PaCo2 dari

normal dan disertai dengan penurunan pH tanpa ada

peningkatan kadar HCO3

Pengukuran secara garis besar setiap peningkatan

10 mmhg PaCO2 akan tejadi penurunan pH satu .

Contoh PaCO2 ; 50 mmhg pH 3 ; 60 mmhg pH 2


7/27

GAGAL NAFAS KRONIK

Keadaan dimana di temukan peningkatan kadar

PCO2 dari normal dengan pH normal

Hal ini dapat terjadi karena kompensasi dengan

meningkatnya kadar HCO3

Keadaan ini sering di temukan pada pasien yang

sering eksaserbasi PPOK


8/27


9/27

Etiologi gagal nafas pada hiperkarbia

1. Menit ventilasi kurang

2. Dead space meningkat

3. Produksi CO2 meningkat dalam tubuh


10/27


Menit ventilasi kurang

Gangguan CNS

Stroke

Tumor di otak Gangguan di spinal

Over dosis obat

Gangguan saraf perifer

Synd guillan barre

Myatenia gravis


11/27


Menit ventilasi kurang

Gangguan otot pernafasan

Atropi

Kelelahan dll Obstruksi saluran nafas

Asma bronkial, PPOK, Bronkiektasis dll

Abnormalitas bentuk dada

Skoliosis

Kiposis dll


12/27


Dead space meningkat

Obstruksi saluran nafas

Benda asing saluran nafas

Tumor paru Asma , PPOK

Gangguan dinding dada

Torako plasti


13/27


Produksi PaCO2 meningkat

Diet karbohidrat banyak

Peningkatan kerja pernapasan

Demam, sepsis


14/27

Etiologi gagal nafas pada hipoksia

Oksigen inspirasi ( Fio2) kurang Pegunungan

Gangguan difusi

ARDS / ALI Fibrosis

Oedem paru

Gangguan hemoglobin dll

Shunt Fisiologi < 3 %


15/27

ARDS = Acute RDS

Peradangan akut pada sebagian besar ataukedua belah paru

Ditandai dengan kegagalan pernafasan danpasien sering membutuhkan bantuan

ventilator Tidak spesifik, tapi parah dan umumnya

berkaitan dengan kondisi patologis lainseperti pneumonia, shock, sepsis, trauma, dll.

Dikenal istilah : ALI (acute lung injury) lebihringan daripada ARDS,

ALI bisa berkembang / tidak menjadi ARDS


16/27

Kriteria untuk diagnosa ARDS

Onsetnya akut

Terjadi infiltrasi bilateral pada paru

Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg

(tanpa ada tanda klinik CHF)

Kegagalan oksigenasi, yang ditunjukkan

dgn:

PaO2/FIO2 < 200 (pada ARDS)

PaO2/FIO2 < 300 (pada ALI)


17/27

Patogenesis (1)

Epitelium alveolus tersusun oleh 2

tipe sel pneumosit :

type I (90 %) yang berbentuk flat

type II (10 %) yang berbentuk kubus

Sel tipe II berfungsi : penghasil surfaktan

dan transport ion

Kerusakan sel tipe II menyebabkan :Gangguan transport cairan (edema),

Berkurangnya produksi surfaktan


18/27

Alveoli normal


19/27

Patogenesis (2)

Pada cedera akut, terjadi pengelupasanepitelial bronkus maupun alveolus disertaidengan pembentukan membran hialin padadasar membran yang terkelupas

Selain itu, cedera dapat menyebabkankerusakan membran kapiler alveoluspermeabilitas vaskuler meningkat cairanplasma masuk ke alveolus dan mengganggu

fungsi surfaktan kegagalan pertukaran gas

Selain cairan neutrofil juga masuk kealveolus


20/27

Proses peradangan / trauma di alveoli


21/27

Patogenesis (3)

Di alveolus, ada makrofag yang akan mensekresicytokines, yaitu :

interleukin-1, 6, 8, dan 10, (IL-1, 6, 8, dan 10) dan

tumor necrosis factor (TNF), yang beraksi secara lokalmemicu kemotaksis dan mengaktivasi neutrofil

Neutrofil dapat melepaskan oksidan, protease, dll,

Reaksi inflamasi, menghancurkan struktur protein

seperti kolagen, elastin, fibrinogen, proteolisisprotein plasma


22/27

Cedera paru

Peningkatan

permeabilitas vaskuler

Edema

Neutrofil masuk

Inaktivasi surfaktan

Pelepasan sitokin dan

memicu inflamasi

Pengelupasan epitel

Pembentukan

membran hialin

Kegagalan

pertukaran gas


23/27

Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS

FASE EKSUDATIF :

fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4

hari sejak serangan akut

FASE PROLIFERATIF :

Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influksdan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast,

Menyebabkan penebalan dinding alveolus

Perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran

hialin Merupakan fase menentukan : cedera bisa mulai

sembuh atau menjadi menetap,


24/27

Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS

FASE FIBROTIK/RECOVERY :

Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru

akan mengalami remodeling dan fibrosis.

Fungsi paru berangsurangsur membaik

dalam waktu 1 bulan, dan sangat bervariasi

antar individu, tergantung keparahan

cederanya


25/27

Terapi

Tujuan terapi

Obati penyakit dasarnya

Terapi berfokus untuk memelihara

oksigenasi dan perfusi jaringan yangadekuat

Mencegah komplikasi nosokomial

(kaitannya dengan penggunaan ventilator)


26/27

StrategiTerapi

Non-farmakologi

Ventilasi mekanis dgn berbagai teknik

pemberian,

Pemberian surfaktan


27/27

kuliah gagal nafas

Documents