KEPANITERAAN KLINIK

Laporan Kasus

Katarak Senilis MaturPembimbing :

dr. Enni Cahyani P, SPM, MkesDisusun oleh:Eriyadi

11-2009-159KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA, RSM DR. YAP, JOGJAKARTAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANAPERIODE 18 Oktober 20 November 2010KEPANITERAAN KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDASTATUS ILMU PENYAKIT MATA RUMAH SAKIT MATA DR YAP

Nama

: EriyadiNIM

: 11-2009-159Dr. Pembimbing: Dr. Enni Cahyani P., SpM, MkesFak. Kedokteran: UKRIDAI. IDENTITAS

Nama

: Tn. SUmur

: 67 tahunJenis Kelamin: Laki- laki Agama : IslamPekerjaan: Pensiunan AURIAlamat

: Jl. Tlukan Maguwaharjo RT 07/08, Depok, SlemanII. ANAMNESIS

Dilakukan Auto dan Allo Anamnesis pada tanggal 08 November 2010 Jam 14.00 Keluhan Utama:

Penglihatan mata kanan buramRiwayat Penyakit Sekarang:

4 tahun SMRS, Os mengeluh mata kanannya kabur dan terasa buram secara perlahan-lahan, tanpa disertai mata merah, os mengaku kalau berjalan sering tersandung dan menabrak pintu. 2 tahun SMRS os mengaku penglihatannya menjadi semakin bertambah buram pada mata kanannya. Os sudah berobat ke puskesmas di sekitar rumah dan didiagnosa katarak oleh dokter puskesmas dan diberikan vitamin mata. Os juga menyangkal sakit kepala, pusing, mual, muntah, dan pegal.

2 minggu SMRS Os mengeluh penglihatan mata kanannya semakin buram dan berkabut di seluruh lapang pandang. Kondisi ini semakin memberat ketika malam hari. Os mengaku merasa silau ketika melihat cahaya. Os masih dapat melihat benda-benda dekat namun kabur. Ketika berjalan os harus dibantu oleh keluarganya. Keluhan mata merah, melihat pelangi, pusing, mual dan muntah disangkal. Riwayat trauma, penggunaan obat- obat seperti jamu dan steroid disangkal.Riwayat Penyakit Dahulu:a. Umum : Diabetes Mellitus : Ada, sejak 4 tahun yang os mengaku rutin konsumsi obat glibenklamid 5mg 3x 1, dan GDS rata-rata 150-220mg/dl Hipertensi

: tidak ada Asma

: tidak ada Gastritis

: tidak ada Alergi obat

: tidak adab. Mata :

Riwayat penggunaan kacamata (-)

Riwayat operasi mata disangkalRiwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien.III. PEMERIKSAAN FISIK

A. STATUS GENERALISKeadaan Umum: BaikKesadaran

: Compos MentisTanda Vital : Tekanan Darah: 130/80 mmHg

Nadi

: 80x/menit

Respirasi: 20x/menit

Suhu

: 36,5CKepala

: normocephali, rambut hitam dengan distribusi merataMata

: ODS tidak ada konjuntiva hiperemis dan sklera tidak ikterik THT

: septum deviasi (-), MAE lapang, T1-T1 tenang tidak

hiperemisThoraks

:suara nafas vesikuler, ronchi (-), wheezing (-), BJ I-II reguler,

murmur (-), gallop (-)Abdomen

: supel, datar, bising usus (+) normalEkstremitas: akral hangat, edema (-)KGB

: tidak teraba pembesaran KGBB. STATUS OFTALMOLOGIKUS

KETERANGAN

OKULO DEXTRA (OD)

OKULO SINISTRA (OS)1. VISUS

Tajam Penglihatan1/300 PS PW baik3/60

Axis Visus--

Koreksi--

Addisi--

Distansia Pupil--

Kacamata Lama--

2. KEDUDUKAN BOLA MATA

EksoftalmosTidak adaTidak ada

EnoftalmosTidak adaTidak ada

DeviasiTidak adaTidak ada

Gerakan Bola MataBaik ke semua arahBaik ke semua arah

3. SUPERSILIA

WarnaHitamHitam

Simetris SimetrisSimetris

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR

EdemaTidak adaTidak ada

Nyeri tekanTidak adaTidak ada

EktropionTidak adaTidak ada

EntropionTidak adaTidak ada

BlefarospasmeTidak adaTidak ada

TrikiasisTidak adaTidak ada

SikatriksTidak adaTidak ada

Fissura palpebraTidak adaTidakada

PtosisTidak adaTidak ada

HordeolumTidak adaTidak ada

KalazionTidak adaTidak ada

5. KONJUNGTIVA TARSALIS SUPERIOR DAN INFERIOR

HiperemisTidak adaTidak ada

FolikelTidak adaTidak ada

PapilTidak adaTidak ada

SikatriksTidak adaTidak ada

AnemisTidak adaTidak ada

Kemosis Tidak adaTidak ada

6. KONJUNGTIVA BULBI

Sekret Tidak adaTidak ada

Injeksi KonjungtivaTidak adaTidak ada

Injeksi SiliarTidak ada Tidak ada

Injeksi SubkonjungtivaTidak adaTidak ada

PterigiumTidak adaTidak ada

PinguekulaTidak adaTidak ada

Nevus PigmentosusTidak adaTidak ada

Kista DermoidTidak adaTidak ada

7. SISTEM LAKRIMALIS

Punctum LakrimalisTidak dilakukanTidak dilakukan

Tes AnelTidak dilakukanTidak dilakukan

8. SKLERA

WarnaPutihPutih

Ikterik Tidak adaTidak ada

Nyeri TekanTidak adaTidak ada

9. KORNEA

KejernihanJernih Jernih

PermukaanLicinLicin

Ukuran12mm12mm

SensibilitasBaikBaik

InfiltratTidak adaTidak ada

Keratik PresipitatTidak adaTidak ada

SikatriksTidak adaTidak ada

UlkusTidak adaTidak ada

PerforasiTidak adaTidak ada

Arkus SenilisAdaAda

EdemaTidak adaTidak ada

Tes PlacidoTidak dilakukanTidak dilakukan

10. BILIK MATA DEPAN

KedalamanDalamDalam

KejernihanJernihJernih

HifemaTidak ada Tidak ada

HipopionTidak adaTidak ada

Efek TyndallTidak adaTidak ada

11. IRIS

WarnaCoklat kehitamanCoklat kehitaman

KripteJelasJelas

SinekiaTiadaTiada

KolobomaTiadaTiada

12. PUPIL

LetakDi tengahDi tengah

BentukBulatBulat

Ukuran7 mm (post midriatikum)3 mm

Refleks Cahaya LangsungPositif Positif

Refleks Cahaya TakLangsungNegatif Negatif

13. LENSA

KejernihanKeruhKeruh

LetakDi tengahDi tengah

Shadow TestNegatif Positif

14. BADAN KACA

Kejernihan Tidak dilakukanTidak dilakukan

15. FUNDUS OKULI

BatasTidak bisa dinilaiTidak bisa dinilai

WarnaTidak bisa dinilaiTidak bisa dinilai

EkskavasioTidak bisa dinilaiTidak bisa dinilai

Rasio Arteri:VenaTidak bisa dinilaiTidak bisa dinilai

C/D RatioTidak bisa dinilaiTidak bisa dinilai

Makula LuteaTidak bisa dinilaiTidak bisa dinilai

RetinaTdak bisa dinilaiTidak bisa dinilai

EksudatTidak bisa dinilaiTidak bisa dinilai

Perdarahan Tidak bisa dinilaiTidak bisa dinilai

SikatriksTidak bisa dinilaiTidak bisa dinlai

Ablasio Tidak bisa dinilaiTidak bisa dinilai

16. PALPASI

Nyeri TekanTiadaTiada

Massa TumorTiadaTiada

Tensi OkuliNormal perpalpasiNormal per palpasi

Tonometri SchiotzTidak dilakukanTidak dilakukan

Tonometri Air-Puff

17. KAMPUS VISI

Tes KonfrontasiTidak bisa dinilaiTidak bisa dinilai

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Proyeksi sinar/ proyeksi warna ( PS/PW):

OD : BAIK

OS : BAIK

2. Laboratorium

Darah rutin :

Hematokrit 41,9 %

RBC

4,94 jt sel /WBC

7300 sel/Trombosit234.000sel/

Fungsi ginjal :

Ureum 42,0 (10-50 mg/dl)

Kreatinin 1,01 (0.6-1.36 mg/dl)

Serologi :

HbsAg (-)

Waktu pembekuan 9 menit, waktu pendarahan 1 menit

GDS jam 12.00 220 mg /dlV. RESUME

Telah diperiksa seorang pria berusaia 67 tahun dengan keluhan penglihatan kabur seperti melihat kabut 4 tahun SMRS. Pada pemeriksaan ditemukan lensa mata kanan dan kiri keruh. Tajam penglihatan mata kanan adalah 1/300 proyeksi sinar dan warna baik dan mata kiri 3/60 .VI. DIAGNOSIS KERJA1. OD :Katarak Senilis Matur2. OS : Katarak Senilis Imatur3. Diabetes mellitusVII. DIAGNOSIS BANDING1. Katarak diabetesVIII. PEMERIKSAAN ANJURAN1. USG Biometri

2. Perimetri GoldmanIX. PENATALAKSANAAN Aspar K 2x1 OD :Timolol 0.1% tetes mata 2x1 tetes ODOS : Timolol 0.1% tetes mata 2x1 tetes ODX. PROGNOSIS

OKULO DEXTRA (OD)

OKULO SINISTRA (OS)Ad Vitam : ad bonam

ad bonamAd Fungsionam: ad malam

ad malamAd Sanationam: ad malam

ad malam GLAUKOMA1. PENDAHULUANGlaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan oleh peningkatan tekanan bola mata. Merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. Kebutaan pada glaukoma tidak dapat disembuhkan tetapi pada kebanyakan kasus, glaukoma dapat disembuhkan.

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang bagian mata yang penting pada glaukoma adalah sudut filtrasi. Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil). Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optic, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Berdasarkan klasifikasi Vaughen, Glaukoma terdiri atas Glaukoma primer, glaukoma sekunder, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut. Diagnosis glaukoma ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan tekanan bola mata, pemeriksaan saraf mata dan lapang pandang.Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi penambilan katarak. Usaha pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevalensi dengan jalan menangani penderita sedini mungkin.EPIDEMIOLOGIGlaukoma merupakan penyebab utama kebutaan di amerika dan afrika. Hampir 80.000 penduduk amerika serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di amerika serikat. Menurut statistika WHO tahun 1995 lebih dari 5,2 juta penduduk hampir diseluruh dunia buta akibat glaukoma. Di indonesia, glaukoma menempati posisi nomor dua setelah katarak sebagai penyebab kebutaan. Glaukoma juga dapat menyerang bayi dan dewasa muda. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus, di mana presentasi ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama di antara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.

2. ANATOMIBola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 milimeter. Bola mata bagian depan depan (kornea) memiliki kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh 3 lapis jaringan yaitu :1.Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal yang memberi bentuk pada mata, merupakan bagian terluar yang membentuk bola mata. Bagian terdepan sklera disebut kornea yang bersifat transparan yang memudahkan sinar masuk kedalam bola mata.2.Jaringan uvea merupakan jaringan vaskuler, terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar yang masuk kebola mata, yaitu otot dilator, sfingter iris, dan otot siliar. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. Badan siliar yang terletak dibelakang iris menghasilkan cairan bilik mata (humor aquos), yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea dan sklera.3.Lapis ketiga bola mata adalah retina yang terletak paling dalam dan mempunyai susunan lapis sebanyak 10 lapis yang merupakan lapis membran neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optik dan diteruskan ke otak.Terdapat 6 otot penggerak bola mata, dan terdapat kelenjar lakrimal yang terletak di daerah temporal atas didalam rongga orbita.Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemm dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea dan di sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis schawalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:

a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.

b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.

d. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

Pembentukan dan aliran humor akuosHumor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua jalur konvensional(jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn ( sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aquos). Melalui kanal kolektor, humor akuous dibawa ke pembuluh darah sklera dimana humor akuous bercampur dengan darah. Pada jalur uveosklera, humor akuous mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/tekanan intra okuler. Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopi.3. ETIOPATOGENESISDalam keadaaan normal humor akuos dihasilkan di dalam bilik posterior melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu, (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningktan tekanan sehingga merusak serabut saraf optikus. Perlu diketahui bahwa saraf optikus berfungsi untuk meneruskan bayangan yang dilihat ke otak (menyambungkan jaringan-jaringan penerima cahaya retina dengan bagian otak). Efek peningkatan tekanan intraokuler didalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofi, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.Efek dari peningkatan tekanan intra okuler dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan mengikuti peningkatan tekanan intra okuler. Pada sudut tertutup glaukoma akut, tekanan intraokuler mencapai 60 80 mmHg, menyebabakan terjadinya iskemik akut sehingga terjadi kerusakan pada iris, edema kornea, dan kerusakan pada nervus optik.pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intra okuler tidak selalu mencapai lebih 30 mmHg dan kerusakan pada sel ganglion membutuhkan waktu yang sangat lama, bahkan beberapa tahun. Pada glaukoma dengan tekanan normal, sel ganglion berpotensi rusak dari tekanan intraokuler dengan batas normal atau jika terjadinya kerusankan nervus optikus karena iskemia.

Ada 2 teori mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokuler 6;1. Peningkatan tekanan intraokuler menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik.2. Peningkatan tekanan intraokuler menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik.

Patofisiologi glaukoma bersifat multifaktorial dan kedua mekanisme ini sama pentingnya.

Faktor risiko terjadinya glaukoma antara lain: -Tekanan intarokuler yang tinggiTekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. -UmurRisiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma.-Riwayat glaukoma dalam keluargaGlaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak.-Obat-obatanPemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma.-Riwayat trauma pada mata-Penyakit lain :Riwayat penyakit diabetes, hipertensi.4. KLASIFIKASI GLAUKOMAKlasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:

1. Glaukoma primer

-Glaukoma sudut terbuka(glaukoma simpleks)

-Glaukoma sudut sempit

1. Glaukoma congenital

-Primer atau infantile

-Menyertai kelainan congenital lainnya

1. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat-Perubahan lensa

-Kelainan uvea

-Trauma

-Bedah

-Rubeosis

-Steroid dan lainnya

-Infeksi

-Peradangan

-Tumor

-Katarak yang meluas

-Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik anterior. 1. Glaukoma absolute

Glaukoma absolute merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.

1. Glaukoma PrimerPada glaukoma primer, etiologi tidak diketahui pasti dan tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab gaukoma. Glaukoma ini didapat pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti :

a. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit.

b. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan berupa trubekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

Glaukoma primer bersifat bilateral yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup. Pengelompokan ini berguna untuk penatalaksanaan dan penelitian.a. Glaukoma sudut terbuka primerPada glaukoma sudut terbuka, struktur jalinan trabekula terlihat normal namun terjadi peningkatan resistensi aliran keluar akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan okuler. Penyebab obstruksi aliran ke luar antara lain :-Penebalan lamela trabekula yang mengurangi ukuran pori

-Berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas

-Peningkatan bahan ekstraseluler pada jalinan trabekula.

Suatu bentuk glaukoma juga terjadi dimana terjadi kehilangan lapang pandang glaukomatosa dan cupping lempeng optik meski tekanan intraokular tidak meningkat (glaukoma tekanan normal atau rendah ). Diduga papil saraf optik pada pasien ini secara tidak biasa rentan terhadap tekanan intraokular dan memiliki aliran darah intrinsik yang berkurang. Sebaliknya, tekanan intraokular dapat meningkat tanpa bukti adanya kerusakan visual atau cupping lempeng optik patologis (hipertensi okular ). a. Glaukoma sudut tertutup primerKeadaan ini timbul pada mata yang kecil (sering pada hipermetropia) dengan bilik mata anterior yang dangkal. Pada mata normal, titik kontak antara batas pupil dan lensa memiliki resistensi terhadap masuknya akuous ke dalam bilik mata anterior. Pada glaukoma sudut tertutup kadang sebagai respon terhadap dilatasi pupil, resistensi ini meningkat dan gradien tekanan menyebabkan iris melengkung ke depan sehingga menutup sudut drainase. Adhesi iris perifer ini disebut sebagai sinekia anterior perifer. Akuous tidak lagi dapat mengalir melalui jalinan trabekula dan tekanan okuler meningkat biasanya mendadak.

a. Normotension Glaukoma Terdapat glaukoma dengan tekanan tidak tinggi, mungkin hanya sekitar 20 mmHg atau di bawahnya, tetapi terdapat kerusakan papil saraf optik dan kelainan lapang pandang yang berciri kerusakan karena tekanan tinggi, dan pada pemeriksaan OCT terdapat penipisan serabut saraf. Keadaan ini mempunyai gejala dan tanda seperti glaukoma primer sudut terbuka, terapi sama dengan glaukoma primer sudut terbuka.

1. Glaukoma sekunderPada glaukoma sekunder tekanan intraokuler biasanya meningkat karena tersumbatnya jalinan trabekula. Jalinan trabekula dapat tersumbat oleh :

-Darah setelah trauma tumpul

-Sel-sel radang

-Pigmen dari iris

-Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris dan badan siliar pada jalinan trabekula.

-Obat-obatan yang meningkatkan resistensi jaringan

Glaukoma sekunder juga dapat disebabkan oleh trauma tumpul mata yang merusak sudut.

Penutupan sudut juga dapat menjadi penyebab pada beberapa kasus glaukoma sekunder :

-Pembuluh darah iris abnormal dapat mengobstruksi sudut dan menyebabkan iris melekat pada kornea perifer sehingga menutup sudut. Ini dapat terjadi bersama dengan retinopati diabetik proliferatif atau oklusi vena retina sentral akibat difusi ke depan faktor vasoproliferatif dari retina yang mengalami iskemia.

-Melanoma koroid yang besar dapat mendorong iris ke depan mendekati kornea perifer sehingga menyebabkan serangan akut glaukoma sudut tertutup.

-Katarak dapat membengkak dan mendorong iris ke depan sehingga menutup sudut drainase.

-Uveitis dapat menyebabkan iris menempel ke jalinan trabekula.

Peningkatan tekanan vena episklera bukan merupakan penyebab umum glaukoma namun bisa didapatkan pada fistula karotiko sinus kavernosus dimana terdapat hubungan antara arteri karotis atau cabang meningealnya dan sinus kavernosus yang menyebabkan peningkatan bermakna tekanan vena orbita. Selain itu, mekanisme ini juga diduga merupakan penyebab peningkatan tekanan intraokuler pada pasien dengan sindrom sturgeWeber.

1. Glaukoma kongenitalGlaukoma ini disebut juga glaukoma infantil, terjadi pada bayi dan anak yang disebabkan oleh kelainan pembentukan sudut iridokornea. Glaukoma kongenital terdiri dari berbagai penyakit. Dapat timbul saat lahir atau dalam tahun pertama. Gejala dan tanda termasuk :

-Mata berair berlebihan

-Peningkatan diameter kornea

-Kornea berawan karena edema epitel

-Terpisahnya membran descemet

Glaukoma kongenital biasanya diterapi dengan pembedahan. Dibuat insisi pada jalinan trabekula untuk meningkatkan drainase akueous atau dibuat pasase langsung di antara kanal Schlemm dan bilik mata anterior ( trabekuloktomi ).

1. Glaukoma AbsolutMerupakan stadium akhir glaukoma, baik sempit maupun terbuka, dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.Sering mata dengan buta ini menyebabkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neoaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.

Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan menimbulkan rasa sakit.

5. GEJALA KLINISGlaukoma Sudut terbukaPada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat. Secara bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif. Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada tepi lapang pandang dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar ke seluruh bagian lapang pandang, menyebabkan kebutaan.

Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata tidak menimbulkan gejala.namun lama-lama timbul gejala berupa :

-penyempitan lapangan pandang tepi

-sakit kepala ringan

-gangguan penglihatan yang kurang jelas

Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan). Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.

Glaukoma Sudut TertutupGlaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan tekanan di dalam mata mendadak.Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan:

- Penurunan fungsi penglihatan ringan

- Terbentuknya lingkaran berwarna disekeliling cahaya

- Nyeri pada mata dan kepala

Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.6. DIAGNOSISDiagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan opthalmologi. 1.AnamnesisDari anamnesis dapat ditemukan beberapa gejala yang dikeluhkan oleh pasien dengan glaukoma yaitu:-Hilangnya penglihatan sisi samping (perifer)-Sakit kepala-Penglihatan kabur-Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya terang (misalnya lampu)2.Pemeriksaan opthalmologi -Tekanan intraokuler (TIO)TIO diukur pada masing-masing mata dengan menggunakan metode aplanasi kontak seperti tonometer Goldman yang diletakkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea. Pengukuran TIO sebaiknya dilakukan pada setiap orang berusia di atas 20 tahun pada setiap pemeriksaan rutin. Pemeriksaan untuk mengetahui tekanan intraokular dengan menggunakan alat yang disebut tonometer.Ada empat macam tonometer yang dikenal; tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi, tonometer Mackay-Marg. Tekanan intraokular normalnya bervariasi antara 10-21 mmHg.

-Gonioskopi Merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer kedepan (peripheral anterior sinechia). Penentuan gambaran sudut bilik mata dilakukan pada tiap kasus yang dicurigai adanya glaukoma. Pemeriksaa ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut atau goniolens di dataran depan kornea setelah diberi anestesi lokal. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360o-Penilaian Diskus OptikusAtrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya sustansi diskus, yang terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus disertai pemucatan diskus didaerah cekungan-Lapangan PandangGangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan kontinyu ke daerah Bjerrum lapangan pandang di 15 derajat dari fiksasi menimbulkan skotoma. Cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter goldman, Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.- Funduskopi

Pemeriksaan fundus untuk melihat struktur nervus optik dengan dilatasi pupil, bertujuan untuk mencari abnormalitas yang menvebabkan defek lapangan pandang.

7. PENATALAKSANAANNon BedahPengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi maupun eksresi dari humor akuos. A.supresi pembentukan humor akuos -penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%.-Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran keluar. Brimonidine menurunkan produksi humor akuos dan yang kedua untuk meningkatkan aliran keluar humor akuos.-Inhibitor karbonat anhidrase sistemik- asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokuler yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akuos sebesar 40-60%.B.Fasilitasi Aliran keluar humor akuos.-obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akuos dengan bekerja pada jalinan trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokaprin, larutan0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.-Analog prostaglandin meningkatkan sekresi uveoskleral.C.Penurunan volume korpus vitreum.Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum. Selain itu terjadi penurunan produksi humor akuos. Obat yang paling sering digunakan adalah Gliserin (gliserol) oral.D. Miotik, midriatik dan sikloplegikKonstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa kebelakang.Terapi Bedah dan Laser Terapi bedah dan laser yang dilakukan adalah :A. Iridektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium : YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.B. Trabekuloplasti laserPenggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akuos karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya prosese-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.C. Bedah drainase glaukomaTindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akuos dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.D. Tindakan siklodestruktifKegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokuler. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan kepermukaan mata disebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.8. PROGNOSISPada glaukoma absolut bersifat gangguan penglihatan bersifat irriversibel maka prognosis adalah buruk.

KATARAK SENILIS 1.DEFINISI

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa. Katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia. Katarak terbentuk pada lensa mata yaitu struktur yang transparan dibelakang iris. Lensa menfokuskan sinar pada retina yang sensitif terhadap sinar mengubah kepada impuls syaraf untuk menghasilkan gambar penglihatan yang jelas.

2. ETIOLOGI

Katarak umumnya merupakan penyakit degenerasi pada usia lanjut .I . Proses pada nukleus

Oleh karena serabut-serabut yang terbentuk lebih dahulu selalu terdorong kearah tengah, maka serabut-serabut lensa bagian tengah menjadi lebih padat (nukleus) mengalami dehidrasi, penimbunan ion calcium dan sklerosis. Pada nukleus ini kemudian terjadi penimbunan pigmen. Pada kasus ini lensa menjadi lebih hipermetrop.

II. Proses pada korteks

Timbulnya celah-celah antara serabut-serabut lensa yang berisi air dan penimbunan calcium sehingga lensa menjadi lebih tebal, lebih cembung dan membengkak menjadi lebih miop. Pada perjalanan katarak dapat terjadi penyulit. Yang tersering adalah glaukoma yang terjadi karena

Fakotopik Berdasarkan kedudukan lensa. Oleh karena proses intumesensi, iris terdorong kedepan, sudut COA dangkal, aliran COA tidak lancar sedangkan produksi terus berlangsung sehingga tekanan intra okular meninggi dan menimbulkan glaukoma.

Fakolitik

Lensa yang keruh jika kapsulnya rusak substansi lensa yang keluar akan diresorpsi oleh serbukan fagosit atau makrofag yang banyak di COA, serbukan ini sedemikian banyaknya sehingga menyumbat sudut COA dan menyebabkan glaukoma.

Penyumbatan dapat terjadi pula oleh karena substansi lensa sendiri yang menumpuk disudut COA terutama bagian kapsul lensa dan menyebabkan exflolation glaucoma.

Fakotoksik

- Substansi lensa di COA merupakan zat toksik bagi mata sehingga terjadi reaksi alergi dan timbullah uveitis. Uveitis ini dapat menyebabkan glaukoma3. KLASIFIKASIBerdasarkan usia katarak dapat diklasifikasikan dalam :-Katarak kongenital, katarak yang sudah didapat sejak lahir -Katarak infantil, katarak yang terlihat pada usia di bawah satu tahun.-Katarak juvenile, katarak yang terjadi sesudah usia satu tahun.-Katarak presenilis, katarak yang terjadi sebelum usia 50 tahun-Katarak senilis, katarak setelah usia 50 tahun.Berdasarkan perkembangannya katarak dibagi atas 6 stadium yaitu :1.Lamellar Separation2.Katarak Insipien3.Katarak Immatur4.Katarak Intumescent5.Katarak Matur6.Katarak HipermaturBerdasarkan Lens Opacities Classification System III (LOCS III), ada 4 hal yang perlu dinilai yaitu :1.Opasitas nukleus2.Warna Nukleus3.Katarak Kortikal4.Subkapsular Posterior4.PATOFISIOLOGI

Lensa yang normal adalah struktur jernih, transparan, mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Oleh itu kekeruhan pada lensa menyebabkan penurunan visus.

Lensa mengandung tiga komponen.Pada zona sentral terdapat nukleuas, di perifer ada korteks, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior.

Katarak dikenal dalam 4 stadium:

Katarak Intumesen

Dengan bertambah usia, bahan lensa bergeneratif sehingga cairan lensa menjadi lebih padat dan hipertonis berbanding cairan disekitarnya. Konsekuensinya lensa menarik cairan sekitarnya sehingga bertambah volume lensa

Lensa mencembung sehingga terjadi proses miopisasi

Katarak Imatur

Sebagian lensa mulai keruh

Lensanya yang cembung menimbulkan hambatan pada pupil sehingga terjadi glaucoma sekunderKatarak Matur

Kekeruhan lensa telah mengenai seluruh massa lensa akibat deposasi ion Ca yang menyeluruh yang bila lama menjadi kalsifikasi pada kapsul. Cairan lensa akan keluar sehingga ukuran lensa kembali normal/Katarak Hipermatur

Proses degenerasi lanjut. Lensa semakin mengecil. Kapsul semakin menebal oleh karena kalsifikasi sehingga massa lensa (Korteks lensa) yang terus-terusan degenerasi tidak dapat keluar dari kapsul. Maka akan terlihat seperti kantong susu.

Massa lensa yang cair menyebabkan nucleus terbenam karena lebih berat. Keadaan ini disebut katarak Morgagni.

5. GEJALA KLINIS

Keluhan utama

Penglihatan buram, seperti berasap dan tajam penglihatan yang menurun progresif.Keluhan tambahan

Peka terhadap sinar atau cahaya.

Dapat melihat dobel pada satu mata.

Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.

Disertai nyeri pada mata (biasanya akibat glaukoma, yaitu meningkatnya tekanan cairan pada bola mata) Secara fisik, lensa tampak putih dan tidak jernih.6. PEMERIKSAAN(Anamnesis)Biasanya pasien paling sering datang dengan keluhan gangguan dan penurunan fungsi penglihatan, keluhan pandangan kabur, myopic shift, serta penglihatan ganda (diplopia monokular). ( Pemeriksaan Fisik)

Pemeriksaan tajam penglihatan dengan Snellen Chart. Tajam penglihatan biasanya akan sangat berkurang.

Tes Pinhole : tidak membaik menandakan ada kelainan media refraksi atau kekeruhan lensa

Tes Slitlamp : mikroskop khusus untuk menilai struktur mata. Untuk menilai lensa diberikan midriatikum untuk melebarkan pupil.

Shadow Test : Diketahui semakin sedikit lensa keruh semakin besar bayangan iris pada lensa yang keruh. Sentolop disinarkan pada pupil dengan membuat sudut 45 derajat dengan dataran iris dan lihat bayangan iris pada lensa yang keruh. Bila letak bayangan jauh dan besar berarti katarak imatur sedang bila bayangan kecil dan dekat pupil berarti lensa katarak matur.

Tes Funduskopi : refleks fundus negative karena lensa keruh

Tonometri: komplikasi glaukoma. Menilai TIO

Kelainan Laboratorium

Tes pengukuran glukosa darah ( DM atau hiperglikemia akan menyebabkan penimbunan sorbital dan fruktosa didalam lensa. Dilakukan untuk pre pembedahan katarak : pemeriksaan darah rutin ( Hb, leukosit, gula darah) dan clotting & bleeding time.Pemeriksaan penunjang

USG

Pada pasien katarak media penglihatan yaitu lensa keruh membuat pemeriksa sukar untuk mengevaluasi bagian dalam bola mata. Antara kelainan yang mungkin dijumpakan adalah pendarahan, peradangan, ablasi retina, kelainan kongenital ataupun tumor intraokular.

Operasi katarak memerlukan pengukuran panjang sumbu bola mata untuk menetapkan ukuran kekuatan lensa intraokuler.7. DIAGNOSA BANDINGRetinopati : Kelainan pada retina yang tidak disebabkan inflamasi

Dapat disebabkan penyakit hipertensi, DM, anemia, penyakit Hodgkin dan keracunan monooksida

Pada retinopati juga didapatkan keluhan mata tidak merah disertai penurunan visus.

Pada pemeriksaan opthalmoskopi ditemukan didaerah fundus terdapat mikroaneurisme, pendarahan retina, exudat dan neovaskularisasi retina

8. PENATALAKSANAAN

Non Bedah

Untuk katarak yang masih ringan dengan harapan proses pengeruhan dapat dihentikan atau diperlambat diberikan pengobatan medikamentosa. Obat yang dikenal dipasaran Catalin, Quinax, Catarlen. Yang harus diteteskan 5 kali sehari satu tetes terus menerus.

BedahIndikasi Ektraksi Katarak

Indikasi Klinis

Apabila katarak menimbulkan penyulit uveitis atau glaukoma meskipun visus masih baik untuk bekerja. Dilakukan operasi setelah keadaan menjadi tenang.Indikasi Visuil

Katarak monokuler Apabila sudah masuk stadium matur. Apabila visus pasca bedah sebelum dikoreksi lebih baik dari pada sebelum operasi.Katarak Binokuler

Apabila sudah masuk stadium matur. Bila visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup untuk melakukan pekerjaan sehari-hari. 1. Ekstraksi Katarak Intrakapsular ( EKIK ) Operasi katarak dengan membuang lensa dan kapsul secara keseluruhan. EKIK cenderung menjadi dipilih dalam kondisi katarak yang tidak stabil, mengembung, hipermatur, dan terluksasi. EKIK terdapat kerugian yaitu penyembuhan luka yang lama karena besarnya irisan yang dilakukan, pemulihan penglihatan yang lama, merupakan pencetus astigmatisma dan dapat menimbulkan iris dan vitreus inkarserata. 2. Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK )

EKEK adalah tehnik operasi katarak dengan membuang nukleus dan korteks lensa melalui kapsula anterior. Pada opersi EKEK, kantong kapsul ditinggal sebagai tempat untuk menmpatkan lensa tanam intra ocular lens (IOL). Tehnik ini membawa banyak keuntungan karena dilakukan irisan yang kecil sehingga menyebabkan trauma yang lebih kecil pada endotel kornea, menimbulkan astigmatisma lebih kecil dibanding EKIK dan menimbulkan luka yang lebih stabil dan aman.

3. Small Incision Cataract Surgery ( SICS )

Perbedaan yang nyata dengan EKEK adalah pada irisan operasi dilakukan dengan irisan kecil sehingga terkadang hampir tidak membutuhkan jahitan luka insisi. Penyembuhan lebih cepat dan risiko astigmatisma yang lebih kecil.

4. Ekstraksi Katarak Ekrakapsular dengan Fakoemulfikasi

Tehnik operasi ini menggunkan suatu alat yang disebut tip yang dikendalikam secara ultrasonik untuk memecahkan nukleus dan mengaspirasi lensa sehingga berbeda dengan EKEK konvensional. Pada fakoemulsifikasi luka akibat operasi lebih ringan sehingga penyembuhan luka juga berlangsung lebih cepat disamping perbaikan penglihatan juga lebih baik. Astigmat pasca bedah katarak bisa diabaikan. Pemilihan tehnik operasi ini tergantung keras/ lunaknya lensa. Setelah lensa katarak diambil penderita hanya mempunyai tajam penglihatan 1/60.

Penggantian lensa ada dua cara yaitu : Penderita setelah operasi diberi kaca mata atau lensa kontak S + 10 dioptri supaya dapat melihat jauh. Untuk penglihatan dekatnya harus ditambah dengan S + 3 doptri. Jika keadaan refraksi penderita sebelumya miopia harus dikurangi dengan derajat miopianya, pada hipermetropia ditambah. Penderita dipasang lensa tanam bersamaan waktu dilakukan operasi, keuntungannya adalah penderita langsung dapat melihat jelas, tidak perlu memakai kaca mata sangat tebal, lapang pandang penderita tetap luas dan distorsi sinar dapat dihilangkan.

9. RUJUKAN

Ke specialis mata untuk dilakukan pembedahan apabila penurunan tajam penglihatan menganggu pekerjaan sehari-harian

10. KOMPLIKASI

Pendangkalan Bilik mata depan Edem kornea

Pendarahan

Retinal Light Toxycity

Peningkatan Tekanan Bola mata

Edem Makula Kistoid

Ablasi retina

Endoftalmitis

Uveitis Kronik

11. PROGNOSIS

Baik dengan tindakan bedah. Dimana pada operasi dapat memperbaiki ketajaman penglihatan pada >90% kasus. Sisanya 10% mungkin telah mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma, ablasio retina, atau infeksi yang menghambat pemulihan visual.

12. PENCEGAHAN

Mengonsumsi suplemen vitamin C dan vitamin E, beta karoten, dan selenium untuk mencukupi kebutuhan tubuh.

Makanan yang banyak mengandung antioksidan, seperti jus jeruk, jus wortel, jus tomat, jus avokad, asparagus, semangka, dan bayam, juga bisa dikonsumsi untuk mencegah terjadinya katarak.

Jus buah atau sayur dapat dikonsumsi segelas per hari. Buah atau sayur dikonsumsi sebanyak tiga kali sajian per hari. DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim.Glukoma. [serial online]. Available from: URL: http://www.klinikmatanusantara.com. Accesed August2008

2. Rahmi FL.Glukoma, Si Pencuri Penglihatan. [serial online]; 2003 November 10. Available from: URL: http://www.suaramerdeka.com. Accesed August2008.

3. .Ilyas SH. Glaukoma. Dalam : Buku Ilmu penyakit mata. edisi ketiga. Balai penerbit FKUI: Jakarta. 2006;212-7

4. .Hodge WG. Glaukoma. In : Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P, editors. Oftalmologi umum (general ophthalmology). Edisi 14. Widya Medika: Jakarta.2000;220-38

5. .Setiawan A.Glukoma. [serial online]. Available from: URL: http://fkuii.org . Accesed August2008.

6. Suharjo.SU, Hartono. Katarak . Ilmu Kesehatan Mata. Edisi 1. Yogyakarta: Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada: 2007.

7. Sidarta H. Katarak . Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia; 2008. h. 200-210

8. Vaughan DG, Asbury T. Cataract. General Ophthalmology, edisi 16 . United State: Mc Graw Hills; 2004. h . 175- 1831