LAPORAN CASE STUDY 2CONGESTIVE HEART FAILUR (CHF)

Kelompok 2SusantiG1D012004Novi Ika MawarniG1D012013Umairoh AzzahroG1D012021Reni AstutiG1D012029Mirza Paramita G1D012037Nita DwiantiG1D012048Suci UtamiG1D012057Nofiana G1D012066Novi Nasar IntimetikaG1D012077Sevi NurmalitaG1D012086Ginanjar Aris AnggoroG1D012017

KEMETERIAN PENDIDIKAN RISET DAN TEKNOLOGIUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANFAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN KEPERAWATANPURWOKERTO2015BAB 1PENDAHULUANA. Latar belakangGagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung (Cardiac Output/CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kebo & Karim, 2002). Sedangkan, menurut Mansjoer (2001), istilah gagal jantung kongestif digunakan ketika terjadi gagal jantung pada sisi kiri dan kanan.Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure/CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001). Penyakit ini merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas. Selain itu, CHF juga menjadi salah satu penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Hal tersebut karena gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan menjadi masalah kesehatan dunia (Sudoyo et al, 2009).Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan bertambahnya usia, dan mempengaruhi 6-10% individu lebih dari 65 tahun. Prevalensi penderita gagal jantung di dunia sekitar 23 juta penduduk. Sekitar 4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika (1,5-2% dari total populasi), dengan tingkat insiden 550.000 kasus per tahun (Irnizarifka, 2011). Sedangkan, di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) (Indrawati, 2009). Di Provinsi Jawa Tengah, berdasarkan laporan dari rumah sakit dan puskesmas tahun 2006, prevalensi kasus CHF sebesar 12,96 per 1000 penduduk. Hal tersebut mengalami peningkatan di bandingkan tahun 2005, yaitu dimana prevalensi kasus CHF sebesar 9,89 per 1000 penduduk (Dinas Kesehatan Pemerintah Provinsi Jawa Tengah, 2006).CHF merupakan masalah kesehatan yang berat. Penyakit ini dapat menyebabkan beberapa komplikasi yang akan merusak dan mengganggu fungsi organ vital tubuh, bahkan menyebabkan kematian. Oleh karena itu, perlu penatalaksanaan yang tepat untuk mengatasi penyakit ini baik secara medis maupun keperawatan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien.

B. Tujuan Mahasiswa diharapkan mampu menjelaskan:1. Definisi gagal jantung.2. Penyebab terjadinya gagal jantung.3. Manifestasi klinis gagal jantung.4. Pathway gagal jantung.5. Pemeriksaan penunjang pada pasien gagal jantung.6. Diagnosa yang muncul pada pasien gagal jantung.7. Intervensi keperawatan yang dapat diberikan pada pasien gagal jantung.

BAB 2TINJAUAN TEORIA. Definisi Penyakit gagal jantung sering juga disebut dekompensasi kordis, insufisiensi jantung, atau inkompeten jantung. Gagal jantung kongestif juga sering diartikan sebagai kombinasi dari gagal jantung kanan dan kiri (Neal, 2006). Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Baradero, 2008). B. EtiologiMenurut Baradero (2008), penyebab gagal jantung kongestif dibagi atas dua kelompok, yaitu:1. Gangguan yang langsung merusak jantung, seperti infark miokardium, miokarditis, fibrosis miokardium, dan aneurisma ventrikular.1. Gangguan yang mengakibatkan kelebihan beban ventrikel. Kelebihan beban ventrikel dibagi atas:1. Preload adalah volume darah ventrikel pada akhir diastole. Kontraksi jantung menjadi kurang efektif apabila volume ventrikel sudah melampaui batasnya. Meningkatnya preload dapat diakibatkan oleh regurgitasi aorta atau mitral.1. Afterload adalah kekuatan yang harus dikeluarkan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (sistem sirkulasi). Meningkatnya afterload dapat diakibatkan oleh stenosis aorta, stenosis pulmonal, hipertensi sistemis, dan hipertensi pulmonal. Penyakit jantung hipertensif adalah perubahan pada jantung sebagai akibat dari hipertensi yang berlangsung terus-menerus dan meningkatkan afterload. Jantung membesar sebagai kompensasi terhadap beban pada jantung. Apabila hipertensi tidak teratasi, kegagalan jantung dapat terjadi.Menurut Neal (2006), gagal jantung kongestif disebabkan oleh hipertensi, penyakit katup, kardiomiopati, dan yang paling sering adalah penyakit jantung koroner. Sedangkan menurut Muttaqin (2009), faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penurunan sirkulasi yang mendadak dapat berupa aritmia, infeksi sistemis dan infeksi paru-paru, serta emboli paru. Menurut Price & Wilson (2005), penyebab gagal jantung meliputi:1. Kelainan mekanisa. Peningkatan beban tekanan1) Dari sental (stenosis aorta)2) Dari perifer (hipertensi sistemis)b. Peningkatan beban volume1) Regurgitasi katup2) Meningkatnya beban awalc. Obtruksi terhadap pengisian ventrikel: stenosis mital dan trikuspidd. Tamponade perikardiume. Restriksi endokardium dan miokardiumf. Aneurisma ventrikularg. Dis-energi ventrikel1. Kelaianan miokardiala. Primer 1) Kardiomiopati2) Gangguan neuromuskular miokarditis3) Metabolik (diabetes melitus)4) Keracunan (alkohol, koball, dll)b. Sekunder1) Iskemia (penyakit jantung koroner)2) Gangguan metabolik3) Inflamasi4) Penyakit infiltratif (restrictive cardiomiopati)5) Penyakit sistemis6) Penyakit paru obstruktif kronis7) Obat-obatan yang mendepresi miokardium1. Gangguan irama jantung1. Henti jantung1. Ventrikular fibrilasi1. Takikardia atau bradikardia yang ekstrim

Ada tiga mekanisme kompensasi yang dapat membuat jantung lemah dan tidak sanggup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, yaitu takikardia, dilatasi ventrikel, dan hipertrofi miokardium (Baradero, 2008).1. TakikardiaDengan mempercepat denyut jantung, curah jantung juga dapat bertambah. Akan tetapi, dengan semakin cepatnya denyut jantung, semakin pendek pula diastole sehingga ventrikel tidak dapat mengisi cukup darah yang mengakibatkan curah jantung berkurang.1. Dilatasi ventrikel Dengan meningkatnya pengembalian darah vena ke dalam jantung, ventrikel berdilatasi dan memompa darah dengan kontraksi yang lebih kuat. Mekanisme ini juga menambah curah jantung.1. Hipertrofi miokardiumHipertrofi adalah penambahan diameter serabut-serabut otot jantung (miokardium). Pembesaran otot-otot jantung dapat membuat kontraksi jantung lebih kuat dan mengakibatkan curah jantung meningkat. Kerugian yang paling besar dari mekanisme kompensasi ini adalah arteria koronaria tidak dapat memberi cukup suplai darah pada otot-otot jantung yang menebal sehingga menimbulkan hipoksia pada otot-otot dan akhirnya otot-otot tidak lagi efektif.

C. Manifestasi klinisMenurut Baradero (2008), gejala dan tanda yang dapat muncul pada penyakit gagal jantung kongestif antara lain:1. Dispnea adalah gejala pertama yang dirasakan pasien, akibat terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam alveoli yang berisi cairan. Dispnea akan diperberat dengan melakukan aktivitas, seperti naik tangga dan mengangkat benda yang berat.1. Ortopnea adalah kesulitan bernapas apabila berbaring terlentang.1. Chyne-stokes. Pada pernapasan chyne-stokes terjadi apnea atau hiperpnea yang bergantian karena insufisiensi pernapasan, otak tidak menerima suplai oksigen yang cukup.1. Batuk yang tidak mau hilang. Batuk sering menyertai kegagalan jantung kiri. Batuk ini produktif dengan banyak sputum yang berbuih, kadang-kadang bercampur sedikit darah. Batuk ini disebabkan oleh kongesti cairan yang mengadakan rangsangan pada bronki. Pada auskultasi terdapat bunyi krekels atau rales pada akhir inspirasi.1. Kelelahan. Pasien biasanya merasa lelah melakukan kegiatan yang biasanya tidak membuatnya lelah. Kelelahan ini disebabkan otot-otot tidak menerima cukup darah karena curah jantung yang kurang. kurangnya oksigen membuat produksi ATP berkurang. ATP adalah sumber energi untuk kontaksi otot-otot. Untuk memproduksi ATP, diperlukan oksigen yang cukup.

D. Patofisiologi Gagal Jantung KongestifMekanisme terjadinya gagal jantung kongestif dapat terjadi akibat aterosklerosis koroner yang menyebabkan aliran darah ke otot jantung terganggu. Aliran darah yang terganggu mengakibatkan hipoksia dan infark miokardium. Selain itu, adanya peradangan dan penyakit miokardium degeneratif yang secara langsung dapat merusak serabut jantung juga dapat mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokardium (Davey, 2005). Gangguan kontraktilitas miokardium akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri. Hal tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal berupa vasokonstriksi dan retensi air untuk meningkatkan tekanan darah. Selain itu, terjadi pula peningkatan preload untuk meningkatkan kontraktilitas jantung. Namun, kompensasi yang terjadi secara terus menerus dan tidak teratasi akan mengakibatkan peningkatan afterload dan hipertrofi dilatasi jantung sehingga menambah beban jantung dan mengalami gagal jantung.Gangguan pada miokardium dapat mengakibatkan gangguan kemampuan kontraktilitas jantung sehingga curah jantung menjadi lebih rendah. Curah jantung yang berkurang akan mengakibatkan sistem saraf simpatis mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup yang akan menyesuaikan terhadap keadaan tersebut (Karim & Kabo dalam Kumalasari, 2013). Mekanisme yang tidak terkompensasi mengakibatkan gangguan pada kemampuan pengosongan ventrikel. Sehingga terjadi penurunan volume sekuncup dan meningkatkan volume residual ventrikel. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan tekanan pada vena pulmonaris tekanan kapiler pulmonaris sehingga cairan terdorong ke paru. Peningkatan cairan dalam paru menyebabkan edema paru. Adanya edema paru menyebabkan iritasi mukosa paru dan terjadi gangguan pertukaran gas sehingga terjadi sesak napas.Penurunan curah jantung mengakibatkan penurunan suplai darah ke jaringan, termasuk aliran darah ke ginjal. Hal tersebut mengakibatkan terjadinya pelepasan renin angiotensin aldosteron yang menyebabkan adanya retensi natrium dan air sehingga terjadi edema pada ektremitas. Selain itu, suplai darah ke jaringan yang menurun mengakibatkan terjadinya penurunan kadar oksigen ke jaringan sehingga terbentuk metabolisme anaerob dan mengakibatkan asidosis metabolik. Asidosis metabolik tersebut menyebabkan penimbunan asam laktat dan penurunan ATP. Oleh karena itu, penderita gagal jantung kongestif akan mudah lelah selama beraktivitas.Tekanan kapiler paru yang meningkat juga akan meningkatkan beban ventrikel kanan. Beban yang dialami secara terus menerus akan dikompensasi dengan penebalan dinding ventrikel kanan (hipertrofi). Adanya hipertofi ventrikel kanan akan mengakibatkan lumen pada ventrikel kanan menyempit sehingga terjadi gagal pompa ventrikel kanan. Kegagalan pompa ventrikel kanan tersebut akan meningkatkan tekanan diastolik dan terjadi bendungan pada atrium kanan. Hal ini mengakibatkan bendungan vena sistemik dan terjadi pembesaran pada organ seperti hepar sehingga akan mendesak diafragma dan terjadi sesak napas.

E. Pathway CHFHipertensi

Infark miokardium

Kekuatan kontraksi menurun

Abnormalitas gerakan dinding

Perubahan daya kembang ruang jantung

Kemampuan pengosongan ventrikel kiri menurunKekuatan kontraksi menurun

COP menurun

PenurunanCurah Jantung

Volume sisa ventrikel kiri meningkat

Payah jantung kiri

Tekanan vena pulmonalis

Tekanan hidrostatik kapiler parulebih besar dari tekanan onkotik vaskulerBeban ventrikel kanan meningkat

Gagal jantung kanan

Gagal jantung kiri

Transudasi cairan ke interstitial

Penambahan cairan ke alveoli

Edema paru

Sesak napas

Gangguan pertukaran gas

Tidak dapat mengakomodasisemua darah secara normalkembali dari sirkulasi venaRetensi cairan pada ekstremitasEdema ekstremitasKelebihan volume cairanSuplai O2 tidak adekuat

Intoleransi aktivitas

F. Pemeriksaan medisElektrokardiografi merupakan alat yang sederhana, sangat berguna dan tersedia untuk mendiagnosa kelainan jantung. EKG yang dilakukan segera setelah penderita tiba di rumah sakit dapat digunakan untuk mengidentifikasi penderita yang memiliki resiko tinggi yang memerlukan penanganan segera.Beberapa tujuan dari penggunaan EKG adalah :1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia2. Kelainan-kelainan otot jantung3. Pengaruh/efek obat-obat jantung4. Ganguan -gangguan elektrolit5. Perikarditis6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikel7. Menilai fungsi pacu jantung.Dalam EKG perlu diketahui tentang sistem konduksi (listrik jantung), yang terdiri dari:1. SA Node ( Sino-Atrial Node )Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 - 100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang.2. AV Node (Atrio-Ventricular Node)Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 - 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.3. Berkas HisTerletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.4. Serabut PurkinyeSerabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis engeluarkan impuls dengan frekuensi 20 - 40 kali permenit.Gelombang EKG, diwakilkan dengan huruf P, Q, R, S, T, dan U. Penamaan gelombang (garis-garispenyimpangan) tersebut didasarkan pada penamaan yang dilakukan oleh Du bois-Reymond yangmengambil huruf o dari kata Origin (garis X) dalam diagram kartesius sebagai garis ekulibrium ataugaris keseimbangan pada aliran listrik. Sehingga untuk menamakan penyimpangan dipilihlah hurufsetelah huruf o yaitu huruf p dan seterusnya. Sedangkan Einthoven menggunakan garis o atau garisX ini sebagai garis waktu dari diagramnya. Berikut adalah fungsi dari masing-masing gelombang.Gelombang P.Gelombang P menggambarkan aktivitas depolarisasi atrium (sistol atrium), merupakan gelombang pertama siklusjantung, setelah gelombang P pertama terjadi karena stimulasi atrium kanan serta bentuk downslopeberikutnya terjadi karena stimulasi atrium kiri. Karakteristik gelombang P yang normal adalah lembutdan tidak tajam, durasi normal 0,08 0,10 detik dan tinggi tidak lebih dari 2,5 mm (0,25 mV).Kepentingan:menandakan adanya aktifitas atria.Menunjukan arah aktifitas atria.Menandakan tanda-tanda hipertrofi atria.Karena arah impuls gelombang P sejajar sumbu sadapan II dan karena elektroda V1 paling dekatdengan atrium kanan, maka gelombang P dan perubahan-perubahannya paling jelas terlihat padasadapan II dan IV.Gelombang Q.Merupakan defleksi kebawah pertama dari kompleks QRS. Gelombang Q menggambarkan awal darifase depolarisasi ventrikel.Nilai normal gelombang Qlebar sama atau lebih dari 0,04 detik (1 mm).Dalamnya lebih dari 25% amplitudo gelombang R.kepentingan: menunjukan adanya nekrosismiokard (infrak miokard). gelombang Q pada sadapan aVRadalah keadaan yang normal.Gelombang R.Gelombang R adalah defleksi pertama dari kompleks QRS. Menggambarkan fase depolarisasi ventrikel.kepentingan menandakan adanya hipertrofi ventrikel dan menandakan adanya BBB(bundle branchblock)Gelombang S.Gelombang S adalah defleksi negatif setelah gelombang R. menggambarkan fase depolarisasi ventrikelkepentingan : hampir sama dengan gelombang R dan komplek QRS menggambarkan seluruh fasedepolarisasi ventrikel.Gelombang T.Gelombang T menggambarkan fase repolarisasi ventrikel, arah normal sesuai dengan arah gelombangutama komplaks QRS.Amplitudo normalkurang dari 10mm di sadapan dadakurang dari 5mm di sadapan ekstrimisminimum 1mmkepentingan, menandakan adanya iskemik/infrak dan menandakan adanya kelainan elektrolitGelombang U.Asal-usulnya tidak diketahui dan paling jelas terlihat di sadapan dada V1 V4.kepentingan: bila amplitudo U>T menandakan adanya hipokalemia dan Gelombang U yang terbalikterdapat pada iskemia dan hipertrofi.Interval PR.Interval PR merupakan penjumlahan dari waktu depolarisasi atria dan waktu perlambatan dari simpulAV(AV node delay). Interval PR adalah jarak antara permulaan gelombang P sampai dengan permulaankompleks QRS. Nilai normal interval PR ditentukan oleh frekuensi jantung, bila denyut jantung lambatmaka interval PR akan menjadi lebih panjang dengan Batas normal 0,12 0,2 detik.Kepentingan : Interval PR 0,2 detik : terdapat pada blok AV. Interval berubah-ubah : terdapat pada wanderingpacemaker.Segmen PR .Segmen PR dibentuk dari akhir gelombang P sampai awal kompleks QRS dan merupakan penentu garisisoelektris.Kompleks QRS, menggambarkan interval waktu pendepolarisasian ventrikel.Interval QT, merupakan aktivitas total ventrikel (mulai dari depolarisasi hingga repolarisasi ventrikel).Diukur mulai awal kompleks QRS hingga akhir gelombang T. Durasi normal rata-rata kurang dari 0,38detik.Segmen ST.Segmen ST merupakan tanda awal repolarisasi ventrikel dari kiri dan kanan. Titik pertemuan antaraakhir kompleks QRS dan awal segmen ST disebut J point. Jika J point berada di bawah garis isoelektrisdisebut depresi J point dan jika di atas garis isoelektris disebut elevasi J point.

gambar kertas ekg

G. Pemeriksaan penunjang1. Laboratorium daraha. Hemoglobin biasanya meningkat dan menurun pada pasien anemia mencapai13,9g/dl(normal13-16g/dl)b. Lekosit8700u/l (normal5.000-10.000u/l)c. Hematokrit43%(normal40-48%)d. Trombosit201.000/ul(normal150.000-400.000/ul)e. Ureum42mg/dl(normal10-50mg/dl)f. Creatinine1,0mg/dl(normal0,5-1,5mg/dl)g. GDS183mg/dl(normal