TINJAUAN PUSTAKA

I. Pendahuluan

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif ke 2 paling sering dijumpai

setelah penyakit Alzheimer. Penyakit Parkinson pertama dikenalkan oleh James Parkinson pada

tahun 1817, sebagai ”shaking palsy” dan dinamakan ”paralisis agitans” oleh Marshall Hall pada

tahun 18411,2,3,4. Penyakit Parkinson mengenai sekitar 1% dari kelompok usia 55 tahun dan

sekitar 2% dari mereka yang berusia lebih dari 70 tahun. Mulanya penyakit lebih sering pada

usia diantara 50 -59 tahun, dan jarang bermula sebelum usia 30 tahun atau setelah usia 80 tahun. 5,6

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif yang kronik, progresif dari

sistem saraf dengan gejala utama rigiditas, akinesia, bradikinesia, tremor dan instabilitas

postural.3,7,8. Pada Penyakit Parkinson dapat terjadi gangguan lain (impairment) akibat dari

kombinasi gejala utama yaitu gangguan gerak dan gait, masked face, gangguan kognitif dan

persepsi, gangguan komunikasi, kesulitan menelan, disfungsi autonomik. Gangguan gerak pada

Penyakit Parkinson akan menimbulkan disabilitas dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-

hari terutama aktivitas yang memerlukan keterampilan dan koordinasi motorik halus dan kasar.

II. Epidemiologi

Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit neurodegeneratif yang paling banyak

dialami pada umur lanjut dan jarang terjadi dibawah umur 30 tahun. Biasanya mulai timbul pada

usia 40-70 tahun dan mencapai puncak pada dekade ke-6.

Penyakit Parkinson lebih banyak pada pria dengan ratio pria dibandingkan wanita

3:2. Penyakit Parkinson meliputi lebih dari 80% Parkinsonism. Di Amerika Utara meliputi 1 juta

penderita atau 1% dari populasi berusia lebih dari 65 tahun. Penyakit Parkinson mempunyai

prevalensi 160 per 100.000 populasi, dan angka kejadiannya berkisar 20 per 100.000 populasi.

Keduanya meningkat seiring dengan bertambahnya umur. Pada umur 70 tahun prevalensi dapat

mencapai 120 dan angka kejadian 55 kasus per 100.000 populasi per tahun. Kematian biasanya

tidak disebabkan oleh Penyakit Parkinson sendiri tetapi oleh karena terjadinya infeksi sekunder.10

III. DEFINISI

1

Terdapat dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan yaitu Penyakit Parkinson dan

Parkinsonism10

Penyakit Parkinson: Adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh

degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang

disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies)

Parkinsonism: Adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas,

bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan

berbagai macam sebab.

IV. ETIOLOGI

Sejauh ini etiologi Penyakit Parkinson tidak diketahui (idiopatik), akan tetapi ada

beberapa faktor resiko (multifaktorial) yang telah diidentifikasi,yaitu:10

a. Usia: meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun.

b. Rasial: orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika.

c. Genetik: diduga ada peranan faktor genetik.

d. Lingkungan:

- Toksin: MPTP,dll.

- Penggunaan herbesida dan pestisida.

- Infeksi.

e. Cedera kranioserebral: peranan cedera kranio serebral masih belum jelas.

f. Status emosional: diduga juga merupakan faktor resiko

V. KLASIFIKASI

Umumnya diagnosis Penyakit Parkinson mudah ditegakkan, namun harus

diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapatkan gambaran mengenai penyebab, prognosis,

serta pelaksanaannya Parkinson diklasifikasikan menjadi:10

1. Idiopatik (primer)

Penyakit Parkinson

Juvenile Parkinsonism

2. Simtomatik

Infeksi dan pasca infeksi

2

Pasca-ensefalitis (ensefalitis letargika), slow virus.

Toksin:

1-methyl-4-phennyl-1,2,3,6-trihydoxypyridine (MPTP), CO, Mn, Mg, CS2,

metanol, etanol, sianid

Obat:

Neuroleptik (antipsikotik), antiemetik, reserpin, tetrabenazine, alfa-metil-dopa,

lithium, flunarisin, sinarisin.

Vaskular: Multiinfark serebral.

Trauma kranioserebral (Pugilistic encephalopathy)

Lain-lain:

Hipoparatiroid, degenerasi hepatoserebral, tumor otak, siringomielia

3. Parkinsonism plus (multiple system degeneration)

Progresif supranuklear palsi

Atrofi multi sistem

Degenerasi striatonigral, sindroma Shy-Drager, degenerasi olivopontosereberal,

sindroma Parkinsonism-amiotrofi

Degenerasi ganglionik kortikobasal

Sindroma Demensia

Kompleks parkinsonism-dementia-ALS (Guam), penyakit Lewy bodies difus,

penyakit jacob Creutzfeldt, penyakit Alzheimer.

Hidrosefalus tekanan normal

Kelainan herediter

Penyakit Wilson, Penyakit Hallervorden-Spatz, Penyakit Huntington,

Neuroakantositosis, Kalsifikasi ganglia basal familial, Parkinsonism familial

dengan neuropati perifer

4. Penyakit heredodegeneratif:

Seroid-lipofusinosis

Penyakit Gerstmann-Strausler-Scheinker

Penyakit Hallervorden-Spatz

Penyakit Huntington

3

Lubag (Filipino X-linked dystonia-parkinson)

Penyakit Machado-Joseph

Nekrosis striatal dan sitopati mitokhondria (mitochondrial cytopathies with

striatal necrosis)

Neuroakantosis

Atrofi familial olivopontoserebelar

Sindroma talamik demensia

Penyakit Wilson

VI. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM EKSTRAPIRAMIDAL

Dalam susunan saraf didapatkan tiga bagian penting yang terlibat di dalam gerakan yaitu

sistem piramidal, sistem ekstrapiramidal, dan serebelum. Adapun inti-inti yang menyusun sistem

ekstrapiramidal adalah:16,20

Korteks motorik tambahan (area 4s), area 6, dan area 8 Korpus striatum (nukleus kaudatus dan putamen) Nukleus lentiformis (putamen dan globus palidus) Nukleus subtalamikus (korpus luysi) Substansia nigra Nukleus ruber dan formasio retikularis Serebelum

Gerakan pertama kali dilakukan melalui sistem piramidal, sedangkan sistem

ekstrapiramidal dan serebelum menjaga agar gerakan berlangsung secara lancar dan

terkoordinasi

Sirkuit ekstrapiramidal dapat dikelompokkan menjadi sirkuit utama atau prinsipal dan

tiga sirkuit penunjang atau asesorik:16

4

Sirkuit striatal utama meliputi korteks serebri-striatum (nukelus kaudatus dan putamen)-

globus palidus-talamus-korteks area 4 dan 6

Sirkuit asesorik pertama menghubungkan striatum-globus palidus-talamus-striatum

Sirkuit asesorik kedua menghubungkan globus palidus-nukleus subtalamikus-globus

palidus

Sirkuit asesorik ketiga menghubungkan striatum-substansia nigra-striatum

Sirkuit striatal utama dan asesorik terintegrasi dalam susunan sensorik dan motorik.

Selain sirkuit tersebut diatas masih ada sirkuit lain, yaitu sirkuit korteks-nuklei pontis-serebelum

kontralateral-nukleus ruber homolateral-nukleus ventralis talamus-korteks, dan sirkuit nukleus

olivantis inferior-serebelum-nukleus ruber-nukleus olivantis inferior. Pada lintasan ini serebelum

secara fungsional merupakan feedback yang bertujuan mengendalikan gerakan selama gerakan

tersebut masih berlangsung, yaitu melalui impuls dari serebelum menuju nukleus ventrolateral

talamus dan dipancarkan ke korteks piramidal dan ekstrapiramidal. Bila mekanisme feedback ini

terganggu oleh karena putusnya sirkuit serebelum-korteks piramidal dan ekstrapiramidal akan

terjadi kecanggungan gerakan misalnya ataksia, diskinesia, dan tremor saat bergerak.

Kerusakan substansia nigra menyebabkan globus palidus kehilangan kelola, sehingga

akan mengeluarkan impuls abnormal yang tidak menginhibisi terhadap siatem piramidal dan

ekstrapiramidal, sehingga dapat timbul kelainan tremor saat istirahat.

Kerusakan substansia nigra dan nukleus kaudatus akan terjadi gerakan spontan yang sulit

terkendali (gerakan involunter) yang dikenal dengan khorea atau atetosis. Sedangkan bila

nukleus subtalamikus yang rusak akan menimbulkan balismus.

Terdapat juga lintasan dari korteks ekstrapiramidal yang langsung menuju ke formasio

retikularis batang otak dimana terdapat jaras-jaras retikulospinal yang multisinaptik. Impuls

tersebut akan disampaikan ke pusat inhibisi di bagian ventral medula oblongata yang juga

berhubungan dengan serebelum. Sebaiknya bagian dorsal batang otak sampai pertengahan

medula oblongata mempunyai pusat eksitasi, inti-inti yang menggalakkan pusat eksitasi tersebut

adalah nukleus vestibularis dan nukleus kaudatus. Jadi pengaruh jaras retikulospinal dapat

bersifat inhibisi dan eksitasi yang mempengaruhi gerakan. Jika jaras yang menghubungkan

korteks ekstrapiramidal dengan pusat inhibisi terputus, maka pusat eksitasi akan lebih aktif dan

mengakibatkan peninggian tonus, kekakuan ini disebut rigiditas.16

5

VII. PATOGENESIS

Patogenesis Penyakit Parkinson dapat dijelaskan dengan dua pendekatan, yaitu

berdasarkan perubahan keseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik dan

perubahan keseimbangan jalur direct (inhibisi) dan jalur indirect (eksitasi).4

1. Teori keseimbangan saraf dopaminergik dan saraf kolinergik.

Selain menerima persarafan dopaminergik dari Substansia Nigra, striatum juga

dipersarafi oleh saraf kolinergik dengan asetilkolin sebagai neurotransmiternya. Keluaran

(output) dari striatum yang akan mempengaruhi fungsi motorik korteks ditentukan oleh

keseimbangan kegiatan kedua saraf tersebut.

Bilamana kegiatan saraf dopaminergik meningkat dan atau kegiatan saraf kolinergik

menurun, maka saraf dopaminergik akan dominan pengaruhnya terhadap out put striatum

dengan akibat timbulnya gejala hiperkinesia

Bilamana kegiatan saraf dopaminergik mnurun dan atau kegiatan saraf kolinergik

meningkat maka terjadi dominasi saraf kolinergik dengan akibat timbulnya hipokinesia

(Sindrom Parkinson).

2. Teori ketidakseimbangan jalur langsung dan jalur tidak langsung.

6

Baik jalur langsung maupun tidak langsung pada akhirnya akan bermuara pada Globus

Palidus internus (GPi) atau Substansia Nigra (SNr) dan selanjutnya keluaran (output)nya

menuju talamus dan kemudian ke korteks motorik.

Bilamana masukan dari jalur langsung seimbang dengan masukan dari jalur tidak

langsung maka tidak akan terjadi kelainan gerakan motorik oleh karena output dari Gpi

atau SNr normal. Tetapi bila terjadi hiperaktifitas jalur tidak langsung maka output dari

Gpi atau SNr ke arah talamokorteks akan menurun dan timbul gejala hiperkinesia.

Sebaliknya, bila terjadi hipoaktifitas jalur langsung maka output GPi atau SNr akan

meningkat dan timbul gejala hipokinesia.

Normal Parkinson

3. Degenerasi substansia nigra

Berbagai penelitian menunjukkan bahwa penyebab utama penyakit parkinson adalah

proses degenerasi dari kelompok inti di Substansia Nigra (SN)

Ada dua macam atau bentuk kematian sel neuron otak, yaitu: apoptosis dan nekrosis.

Kedua bentuk kematian sel neuron otak tersebut dapat terjadi lewat tiga mekanisme

utama yang dpat bekerja sama atau berlangsung sendiri-sendiri, yaitu:

Gangguan metabolisme neuron

7

Gangguan metabolisme neuron dapat mengakibatkan fungsi mitokondria

terganggu dalam pembentukan energi sel (ATP), sehingga kegagalan ini akan

mengakibatkan fungsi penyangga Ca intraseluler menurun atau hilang dan terjadi

pembentukan radikal bebas dari oksigen dan nitrogen dan menuntun terjadinya

oxidative stress. Baik kegagalan pembentukan energi maupun peningkatan

pembentukan radikal bebas dapat merupakan proses exitotoxicity

Mekanisme exitotoxicity

Mekanisme exitotoxicity ini akan menimbulkan pelepasan glutamat secara

berlebihan dan rangsangan terhadap reseptor N-methyl d-aspartat (NMDA)

meningkat yang akan mengakibatkan bertambahnya influks Ca.

Kenaikan ca intraseluler terutama di mitokondria akan mengganggu proses

pembentukan energi dan juga akan meningkatkan pembentukan radikal bebas dari

oksigen dan nitrogen sehingga akan menyebabkan oxidative stress

Mekanisme oxidatif stress

Oxidative stress timbul sebagai respon terhadap bahan radikal bebas derivat

oksigen (ROS = Reactive Oxygen Species) dan nitrogen (RNS = Reactive

Oxygen Species) yang berlebihan. Bahan yang dapat meningkatkan produksi

radikal bebas antara lain: Ca intraseluler, Dopamin, dan Nitricoxide synthase

(NOS). Radikal bebas yang berlebihan di dalam sel akan merusak membran lipid,

protein, dan DNA. Lipid peroksidase akibat radikal bebas akan menghasilkan

bahan cytotoxic HNE (4-hydroxy nenonal) yang diidentifikasikan sebagai

mediator oxidative stress yang membunuh sel neuron.

Degenerasi substansia nigra pada penyakit parkinson ditandai dengan peningkatan

jumlah radikal bebas ROS dan RNS dan berkurangnya bahan antioksidan di

dalam sel

VIII. GEJALA KLINIS

Gejala klinis Sindrom Parkinson berkaitan dengan menurunnya aktifitas neurotransmitter

dopamin di ganglia basalis. Mungkin terdapat kegagalan pelepasan dopamin dari akson nigro-

striatal, sehingga output yang berkurang dari akson ini atau kegagalan pengikatan dopamin oleh

reseptor dopaminergik di ganglia basalis sehingga timbul gejala-gejala Sindrom Parkinson.

8

Adapun gejala klinis Sindrom parkinson adalah:18

Gejala Utama:

1. Tremor

Tremor biasanya dimulai dari bagian distal lengan sesisis berupa gerakan oposisi

berulang ibu jari dan telunjuk yang bersifat ritmis, kasar dengan frekuensi 3-5 x/detik

yang disebut juga tremor pill rolling. Tremor timbul saat istirahat (resting tremor) atau

bertahan pada posisi tertentu (postural), tremor di lengan bertambah hebat saat berjalan,

stres dan ansietas dan menghilang pada saat aktivitas atau tidur. Beberapa tahun

kemudian tremor menyebar ke arah proksimal dan mulai melibatkan tungkai dan pada

akhirnya ke sisi kontralateral dan mengenai wajah, lidah, dagu (jarang)

2. Rigiditas

Kekakuan pada otot terjadi karena peningkatan tonus otot mengenai semua kelompok

otot-otot aksial dan tungkai, fleksor dan ekstensor. Dengan gerakan pasif terasa tahanan

merata dari otot dalam seluruh ROM (Range of Motion) baik pada saat fleksi maupun

ekstensi. Tahanan dari otot dapat mulus (lead pipe) atau yang terputus-putus (cogwheel

phenomen). Rigiditas akan meningkat dengan menggerakkan ekstremitas kontralateral.

Rigiditas pada kedua tungkai menyebabkan jalan penderita parkinson seperti diseret.

Sama seperti tremor, rigiditas sering dimulai unilateral, bervariasi dari waktu ke waktu

dalam sehari, dipengaruhi oleh mood, stres, dan obat-obatan.

3. Bradikinesia/akinesia

Penderita Penyakit Parkinson mengalami gangguan dalam inisiasi dan eksekusi program

motorik, sedangkan perencanaan gerakan masih utuh atau relatif baik. Pada stadium dini

terlihat hipokinesia (jangkauan gerak yang memendek) kemudian berkembang menjadi

bradikinesia (gerakan yang melambat) dan kemudian akinesia. Ekstremitas distal seperti

jari tangan dikenai lebih dahulu (mikrografia) kemudian seluruh kelompok otot tangan

dan lengan. Penderita mengalami kesulitan dalam gerakan motorik sekuensial seperti

pronasi dan supinasi bergantian. Gerakan kompleks seperti mengancing, mandi, makan,

naik tangga dan aktivitas harian lainnya. Pada pemeriksaan fisik, gerakan cepat oposisi

jari telunjuk dan ibu jari terlihat penurunan baik kecepatan dan amplitudonya. Pada kasus

lanjut, penderita sulit bangun dari kursi dan memperlihatkan gerakan motorik umum yang

lambat. Kedipan dan lirikan mata berkurang, otot muka kurang bergerak(wajah topeng),

9

suara mengecil (hipofonia) dan monoton, refleks menelan melambat sehingga air liur

menetes (drooling), kesulitan membalikkan badan saat tidur, berjalan dengan langkah

lambat dan diseret.

4. Instabilitas posisi gerak (hilangnya refleks postural)

Penderita Penyakit Parkinson tidak memungkinkan antisipasi reaksi postural bila

keseimbangan terganggu karena pada dasarnya bradikinesia yang terdapat pada penyakit

parkinson merupakan hasil akhir gangguan integrasi impuls visual, labirin, proprioseptif

di ganglia basalis. Instabilitas postural pada Penyakit Parkinson akan mengakibatkan

insidensi jatuh meningkat.

Gejala Tambahan:

1. Motorik : freezing, start hesitation, distonia, nyeri otot.

2. Otonom : polakisuria, konstipasi, impotensia

3. Mental : depresi, demensia

4. lain-lain : refleks glabela (tanda meyerson)

IX. PERJALANAN PENYAKIT

Perjalanan penyakit diukur sesuai dengan pentahapan menurut Hoehn dan Yahr (Hoehn and

Yahr Staging of parkinson’s Disease):10

1. Stadium I

Gejala dan tanda pada satu sisi

Terdapat gejala yang ringan

Terdapat gejala yang mengganggu tetapi tidak menimbulkan kecacatan

Biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak

Gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat

2. Stadium II

Terdapat gejala bilateral

Terdapat kecacatan minimal

Sikap/cara berjalan terganggu

3. Stadium III

Gerak tubuh nyata melambat

10

Keseimbangan mulai terganggu saat berjalan / berdiri

Disfungsi umum/sedang

4. Stadium IV

Terdapat gejala yang lebih berat

Masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu

Rigiditas dan bradikinesia

Tidak mampu hidup sendiri

Tremor dapat berkurang dibanding stadium sebelumnya

5. Stadium V

Stadium kakhetik (cachetic stage)

Kecacatan total

Tidak mampu berdiri dan berjalan

Memerlukan perawatan tetap

X. DIAGNOSIS

Kriteria diagnostik (kriteria Hughes)10

1. Possible

Terdapat salah satu dari gejala utama:

Tremor istirahat

Rigiditas

Bradikinesia

Kegagalan refleks postural

2. Probable

Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu

dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)

3. Definite

Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain

yang tidak simetris (tiga tanda kardinal).

Bila semua tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan

kemudian.

11

Tanda khusus

Meyerson’s sign:

Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang

Ketukan berulang (2x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip-kedip (terus-

menerus)

XI. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan21,22,23

Medikamentosa

Tujuan objektif terapi adalah mengupayakan agar pasien dapat menjalani kehidupannya

dan fungsinya menyamai keadaan yang “ normal”, tanpa mengalami efek-samping yang berarti.

Saat ini terapi obat terhadap PD merupakan terapi simptomatis. Belum ada bukti yang

menyakinkan bahwa ada obat atau zat yang dapat digunakan sebagai terapi neuroproteksi atau

yang dapat memperlambat atau menghentikan derap perburukan PD. Disamping itu, terapi obat

terhadap PD mempunyai cukup banyak efek samping, baik yang segera terlihat atau yang

muncul setelah beberapa lama penggunaan. Obat yang saat ini dianggap paling efektif terhadap

PD, yaitu levodopa, mempunyai efek samping, terutama bila digunakan setelah beberapa lama.

Karena efek samping ini sangat mengganggu, pakar menganjurkan agar penggunaan levodopa

bila mungkin ditangguhkan sampai betul-betul dibutuhkan oleh pasien.

Beberapa hal yang diperhatikan bila memulai terapi pada PD adalah sebagai berikut: usia

pasien; pekerjaan, tugas pasien, lingkungan pekerjaan, beratnya gejala yang sedang diderita;

biaya pengobatan, kualitas hidup penderita; jenis terapi lain, misalnya fisioterapi, pasien dengan

berbagai tingkat penyakit dan hambatan membutuhkan penanganan yang berbeda.

Beberapa golongan obat yang diberikan sebagai terapi pada PD adalah:

Dopaminergik: karbidopa dan levodopa, benzerazide dan levodopa. Golongan ini

merupakan obat yang paling banyak digunakan terhadap PD. Obat ini selalu dikombinasi

dengan inhibitor decarboxylase untuk mengurangi efek samping perifer dan

meningkatkan absorbsi. Timbulnya komplikasi motorik merupakan salah satu

penghambat dalam penggunaan obat ini.

12

Agonis dopamin: Bromokriptin mesilat, pergolide mesilat, pramipexole, Rupinirol,

lysuride. Golongan ini memiliki aksi yang langsung, telah beberapa tahun dikenal dan

obat dari jenis ini yang lebih baru, mempunyai sedikit efek samping motorik

COMT inhibitor: entacapone, tolcapone. Golongan ini meningkatkan availabilitas

levodopa di otak, dan aksinya komplementer terhadap inhibitor dopa decarboxylase.

Entacapone dianggap lebih aman karena tolcapone diduga menyebabkan

hepatotoksisitas.

MAO-B inhibitor: selegiline, lazabemide. Golongan ini menghambat pemecahan

dopamin neuronal serta menginduksi superoksida dismutase dan catalase yang

meningkatkan elaminasi radikal bebas serta telah ditunjukkan berkhasiat dalam

pengobatan PD baik tunggal maupun ditambahkan pada L-dopa.

Amantadin dan antikolinergik seperti Benztropin mesilat, biperidin, trihexyphenidil

merupakan alternatif terhadap obat golongan dopamin, namun penggunaannya biasanya

dibatasi oleh efek sampingnya.

Anti oksidan: glutamat antagonis, alfa tocoferol, asam askorbat

Beta carotene, Botilinium toksin dan Propanolol

Nonmedikamentosa:

Operasi: Talatomi, palidotomi, transplantasi substansia nigra, ablasi dan stimulasi otak.

Rehabilitasi medik :untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat

bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah seperti:

abnormalitas gerakan, kecenderungan postur tubuh yang salah, gejala otonom serta

gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living-ADL)

Psikoterapi: untuk mengatasi perubahan psikologik yang bisa terjadi.

Prognosis

13

Perjalanan penyakit PD sangat bervariasi antara pasien satu dengan yang lain. Hal ini

menyebabkan banyak studi terhadap factor predictor sangat bervariasi pula.Menurut Connie dkk,

beratnya impairment motorik, gangguan kognitif yang muncul lebih awal, usia yang lebih tua

serta tidak terdapatnya tremor pada awal sakit (tipe bradikinesia/rigiditas) merupakan factor

prognostic yang kurang baik. Demensia berhubungan dengan cepatnya penurunan fungsi motorik

pada penderita PD.24

Perkembangan terkini pada strategi terapi seperti deep brain stimulation (DBS) dan

continuous dopaminergic stimulation (CDS) tidak hanya meningkatkan kualitas hidup tetapi juga

kekuatan penderita PD. Penyakit ini tidak lagi dianggap fatal, meskipun harapan hidup masih

dibawah normal karena komplikasi seperti tersedak, pneumonia, dan terjatuh bisa terjadi dan

memicu komorbiditas signifikan atau bahkan kematian.25

Progresi gejala pada PD bisa berlangsung hingga 20 tahun, tetapi pada beberapa orang

bisa terjadi lebih cepat. Dengan tatalaksana yang tepat, banyak orang dengan PD bisa hidup

produktif bertahun-tahun setelah diagnosis. 25

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Martono H., Soetedjo. Gangguan Neurologik Pada Usia Lanjut. Dalam: Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut).

Edisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;. 1999: 419-23.

2. Umphred D.A. Parkinson’s Disease. In: Neurological Rehabilitation. 3th Ed. Boston: Mosby; 1995: 615-25.

3. Waters C.H. Diagnosis and Management of Parkinson’s Disease, 2nd Ed. New York: Professional

Communications; 1999.

4. Francisco GE, Kothari S, Schiess MC, Kaldis T. Rehabilitation of Persons with Parkinson’s Disease and Other

Movement Disorders. In : DeLisa. Physical Medicine & Rehabilitation Principles and Practice 4 th Edition; 2005:

809-19.

5. Sullivan SB. Parkinson’s Disease. In : Physical Rehabilitation 4th Ed, Philadelphia: F. A. Davis Company;

2001 : 747-71.

6. Lazar RB. Principles of Neurologic Rehabilitation. 1998. McGraw Hill : 187-8.

7. Dombovy ML, Pippin BA. Rehabilitation Concern in Degenerative Movement Disorders of the Central

Nervous System. In : Braddom RL. Physical Medicine and Rehabilitation 2nd Edition; 1996 : 1164-5.

8. Tan L. Exercise and Movement . In: Moving On with Parkinson’s Disease, Singapore: The Parkinson’s Disease

Society; 2005: 24-32.

9. Joesoef AA dkk. Konsensus Tatalaksana Penyakit Parkinson, Kelompok Studi Gangguan Gerak PERDOSSI,

Edisi Revisi, 2003.

10. Sujawan. Rehabilitasi untuk Meningkatkan Kualitas Hidup Penderita Parkinson, Dalam: Naskah Lengkap

Simposium Dimensi Baru Penatalaksanaan Penyakit Parkinson.

11. Joesoef AA. Parkinson’s Disease: Basic Science. Dalam: Parkinson’s Disease and Other Movement Disorder.

Medan: Pustaka Cendekia bekerjasama dengan Panitia “The National Symposium of Parkinsons Disease &

Other Movement Disorders” dan Departemen Neurologi FK USU Medan; 2007: 4-20.

12. Widjajalaksmi dkk. Buku Panduan Latihan Senam Parkinson. Jakarta: Kelompok Studi Terpadu

Penanggulangan Parkinson Perjan RS. Dr. Cipto Mangunkusumo, Instalasi Rehabilitasi Medik Perjan Dr.Cipto

Mangunkusumo; 2003.

13. Kendall FP, McCreary EK. Muscles Testing and Function. 3 rd Edition. Baltimore: Williams & Wilkins,

Baltimore; 1983.

14. Kisner C, Colby LA. Therapeutic Exercise Foundation and Techniques. 4 th Edition. Philadelphia: F.A Davis

Company; 2002.

15. Mardjono M. Susunan Neuromuskuler dan Patofisiologi Susunan Neuromuskuler. Dalam: Neurologi Klinis

Dasar, Sidharta P, cetakan ke delapan. Jakarta: PT. Dian Rakyat; 2000: 1-12.

16. Ilyas E. Program Rehabilitasi pada Parkinson. Dalam: Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Tahunan II

PERDOSRI. Bandung; 2003:69-76.

17. Watts RL, Koller WC. Clinical Manifestations of Parkinson’s Disease, In: Movement Disorders Neurologic

Principles and Practice, McGraw-Hill; 1997: 183-97.

15

18. Gamble GL. Parkinsonism. In : Sinaki M. Basic Clinical Rehabilitation Medicine, Mosby; 1993 : 164-74.

19. Husni A. Gangguan ekstrapiramidal, patologi ganglia basalis. Dalam: Sine Motu, Vita est Sine Laetitia, Pidato

Pangukuhan Amin Husni, 2007.

20. Basmajian J.,Wolf S. Morphological and Functional Considerations for Therapeutic exercise. In: Therapeutic

Exercise 5thEdition, Williams & Wilkins, 1990: 1-38.

21. Kelompok Studi Gangguan Gerak PERDOSSI. Konsensus Tata Laksana Penyakit Parkinson.

Edisi Revisi. 2003

22. Adam RD, Victor M, Ropper AH. Principles of Neurology. 9th ed. New York: McGraw Hill, 2009. p1033-1045.

23. Lumbantobing SM. Gangguan Gerak. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2005.p 47, 87-91

24. Kolegium Neurologi Indonesia. Modul Gangguan Gerak, Bagian II: Penyakit Parkinson

25. Wolters EC, Laar VT, Berendse HW. Parkinsonism and Related Disorders. 2nd ed. Amsterdam:VU University

Press, 2008. p143-239

16

LAPORAN KASUS

SINDROMA PARKINSON

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. S

Umur : 72 tahun

Pendidikan : Tamat SMA

Pekerjaan : Pensiunan PNS

Alamat : Sri Rejeki Utara, Kali Banteng Kidul. Semarang

No CM : C 183685

II. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

(Anamnesis tgl 17-1-2012)

Keluhan utama : Sulit berjalan

Onset : 2 tahun, semakin memberat

Kronologis :

+ 2 tahun pasien mengeluh jari telunjuk dan jempol kanan sering bergetar tiba-tiba,saat

tidak sedang beraktifitas, disertai bicara menjadi pelan.

+1,5 tahun pasien mengeluh gemetar semakin sering, dan menjadi sampai seluruh

tangan kanan dan frekuensi menjadi semakin sering. Pasien juga mengeluh anggota

gerak kaku dan lamban bila berjalan. Pasien juga mulai sulit berpikir dan sering lupa.

Pasien juga tidak dapat melakukan kegiatan di lingkungan rumah. Pasien lalu

memeriksakan diri ke poli penyakit saraf RSDK dan dikatakan menderita penyakit

Parkinson, pasien diberi obat Levodopa (® Leparson) 2x100 mg dan Pramipexol

3x0,125 mg.

+ 1 tahun pasien mengeluh keluhan semakin bertambah berat, pasien mulai terganggu

melakukan pekerjaan sehari-hari seperti makan, memakai baju, sikat gigi atau mandi.

Tidak ada gangguan menelan. Malam hari sering terbangun sendiri dan sulit

melanjutkan tidur. Pasien juga mengeluh badan semakin bertambah kaku dan bila

berjalan menjadi semakin sulit untuk menggerakkan kakinya . Bila mau ke kamar mandi

17

pasien harus merambat tembok selama ± 30 menit hingga sampai ke kamar mandi. Bila

tidak dibantu kadang pasien sampai BAB di celana. Pasien sekarang lebih banyak

beraktifitas di kamar saja.

Bicara semakin pelan dan terputus-putus serta tidak jelas, kadang orang lain sulit

mengerti apa yang diucapkan pasien. Akitifitas seperti membaca koran dan menulis dan

bersosialisasi dengan lingkungan sekitar sudah tidak dilakukan lagi.

Pasien menjalani fisioterapi di Bagian Rehabilitasi Medik RSDK selama 2 kali/minggu.

Riwayat Penyakit Dahulu

• Baru pertama kali sakit seperti ini

• Riwayat jatuh / trauma kepala disangkal.

• Riwayat stroke disangkal

• Riwayat penyakit kencing manis disangkal

• Riwayat sakit jantung disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien seorang pensiunan PNS di Rumah Sakit dr Kariadi, sehari- hari tinggal di

rumah dengan anaknya yang bungsu yang belum menikah. Di sebelah bagian rumah pasien

dikontrak oleh keluarga dengan 2 orang anak yang biasa membantu pasien sehari-hari saat

anaknya bekerja. Pasien mempunyai 8 orang anak yang sudah mandiri , 2 orang sudah

meninggal terakhir anak yang sulung meninggal Desember 2011. Pasien mempunyai 10

orang cucu. Uang pensiun kira2 1,7 juta /bulan dan penghasilan dari kontrakan rumah 2

juta/tahun. Istri pasien meninggal tahun 1980, pasien menikah lagi th 2008 dengan istri

berusia 55 tahun, namun karena ada konflik keluarga dengan anak-anak pasien sudah

kembali ke rumah orang tuanya di Gunung Pati sejak 1 tahun yang lalu. Tipe kepribadian

Phlegmatis.

Rumah pasien berukuran kira-kira 12 x 15 meter, dengan ruang tamu, ruang makan,

dapur dan 4 kamar tidur. Dinding rumah dari tembok sebagian belum diplester, atap genting

18

dan lantai rumah dari semen. Terdapat 2 kamar mandi dengan WC jongkok, air dari sumur.

Listrik rumah 900 watt. Biaya pengobatan ditanggung Askes.

Kesan : Sosial ekonomi cukup.

III. PEMERIKSAAN FISIK

( tanggal 17-1-2012 )

I. Status Presens

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Komposmentis

Tanda vital : Tekanan Darah : 120/70 mmHg ; Nadi : 80x/mnt ;

RR : 20x/mnt ; Suhu : 36,5°C (aksiler)

II. Status Internus : Dalam batas normal

III. Status Neurologis

Kesadaran : GCS : E4 M6 V5 = 15

Kepala : Mesosefal, simetris

Muka ; Masked face (+)

Mata : Pupil bulat, isokor, Ø 2,5 mm/2,5 mm, Reflek cahaya (+/+)

Leher : Sikap lurus, kaku kuduk (-)

Nn. Craniales : Dalam batas normal

Motorik superior inferior

Gerakan +/+ +/ +

Kekuatan 5 / 5 5 / 5

Tonus ↑/↑ ↑/ ↑

Trofi E/E DA/ DA

Reflek fisiologis +/+ +/+

Reflek patologis -/- -/-

Klonus -/-

Sensibilitas : Dalam batas normal

Vegetatif : Bab dan bak normal

19

Pemeriksaan tambahan:

• Tremor (resting tremor) : +/+ -/-

• Rigiditas +/+ +/+

• Bradikinesia : +

• Postural instability : +

Koordinasi, gait dan keseimbangan

• Cara berjalan : Langkah pendek-pendek, festination (+), freezing (+)

• Tes Romberg : (+)

• Disdiadokinesis : (-)

• Ataksia : (-)

• Rebound phenomen : (-)

• Dismetri : (-)

• Pull test : (+)

Meyerson’s sign : (+)

Skor UPDRS : 41 (Moderate)

Hoehn and Yahr Staging : Stage 4

Skor MMSE : 17

Skoring Klinis Demensia (CDR) : 8 (demensia berat)

Skala Depresi Geriatrik 15 (Yesavage) : 5 (probabale depresi)

20

IV. ASSESSMENT :

1. DK : - Tremor

- Rigiditas

- Bradikinesia

- Postural instability

- Gangguan kognitif

DT : Ganglia basalis ( suspek substansia nigra pars kompakta )

DE : Idiopatik

2. Depresi

Problem Rehabilitasi Medik :

- Ambulasi : gangguan gait (shuffle gait dan festination gait), freezing

- Gangguan motorik: Bradikinesia (gerakan volunter lambat), rigiditas, resting tremor,

- Gangguan keseimbangan : postural instability

- Masked face

- Kesulitan dalam AKS : gangguan makan, minum, berpakaian, hygiene, mikrografia

- Demensia

- Komunikasi: hipofonia

- Psikologis : Depresi dengan gangguan tidur, kurang motivasi, hubungan keluarga kurang

baik

- Sosial: interaksi dengan lingkungan sulit, kondisi rumah tidak mendukung

Goal jangka pendek:

- Perbaikan dalam ambulasi

- Berkurangnya gangguan motorik

- Peningkatan ADL personal

21

- Peningkatan keseimbangan tubuh

- Peningkatan kemampuan bicara

- Perbaikan dari depresi

Goal jangka panjang:

- Dapat berinteraksi dengan lingkungan

- Meningkatkan kualitas hidup

VI. TERAPI

1. Medikamentosa :

- Levodopa 3x100 mg po

- Pramipexol 3x0,125 mg po

2. Rehabilitasi medik

VII. PROGRAM REHABILITASI MEDIK

1. Fisioterapi :

Assesmen :

- Bradikinesia

- Rigiditas

- Gangguan gait

- Gangguan keseimbangan

- Masked face

Program :

- Breathing exercise

- Latihan ekspansi dinding thorak

- Facial massage dan exercise otot-otot

- Infra red untuk ke-4 ekstremitas

- General stretching

22

- Pool therapy : latihan LGS aktif, latihan berjalan dengan pararel bar, latihan

keseimbangan dengan gerakan bergeser ke kiri dan kanan, latihan penguatan dan

ketahanan otot.

- Latihan koordinasi : Frenkel exercise

- Latihan jalan : dengan irama teratur

2. Terapi Okupasi :

Assesmen :

- Bradikinesia,

- Rigiditas

- Resting tremor

- Gangguan kognitif

- Kesulitan dalam ADL: gangguan makan, minum, berpakaian, hygiene, mikrografia

Program :

- Latihan LGS dengan ketrampilan kedua sisi tubuh

- Latihan koordinasi halus dan kasar memakai pinch tool dan kerucut

- Latihan memakai adaptional tools

- Latihan kognitif dengan LOTCA

- Proper body mechanic

3. Ortotik Prostetik.

Assesmen :

- Instabilitas postural

- Gangguan koordinasi

- Gangguan keseimbangan

Program : Pemakaian alat bantu jalan : walker

23

4. Psikologi

Assesmen :

pasien merasa sedih ditinggal oleh anaknya yang sulung yang selama ini menemani

pasien menjalani fisioterapi dan kontrol pengobatan, istri kedua pasien kembali ke

rumah orang tua sejak 1 tahun lalu dikarenakan konflik dengan anak-anak pasien.

Program :

- Memberikan dukungan mental.

- Memotivasi pasien agar tetap latihan dan kontrol teratur.

- Memotivasi keluarga untuk memberikan dukungan kepada penderita.

- Memotivasi keluarga untuk rukum antara anak-anak dengan istri penderita

5. Sosial medik

Assesmen :

Penderita pensiunan PNS RSDK bagian umum, aktifitas sehari-hari dirumah.

Penderita menikah 2 kali, istri pertama sudah meninggal. Istri kedua sudah tidak

tinggal dengan penderita selama satu tahun terakhir. Istri tinggal dengan orang

tuanya. Penderita mempunyai anak 8 orang, dan sudah mandiri. 2 anak sudah

meninggal. Penderita tinggal dirumah dengan anak paling bungsu. Biaya sehari-hari

dari pensiunan dan mengkontrakan rumah. Rumah 1 lantai, kamar 4 buah, kamar

mandi dalam rumah, WC jongkok. Biaya pengobatan ditanggung Askes.

Program :

- Melakukan kunjungan rumah

- Mengusulkan untuk modifikasi WC dan pegangan didinding.

- Memberikan bimbingan dan motivasi berobat dan latihan di tumah secara teratur

- Mengusahakan penderita agar dapat mengikuti program terapi melalui suatu

kelompok penderita parkinson

6. Terapi Wicara

Assesmen :

- Kontak dan pengertian baik

- Gangguan bicara

24

Program :

- Latihan bicara: meningkatkan pernafasan, kontrol kecepatan, latihan artikulasi,

latihan peningkatan volume.

25

GOAL SETTING

Ambulasi ADL Postural instability Bicara Psikologis Sosial

+2 Dapat berjalan tanpa alat bantu, kecepatan jalan mendekati normal, langkah lebih lebar, tidak ada festination gait, freezing (-)

Makan dan minum mandiri, memakai baju mandiri , BAB dan BAK mandiri

Jalan dengan postur normal, keseimbangan baik

Suara normal, pelan,tidak terputus-putus, dapat dimengerti

Motivasi diri baik, masalah keluarga dapat diatasi, tidak ada depresi

Bergaul dengan tetangga, aktif di lingkungan, WC duduk/ modifikasi,

+1 Dapat berjalan tanpa alat bantu, kecepatan jalan sedikit lambat, langkah lebih lebar, sedikit festination gait, freezing (-)

Makan dan minum mandiri, memakai baju mandiri , BAB dan BAK dibantu

Jalan dengan postur sedikit tegak, keseimbangan sedikit terganggu

Suara normal, pelan, terputus-putus, dapat dimengerti

Motivasi diri kurang , masalah keluarga dapat diatasi, tidak ada depresi

Bergaul dengan tetangga, WC duduk/ modifikasi, undakan dirumah diperbaiki

0 Dapat berjalan tidak merambat dengan alat bantu jalan, kecepatan jalan agak lambat, ada sedikit festination gait, freezing (-)

Makan dan minum mandiri, memakai baju masih dibantu , BAB dan BAK dibantu

Jalan dengan postur sedikit membungkuk, keseimbangan sedikit terganggu

Suara kecil, pelan, terputus-putus, masih dapat dimengerti

Tidak ada motivasi diri, masalah keluarga, tidak ada depresi

Tidak bergaul dengan tetangga, WC jongkok, undakan dirumah diperbaiki

-1 Dapat berjalan merambat tanpa alat bantu, kecepatan jalan lambat, festination gait, freezing (+)

Makan dan minum sulit, memakai baju dibantu, BAB dan BAK dibantu

Jalan dengan postur membungkuk, keseimbangan terganggu

Suara kecil, pelan, terputus-putus, sulit dimengerti

Tidak ada motivasi diri, masalah keluarga, depresi

Tidak bergaul dengan tetangga, WC jongkok, banyak undakan dirumah

-2 Tidak dapat berjalan, freezing (+), ada fase off

Makan dan minum dibantu, memakai baju dibantu, BAB dan BAK dibantu

Tidak mampu berdiri, mudah jatuh

Suara makin kecil, pelan, terputus-putus, sangat sulit dimengerti

Depresi berat, masalah keluarga menjadi lebih berat, menarik diri

Tidak bergaul dengan tetangga, WC jongkok, banyak undakan dirumah

26

27