GAGAL JANTUNG

A. DEFINISI

Gagal jantung merupakan gejala klinis yang disebabkan oleh ketidakmampuan

jantung dalam memompa darah pada jumlah yang cukup bagi kebutuhan metabolisme

tubuh. Gagal jantung dapat disebabkan oleh ganggguan yang mengakibatkan

terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan/atau

kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik).

B. EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung merupakan penyakit yang sifatnya epidemik di Amerika

Serikat. Diperkirakan sekitar 5 juta orang Amerika menderita gagal jantung. Berbeda

dengan gangguan kardiovaskular lainnya, prevalensi gagal jantung meningkat dan

diperkirakan akan terus meningkat selama beberapa dekade kedepan sejalan dengan

meningkatnya umur. Penderita gagal jantung kebanyakan adalah pasien geriatri

dengan berbagai macam kondisi yang juga mempengaruhi morbiditas dan mortalitas.

Kejadian gagal jantung meningkat dua kali lipat setiap dekade dan terjadi pada

setidaknya 10% individu berusia mendekati 75 tahun. Gagal jantung lebih sering

terjadi pada pria daripada wanita sampai umur 65 tahun. Beberapa penelitian

menunjukkan bahwa insidensi gagal jantung pada pria tidak berubah sampai usia 40

tahun tapi menurun kira-kira sepertiga dari insidensi pada wanita. Perbedaan insidensi

ini mungkin terkait dengan perbedaan gender, dimana penyebab gagal jantung pada

pria adalah infark miokard, sedangkan gagal jantung pada wanita lebih didominasi

oleh adanya hipertensi.

Di rumah sakit, gagal jantung merupakan kasus utama yang seringkali

terdiagnosa pada usia sekitar 65 tahun. Angka penderita gagal jantung berdasarkan

data rumah sakit pada tahun 1993 mendekati 1 juta orang, meningkat 165% dalam

dua dekade. Gagal jantung juga menimbulkan dampak ekonomi yang sangat besar.

Perkiraan pengeluaran tahunan untuk gagal jantung berkisar antara 24 – 50 milyar US

1

dolar, yang sebagian besar dari biaya tersebut dialokasikan untuk pasien rawat inap.

Jadi gagal jantung adalah permasalahan utama dalam bidang kesehatan dengan

dampak ekonomi yang sangat substansial

Meskipun telah banyak pengetahuan mengenai etiologi, patofisiologi, dan

farmakoterapi gagal jantung, prognosis pasien dengan gangguan tersebut masih tetap

sama. Walaupun angka kematian mengalami penurunan selama 50 tahun terakhir,

hanya sekitar 50% dari keseluruhan pasien gagal jantung yang dapat bertahan selama

5 tahun, dimana mortalitasnya akan meningkat jika gejala yang dialami pasien makin

parah. Sekitar 65.80% pasien pria dan 70% pasien wanita penderita gagal jantung

meninggal dalam kurun waktu 8 tahun. Prosentase pasien dengan kematian mendadak

kurang lebih sekitar 40%, diakibatkan oleh terjadinya aritmia ventrikel yang

merupakan penyebab utama kematian pada pasien gagal jantung.

C. ETIOLOGI

Gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai macam gangguan yang

mempengaruhi kemampuan jantung baik kontraksi jantung (fungsi sistolik) dan atau

relaksasi (fungsi diastolik).

Gagal jantung sistolik merupakan kasus klasik, tapi estimasi terbaru

menyatakan bahwa 20 – 50% pasien gagal jantung mengalami disfungsi sistolik

ventrikel kiri dan disfungsi diastolik. Gagal jantung sistolik biasanya disebabkan oleh

infark miokard yang pernah diderita pasien, sedangkan gagal jantung diastolik

biasanya diderita pasien usia lanjut, wanita, serta pasien penderita hipertensi dan

diabetes. Bagaimanapun juga disfungsi sistolik dan diastolik seringkali diderita secara

bersamaan. Gangguan kardiovaskular yang umum seperti infark miokard dan

hipertensi dapat disebabkan oleh disfungsi sistolik dan diastolik. Banyak penderita

gagal jantung yang diakibatkan dari berkurangnya kontraktilitas miokardial dan

pengisian ventrikel yang abnormal.

CAD (Coronary Artery Disease) merupakan penyebab utama gagal jantung

sistolik. Infark miokard memicu berkurangnya massa otot jantung akibat dari

2

kematian sel miokardium. Derajat kontraktilitas yang dianggap mengganggu

tergantung pada ukuran infark (sumbatan) yang terbentuk. Untuk menjaga cardiac

output tetap stabil, miokardium yang masih bertahan melakukan mekanisme

kompensasi. Selanjutnya memulai proses maladaptif yang menginisiasi terjadinya

gejala gagal jantung. Iskemi miokard dan infark miokard mempengaruhi kemampuan

diastolik jantung dengan memperlambat relaksasi ventrikel dan meningkatkan

kekakuan ventrikel. Jadi, infark miokard seringkali menyebabkan disfungsi sistolik

dan diastolik.

Disfungsi kontraktil sistolik merupakan gambaran utama gangguan

miokardium yang diikuti dengan kardiomyopati. Walaupun penyebab menurunnya

kontraktilitas seringkali tidak diketahui, abnormalitas seperti fibrosis interstisial,

infiltrasi selular, hipertrofi selular, dan degenerasi sel miokardial dapat diketahui

melalui pengamatan histologi.

Tekanan atau volume yang terlalu besar diakibatkan oleh hipertrofi ventrikel,

yang merupakan suatu usaha untuk mengembalikan kontraktilitas pada keadaan yang

mendekati normal. Jika tekanan dan volume yang yang terlalu besar berlangsung

terus menerus, proses remodelling akan menyebabkan perubahan geometri sel

miokardial yang mengalami hipertrofi dan disertai peningkatan deposisi kolagen

dalam cairan ekstraseluler, sehingga fungsi sistolik maupun diastolik mungkin saja

dapat terganggu. Contoh dari kondisi dimana terjadi overload pressure (tekanan

yang berlebihan) misalnya pada hipertensi sistemik maupun pulmo, dan stenosis

katup pulmo dan aorta. Hipertensi masih merupakan penyebab utama yang memicu

gagal jantung pada banyak pasien, terutama wanita, lansia, dan ras afro-amerika.

Hipertensi tidak boleh dianggap remeh karena merupakan faktor pemicu utama

iskemik jantung yang prosentasenya sangat tinggi. Volume yang berlebihan dapat

terjadi pada saat katup jantung terbuka, menutup, maupun keadaan high-output

seperti pada kondisi anemia atau kehamilan.

Sejak diketahuinya penyakit iskemik jantung dan hipertensi ternyata memiliki

kontribusi yang signifikan terhadap gagal jantung pada sebagian besar pasien. Perlu

3

ditekankan bahwa gagal jantung merupakan gangguan yang sangat mungkin untuk

dicegah. Oleh sebab itu tidak mengejutkan apabila ada bukti yang menyatakan bahwa

obesitas dan intake natrium berlebihan merupakan resiko utama terjadinya gagal

jantung. Lebih jauh lagi, pengaturan yang tepat terhadap tekanan darah dan faktor-

faktor lain yang memperantarai gangguan kardiovaskular (misalnya berhenti

merokok, terapi gangguan lipid, terapi diabetes, modifikasi diet, dll) merupakan

langkah penting yang perlu diterapkan oleh para tenaga medis untuk mengurangi

resiko gagal jantung pada pasiennya.

D. PATOFISIOLOGI

Jantung yang Berfungsi Secara Normal

Untuk mengetahui patofisiologi gagal jantung, maka diperlukan juga adanya

pemahaman tantang fungsi jantung dalam keadaan normal. Cardiac output (CO)

didefinisikan sebagai volume darah yang dialirkan per menit (L/menit) dan

merupakan hasil perkalian heart rate (HR/detak jantung) dan stroke volume

(SV/curah sekuncup)

Hubungan antara CO dan mean arterial pressure (MAP/rata-rata tekanan

darah arteri ) adalah

Detak jantung diatur oleh sistem saraf otonom. Volume stroke, atau velume

darah yang dialirkan pada fase sistolik, tergantung pada preload, afterload, dan

kontraktilitas. berdasarkan mekanisme Frank-Starling, dijelaskan bahwa kemampuan

jantung untuk mengubah kekuatan kontraksi bergantung pada perubahan pada saat

preload. Dengan memanjangnya lengan sarcomere myokardial, maka jarak antara

myofilament yang tebal dan tipis semakin besar, sehingga kekuatan kontraksi

meningkat. Panjang lengan sarcomere sangat dipengaruhi oleh volume darah pada

ventrikel; jadi left ventricle end-diastolic volume (LVEDV/volume diastolik akhir

4

pada ventrikel kiri) merupakan faktor utama yang mempengaruhi preload. Pada

jantung normal, respons preload merupakan mekanisme kompensasi primer sehingga

sedikit peningkatan pada volume akhir diastolik akan menyebabkan peningkatan yang

besar pada CO. Karena adanya hubungan antara tekanan dan volume jantung, left

ventricle end-diastolic pressure (LVEDP/tekanan diastolik akhir pada ventrikel kiri)

seringkali digunakan secara klinis untuk memperkirakan preload. Perkiraan yang

digunakan untuk menentukan LVEDP secra hemodinamik adalah pulmonary artery

occlusion pressure (PAOP/tekanan darah arteri pada pulmo karena adanya

sumbatan). Afterload merupakan konsep fisiologi yang lebih kompleks yang dapat

digambarkan secara pragmatis sebagai jumlah gaya/tenaga yang menghambat laju

aliran darah melalui ventrikel. Komponen utama afterload ventrikel secara umum

adalah impedansi laju aliran darah, tekanan dinding pembuluh darah, dan bentuk

dinding pembuluh darah secara geometri. Pada pasien dengan disfungsi sistolik

ventrikel kiri, merupakan kebalikan dari hubungan antara afterload (atau SVR) dan

volume stroke. Kontraktilitas merupakan kemampuan intrinsik otot jantung yang

menggambarkan kemampuan serat otot untuk meregang dan mengendur.

Tabel 1. Efek dari respon kompensasi.

No. Respons

Kompensasi

Efek yang menguntungkan dari

mekanisme kompensasi

Efek yang tidak

menguntungkan dari

kompensasi

1.

2.

Peningkatan

preload

(dengan adanya

retensi

Na+ dan air)

Vasokonstriksi

Optimasi volume stroke

Melalui mekanisme Frank-Starling

Menjaga tekanan darah untuk

mencegah berkurangnya cardiac

Kongesti paru

Paru dan sistemik

serta pembentukan

Edema.

Peningkatan MVO2.

Peningkatan MVO2,

Peningkatan afterload

mengurangi volume

5

No. Respons

Kompensasi

Efek yang menguntungkan dari

mekanisme kompensasi

Efek yang tidak

menguntungkan dari

kompensasi

3.

4.

Takikardi dan

Peningkaan

Kontraktilitas

(karena aktivasi

SSP)

Hipertrofi

ventrikular dan

remodelling

output.

Melangsir darah dari organ-organ

non essensial untuk dialirkan ke

otak dan jantung

Membantu menjaga cardiac output

Membantu menjaga cardiac output

Mengurangi tekanan dinding

miokardial

Mengurangi MVO2

stroke dan selanjutnya

mengaktivasi respons

kompensasi.

Peningkatan MVO2

Mempersingkat waktu

pengisian

Diastolik downregulasi

reseptor ß1,

mengurangi sensitivitas

reseptor

Pengendapan pada

aritmia ventrikular

Meningkatkan resiko

kematian sel miokardial

Disfungsi diastolik

Disfungsi sistolik

Meningkatkan resiko

kematian sel miokardial

Meningkatkan iskemi

miokardial

Meningkatkan

Resiko Aritmia

Fibrosis

6

E. PEMERIKSAAN

1. TANDA DAN GEJALA

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan

lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah

darah yang cukup. Lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung

yang mengalami gangguan.

Dibagi dalam 3 kategori :

1. Tanda-tanda daya kerja miokard yang terganggu : Gangguan pertumbuhan,

berkeringat, kardiomegali, takikardia, irama gallop, perubahan pada pulsus perifer

termasuk pulsus paradoksus dan alternans.

2. Tanda-tanda kongesti paru-paru : "tachypnea", "dyspnea d'effort", batuk, bronkhi

basah, mengi, sianosis. Terjadi karena gagal jantung kiri yang menyebabkan

pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan

sesak nafas yang hebat.

3. Tanda-tanda kongesti vena sistemik : hepatomegali, bendungan vena leher,

sembab perifer, edema palpebra sering pada bayi. Terjadi karena gagal jantung

kanan yang menyebabkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan

jantung. Hal ini menyebabkan terjadinya pembengkakan di kaki, pergelangan

kaki, tungkai, hati dan perut.

2. DIAGNOSIS

Diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan

fisik, dan foto torak. Pemeriksaan EKG membantu untuk mendiagnosis etiologi

(misalnya disritmia). Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang

terjadi. Pada penderita gagal jantung, pemeriksaan fisik biasa menunjukkan :

- denyut nadi yang lemah dan cepat

- tekanan darah menurun

7

- bunyi jantung abnormal

- pembesaran jantung

- pembengkakan vena leher

- cairan dalam paru-paru

- pembesaran hati

- penambahan berat badan yang cepat

- pembengkakan perut atau tungkai

3. DIAGNOSIS BANDING

a. Efusi perikardial : CTR besar, vaskularisasi paru sepi, suara-suara terdengar

b. Pada bayi dengan infeksi saluran pernafasan bagian bawah : (bronkiolitis,

pneumonia)

Bila terdapat bising, kardiomegali atau sianosis hebat, kemungkinan besar

adalah kelainan jantung.

8

F. TATALAKSANA TERAPI

Tujuan terapi pada gagal jantung adalah:

1. meningkatkan kualitas hidup penderita

2. mengurangi gejala

3. mengurangi perawatan di rumah sakit

4. memperlambat proses terjadinya penyakit

5. mengurangi kasakitan.

6. memperpanjang kemampuan pasien untuk bertahan

Penyakit gagal jantung American Heart Association (AHA) dibagi menjadi 4

klasifikasi:

1. Stage A

Pasien beresiko tinggi mengalami perkembangan gagal jantung seperti hipertensi,

CAD, diabetes. Pasien yang menderita gagal jantung pada stadium ini aktivitas

fisiknya tidak dibatasi.

2. Stage B

Pasien sudah mengalami gagal jantung, tetapi tidak menunjukkan adanya gejala,

seperti MI, hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pasien yang

menderita gagal jantung pada stadium ini aktivitas fisiknya sedikit dibatasi.

3. Stage C

Pasien sudah mengalami gagal jantung disertai adanya gejala, seperti fatigue,

disfungsi sistolik ventrikel kiri, dyspnea, retensi cairan atau gejala lain dari gagal

jantung. Pasien yang menderita gagal jantung pada stadium ini aktivitas fisiknya

sangat dibatasi.

4. Stage D

Pasien dengan gejala gagal jantung meskipun telah mendapatkan pengobatan

yang maksimal, tapi sudah sulit untuk disembuhkan. Pasien ini harus melakukan

istirahat total.

9

Terapi gagal jantung berdasarkan klasifikasinya:

1. Terapi pada gagal jantung stage A

2. Terapi pada gagal jantung stage B

10

Mengontrol faktor resiko koroner otak, perifer CV

Apakah pasien merokok HTN, diabetes, hiperlipidemia

Menghentikan merokok Terapi menggunakan guideline yang

ada

Apakah pasien mengalami ateroskelosis vaskular (koroner, otak perifer), diabetes, atau hipertensi dan faktor resiko lainnya

ACE inhibitor

Semua pengobatan pada stage A

Pasien sudah menderita MI dan disfungsi sistole ventrikel kiri asimptomatik

Inisiasi terapi dengan ACEI dan ß-bloker secara

titrasi

Ya Ya

Ya

Ya

3. Terapi pada gagal jantung stage C

4. Terapi pada gagal jantung stage D

Semua langkah-langkah tahap A, B, dan C, dibantu dengan peralatan

mekanik, transplantasi jantung, kontinyu (tidak intermiten) IV inotropic

infus untuk paliatif, hospice care.

Sasaran terapi pada gagal jantung adalah:

1. Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (inotropik positif)

2. Mengurangi kerja jantung (mereduksi preload dan afterload)

11

Inisiasi terapi dengan ACEI dan ß-bloker secara titrasi

Kelebihan volume cairan

Inisiasi dengan diuretik secara titrasi

Gejala memburuk

MonitoringDipertimbangkan penambahan spironolakton

SpironolaktonDitambah ARBJika gejala memburuk disarankan untuk rawat inap

Volume overload tidak berubah

Angina

Intoleran dengan ACEI

Terapi diuretik (loop diuretik/kombinasi thiazid)

ARBAmlodipin atau felodipin

NitratAmlodipin atau felodipin

ARBHidralazin/nitrat

Hipertensi

Ya

tdk

Ya

tdk

Ya

Ya

Ya

Ya

tdk

tdk

tdk

Tatalaksana umum pada gagal jantung adalah:

1.   Beri O2 dengan kelembaban 40-50%.

2.   Sedasi dengan morphin 0,1-0,2 mg/kg/dosis s.c.setiap 4 jam kalau perlu, atau

Phenobarbital 2-3 mg/kg/dosis p.o/i.m. setiap 8 jam selama 1-2 hari.

3.   Eliminasi faktor pencetus : demam diberi antipiretik, anemia ditranfusi PRC

sampai PCV > 35%.

4.   Atasi penyakit dasar seperti hipertensi, aritmia atau tirotoksikosis.

Gagal jantung kongestif dapat diatasi dengan :

1.    Meningkatkan daya kerja jantung

2.    Mengurangi beban kerja jantung

3.    Mengurangi beban volume.

TERAPI TANPA OBAT

1. Mengurangi aktivitas dan bedrest adalah standar perawatan pasien

2. Regular exercise (walking or cycling) direkomendasikan untuk pasien gagal

jantung stabil kelas I-III

3. Diet sodium dibatasi

4. Tidak boleh mendapatkan pemasukan cairan yang berlebihan

5. Berhenti merokok dan minum alkohol

6. Revaskularisasi atau transplantasi

TERAPI OBAT

I. I.a. Digitalis :

Sebelum digitalis diberikan, dilakukan pemeriksaan EKG, serum elektrolit

(terutama Kalium), fungsi ginjal kadang perlu diketahui. Obat : Digoxin, lanatosida

C. Dosis inisial total digitalis diberikan sebagai berikut :

Prematur : 0,020 mg/kg, Neonatus aterm : 0,030 mg/kg, < 2 th : 0,04 mg/kg, > 2 th :

0,030-0,040 mg/kg diberikan segera, dosis sisanya dibagi dua dengan interval 8-12

12

jam. Bila diberikan secara intravena dosis harus dikurangi 25%.

Dosis digitalisasi rumatan :

Prematur : 0.005 mg/kg/hari

< 2 th : 0.01 - 0,015 mg/kg/hari.

2 th : 0,005 - 0,01 mg/kg/hari.

Interaksi dapat terjadi dengan : quinidine, verapamil, amiodarone sehingga

memerlukan reduksi digitalis 25%.

I.b. Obat kardiotonik lain :

Apabila gagal jantung disertai hipotensi, gagal ginjal, sepsis atau refrakter

terhadap terapi lain dapat dipakai "support" yaitu dengan : Dopamine 5-10

mcg/kg/menit diberikan dengan infus secara kontinyu dengan pemantauan yang ketat,

dosis 5 mcg/kg/min memberikan vasodilatasi renal, dosis > 10 mcg/min

meningkatkan resisten perifer dan denyut jantung, serta vasokonstriksi ginjal.

II. Mengurangi beban kerja Jantung.

a. Mengurangi aktifitas fisik :

- Istirahat

- Humidified oxygen dengan masker nasal prong

b. Reduksi afterload atau preload dengan vasodilator.

- Pemilihan jenis obat bergantung pada apa yang akan diturunkan, preload atau

afterload.

- Pemberian obat-obat ini memerlukan pemantauan :

* Tekanan pengisian

* Tekanan darah arteri

Bila keduanya menurun, curah jantung akan menurun.

Obat :

- Hydralazine : dosis 1 mg/kg - 5 mg/kg/hr oral dalam 3-4x (dilatasi arteriolar perifer,

curah jantung meningkat)

13

- Captopril :

neonatus : 0,1-0,4 mg/kg/dose, 1-4 x/hari

bayi : 0,5-6,0 mg/kg/hr, tiap 6-24 jam

dewasa: 12,5 mg/dose oral tiap 12-24 jam

 

III. Mengurangi beban volume :

a. Restriksi natrium

b. Restriksi cairan hanya apabila ada "dilutional hyponatremia' pada bayi-bayi cairan

formula jangan dikurangi.

c. Diuretika :

      Furosemide     : 1- 2 mg/kg/dosis p.o/i.v. 2-4x/hari, dosis maksimum 4-5

mg/kg/hari.

      Spironolakton : 1-3,5 mg/kg/hari, 1-2 dosis/hari.

Thiazide : 20-30 mg/kg/hari, oral.

Hydrocholorothiazide 2-3 mg/kg/hari (2 x)

Pada bayi yang sakit keras : beri dextrose 10% intravena.

- Bila PaCO2 > 50 mmHg, beri ventilator.

- Sembab paru : sedatif; morfin sulfat 0,05mg/kg subkutan.

- Bila ada infeksi : antibiotik yang sesuai.

OBAT-OBAT YANG DIGUNAKAN DALAM PENGOBATAN GAGAL

JANTUNG

1. ACE-I

ACE-I (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors) digunakan untuk pasien

dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri dan yang mempunyai fraksi ejeksi ventrikel

kiri < 40%. Obat ini tidak hanya meringankan gejala, tetapi juga memperpanjang

harapan hidup penderita.

Efek yang dihasilkan adalah menurunkan preload dan afterload dan

kardiak indeks serta meningkatkan fraksi ijeksi. ACE-I juga dapat melebarkan arteri

14

dan vena. Beberapa contoh ACEI adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, fosinopril,

dan kuinapril.

Gambar 1. Mekanisme Kerja ACEI (Picciotto G et al, 2003)

a. Dosis :

- Diawali dosis sangat rendah, ditingkatkan secara gradual jika telah ditoleransi

- Dosis dititrasi sampai dosis target untuk menurunkan morbiditas dan

mortalitas

- Dilakukan Pengamatan fungsi renal dan serum K 1-2 minggu setelah terapi

dimulai dan dilakukan secara periodik.

No Nama obat Dosis Inisiasi Dosis Pemeliharaan

1 Captopril 6,25 mg t.i.d 50 mg t.i.d

2 Enalapril 2,5-5 mg b.i.d 10 mg b.i.d

3 Lisinopril 2,5-5 mg q.d 20-40 mg q.d

4 Quinapril 10 mg b.i.d 20-40 mg b.i.d

5 Ramipril 1,25-2,5 mg b.i.d 5 mg b.i.d

15

6 Fosinopril 5-10 mg q.d 40 mg q.d

7 Trandolapril 0,1-1 mg q.d 4 mg q.d

b. Kontraindikasi :

- Pasien Angioudema (bisa menyebabkan reaksi alergi yang fatal)

- Pasien gagal ginjal

- Wanita hamil

c. Perhatian :

- Pasien dengan TDS < 80 mmHg

- Pasien dengan SrCr > 3 mg/dL

- Pasien dengan Serum K > 5,5 mmol/L

c. Efek Samping Obat

Efek samping secara umum untuk obat-obatan golongan ACEI adalah Pusing,

sakit kepala, fatigue, diare, angioudema di wajah, hipotensi (dosis pertama), dan

batuk kering (umum) terjadi pada 5-15% pasien.

2. DIURETIK

Diuretik loop yang digunakan secara intravena, seperti furosemid, bumetanid, serta

torsemid merupakan jenis diuretika yang paling umum digunakan untuk penanganan

gagal jantung parah / tingkat lanjut. Furosemid merupakan jenis diuretik yang paling

sering dipelajari. Penggunaan diuretika secara intravena bolus dapat menurunkan

preload melalui mekanisme venodilasi dalam jangka waktu sekitar 5-15 menit, serta

melalui ekskresi air dan natrium (setelah < 20 menit) yang membantu mengatasi

kongesti pulmonari. Namun reduksi pada venous return dapat memberikan pengaruh

besar pada preload pada pasien dengan disfungsi diastolik yang cukup signifikan

ataupun deplesi intravaskuler. Namun karena diuretika dapat menyebabkan reduksi

preload secara berlebihan maka harus digunakan dibawah pengawasan agar

didapatkan hasil yang maksimal pada penanganan kongesti pulmonari namun tidak

16

menyebabkan reduksi pada curah jantung. Diuresis dapat ditingkatkan dengan

menambahkan senyawa diuretik lain yang memiliki mekanisme aksi berbeda dalam

terapi

Dosis penggunaan diuretik

1). Loop diuretik

Furosemid (peroral) : 20-160 mg perhari

2). Diuretik hemat kalium

Tiazid (peroral) : 12,5-50 mg perhari. Tiazid diberikan 1X sehari

3. BETA BLOCKER

Beta bloker bekerja dengan cara mengeblok aksi katekolamin endogen (epeinefrin,

adrenalin dan norepinefrin) pada reseptor ß-adrenergik, bagian dari sympathetic

nervous system. Ada 3 tipe reseptor ß, yaitu ß1-adrenergik reseptor yang terdapat

pada jantung, ß2-adrenergik reseptor yang terdapat di paru-paru, saluran

gastrointestinal, liver, uterus, otot halus vascular dan otot skelet, adrenergik reseptor

terdapat pada sel lemak.

Dosis: Bisoprolol (p.o)

Dosis awal : 1,25 mg perhari

Dosis target : 10 mg perhari

Carvedilol (p.o)

Dosis awal : 3,125 mg 2x sehari

Dosis target : 25 mg 2x sehari

Metoprolol suksinat (p.o)

Dosis awal : 12,5-25 mg perhari

Dosis target : 200 mg perhari

Dosis ditingkatkan 2 kali lipatnya setiap 2 minggu sampai dosis target atau dosis

tertinggi yang dapat ditoleransi tercapai.

17

4.DIGOKSIN

Digoksin digunakan pada penderita gagal jantung dengan disfungsi sistolik ventrikel

kiri, sebagai terapi tambahan untuk diuretik, ACEI dan Beta Blocker. Digoksin

meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung yang lemah.

Mekanisme aksinya dengan efek positif inotropik dengan menghambat aktivitas Na-K

adenosin trifosfatase membran sel sehingga Ca dalam sel meningkat.

Dosis : pasien dengan fungsi ginjal normal dapat mencapai target dengan konsentrasi

0,125 mg perhari, pasien dengan fungsi ginjal buruk, lansia, maupun pasien yang juga

diterapi dengan obat yang dapat berinteraksi (amiodaron) dapat diterapkan dosis

0,125 mg setiap 2 hari.

ESO : toksisitas digoksin terjadi pada 20% pasien dan 18% meninggal akibat aritmia;

GI (anoreksia, nausea dan vomit); CNS (sakit kepala, fatigue, bingung, disorientasi,

gangguan penglihatan).

5. Kombinasi hidralazin/isosorbitdinitrat

Obat ini digunakan untuk pasien yang kontraindikasi dengan ACEI

Mekanisme aksi : vasodilator

Dosis : Isosorbitdinitrat 10 mg 4x sehari dapat ditingkatkan ad 40 mg 4x

sehari setelah 1 minggu; Hidralazin 25 mg 4x sehari dan dapat ditingkatkan 75

mg 4x sehari.

ESO : refleks takikardi, sakit kepala, muka merah, nausea, pusing, sinkop,

toleransi nitrat dan retensi Na dan air.

6. Antagonis reseptor angiotensin II tipe 1 (AT1)

Bekerja dengan mengeblok efek angiotensi II dengan menghambat stimulasi

reseptor AT1. Tidak mengeblok degradasi vasoaktif (bradikinin, enkefalin dan

senyawa P) sehingga tidak ada efek samping batuk seperti ACEI yang dipacu

akumulasi bradikinin.

18

Contoh : losartan, candesartan, valsartan, irbesartan dan telmisartan

Untuk menggantikan ACEI bila pasien intoleran (angioudema atau batuk

kering).

MONITORING

1. Monitoring kapasitas fungsional jantung

Monitoring dilihat dengan mengamati aktivitas yang dilakukan oleh pasien

sehari-hari, jika dalam aktivitasnya pasien tidak mengalami

gangguan/hambatan maka pemberian obat menunjukkan perubahan

kondisi pasien kearah yang lebih baik.

2. Monitoring status volume cairan tubuh

3. Monitoring hasil laboratorium.

EVALUASI HASIL TERAPI

a. Gagal Jantung Kronik

Pasien harus ditanyakan mengenai ada tidaknya gejala serta keparahannya,

juga bagaimana gejala gejala tersebut mempengaruhi aktivitas harian pasien.

Efikasi pengobatan diuresis dapat dievaluasi melalui hilangnya tanda atau

gejala retensi cairan berlebih. Pemeriksaan fisik harus berfokus pada berat

badan, extentor jugular venous distention, keberadaan refluks hepatojugular,

dan keberadaan serta keparahan kongesti pulmonari (rales, dyspnea on

exertion, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea).

Evaluasi lain meliputi peningkatan toleransi terhadap aktivitas fisik dan

kelelahan, penurunan nocturia dan penurunan denyut jantung.

Tekanan darah harus diawasi untuk meyakinkan tidak adanya hipotensi

simptomatis yang diakibatkat oleh efek samping dari obat-obatan yang

digunakan dalam terapi.

Berat badan merupakan penanda yang cukup sensitif atas kehilangan atau

penambahan cairan, oleh karena itu pasien diharuskan menambah berat badan

19

setiap hari dan melaporkan perubahan yang mungkin timbul.

Gejala yang timbul dapat diperparah dengan penggunaan obat-obat β blocker

dan dibutuhkan waktu berminggu minggu hingga berbula bulan untuk

membaik.

Pengawasan rutin akan kandungan elektrolit dalam serum dan fungsi renal

merupakan keharusan bagi pasien gagal jantung,

b. Gagal Jantung Tingkat Lanjut/dekompensasi

Untuk mencapai kestabilan awal diperlukan optimasi penjenuhan dan

konsentrasi oksigen arterial.

Indeks cardiac dan tekanan darah harus mencukupi untuk meyakinkan

terjadinya perfusi organ yang memadai, mental status, bersihan kreatinin

harus memadai untuk mencegah komplikasi metabolit azo, fungsi hati juga

memadai untuk mengatur fungsi sintetis dan eksresi, denyut dan ritme jantung

yang stabil, tidak adanya infark atau iskemia miokardiak, serta otot skelet dan

aliran darah kulit, ketiganya harus memadai untuk mencegah ischemic injury,

serta pH darah yang normal (antara 7,34 – 7,47) dengan kadar laktat pada

serum yang juga normal.

Pembebasan dari UGD membutuhkan pemeliharaan parameter sebelumnya

pada saat terapi infus iv tidak berlangsung lama lagi, dukungan sirkulasi

mekanis atau ventilasi tekanan positif.

20