gagal jantung akut

Gagal Jantung Akut

Claudia Narender

10.2010.209

email : [email protected]

Pendahuluan

Penyakit gagal jantung sering juga disebut dekompensasi kordis, insufisiensi jantung,

atau inkompeten jantung. Kegagalan jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak

mampu memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan

jantung dibagi atas kegagalan jantung akut yang timbulnya sangat cepat, sebagai akibat dari

serangan infark miokard, ditandai dengan sinkope, syok, henti jantung, dan kematian tiba-tiba

dan kegagalan jantung kronis, berkembang secara perlahan dan disertai dengan tanda-tanda

yang ringan karena jantung dapat mengadakan kompensasi.1

Gagal jantung akut terjadi bila bekuan darah dalam arteria coronaria atau arteria

pulmonalis secara mendadak menguransi efisiensi jantung. Mekanisme kompensasi tertentu

akan bekerja, seperti perbaikan kontraksi jantung, arus darah balik ke jantung yang lebih baik,

pengalihan darah dari organ yang kurang penting pada dua organ vital utama, jantung dan

otak.2

Anamnesis

Anamnesis merupakan wawancara antara dokter dengan pasien/penderita atau

keluarganya/orang yang mempunyai hubungan dekat dengan pasien, mengenai semua data

info yang berhubungan dengan penyakitnya. Anamnesis terbagi menjadi dua jenis, yaitu :

Autoanamnesis, yaitu wawancara yang dilakukan antara dokter dan pasiennya secara

langsung, dimana pasien sendirilah yang menjawab semua pertanyaan dokter dan

menceritakan permasalahannya. Ini adalah cara anamnesis terbaik karena pasien

sendirilah yang paling tepat untuk menceritakan apa yang sesungguhnya dia rasakan.3

Alloanamnesis, yaitu wawancara yang dilakukan antara dokter dan orang yang

mempunyai hubungan dekat dengan pasien, seperti keluarga, pembantu, atau babysitter,

dikarenakan pasien yang tidak sadar, sangat lemah atau sangat sakit untuk menjawab

pertanyaan, atau pada pasien anak-anak, sehingga perlu orang lain untuk menceritakan

permasalahnnya.3

Gagal Jantung Akut | 1

Pada anamnesis ditanya :

Biodata pasien

Identitas Pasien.

Menanyakan kepada pasien :

Nama lengkap pasien, umur,tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan,agama,

pekerjaan,suku bangsa.3

Data yang lain harus ditanyakan kepada pasien dengan jelas.

Keluhan utama.

- Keluhan utama pasien, yaitu keluhan yang menjadi alasan pasien datang ke dokter.

Pada penderita gagal jantung, umumnya keluhan utamanya berupa kelemahan saat

beraktivitas dan sesak nafas3

- Keluhan tambahan

Riwayat penyakit sekarang

Pengkajian riwayat penyakit sekarang yang mendukung keluhan utama dilakukan

dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik penderita secara

PQRST, yaitu :3

- P = Provoking incident. Kelemahan fisik terjadi saat melakukan aktivitas ringan

sampai berat sesuai dengan derajat gangguan pada jantung (lihat klasifikasi

jantung)

- Q = Quality of Pain. Seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang

dirasakan atau digambarkan penderita. Biasanya setiap beraktivitas klien

merasakan sesak napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu pernapasan).

- R = Region; radiation, relief. Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau

mempengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai

ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

- S = Severity (Scale) of Pain. Kaji tentang kemampuan penderita dalam melakukan

aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan penderita dalam beraktivitas menurun

sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.

- T = Time. Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya

timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya

setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.


Riwayat penyakit dahulu

Pada riwayat penyakit dahulu perlu ditanyakan apakah sebelumnya pasien pernah

menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes

melitus, dan hiperlipidemia. Tanyakan juga mengenai obat-obatan yang biasa diminum

oleh pasien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan

ini meliputi obat diuretik, nitrat, penghambat beta bloker, dan antihipertensi. Catat

adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang

timbul. Sering kali pasien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.3

Riwayat penyakit keluarga

Pada riwayat penyakit keluarga, tanyakan pada pasien tentang penyakit yang pernah

dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif,

dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya

pada usia muda merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik

pada keturunannya.3

Riwayat pekerjaan dan pola hidup

Tanyakan mengenai situasi tempat pasien bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan sosial

dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat

tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah

berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.3

Pengkajian Psikososial

Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga, pekerjaan, maupun

kesulitan biaya ekonomi. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan

oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung

tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat terjadi

ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau tampak kebingungan.3

Pemeriksaan Fisik

a. Menilai kesadaran umum pasien: kompos mentis (sadar sepenuhnya), apatis (pasien

tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), delirium (penurunan kesadaran

disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang terganggu),Somnolen


(keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila

rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), sopor/stupor (keadaan mengantuk yang

dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang

nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban

verbal yang baik).3

b. Kesakitan yang dialami pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan pasien

ketika datang.3

c. Tanda- Tanda Vital

d. B1 (Breathing)

Pada penderita gagal jantung, ditemukan gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal

meliputi dispneu, ortopneu, dispneu nokturnal paroksismal, batuk, dan edema

pulmonal akut.3

- Dispnea, dikarakteristikan dengan pernapasan cepat, dangkal, dan keadaan yang

menunjukkan bahwa pasien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang menekan

pasien. Terkadang pasien mengeluh adanya insomnia, gelisah, atau kelemahan,

yang disebabkan oleh dispnea.

- Ortopnea, adalah ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea,

merupakan keluhan umum lainnya dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan

dengan penyakit jantung.

- Dispnea Nokturnal Paroksismal, adalah keluhan napas pendek yang hebat, yang

terjadi pada malam hari.

- Batuk, merupakan salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang sering

tidak menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat

produktif, tetapi biasanya kering dan batuk pendek.

- Edema Pulmonal, dicirikan oleh dispnea hebat, ortopnea, ansietas, sianosis,

berkeringat, kelainan bunyi pernapasan, sering nyeri dada, sputum berwarna merah

muda dan berbusa.3

e. B2 (Blood)

- Inspeksi : Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, dan

adanya edema ekstremitas.


- Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.

- Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup.

Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila

penyebab kelainan jantung adalah kelainan katup.

- Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi

jantung (kardiomegali)

- Penurunan curah jantung : kegagalan ventrikel kiri juga dihubungkan dengan gejala

tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. Klien

- dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi, defisit

memori, atau penurunan toleransi latihan.

- Bunyi jantung dan crackles : tanda fisik yang berhubungan dengan kegagalan

ventrikel kiri berupa bunyi jantung ketiga dan keempat (S3 san S4) dan crakles

pada paru-paru. Bunyi S4 menunjukkan adanya penurunan komplians miokardium.

Bunyi S3 (gallop ventrikel) menunjukkan adanya kegagalan ventrikel jika ada

penyakit jantung. Sedangkan crackles atau ronkhi basah halus umunya terdengar

pada dasar posterior paru dan merupakan bukti adanya kegagalan pada ventrikel

kiri jantung.

- Perubahan nadi : pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung menunjukkan

denyut nadi cepat dan lemah.3

f. B3 (Brain)

Kesadaran pasien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila

terjadi gangguan perfusi jaringan berat.3

g. B4 (Bladder)

Pengukuran volume urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Adanya oliguria

merupakan tanda awal dari syok kardiogenik.3

h. B5 (Bowel)

- Hepatomegali : terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini

berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan

terdorong ke dalam rongga abdomen, menyebabkan tekanan pada diafragma

sehingga terjadi distres pernapasan.


- Anoreksia : terjadi karena pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga

abdomen.3

i. B6 (Bone)

Edema : merupakan tanda terjadinya disfungsi ventrikel, terutama pada ventrikel

kanan. Edem akan ditemukan secara primer pada pergelangan kaki dan akan terus

berlanjut ke bagian atas tungkai bila kegagalan makin buruk.

Mudah lelah : terjadi karena curah jantung yang berkurang dapat menghambat

sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembuangan sisa

hasil katabolisme.3

Anamnesis Khusus

Gejala gagal jantung secara konvensional dibagi menjadi gagal ventrikel kiri , gagal

ventrikel kanan, atau kedua-duanya.

Gagal jantung bukan merupakan diagnosis dan penyebab yang mendasarinya harus selalu

dicari. Gagal jantung adalah alasan yang sangat sering, mencakup 5% dari pasien yang

dirawat di bangsal rumah sakit.3

Gagal ventrikel kiri :

- Sesak nafas,

- Ortopnea,

- Dispnea nocturnal paroksismal ( Adakah masalah dengan pernafasan di malam hari ?

jumlah bantal yang dipakai ? .)

- Yang lebih jarang adalah mengi (wheezing), batuk, sputum merah muda berbusa,

toleransi olahraga berkurang.3

Gagal ventrikel kanan :

- Edema perifer khususnya pada pergelangan kaki, tungkai, sacrum,

- Asites,

- Ikterus, nyeri hati, mual, dan nafsu makan berkurang (akibat edema usu), namun

jarang terjadi,

- Efusi pleura.3

Gagal jantung akut biasa timbul dengan gejala sesak napas mendadak dan hebat, sianosis, dan

distress.


Gagal jantung kronis biasa berhubungan dengan berkurangnya toleransi olahraga, edema

perifer, letargi, malaise, dan penurunan berat badan.3

Riwayat penyakit dahulu :

- Riwayat nyeri dada ? adakah riwayat penyakit jantung sebelumnya, khususnya MI,

angina, murmur, aritmia, dan penyakit katup jantung yang diketahui? Adanya riwayat

factor resiko aterosklerosis ? riwayat penyakit pernafasan atau ginjal ? riwayat

kardiomiopati?.3

Obat-obatan:

- Apakah baru-baru ini ada perubahan jenis obat yang dimakan pasien : diuretic,

OAINS, ACE inhibitor, beta bloker, inotropic negative, digoksin ? Apakah pasien

mengkonsumsi obat yang bias menyebabkan kardiomiopati (doksorubisin, kokain)?

Apakah pasien merokok ? Bagaimana konsumsi alcohol pasien ?.3

Pemeriksaan Penunjang

Dilakukan untuk menemukan penyebab, menilai beratnya penyakit dan memantau

pengobatan:

- Ekokardiografi: teknik esensial yang sederhana dan non-invasif dalam menegakkan

diagnosis etiologi, keparahan, dan menyingkirkan penyakit katup jantung yang

penting.4

- EKG : MI lama, hipertrofi ventrikrl kiri ( LVH, misalnya pada hipertensi, stenosis

aorta). Gambaran EKG yang normal sangat jarang dijumpai pada CHF. Aritmia,

misalnya fibrilasi atrium.4

- Foto toraks : pembesaran jantung, kongesti paru (garis Kerley B) atau edema paru.4

- Biokimiawi : elektrolit, funsi ginjal, dan hematologi (anemia). Fungsi tiroid.4

- Scan isotope nuklir: bermanfaat untuk pengukuran fruksi ejeksi yang akurat

(ventrikulografi isotope atau multiple- gated acquisition scans) atau miokardium yang

tidak berfungsi (otot jantung masih ada, namun tidak berkontraksi akibat stenosis

coroner yang hebat pada arteri yang memberi nutrisi, yang akan berkontraksi bila

aliran darah membaik misalnya dengan angioplasty transluminal perkutan atau

cangkok bypass arteri kororner ).4

- Kateterisasi jantung : pada semua gagal jantung yang penyebabnya tidak diketahui

untuk menyingkirkan penyakit jantung coroner kritis, atau untuk menilai keparahan


PJK dan pilihan pengobatan pada mereka yang memilliki riwayat penyakit jantung

iskemik.4

- Pencatatan EKG 24 jam untuk menilai adanya aritmia.4

Klasifikasi

Klasifikasi berbagai sindrom gagal jantung dibuat berdasarkan gambaran umum yang

mendominasi sindrom klinis secara keseluruhan. Hal ini bias membantu menegakkan

diagnosis.4

1. Gagal jantung akut. Secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh

kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi mendadak. Tidak terdapat cukup

waktu untuk terjadinya mekanisme kompensasi dan gambaran klinisnya didominasi oleh

edema paru akut.4

2. Gagal jantung Kronis . Secara garis besar sama dengan gagal jantung kanan. Curah jantung

menurun secara bertahap, gejala dan tanda tidak terlalu jelas, dan didominasi olah gambaran

yang menunjukkan mekanisme kompensasi. Yang membingungkan, sering terjadi gagal

jantung kiri dan kanan sekaligus, biasanya karena gagal jantung kiri kronis menyebabkan

hipertensi pulmonal sekunder dan gagal jantung kanan. Kegagalan biventricular kronis

disebut gagal jantung kongestif.4

Epidemiologi

- 1.5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF; terjadi 700.000

perawatan di rumah sakit per tahun.5

- Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia.5

- CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75%

pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 sampai 75 tahun).5

- 44% pasien Medicare yang dirawat karena CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan

kemudian.5

- Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri coroner dengan penyakit

jantung iskemik. Hipertensi adalah factor terpenting kedua untuk CHF. Faktor risiko

terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katup jantung.5

Etiologi


Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis. Penyebabnya

harus selalu dicari.6

Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard, seperti yang terjadi

pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardiomiopati. Namun pada kondisi tertentu,

bahkan miokard dengan kotraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah

sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Kondisi ini

disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regugirtasi katup berat dan, lebih jarang, fistula

arteriovena, defisieni tiamin, dan anemia berat.6

Keadaan curah jantung yang tinggi ini sendriri dapat menyebabkan gagal jantung, tetapi bila

tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit

jantung dasar.6

Berbagai factor dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi perkembangan gagal jantung pada

pasien dengan penyakit jantung primer.6

- Hipertensi,

- Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif),

- Penyakit katup jantung (mitral dan aorta),

- Kongenital (ASD , VSD),

- Obat-obatan, seperti B- bloker dan antagonis kalsium dapat menekan kontraktilitas

miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisisn dapat menyebabkan kerusakan

miokard,

- Alkohol, bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi dalam jumlah besar,

- Aritmia, mengurangi efisiensi jantung, seperti yang terjadi bila kontraksi atrium hilang

(fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi dari kontraksi ventrikel (blok jantung). Takikardia

(ventrikel atau atrium)menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan beban

kerja miokard dan kebutuhan oksigen menyebabkan iskemia miokard,

- Kondisi curah jantung tinggi,

- Perikard (konstriksi atau efusi).6

Gambaran Klinis

Gambaran klinis relatif dipengaruhi oleh tiga faktor :

- Kerusakan jantung,

- Kelebihan beban hemodinamik,


- Mekanisme kompensasi sekunder yang timbul saat gagal jantung terjadi.6

Pada awalnya mekanisme kompensasi bekerja efektif dalam mempertahankan curah

jantung dan gejala gagal jantung hanya timbul saat aktivitas. Kemudian gejala timbul saat

istirahat seiring dengan perburukan kondisi. 6

Gambaran klinis gagal jantung kiri :

- Penurunan kapasitas akitivitas

- Dispnu (mengi, ortopnu, PND)

- Batuk (hemoptysis)

- Letargi dan kelelahan

- Penurunan nafsu makan dan berat badan

- Kulit lembap

- Tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal)

- Denyut nadi (volume normal atau rendah) (alternans/takikardia/aritmia)

- Pergeseran apeks

- Regugirtasi mitral fungsional

- Krepitasi paru

- Efusi pleura

Gambaran klinis gagal jantung kanan :

- Pembengkakan pergelangan kaki

- Dispnu (namun bukan ortopnu atau PND)

- Penurunan kapasitas aktivitas

- Nyeri dada

- Denyut nadi aritmia takikardia

- Peningkatan JVP

- Edema

- Hepatomegaly dan asites

- Gerakan bergelombang parasternal

- S3 atau S4 RV

- Efusi pleura


Klasifikasi Fungsional gagal jantung :

- kelas I : tidak ada batasan aktivitas fisik,

- kelas II : sedikit batasan pada aktivitas (rasa lelah, dispnu),

- kelas III: batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun sedikit aktivitas

menyebabkan gejala ),

- kelas IV : gejala saat istirahat.6

Patofisiologi

Gagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila

terjadi memiliki gejala, tanda, dan patofisiologi yang sama. Curah jantung yang tidak adekuat

menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respons terhadap hipovolemia.

Walaupun awalnya bermanfaat, pada akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptif :4

- Aktivasi neurohormonal : terjadi dengan peningkatan vasokonstriksor (renin,

angiotensin II, katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan

beban akhir (afterload) jantung. Hal tersebut mengurangi pengosongan ventrikel kiri

(LV) dan menurunkan curah jantung, yang menyebabkan aktivasi neuroendokrin yang

lebih hebat, sehingga meningkatkan afterload dan seterusnya, yang akhirnya

membentuk lingkaran setan.4

- Dilatasi ventrikel : terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi

cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien

secara mekanis (hukum laplace). Jika persediaan energy terbatas (misalnya pada

penyakit coroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas dan aktivasi

neuroendokrin.4

Penatalaksanaan

- Terapi umum : obati penyebab yang mendasari dan aritmia bila ada. Kurangi asupan

garam dan air, pantau terapi dengan mengukur berat badan setiap hari. Obati factor

resiko hipertensi dan PJK dengan tepat.4

- Diuretik adalah dasar untuk terapi simtomatik. Dosisnya harus cukup besar untuk

menghilangkan edema paru dan/ atau perifer. Efek samping utama adalah

hypokalemia (berikan suplemen kalium atau diuretic hemat kalium, seperti amilorid) .


Spinorolakton suatu diuretic hemat kalium (antagonis aldosterone), memperbaiki

prognosis pada CHF berat.4

- Antagonis reseptor angiotensin II, misalnya losartan , menghambat angiotensin II

dengan antagonism langsung terhadap reseptornya. Efek dan manfaatnya sama seperti

inhibitor ACE.4

- B-Bloker, seperti bisoprolol, metoprolol, dan karvediolol, sebelumnya dianggap

kontraindikasi pada gagal jantung. Namun demikian, katekolamin yang tinggi dalam

sirkulasi dan penurunan regulasi reseptor adrenergic sangat berbahaya pada gagal

jantung. B-Bloker (diberikan hanya pada pasien yang stabil dengan dosis sangat

rendah, dinaikkan bertahap ) membalikkan keadaan ini dan memperbaiki status

fungsional serta prognosis. Menurunkan kegagalan pompa serta kematian mendadak

akibat aritmia.4

- Digoksin memiliki efek inotropic positif pada irama sinus dan menyebabkan

perbaikan simtomatik serta menurunkan tingkat perawatan di rumah sakit, walaupum

tida memperngaruhi tingkat mortalitas.4

Prognosis

Kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada kanker. Kematian terjadi karena

gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang

kurang lebih sama. Sejumlah factor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung.6

- Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis,

semakin buruk prognosis.

- Hemodinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup dan fraksi ejeksi,

semakin buruk prognosis.

- Biokimia: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin,

vasopressin, dan peptide natriuretic plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis

yang lebih buruk.

- Aritmia: focus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada

pengawasan EKG ambulatory menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah

aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau merupakan

penyebab kematian.


Komplikasi

- Tromboemboli : risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep

venous thrombosis ) dan emboli paru serta emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF

berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.4

- Komplikasi fibrilasi atrium : dapat menyebabkan perburukan dramatis. Hal ini

merupakan indikasi pemantauan denyut jantung (dengan pemberian digoksin / B-

bloker) dan pemberian warfarin.4

- Kegagalan pompa progresif : karena penggunaan diuretic dengan dosis yang

ditinggikan.4

- Aritmia ventrikel : bias menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak. Pada

pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, B-bloker, dan defibrillator yang ditanam

mungkin turut mempunyai peranan.4

Diagnosis Banding

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di

saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari

bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. 7

Bronkitis kronik

Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan

dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit

lainnya. 7

- Emfisema

Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus

terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.7

Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda

emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak

reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.7

Etiologi

Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :

- Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %),


- Pertambahan penduduk,

- Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi 63 tahun

pada tahun 1990-an,

- Industrialisasi,

- Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan.7

Patogenesis

Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel

goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema

ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding

alveoli.

Secara anatomik dibedakan tiga jenis :7

emfisema:

- Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama

mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama.

- Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak

pada paru bagian bawah.

- Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan

sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura .7

Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan

struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan

hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.7

Gambaran Klinis

a. Anamnesis

- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan,

- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja,

- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga,

- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR),

infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara,

- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak,

- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi.7

b. Pemeriksaan fisis


PPOK dini umumnya tidak ada kelainan.

• Inspeksi

- Pursed - lips breathing ,

- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding),

- Penggunaan otot bantu napas,

- Hipertropi otot bantu napas,

- Pelebaran sela iga,

- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema

tungkai,

- Penampilan pink puffer atau blue bloater.7

• Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar.7

• Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar

terdorong ke bawah.7

• Auskultasi

- Suara napas vesikuler normal, atau melemah,

- Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa,

- Ekspirasi memanjang,

- Bunyi jantung terdengar jauh.7

Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan

ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer.7

Pursed - lips breathing

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang

memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2

yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada

gagal napas kronik.7

Pemeriksaan Penunjang


a. Pemeriksaan rutin

- Faal paru : Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP ) .VEP1 merupakan

parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan

penyakit.7

- Uji bronkodilator : dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE

meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 sampai 20 menit

kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai

awal dan < 200 ml. Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil.7

- Darah rutin : Hb, Ht, leukosit.7

- Radiologi : foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain.7

Pada emfisema terlihat gambaran : hiperinflasi, hiperlusen, ruang retrosternal melebar

diafragma mendatar, jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop

appearance).7

Pada bronkitis kronik : normal , corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus.7

Kesimpulan

Kegagalan jantung adalah keadaan ketika jantung tidak mampu memompa darah ke

seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung dibagi atas kegagalan

jantung akut yang timbulnya sangat cepat, sebagai akibat dari serangan infark miokard,

ditandai dengan sinkope, syok, henti jantung, dan kematian tiba-tiba dan kegagalan jantung

kronis, berkembang secara perlahan dan disertai dengan tanda-tanda yang ringan karena

jantung dapat mengadakan kompensasi.

Daftar Pustaka

1. Baradero M SPC MN, dkk . Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Kardiovaskular. Jakarta: EGC, 2005. Hal 35


2. Gibson J . Fisiologi & Anatomi Modern untuk Perawat edisi kedua , Jakarta: EGC,

2003 . Hal 106

3. Gleadle J. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Surabaya: EMS, 2005. Hal

116

4. Davey P. At a glance medicine . Surabaya: EMS, 2003. Hal 150-151.

5. Brashers VL. Aplikasi Klinis Patofisiologi (Pemeriksaan & Manajemen). Jakarta:

EGC, 2007. Hal 53

6. Gray HH, dkk. Lecture Notes Kardiologi edisi keempat . Surabaya: EMS, 2003. Hal

80-81, 84-86

7. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia . Penyakit Paru Obstruktif Kronis.

http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf. 2003 . Diunduh

tanggal 25 September 2012.


http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf

gagal jantung akut

Documents