isi responsi parkinson

7/18/2019 Isi Responsi Parkinson

http://slidepdf.com/reader/full/isi-responsi-parkinson 1/37

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis

progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit

ini ditandai dengan adanya kelainan dari segi fungsi motorik dan non-motorik dalam

berbagai derajat (kronik progresif movement disorder ).(1,2) e!ara neuropatologi penyakit

parkinson ditandai oleh berkurangnya neuromelanin yang mengandung neuron

dopaminergik di substansia nigra pars kompakta, dengan terdapatnya eosinofil,

intra!ytoplasmik, inklusi protein, yang disebut sebagai "#e$y bodies%. el-sel yang

masih ada akan tampak men!iut dan ber&akuola.

(2)

Pada tahun 1'1, ames Parkinson untuk pertama kalinya mendeskripsikan

gejala * gejala klinik dari suatu sindrom yang ditulis dalam buku " An essay on the

shaking palsy%, yang kemudian dinamai sesuai dengan namanya sendiri. ames

Parkinson sendiri menggunakan istilah " paralisis agitans%, yang kemudian dijuluki

sebagai "maladie de Parkinson% atau " Parkinson’s Disease” (P+) oleh har!ot pada

abad ke 1.(1)

Penyakit parkinson tersebar luas diseluruh dunia, dapat mengenai seluruh ras,

baik pria maupun $anita dalam perbandingan yang hampir sama, dan ke!enderungan

penyakit pada pria. Pre&alensi meningkat se!ara tajam pada kisaran usia / hingga 0

tahun kurang lebih 0,3 dari seluruh populasi dan 3 manusia dengan usia diatas /

tahun terkena penyakit parkinson. /-103 pasien, memiliki gejala pada usia kurang dari

40 tahun (&arietas ini diklasifikasikan sebagai " young-onset Parkinson’s disease% atau

penyakit parkinson yang terjadi pada usia muda). 5nsidensi terendah terdapat pada

populasi Asia dan kulit hitam Afrika. edangkan insidensi tertinggi didapatkan pada

kaum kulit putih meskipun demikian pre&alensi terdapatnya #e$y bodies dalam

jaringan otak ras 6igeria, tampak sama dengan populasi ras kulit putih Amerika. Pola ini

memberikan ke!enderungan bah$a perkembangan Parkinson7s disease adalah global

dan menyeluruh, namun faktor lingkungan memiliki peranan penting dalam

menimbulkan penyakit ini.()

1



8ingga saat ini diagnosis dari penyakit parkinson didasarkan pada kriteria klinik,

karena belum adanya test definitif dalam menegakkan diagnosis penyakit parkinson.

9esting tremor, bradikinesia, rigidity, dan postural instability se!ara umum merupakan

tanda-tanda pokok dari parkinson dan merupakan suatu disfungsi motorik.(1,2) Adanya

tanda * tanda spesifik tersebut diatas merupakan hal yang dapat membedakan Penyakit

parkinson dengan parkinsonian disorder (parkinsonism).(1)

:riteria klinik lain pada penyakit parkinson termasuk gejala motorik sekunder

seperti hypomimia, disartria, disfagia, sialorhoea, mikrografia, shuffling gait, festination,

freezing, distonia, glabela reflek. ;ejala non-motorik disfungsi otonom, defisit kognitif

dan neurobeha&ioral, gangguan tidur, abnormalitas dari fungsi sensorik seperti anosmia,

parestesia dan nyeri.

(1,2)

Pengertian se!ara !ermat, tepat dan luas dalam terhadap manifestasi klinis

penyakit parkinson merupakan hal yang mendasar dalam menegakkan diagnosis. <utasi

genetik atau &ariannya, abnormalitas dalam neuroimaging dan tes lainnya merupakan

biomarker potensial dalam mengembangkan diagnosis dan mengidentifikasi resiko yang

dialami pasien.(1)

<edikasi yang ada saat ini, hanya mengobati gejala yang timbul dan gagal untuk

menghentikan kematian sel-sel neuron dopaminergik. 8alangan terbesar dalam

pengembangan terapi neuroprotektif adalah keterbatasan dalam memahami proses

penyakit yang berperan dalam kematian neuron dopaminergik. ementara etiologi dari

kematian neuron dopaminergik masih sukar untuk dipahami. :ombinasi dari kerentanan

genetik dan faktor lingkungan, tampaknya memiliki peranan yang penting.(2)

2



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus)

merupakan suatu penyakit=sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat

penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus

palidus= neostriatum (striatal dopamine deficiency).

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat

dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron

dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusiintraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan #e$y >odies.

6eurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus

!eruleus, raphe nuklei, nukleus basalis <eynert, hipothalamus, korteks !erebri, motor

nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom.

2.2 Etiologi

?tiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui. @erdapat

beberapa dugaan, di antaranya ialah infeksi oleh &irus yang non-kon&ensional (belum

diketahui), reaksi abnormal terhadap &irus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat

toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau diper!epat.

Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra.

uatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki

(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur=menahan gerakan-gerakan yang

tidak disadarinya. <ekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. >eberapa hal

yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut.

1. Bsia 5nsiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia /0 sampai 200 dari

10.000 penduduk pada usia '0 tahun. 8al ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial

yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada

penyakit parkinson.



2. ;eografi +i #ibya 1 dari 100.000 orang, di >uinos aires / per 100.000 orang.

Caktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka se!ara geografis ini termasuk

adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap

faktor lingkungan.. Periode Cluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin

berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses

infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. +ata dari <ayo :linik di <inessota, tidak

terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1/ sampai tahun

10. 8al ini mungkin karena faktor lingkungan se!ara relatif kurang berpengaruh

terhadap timbulnya penyakit parkinson.4. ;enetik Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada

penyakit parkinson. Daitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang

kromosom 4 (PA9:1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada

pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada

gen parkin (PA9:2) di kromosom . elain itu juga ditemukan adanya disfungsi

mitokondria. Adanya ri$ayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan

faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar ',' kali pada usia kurang dari 0

tahun dan 2,' kali pada usia lebih dari 0 tahun. <eskipun sangat jarang, jika

disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.

:asus-kasus genetika di BA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada

100 penderita yang diperiksa. +i ?ropa pun demikian. Penelitian di erman

menemukan hasil nol pada 0 penderita. ontoh klasik dari penyebab genetika

ditemukan pada keluarga-keluarga di 5talia karena kasus penyakit itu terjadi pada

usia 4 tahun./. Caktor #ingkungan

a.Eenobiotik

>erhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan

mitokondria.

b.Pekerjaan

#ebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.!.5nfeksi

4



Paparan &irus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi

penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada he$an

menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.

d.+iet:onsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu

mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. ebaliknya, kopi

merupakan neuroprotektif.

e.@rauma kepala

edera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya

masih belum jelas benar.

f.tress dan depresi

>eberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. +epresi

dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresiterjadi peningkatan turno&er katekolamin yang mema!u stress oksidatif.

2.3 Patofisiologi

+asar patologinya men!akup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum,

nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus).

e!ara sederhana, penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai

berikut

1. Piramidal kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek

superfisial yang abnormal

2. ?kstrapiramidal didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan in&olunter . erebelar ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus

4. 6euromuskuler kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang

menurun.

/



;ambar 1. +iagnostik topik Penyakit Parkinson

indroma parkinson tipikal ditandai dengan hilangnya sel dopaminergik di

substansia nigra dan ditemukannya akti&itas spontan yang abnormal (gerakan in&olunter

abnormal) serta respon abnormal sensorimotor dari neuron di basal ganglia. 8al ini

terbukti dari per!obaan pada binatang primata. +asar dari penelitian tersebut

dihubungkan oleh adanya defisiensi dopamine yang menyebabkan peningkatan akti&itas

inhibisi terhadap F-aminobutyri! a!id (;A>A)-penggunaannya (;A>Aergi!) di nu!leus

basal ganglia, segment dalam globus pallidus, dan pars retikulata substansia nigra.

Peningkatan aksi dari 2 struktur terakhir di atas setidaknya dapat dibangkitkan melalui 2

mekanisme pengurangan inhibisi ;A>Aergik se!ara langsung berasal dari striatum

(nu!leus !audatus dan putamen) dan eksitasi yang berlebihan melalui mekanisme tidak

langsung, yang terdiri dari 2 hubungan neuron penghambat, pertama dari striatum ke

segmen eGterna globus pallidus dan kedua berasal dari segmen nu!leus subtalami!us.

6u!leus subtalami!us membangkitkan segment internal globus pallidus dan pars

retikulata substansia nigra melalui neurotransmitter glutamate.()

+i striatum, output dari neuron ;A>Aergik bekerja se!ara langsung pada

segmen internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra yang didominasi

oleh reseptor dopamine +1. edangkan reseptor +2 dopamin lebih dominan pada output

neuron ;A>Aergik di segmen eGternal globus pallidus. +opamine memiliki efek yang

berbeda terhadap reseptor-reseptor ini dan oleh karena itu, pada perangsangan neuron di

daerah striatal, akan membangkitkan reseptor +1 (sumber dari jalur langsung

striatopallidal) dan menginhibisi neuron dengan reseptor +2 (sumber dari jalur tidak

langsung striatopallidal). +alam keadaan normal (non-defisiensi dopamine) terdapat

keseimbangan akti&itas antara jalur langsung dan jalur tidak langsung pada internal

segmen globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra. edangkan pada defisiensi

dopamine (misalnya pada kera!unan <P@P dan penyakit Parkinson) menyebabkan

o&eraktifitas dalam jalur tidak langsung, dikarenakan peningkatan glutamatergik ke



dalam segmen internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra serta

mengurangi akti&itas inhibisi terhadap jalur langsung ;A>Aergik, bahkan lebih jauh

lagi, dapat meniadakan akti&itas inhibisi pada internal segmen globus pallidus dan pars

retikulata substansia nigra. :arena struktur ini menggunakan neurotransmitter ;A>A

sebagai inhibitor, maka kelebihan output dari basal ganglia akan menimbulkan

peningkatan inhibisi, lalu bahkan dapat mematikan nu!leus dari thalamus dan batang

otak yang menerima aliran tersebut.()

5nhibisi yang berlebihan di thalamus menimbulkan supresi terhadap system

motorik kortikal, yang memungkinkan terjadinya akinesia, rigiditas dan tremor,

sedangkan inhibisi terhadap proyeksi desendens area lokomotor batang otak dapat

menyebabkan abnormallitas gaya berjalan dan postur tubuh. tudy menggunakan

positron-emission tomografi menunjukkan kebalikan dari akinesia dengan obat-obatan

dopaminergik yang dihubungkan dengan peningkatan abnormal aktifitas dari area

korteks motorik dan premotorik. tudi ini menunjukkan bah$a dopamine dapat

mengurangi kelebihan aliran inhibisi dari nu!leus basal ganglia. @entu saja, terdapat

pengurangan gejala dengan pemberian reseptor dopamin agonis apomorphine (+1 dan

+2) dalam dosis terapi Parkinson pada primata yang diberi <P@P dan pasien penyakit

Parkinson.()

2.4 Manifestasi Klinis

<eskipun gejala yang disampaikan di ba$ah ini bukan hanya milik penderita

parkinson, umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.

1.;ejala <otorik

a.remor =bergetar

;ejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan a$am, dan dianggap

sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. alah satu !iri khas dari

penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. 6amun,



jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. 5tu

yang disebut resting tremor , yang hilang juga se$aktu tidur.

@remor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis,

kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung ( pil

rolling ). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-

ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah

terjulur-tertarik. @remor ini menghilang $aktu istirahat dan menghebat $aktu emosi

terangsang (resting! alternating tremor ).

remor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada

kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung

uang). emua itu terjadi pada saat istirahat=tanpa sadar. >ahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan akti&itas (tanpa sadar). Artinya,

jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada a$alnya tremor hanya terjadi pada

satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.

b.9igiditas=kekakuan

@anda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). ika kepalan tangan yang tremor

tersebut digerakkan (oleh orang lain) se!ara perlahan ke atas bertumpu pada

pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti mele$ati suatu roda yang bergigi

sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah=putus-putus. elain di tangan maupun

di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya

menjadi tidak halus lagi seperti "reak-dance. ;erakan yang kaku membuat

penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Bntuk mempertahankan

pusat gra&itasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi !epat tetapi pendek-pendek.

Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal

ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda

bergigi (cog#heel phenomenon).

!.Akinesia=>radikinesia

'



:edua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda

akinesia=bradikinesia mun!ul. ;erakan penderita menjadi serba lambat. +alam

pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan=tanda tangan yang semakin

menge!il, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. :esadaran

masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit

itu. Hajah menjadi tanpa ekspresi. :edipan dan lirikan mata berkurang, suara

menjadi ke!il, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.

;erakan &olunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif,

misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil

suatu obyek, bila berbi!ara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. >radikinesia

mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya $ajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya

gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.

d.@iba-tiba >erhenti atau 9agu-ragu untuk <elangkah

;ejala lain adalah free$ing , yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,

sedang berjalan, atau berputar balik dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk

mulai melangkah. >isa juga terjadi sering ken!ing, dan sembelit. Penderita menjadi

lambat berpikir dan depresi. >radikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka

serta mimik muka. +isamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka

keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.

e.<ikrografia

@ulisan tangan se!ara gradual menjadi ke!il dan rapat, pada beberapa kasus hal

ini merupakan gejala dini.

f.#angkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

>erjalan dengan langkah ke!il menggeser dan makin menjadi !epat (marche a

petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan,

punggung melengkung bila berjalan.



g.>i!ara monoton

8al ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring,

sehingga bila berbi!ara atau mengu!apkan kata-kata yang monoton dengan &olume

suara halus (suara bisikan) yang lambat.

h.+imensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit

kognitif.

i.;angguan tingkah laku

#ambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut,sikap kurang tegas, depresi. ara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat

("radifrenia) biasanya masih dapat memberikan ja$aban yang betul, asal diberi

$aktu yang !ukup.

j.;ejala #ain

:edua mata berkedip-kedip dengan gen!ar pada pengetukan diatas pangkal

hidungnya (tanda %yerson positif)

2.;ejala non motorik

a.+isfungsi otonom

-:eringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama

inkontinensia dan hipotensi ortostatik.

-:ulit berminyak dan infeksi kulit seborrhei!

-Pengeluaran urin yang banyak

-;angguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat

seksual, perilaku, orgasme.

b.;angguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

!.;anguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

d.;angguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

e.;angguan sensasi,

10



- kepekaan kontras &isuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan

$arna,

- penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension

orthostati!, suatu kegagalan sistem saraf otonom untuk melakukan

penyesuaian tekanan darah sebagai ja$aban atas perubahan posisi badan

- berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau

anosmia)&

;ambar 2. ;ejala-gejala Parkinson

2. Diagnosis

+iagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang. >eberapa gejala klinik seperti tremor, gaya berjalan yang abnormal (seperti,

freezing), instabilitas postural, gejala-gejala piramidal lain yang responsif dengan

pemberian le&odopa, dapat digunakan sebagai pembeda penyakit Parkinson dengan

gangguan parkinsonian lainnya. <eskipun adanya perbedaan kepadatan reseptor dopamine postsinaptik pada pasien dengan penyakit Parkinson atau gangguan atypi!al

Parkinsonian lainnya telah dikemukakan sebagai penjelasan terhadap lemahnya respon

terhadap pengobatan dengan le&odopa, hal ini bukan merupakan satu-satunya

penjelasan. >aru-baru ini positron emission tomografi menunjukkan adanya preser&asi

11



relatif reseptor dopamine pada PP, yang diduga memiliki peranan terhadap penurunan

respon terapi dengan le&odopa. #ebih jauh lagi, pasien dengan <A pada a$alnya

memiliki respon yang sempurna, namun kemudian terjadi orofa!ial diskinesia dan

hilangnya kemanjuran antiparkinsonian terkait dengan pemberian le&odopa. <eskipun

adanya perbaikan dengan le&odopa diduga kuat sebagai penyakit Parkinson, namun

tidak berarti hal ini dapat sepenuhnya membedakan penyakit Parkinson dari penyakit

parkinsonian lainnya. 8asil penelitian menunjukkan bah$a 3 pasien yang memiliki

respon sempurna terhadap terapi dengan le&odopa, se!ara patologik merupakan pasien

dengan penyakit Parkinson. 5njeksi subkutan apomorfin telah digunakan untuk

membedakan penyakit Parkinson dengan gangguan parkinsonian lainnya namun

bagaimanapun test ini tidaklah lebih unggul dibandingkan uji le&odopa dan memilikikontribusi yang ke!il dalam e&aluasi diagnostik.

@ehnik neuroimaging juga dapat berguna dalam mendiagnosis penyakit

Parkinson. eperti <95, I1'CJ-fluorodopa positron emission tomografi, I11J-ea!lopride

imaging of dopamine +2 re!eptors dan single photon emission !omputed tomografi dari

striatal dopamine re-uptake. Adapun pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan

adalah ??; (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) dan @ !an kepala (biasanya

terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks &akuo).atu penelitian

mengungkapkan bah$a sonografi parenkim otak mungkin memiliki spesifikasi yang

tinggi dalam membedakan penyakit Parkinson dengan atypi!al parkinsonism $alau

bagaimanapun, hypere!hogeni!ity yang abnormal dapat ditemukan tidak hanya pada

penyakit Parkinson, melainkan juga pada tremor essential.

K!ite!ia Diagnosti" ole# UK Pa!"inson$s Disease So%iet& B!ain Ban" '1(

Ste) 1

12



>radikinesia

etidaknya 1 dari !riteria di ba$ah ini

9igiditas

9esting tremor 4- 8z

5nstabilitas postural yang tidak disebabkan oleh gangguan primer &isual,

&estibular, !erebellar ataupun gangguan proprioseptif

Ste) 2

ingkirkan penyebab lain Parkinsonism

Ste) 3

etidaknya tiga dari faktor pendukung di ba$ah ini

Knset unilateral

9esting tremor

:erusakan progresif

Asimetris primer persisten sejak onset

9espon sempurna (0-1003) dengan le&odopa

horea (diskinesia) berat diakibatkan penggunaan le&odopa

9espons terhadap le&odopa dalam / tahun atau lebih

@erdapat gejala klinis selama 10 tahun atau lebih

1



K!ite!ia Diagnosti" Be!*asa! National Instit+te of Ne+!ologi%al Diso!*e!s an*

St!o"e 'NINDS(

'1(

,!o+) A ',e-ala "#as )en&a"it Pa!"inson(

9esting tremor

>radikinesia

9igiditas

Knset asimetris

,!o+) B 'K!ite!ia *iagnosis alte!natie(

<anifestasi klinis yang tidak biasa di a$al penyakit

5nstabilitas postural dalam tahun pertama setelah timbulnya gejala

Creezing fenomena dalam tahun pertama

8alusinasi yang tidak terkait dengan pengobatan dalam tahun pertama

+emensia yang mendahului gejala motorik atau terdapat pada tahun pertama

upranu!lear gaze palsy

+isautomonia simptomatik yang tidak terkait medikasi

Adanya kondisi yang dapat menimbulkan gejala parkinsonism (lesi otak fokal

atau penggunaan obat-obatab neuroleptika dalam bulan terakhir)

K!ite!ia “possible” )en&a"it Pa!"inson '/0(

14



etidaknya 2 dari 4 kriteria grup A dijumpai

@idak terdapat salah satu !riteria dalam grup >

9espons terhadap le&odopa ataupun dopamine agonis yang sangat lamban

K!ite!ia “probable” )en&a"it Pa!"inson

+itemukan setidaknya dari 4 kriteria grup A

@idak terdapat salah satu !riteria dalam grup >

9espons terhadap le&odopa ataupun dopamine agonis yang lamban

K!ite!ia *efinitie )en&a"it Pa!"inson

eluruh kriteria yang menunjang Parkinson telah dijumpai

:onfirmasi histopatologi saat dilakukannya otopsi

2./ Klasifi"asi

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus

diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis

dan penatalaksanaannya.

1. Parkinsonismus primer= idiopatik=paralysis agitans.

ering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum

jelas. :ira-kira dari ' kasus parkinson termasuk jenis ini.2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik

+apat disebabkan pas!a ensefalitis &irus, pas!a infeksi lain tuberkulosis, sifilis

meningo&askuler, iatrogenik atau drug induced , misalnya golongan fenotiazin,

reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pas!a

trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri,

hipoparatiroid dan kalsifikasi.

. indrom paraparkinson (Parkinson plus)

1/



Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit

keseluruhan. enis ini bisa didapat pada penyakit Hilson (degenerasi hepato-

lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom 'hy-drager& degenerasi

striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus uvenilis).

Bntuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit

dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan 8oehn and Dahr (1) yaitu (',)

tadium 1 ;ejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat

gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan ke!a!atan, biasanya terdapat

tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat

(teman) tadium 2 @erdapat gejala bilateral, terdapat ke!a!atan minimal, sikap=!ara

berjalan terganggu tadium ;erak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat

berjalan=berdiri, disfungsi umum sedang tadium 4 @erdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak

tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat

berkurang dibandingkan stadium sebelumnya tadium / tadium kakhetik (!a!ha!ti! stage), ke!a!atan total, tidak mampu

berdiri dan berjalan $alaupun dibantu.

2. Penatala"sanaan

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan

se!ara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk

menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang

timbul.

Pengobatan penyakit parkinson bersifat indi&idual dan simtomatik, obat-obatanyang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru

dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slo#ness.

Pera$atan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat

dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Pera$atan ini dapat dilakukan dengan

1



pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara=berbi!ara dan pasien

diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari.

1. @erapi Kbat-obatan

>eberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinsona.Antikolinergik

>enzotropine (ogentin), triheGyphenidyl (Artane). >erguna untuk

mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Bntuk mengaluskan pergerakan.

b.arbidopa=le&odopa

#e&odopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. +i dalam

otak le&odopa dirubah menjadi dopamine. #-dopa akan diubah menjadi dopamine

pada neuron dopaminergik oleh #-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa

dekarboksilase). Halaupun demikian, hanya 1-/3 dari #-+opa memasuki neuron

dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek

samping yang luas. :arena mekanisme feedba!k, akan terjadi inhibisi pembentukan

#-+opa endogen. arbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor,

membantu men!egah metabolisme #-+opa sebelum men!apai neuron

dopaminergik.

#e&odopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.

Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani akti&itasnya se!ara

normal. Kbat ini diberikan bersama !arbidopa untuk meningkatkan efekti&itasnya L

mengurangi efek sampingnya.

ejak diperkenalkan akhir tahun 10an, le&odopa dianggap merupakan obat

yang paling banyak dipakai sampai saat ini. #e&odopa dianggap merupakan tulang

punggung pengobatan penyakit parkinson. >erkat le&odopa, seorang penderita

parkinson dapat kembali berakti&itas se!ara normal.

>anyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan le&odopa sampai

memang dibutuhkan. >ila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu,

sebaiknya terapi dengan le&odopa jangan dilakukan. 8al ini mengingat bah$a

efektifitas le&odopa berkaitan dengan lama $aktu pemakaiannya. #e&odopa

1



melintasi sa$ar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami

perubahan ensimatik menjadi dopamin. +opamin menghambat aktifitas neuron di

ganglia basal.

?fek samping le&odopa dapat berupa

a. 6eusea, muntah, distress abdominal

b. 8ipotensi postural!. esekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia

lanjut. ?fek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system

konduksi jantung. 5ni bias diatasi dengan obat beta blo!ker seperti propanolol.

d. +iskinesia, diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak,

leher atau muka. +iskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik

terhadap terapi le&odopa. >eberapa penderita menunjukkan gejala on-off yangsangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak

menjadi terhenti, membeku, sulit. adi gerakannya terinterupsi sejenak.

e. Abnormalitas laboratorium. ;ranulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum

darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi

le&odopa.

?fek samping le&odopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu

gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. 9espon

penderita yang mengkonsumsi le&odopa juga semakin lama semakin berkurang.

Bntuk menghilangkan efek samping le&odopa, jad$al pemberian diatur dan

ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki

mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, K<@ inhibitor atau <AK->

inhibitor. ika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini

dipertimbangkan pengobatan operasi. Kperasi bukan merupakan pengobatan standar

untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan

yang diminum.

!.K<@ inhibitors

?nta!apone (omtan), @ol!apone (@asmar). Bntuk mengontrol fluktuasi motor

pada pasien yang menggunakan obat le&odopa. @ol!apone adalah penghambat

1'



enzim K<@, memperpanjang efek #-+opa. @api karena efek samping yang

berlebihan seperti li&er toksik, maka jarang digunakan. enis yang sama,

enta!apone, tidak menimbulkan penurunan fungsi li&er.

d.Agonis dopamin

Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (PermaG), pramipeGol

(<irapeG), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap !ukup efektif

untuk mengobati gejala Parkinson. Kbat ini bekerja dengan merangsang reseptor

dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin se!ara

progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.

Kbat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalamiserangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari le&odopa dosis tinggi.

Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. +osis rendah yang diberikan setiap hari

dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.

e.<AK-> inhibitors

elegiline (?ldepryl), 9asagaline (Azile!t). 5nhibitor <AK diduga berguna pada

penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan

men!egah perusakannya. elegiline dapat pula memperlambat memburuknya

sindrom Parkinson, dengan demikian terapi le&odopa dapat ditangguhkan selama

beberapa $aktu. >erguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson.

Daitu untuk mengaluskan pergerakan.

elegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi

monoamine oksidase > (<AK->), sehingga menghambat perusakan dopamine yang

dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. <etabolitnya mengandung #-amphetamin

and #-methamphetamin. ?fek sampingnya adalah insomnia. :ombinasi dengan #-

dopa dapat meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa

diterangkan se!ara jelas. ?fek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.

f.Amantadine (ymmetrel)

1



>erguna untuk pera$atan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.

g.5nhibitor dopa dekarboksilasi dan le&odopa

Bntuk men!egah agar le&odopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka

le&odopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Bntuk

maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide (madopar). +opamin dan

karbidopa tidak dapat menembus sa$ar-otak-darah. +engan demikian lebih banyak

le&odopa yang dapat menembus sa$ar-otak-darah, untuk kemudian dikon&ersi

menjadi dopamine di otak. ?fek sampingnya umunya hampir sama dengan efek

samping yang ditimbulkan oleh le&odopa.

2. +eep >rain timulation (+>)

Pada tahun 1', diperkenalkan pengobatan dengan !ara memasukkan elektroda

yang meman!arkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. @erapi

ini disebut deep "rain stimulation (+>). +> adalah tindakan minimal in&asif yang

dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk

men!angkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi

elektrik pada $ilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.

@erapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. timulasi ini

digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. @erapi ini memberikan

kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan

$ilayah su"thalamic nucleus (@6) dan glo"us pallidus (;P) sebagai $ilayah stimulasi

elektris. Pilihan $ilayah target tergantung pada penilaian klinis.

+> kini mena$arkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan

kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. +>

direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium atau 4)

yang masih memberikan respon terhadap le&odopa.

Pengendalian parkinson dengan terapi +> menunjukkan keberhasilan 03.

>erdasarkan penelitian, sebanyak ' atau dari 10 orang yang menggunakan terapi +>

men!apai peningkatan kemampuan untuk melakukan aklti&itas normal sehari-hari.

20



elain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar

diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan

untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita.

<akanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pen!ernaan yang disebabkan

kurangnya akti&itas, !airan dan beberapa obat.

. @erapi Cisik

ebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik.

Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan

petunjuk atau latihan !ontoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit

Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan

hambatan lainnya.

#atihan fisik yang teratur, termasuk yoga, tai!hi, ataupun tari dapat bermanfaat

dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of

motion. #atihan dasar selalu dianjurkan, seperti memba$a tas, memakai dasi,

mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut.

4. @erapi uara

Pera$atan yang paling besar untuk keka!auan suara yang diakibatkan oleh

penyakit Parkinson adalah dengan #ee il&erman Moi!e @reatment (#M@). #M@ fokus

untuk meningkatkan &olume suara. uatu studi menemukan bah$a alat elektronik yang

menyediakan umpan balik indera pendengar atau freuency auditory feed"ack (CAC)

untuk meningkatkan kejernihan suara.

/. @erapi gen

Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen

yang melibatkan penggunaan &irus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak

yang disebut subthalami! nu!leus (@6). ;en yang digunakan memerintahkan untuk

mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutami! a!id de!arboGylase (;A+) yang

21



memper!epat produksi neurotransmitter (;A>A). ;A>A bertindak sebagai penghambat

langsung sel yang terlalu aktif di @6.

@erapi lain yang sedang dikembangkan adalah ;+6C. 5nfus ;+6C (glial-deri&ed

neurotrophi! fa!tor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui

operasi. +engan berbagai reaksi biokimia, ;+6C akan merangsang pembentukan #-

dopa.

. Pen!angkokan syaraf

angkok sel stem se!ara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem

yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Per!obaan

pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-pla!ebo dengan pen!angkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk

pasien di ba$ah umur.

. Kperasi

Kperasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya

le&odopa. Kperasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana

terapi dengan obat tidak men!ukupi. Kperasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi

thalamik.

'. @erapi neuroprotektif

@erapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang

diinduksi progresifitas penyakit. Dang sedang dikembangkan sebagai agen

neuroprotektif adalah apoptoti! drugs (?P 14 and @@4), lazaroids,

bioenergeti!s, antiglutamatergi! agents, dan dopamine re!eptors. Adapun yang sering

digunakan di klinik adalah monoamine oGidase inhibitors (selegiline and rasagiline),

dopamine agonis, dan !omplek 5 mito!hondrial fortifier !oenzyme N10.

. 6utrisi

22



>eberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian

digunakan se!ara luas untuk mengobati pasien Parkinson. ebagai !ontoh, #- @yrosin

yang merupakan suatu perkusor #-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 0 3 dalam

mengurangi gejala penyakit ini. Oat besi (Ce), suatu kofaktor penting dalam biosintesis

#-dopa mengurangi 103- 03 gejala pada penelitian terhadap 110 pasien.

@8CA, 6A+8, dan piridoGin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim

dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding #-

@yrosin dan zat besi. Mitamin dan &itamin ? dosis tinggi se!ara teori dapat

mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. :edua &itamin tersebut

diperlukan dalam aktifitas enzim superoGide dismutase dan katalase untuk menetralkan

anion superoGide yang dapat merusak sel.>elum lama ini, :oenzim N10 juga telah digunakan dengan !ara kerja yang

mirip dengan &itamin A dan ?. <itoN adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki

struktur dan fungsi mirip dengan koenzim N10.

10. >otoG

>aru-baru ini, injeksi >otoG sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-

C+A di masa mendatang.

2. P!ognosis

Kbat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,

sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. ekali terkena

parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.

@anpa pera$atan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total

disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat

menyebabkan kematian.

2



+engan pera$atan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. :ebanyakan

pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala

terkontrol sangat ber&ariasi. ?fek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.4

P+ sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan

dengan $aktu. 9ata-rata harapan hidup pada pasien P+ pada umumnya lebih rendah

dibandingkan yang tidak menderita P+. Pada tahap akhir, P+ dapat menyebabkan

komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan

kematian.

Progresifitas gejala pada P+ dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. 6amun

demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. @idak ada !ara yang tepat untuk

memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing indi&idu. +engan treatmentyang tepat, kebanyakn pasien P+ dapat hidup produktif beberapa tahun setelah

diagnosis.

24



BAB III

LAPAN KASUS

I. IDENTITAS 6ama H <Bmur 0 tahun

enis kelamin #aki-#aki

>angsa 5ndonesia

uku >aliAgama 8indu

Alamat Penyaringan, embrana

Pekerjaan Pensiunan penjaga sekolah 6o. 9< 02/2

II. AUTANAMNESIS

Penyakit ekarang

:eluhan utama kaki dan tangan bergetar

:eluhan yang berhubungan dengan keluhan utama langkah ke!il-ke!il, bagian rahang

terasa kaku.

Perjalanan penyakit

Pasein datang dengan keluhan kaki dan tangan pasien sering bergetar tanpa

disadari sejak sekitar lima setengah tahun yang lalu (tahun 200). :eluhan ini timbul

perlahan-lahan hingga akhirnya pasien menyadarinya. ;etaran dirasakan pada kedua

tangan dan kaki, terutama pada ujung-ujung jari tangan pasien. ;etaran ini a$alnya

dirasakan lebih keras pada tangan kiri, namun se!ara perlahan-lahan tangan dan kaki

pasien di kedua sisi juga mengalami getaran tersebut. ;etaran dirasakan seperti getaran

kasar yang terjadi hilang timbul sepanjang hari. ;etaran dikatakan terjadi saat pasien

duduk diam dan menghilang jika menggunakan tangannya untuk berakti&itas. ;etaran

pada kaki juga menghilang saat pasien berjalan. :eluhan ini dikatakan membaik setelah

pasien meminum obat, dan bertambah buruk jika pasien ke!apaian.

elain tangan dan kaki yang bergetar, pasien juga mengeluhkan kaku pada

lehernya. #eher pasien dikatakan terkadang bergerak sendiri ke arah kiri. :eluhan ini

2/



baru dirasakan sekitar tahun 200' dan makin lama makin terasa. :eluhan ini hilang

timbul dan berhenti jika pasien memiringkan badannya saat tidur ke arah kiri.

Pasien juga mengeluhkan langkah kaki saat berjalan menjadi ke!il ke!il, pasien

juga merasa dirinya menjadi lambat dalam melakukan akti&itas, hal ini mulai dirasakan

sejak tahun 200 hampir bersamaan dengan tangan dan kakinya yang bergetar sendiri.

Pasien juga mengeluh jika menulis lama, maka tulisannya akan berubah menjadi makin

lama makin tidak beraturan dan jelek. >elakangan ini pasien mengeluhkan rahangnya

kaku, sehingga pasien kesulitan dalam mengunyah dan menggerakkan rahang ba$ahnya.

:eluhan ini mun!ul tiba-tiba tanpa pasien sadari. emua keluhan ini dikatakan

membaik setelah pasien rajin berobat di Poli araf 9B 6egara.

:eluhan kaku pada sendi, baik sendi siku maupun lutut disangkal oleh pasien.:eluhan kesulitan mempertahankan postur tubuh saat duduk maupun berdiri juga

disangkal oleh pasien.

9i$ayat :esehatan ebelumnya

Pasien dikatakan tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelum tahun

200. 9i$ayat penyakit hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung serta penyakit

kronis lainnya disangkal oleh pasien.

9i$ayat :esehatan :eluarga

+ikatakan tidak ada anggota keluarga lainnya yang mengalami hal dan keluhan

serupa seperti pasien. Penyakit hipertensi, diabetes mellitus, serta penyakit kronis

lainnya dalam keluarga disangkal oleh pasien.

9i$ayat Pribadi = osial#ahir normal :anan = kidal kanan

<ulai bi!ara lupa <akanan nasi

;agap tidak ada <inuman keras tidak

<ulai jalan lupa <erokok tidak <ulai memba!a lupa :a$in iya

alan $aktu tidur tidak ada Anak punya

6gompol adaPendidikan tamat <P

2



@A@B P9??6@

>erat /' kg

@inggi 1/ !m

@ekanan darah 100 mmhg = 0 mmhg 6adi 2 G = menit

9espirasi 20 G=menit

:epala <ata anemis -=-, ikterus -=-, refleG pupil = isokor @8@ @onsil @1=@1, faring hiperemis (*)

<ulut lidah tremor (*), atrofi (*), bibir sianosis (*)

#eher Arteri karotis komunis kanan bruit (*) Arteri karotis komunis kiri bruit (*)

@horaks

antung 5nspeksi iktus kordis tidak terlihatPalpasi iktus kordis tidak teraba

Perkusi batas jantung atas <# 5 55 batas jantung kanan P# + 5 M

batas jantung kiri <# 5 MAuskultasi 1 2 tunggal regular murmur (*)

Paru 5nspeksi simetris

Palpasi &o!al fremitus kanan kiri normalPerkusi sonor = sonor

Auskultasi &esikuler =, 9hon!hi -=-, Hheezing -=-

Abdomen 5nspeksi distensi (-)Auskultasi bising usus () normal

Palpasi hepar = lien tidak teraba

Perkusi timpani pada semua region

;enitalia tidak die&aluasi?kstrimitas hangat pada keempat ekstrimitas, oedem (*)

:ulit kesan normal

@A@B 6?B9K#K;5

A. :?A6 B<B<

:esadaran !ompos mentis (; ?4M/<)

:e!erdasan belum dapat die&aluasi

:elainan ji$a tidak ada:aku dekortikasi tidak ada

:aku deserebrasi tidak ada9efleks leher tonik tidak adaPergerakan mata boneka tidak dapat die&aluasi

+e&iation !onjugee tidak ada

:risis o!ulogirik tidak adaKpistotonus tidak ada

2



:9A65B<>entuk bulat simetris simetris

Contanel tertutup :edudukan simetris

Perkusi dullness Palpasi fraktur tidak ada

@ransiluminasi tidak dikerjakan Auskultasi bruit (-)

P?<?95:AA6 :8BB

1. 9A6;A6;A6 ?#APB@ K@A: :aku kuduk -

@anda kernig -=-

@anda leher brudzinki 5 -@anda tungkai kontralateral brudzinski -=-

2. A9AC K@A: :anan :iri

6er&us 5

ubjektif kesan normal kesan normal

Kbjektif normal normal 6er&us 55

Misus Q = 0 Q = 0

:ampus normal normal8emianopsia normal normal

<elihat $arna normal normal

kotom tidak ada tidak ada

Cundus tidak dikerjakan tidak dikerjakan

6er&us 555,5M,M5

:edudukan bola mata ditengah ditengah

Pergerakan bola mata baik ke segala arah baik ke segala arah

6istagmus - -

elah mata normal normalPtosis tidak ada tidak ada

Pupil

>entuk bulat regular bulat regular

Bkuran mm mm9efleks Pupil

9eaksi !ahaya langsung 9eaksi !ahaya konsensuil

9eaksi pupil akomodatif

9eaksi pupil <ar!us-;unn - -@es Hartenberg normal normal

2'



6er&us M

<otorik normalensibilitas normal

9efleks kornea

#angsung :onsensuil

9efleks kornea mandibular - -

9efleks bersin

9efleks nasal >e!tere$ 9efleks maseter -

@rismus -

9efleks menetek -9efleG n7snout7 -

6yeri tekan infraorbital * upraorbital *

<entalis *

6er&us M55

Ktot $ajah dalam istirahat lipatan dahi simetris kanan dan kiri, sudut mata simetris,

nasolabial kiri lebih mendatar, sudut sejajar.

<engerutkan dahi normal<enutup mata normal

<eringis normal

>ersiul normal;erakan in&olunter @i! tidak ada pasmus tidak ada

5ndera penge!ap

Asam kesan normal Asin kesan normal

Pahit kesan normal

<anis kesan normal

ekresi air mata tidak dikerjakan8iperakusis -

@anda h&ostek -

9efleks glabela -

6er&us M555

<endengarkan suara bisik = gesekan jari tangan kanan kiri normal

@es garpu tala

9inne tidak dikerjakan

2



!h$abah tidak dikerjakan Heber tidak dikerjakan

>ing tidak dikerjakan

@initus tidak ada

:eseimbangan tidak dikerjakanMertigo tidak dikerjakan

6er&us 5E, E, E5, E55

#angit-langit lunak arkus faring simetris

<enelan normal+isartri tidak ada

+isfoni tidak ada

#idah tremor tidak ada atropi tidak ada fasikulasi tidak adaujung lidah dalam istirahat de&iasi ke kanan

ujung lidah se$aktu dijulurkan keluar de&iasi ke kiri9efleks muntah

<engangkat bahu simetris

Cungsi m. sterno-kleido-mastoideus normal

5ner&asi simpatetik normal5ner&asi parasimpatetik normal

. A6;;K@A A@A

:anan :iri

imetris simetris@enaga

<. deltoid ( abduksi lengan atas) / /

<. biseps ( fleksi lengan atas ) / /<. triseps ( ekstensi lengan atas ) / /

Cleksi pergelangan tangan / /

?kstensi pergelangan tangan / /<embuka jari jari tangan / /

<enutup jari jari tangan / /

@onus normotoni normotoni@ropik eutrofik eutrofik

9efleks>iseps

@riseps 9adius

Blna

#eri Pronasi-abduksi lengan

0



<ayer 8offman @romner - -

<emegang - -

Palmomental - -

ensibilitasPerasa raba normal

Perasa nyeri normal

Perasa suhu normalPerasa propioseptif normal

Perasa &ibrasi normal

tereognosis normal>arognosis normal

+iskriminasi dua titik normal

;rafestesia normal@opognosis normal

Parestesia normal:oordinasi

@es telunjuk * telunjuk normal@es telunjuk * hidung normal

@es hidung * telunjuk * hidung normal

@es pronasi * supinasi normal@es tepuk lutut belum dapat die&aluasi

+ismetri normal

Cenomena lajak tidak adaMegetatif

Masomotorik normal

udomotorik normal

Pilo arektor normal;erakan in&olunter

T!e5o! 6 esting t!e5o! '7( )a*a "e*+a tangan

:horea tidak adaAtetosis tidak ada

>alismus tidak ada

<ioklonus tidak ada+istonia tidak ada

pasmus tidak ada

@anda trousseau -@es phalen tidak ada

6yeri tekan pada saraf tidak ada

4. >A+A6:eadaan kolumna &ertebralis

:elainan lo!al tidak ada

6yeri tekan = ketok lo!al tidak ada;erakan fleksi normal

1



?kstensi normal+e&iasi lateral normal

9otasi normal

:anan kiri :eadaan

otot otot normal normal9efleG kulit dinding perut atas

9efleG kulit dinding perut ba$ah

9efleG anal tidak dikerjakan9eflek kremaster tidak dikerjakan

ensibilitas

Perasa raba normalPerasa nyeri normal

Perasa suhu normal

:oordinasi Asinergia serebeler belum dapat die&aluasi

Megetati&e:andung ken!ing normal

9e!tum normal;enitalia normal

;erakan in&olunter ge!a"an le#e! "ea!a# "i!i

/.A6;;K@A >AHA8

:anan kiri

imetris simetris@enaga

Cleksi panggul / /

?kstensi panggul / /

Cleksi lutut / /?kstensi lutut / /

Plantar-fleksi kaki / /

+orso-fleksi kaki / /;erakan jari jari kaki / /

@onus normotoni hipotoni

@rofik eutrofik eutrofik 9efleks

#utut ( :P9 )

A!hilles ( AP9 ) upinasi-fleksi kaki

Plantar

>abinski - -

Kppenheim - -hado!k - -

!haefer - -

transky - -;onda - -

2



>ing - -<endel * >e!htere$ - -

9ossolimo - -

:lonus

Paha - -:aki - -

ensibilitasPerasa raba normal

Perasa nyeri normal

Perasa suhu normalPerasa propioseptif normal

Perasa &ibrasi normal

+iskriminasi dua titik normal;rafestesia normal

@opognosis normalParestesia normal

:oordinasi @es tumit-lutut-ibu jari kaki normal

@es ibu jari kaki-telunjuk normal

>erjalan menuruti garis lurus normal>erjalan memutar normal

>erjalan maju mundur normal

#ari ditempat lambat

Lang"a# 8 ga&a -alan 6 lang"a# "e%il *an "a"+

Megetatif

Masomotorik normal

udomotorik normalPilo-arektor normal

;erakan in&olunter

T!e5o! 6 esting t!e5o! )a*a "e*+a "a"i

:horea tidak ada

Atetosis tidak ada

>alismus tidak ada<ioklonus tidak ada

+istonia tidak ada

pasmus tidak ada@es 9omberg belum dapat dikerjakan

6yeri tekan saraf tidak ada

.CB6;5 #B8B9 Afasia motorik tidak ada

Afasia sensorik tidak ada

Afasia amnestik tidak adaAfasia konduksi tidak ada



Afasia global tidak adaAgrafia tidak ada

Aleksia tidak ada

Apraksia tidak ada

Agnosia tidak adaAkalkulia tidak ada

. P?<?95:AA6 #A56

@anda <yerson @idak dilakukan

@anda #hermitte 6egatif

@anda 6affziger @idak dilakukan

@anda +ejerine @idak dilakukan

@anda @inel @idak dilakukan

@anda #asague @idak dilakukan

@anda K7onnel @idak dilakukan

'. P?<?95:AA6 #A>K9A@K95B<

@idak dilakukan

. PB6;5 #B<>A#

@tidak dilakukan

10. P?<?95:AA6 6?B9KMAB#A9

@idak dilakuan

11. P?<?95:AA6 6?B9K5<A;56;

@-!an, ??; dan P?@ !an tidak dilakukan

12. P?<?95:AA6 ?#?:@9K+5A;6K@5:

?:; tidak dilakukan

ESUME

Pasien H <, #aki-laki, 0 tahun , >ali 5ndonesia, pensiunan penjaga sekolah

datang dengan keluhan kaki dan tangan pasien sering bergetar tanpa disadari sejak

sekitar lima setengah tahun yang lalu yang timbul perlahan-lahan, a$alnya dirasakan di

tangan kiri pasien namun kemudian kedua tangan dan kaki pasien juga bergetar seperti

getaran kasar yang terjadi hilang timbul sepanjang hari. ;etaran dikatakan terjadi saat

pasien duduk diam dan menghilang jika menggunakan tangannya untuk berakti&itas.

:eluhan ini dikatakan membaik setelah pasien meminum obat, dan bertambah buruk

jika pasien ke!apaian.

4



Pasien juga mengeluhkan kaku pada lehernya. #eher pasien dikatakan terkadang

bergerak sendiri ke arah kiri. Pasien juga mengeluhkan langkah kaki saat berjalan

menjadi ke!il ke!il, serta dirinya menjadi lambat dalam melakukan akti&itas,jika

menulis lama, maka tulisannya pasien dikatakan makin lama makin tidak beraturan dan

jelek. :eluhan kaku pada sendi dan kesulitan mempertahankan postur tubuh disangkal

oleh pasien.

9i$ayat penyakit dan keluarga disangkal oleh pasien. tatus present pasien

dalam batas normal. +ari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien kompos

mentis, terdapat resting tremor pada kedua tangan dan kaki pasien, terdapat gerakan

in&olunter berupa gerakan leher ke arah kiri. #angkah =gaya jalan pasien ke!il-ke!il dan

kaku. @enaga, tonus, tropik dan reflek masih dalam batas normal.

DIA,NSIS TPIK

ubstansia 6igra

DIA,NSIS BANDIN, 6

- @remor esensial

- indroma Parkinson oleh karena berbagai etiologi

- indroma Parkinson oleh karena penyebab degenerati&e lainnya.

DIA,NSIS MUN,KIN

Penyakit Parkinson

PENATALAKSANAAN 6

@erapi 6onfarmakologis

- Cisioterapi

- :5? pasien dan keluarga mengenai kondisi, usulan pemeriksaan, diagnosis,

prognosis, penatalaksanaan berikutnya.

@erapi Carmakologis

- #e&arson tablet G 1

- Artane tablet G 1

- ifrol tablet 1 G 1

P,NSIS

/



Ad &itam dubius ad bonam

Ad fungsional dubius ad malam



DA9TA PUSTAKA

1. anko&i! . Parkinson7s disease !lini!al featutes and diagnosis. 6eurol 6eurosurg

Psy!hiatry 200' '-.

2. @homas >, >eal Clint <. Parkinson7s disease. 8uman <ole!ular ;eneti!s, 200, Mol.

1, 9e&ie$ 5ssue 2.

. idero$f A, tern <. Bpdate on Parkinson +isease. Annals of 5nternal <edi!ine,

200&ol. 1' /1-

4. #ang A?, #ozano A<. Parkinson +isease. @he 6e$ ?ngland ournal of <edi!ine, 2000.

Mol.110-4

/. 6utt ohn ;, Hooten ;. Crederi!k. +iagnosis and 5nitial <anagement of Parkinson7s

+isease. @he 6e$ ?ngland ournal of <edi!ine, 200//1021-.

. Cahn and Cord >. <edi!al @reatment of Parkinson7s +isease and its ompli!ations in

6eurologi!al @herapeuti!s Prin!iples and Pra!ti!e &ol 2 part 2. <artin +unitz.

Bnited :ingdom. 200. p 244-24'2

. <arsh #aura. 6europsy!hiatri! aspe!ts of Parkinson7s +isease. Psy!hosomati!s 411,

anuary * Cebruary 2000.

'. :elompok tudi ;angguan ;erak P?9+K5 :onsensus @atalaksanan Penyakit

Parkinson . ?disi 9e&isi , 200

. oesoef AA. Patofisiologi dan managemen penyakit parkinson. +alam Pendidikan

:edokteran >erkelanjutan M. C:. Bnair , 2001 2 * /

isi responsi parkinson

Documents