BAB 1

PENDAHULUAN

Guillain Bare Sindrom (GBS) adalah suatu sindroma klinis dari kelemahan

akut ekstremitas tubuh, yang disebabkan oleh kelainan saraf tepi dan bukan oleh

penyakit sistemis.1 Guillain Bare Sindrom  mengambil nama dari dua Ilmuwan

Perancis, Guillain (baca Gilan) dan Barré (baca Barre), yang menemukan dua

orang prajurit perang di tahun 1916 yang mengidap kelumpuhan kemudian

sembuh setelah menerima perawatan medis. Penyakit ini menjangkiti satu dari

40,000 orang tiap tahunnya.2

  Penyakit ini terjadi setelah prosedur infeksi akut. Sindroma Guillain Barre

mulanya mempengaruhi sistem saraf perifer. Biasanya penyakit ini adalah bentuk

kelumpuhan akut di daerah tubuh bagian bawah yang bergerak ke arah

ekstremitas atas dan wajah. Secara bertahap pasien kehilangan semua refleks lalu

mengalami kelumpuhan tubuh lengkap. 

Guillain Bare Sindrom  adalah suatu kelainan mengancam kehidupan

dan memerlukan perawatan yang tepat waktu dan perawatan suportif  dengan

imunoglobulin intravena atau plasmaferesis. Sayangnya banyak orang kehilangan

nyawa mereka tanpa perawatan medis yang tepat dan cepat. Dysautonomia dan

komplikasi paru merupakan alasan  dasar untuk komplikasi kematian fatal

lainnya.1

Acute Inflammatory Demyelinnating Polyradiculonerupathy (AIDP)

adalah bentuk paling umum di negara-negara barat dan berkontribusi 85% sampai

90% kasus.  Kondisi ini terjadi pada semua umur, meskipun jarang pada masa

bayi. Usia termuda dan tertua dilaporkan adalah masing-masing 2 bulan

dan 95 tahun. Usia rata onset adalah sekitar 40 tahun, dengan kemungkinan

dominasi laki-laki.

Guillain Bare Sindrom  adalah penyebab paling umum dari acute flaccid

paralysis (AFP) pada anak-anak. Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN) sering

didapatkan di daerah Jepang dan Cina, terutama pada orang muda. Hal ini terjadi

1

lebih sering selama musim panas, sporadis AMAN seluruh dunia mempengaruhi

10% sampai 20% pasien dengan Guillain Bare Sindrom. Miller-Fisher syndrom

mempengaruhi antara 5% dan 10% pasien GBS di negara-negara barat, tetapi

lebih umum di Asia Timur, dengan 25% terjadi di Jepang dan 19% di Taiwan.4

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Guillain Bare Sindrom  adalah paralisis asendens dari neuron motorik

yang berlangsung progresif dan cepat tanpa diketahui etiologinya, sering terjadi

setelah infeksi enterik atau respiratorik. Gejala dimulai dengan parastesis kaki,

yang kemudian diikuti oleh paralysis flaccid tungkai, lalu naik mencapai lengan,

batang tubuh dan muka yang disertai dengan sedikit demam, kelumpuhan bulbar,

penurunan atau hilangnya refleks tendo, dan peningkatan kadar protein dalam

cairan sebrospinalis tanpa terjadi peningkatan jumlah sel.

2.2 Epidemiologi

Penyakit ini dapat menyerang semua jenis umur dengan insiden antara 0.5 – 2

kasus per 100.000 orang per tahun. Populasi perempuan : laki-laki = 2:1. Pasien

GBS yang disebabkan oleh infeksi C. jejuni adalah 0.25 – 0.65 per 1000 kasus.

2

Pasien GBS yang disebabkan oleh infeksi cytomegalovirus 0.6 – 2.2 per 1000

kasus. Di Amerika 1.2 – 3 per 100.000 penduduk menderita GBS, penyakit ini

merupakan penyebab utama AFP di Amerika. Berdasarkan perbandingan usia,

yang paling sering menderita GBS adalah anak yang berusia dibawah 15 tahun

dengan 1.5 kasus per 100.000 penduduk di Amerika.(12) Penyakit ini terjadi di

seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Dowling dkk menemukan bahwa

frekuensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur dimana terjadi

peningkatan kasus influenza. Pada penelitian Zhao Baoxun ditemukan bahwa

penyakit ini hampir terjadi setiap saat dalam setahun, dan ditemukan bahwa 60%

kasus terjadi antara bulan juli sampai dengan oktober yaitu pada akhir musim

panas dan musim gugur, dan dapat terjadi pada saat musim hujan untuk daerah

tropis. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinik telah melakukan

penelitian terhadap insiden usia terkena GBS. Terjadi puncak insiden antara usia

15-35 tahun dan antara 40-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia

termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan yang paling tua usia 95 tahun.

2.3 Etiologi

Etiologi Guillain Bare Sindrom  sampai saat ini masih belum dapat

diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan.

Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya

dengan terjadinya GBS, antara lain: infeksi ( virus, bakteri) ; vaksinasi;

pembedahan; penyakit sistematik (keganasan, systemic lupus erythematosus,

limfoma hodgkin, leukimia, sarkoidosis, tumor paru, penyakit tiroid. penyakit

Addison; serta kehamilan atau dalam masa nifas

GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi

kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1

sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran

pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal.5

Tabel 2.1. Infeksi Akut yang Berhubungan dengan GBS

Infeksi Definite Probable Possible

Virus CMV HIV Influenza

3

EBV Varicella- ZosterVaccinia/Smallpox

MeaslesMumpsRubellaHepatitisCoxsackieEcho

Bakteri -Campylobacter jejuni-Mycoplasma pneumonia

Typhoid Borreila burgdorferi ParatyphoidBrucellosisChlamydiaLegionella pneum-

oniaeListeria

2.4 Patogenesis

Infeksi yang disebabkan oleh bakteri maupun virus, dan antigen lain

memasuki sel Schawnn dari saraf dan kemudian mereplikasi diri.

Hipotesis yang masih dianut sampai saat ini adalah bahwa sistem imun

menyerang tubuhnya sendiri, sistem imun mulai menghancurkan selubung myelin

yang mengelilingi akson saraf perifer atau bahkan menghancurkan akson

saraf.Teori yang membenarkan hipotesis ini adalah teori organisme (virus atau

bakteri) telah mengubah keadaan alamiah sel-sel saraf sehingga sistem imun

tubuh mengenalnya sebagai benda asing.Organisme tersebut kemudian

menyebabkan sel-sel imun, seperti limfosit dan makrofag untuk menyerang

myelin.Limfosit T dan B yang tersensitisasi akanmemproduksi antibodi melawan

komponen-komponen selubung myelin dan menyebabkan destruksi dari myelin.

Bahkan kadang-kadang juga dapat trerjadi destruksi pada akson.

4

Teori lain mengatakan bahwa respon imun yang menyerang myelin

disebabkan oleh karena antigen yang ada memiliki sifat yang sama dengan

myelin. Hal ini menyebabkan terjadinyan respon imun terhadap myelin yang

diinvasi oleh myelin tersebut.

Destruksi pada myelin tersebut menyebabkan sel-sel saraf tidak dapat

mengirim signal secara efisien, sehinggaotot kehilangan kemampuannya untuk

merespon perintah dari otak dan otak menerima sedikit impuls sensoris dari

seluruh bagian tubuh.

2.5 Klasifikasi

Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:

1. Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy

Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (AIDP)

adalah jenis paling umum ditemukan pada SGB, yang juga cocok dengan

gejala asli dari sindrom tersebut. Manifestasi klinis paling sering adalah

kelemahan anggota gerak proksimal dibanding distal. Saraf kranialis yang

paling umum terlibat adalah nervus facialis. Penelitian telah menunjukkan

bahwa pada AIDP terdapat infiltrasi limfositik saraf perifer dan

demielinasi segmental makrofag.

2. Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN)

Acute motor axonal neuropathy (AMAN) dilaporkan selama musim panas

SGB epidemik pada tahun 1991 dan 1992 di Cina Utara dan 55% hingga

65% dari pasien SGB merupakan jenis ini. Jenis ini lebih menonjol pada

kelompok anak-anak, dengan ciri khas degenerasi motor axon. Klinisnya,

ditandai dengan kelemahan yang berkembang cepat dan sering dikaitkan

dengan kegagalan pernapasan, meskipun pasien biasanya memiliki

5

prognosis yang baik. Sepertiga dari pasien dengan AMAN dapat

hiperrefleks, tetapi mekanisme belum jelas. Disfungsi sistem

penghambatan melalui interneuron spinal dapat meningkatkan rangsangan

neuron motorik.

3. Acute Motor and Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)

Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN) adalah penyakit akut

yang berbeda dari AMAN, AMSAN juga mempengaruhi saraf sensorik

dan motorik. Pasien biasanya usia dewasa, dengan karakteristik atrofi otot.

Dan pemulihan lebih buruk dari AMAN.

4. Miller Fisher Syndrome (MFS)

Miller Fisher Syndrome adalah karakteristik dari triad ataxia, arefleksia,

dan oftalmoplegia. Kelemahan pada ekstremitas, ptosis, facial palsy, dan

bulbar palsy mungkin terjadi pada beberapa pasien. Hampir semua

menunjukkan IgG auto antibodi terhadap ganglioside GQ1b. Kerusakan

imunitas tampak terjadi di daerah paranodal pada saraf kranialis III, IV,

VI, dan dorsal root ganglia.

5. Acute Neuropatic Panautonomic

Acute Neuropatic Panautonomic adalah varian yang paling langka pada

GBS. Kadang-kadang disertai dengan ensefalopati. Hal ini terkait dengan

tingkat kematian tinggi, karena keterlibatan kardiovaskular, dan terkait

disritmia. Gangguan berkeringat, kurangnya pembentukan air mata, mual,

disfaga, sembelit dengan obat pencahar atau bergantian dengan diare

sering terjadi pada kelompok pasien ini. Gejala nonspesifik awal adalah

kelesuan, kelelahan, sakit kepala, dan inisiatif penurunan diikuti dengan

gejala otonom termasuk ortostatik ringan. Gejala yang paling umum saat

onset berhubungan dengan intoleransi ortostatik, serta disfungsi

pencernaan.

6. Bickerstaff’s Brainstem Ensefalitis (BBE)

Tipe ini adalah varian lebih lanjut dari GBS. Hal ini ditandai dengan onset

akut oftalmoplegia, ataksia, gangguan kesadaran, hiperrefleks atau

babinsky sign. Perjalanan penyakit dapat monophasic atau terutama di otak

6

tengah, pons, dan medula. BBE meskipun presentasi awal parah biasanya

memiliki prognosis baik. MRI memainkan peran penting dalam diagnosis

BBE. Sebagian besar pasien BBE telah dikaitkan dengan GBS aksonal,

dengan indikasi bahwa dua gangguan yang erat terkait dan membentuk

spectrum lanjutan.5

2.6 Gejala Klinis

GBS merupakan penyebab paralisa akut yang dimulai dengan rasa baal

paresthesia pada bagian distal dan ikuti secara cepat oleh paralisa ke empat

ekstremitas yang bersifat asendens. Paresthesia ini biasanya bersifat bilateral.

Refleks fisiologis akan menurun dan kemudian menghilang sama sekali.

Kerusakan saraf motorik biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan

menyebar secara progresif dalam hitungan jam, hari maupun minggu ke

ekstremitas atas, tubuh dan saraf pusat. Kerusakan saraf motoris ini bervariasi

mulai dari kelemahan sampai pada yang menimbulkan quadriplegia flaccid.

Keterlibatan saraf pusat, muncul pada 50% kasus, biasanya berupa facial diplegia.

Kelemahan otot pernapasan dapat timbul secara signifikan dan bahkan 20%

pasien memerlukan bantuan ventilator dalam bernafas. Anak-anak biasanya

menjadi mudah terangsang dan progresivitas kelemahan dimulai dari menolak

untuk berjalan, tidak mampu untuk berjalan dan akhirnya menjadi tetraplegia.

Kerusakan saraf sensoris yang terjadi kurang signifikan dibandingkan dengan

kelemahan pada otot. Saraf yang diserang biasanya proprioseptif dan sensasi

getar. Gejala yang dirasakan penderita biasanya berupa parestesia dan disestesia

pada extremitas distal. Rasa sakit dan kram juga dapat menyertai kelemahan otot

yang terjadi terutama pada anak-anak. Rasa sakit ini biasanya merupakan

7

manifestasi awal pada lebih dari 50% anak-anak yang dapat menyebabkan

kesalahan dalam mendiagnosis.

Kelainan saraf otonom tidak jarang terjadi dan dapat menimbulkan kematian.

Kelainan ini dapat menimbulkan takikardi, hipotensi atau hipertensi, aritmia

bahkan cardiac arrest, facial flushing, sphincter yang tidak terkontrol, dan

kelainan dalam berkeringat. Hipertensi terjadi pada 10-30% pasien sedangkan

aritmia terjadi pada 30% dari pasien.

Kerusakan pada susunan saraf pusat dapat menimbulkan gejala berupa

disfagia, kesulitan dalam berbicara, dan yang paling sering (50%) adalah bilateral

facial palsy. Gejala-gejala tambahan yang baisanya menyertai GBS adalah

kesulitan untuk mulai BAK, inkontinensia urin dan alvi, konstipasi, kesulitan

menelan dan bernapas, perasaan tidak dapat menarik napas dalam dan

penglihatan kabur (blerred visions).

Demam biasanya terjadi 2-3 minggu sebelum paralisis

Gejala awalnya adalah mati rasa pada tungkai, parestesis (dapat merupakan

gejala awal penyakit), lemah, sakit pada tungkai dan lengan.

Kelumpuhan umumnya tungkai bawah tapi dapat juga dari lengan atas (derajat

berbeda), dapat dari otot wajah tetapi jarang terjadi dan selalu simetris.

Apabila mengenai otot interkostal dan leher dapat menyebabkan gagal napas

Biasanya menyerang saraf kranial, yaitu nVII (unilateral atau bilateral), nIX,

nX jarang nIII,nIV,nVI

Rasa sakit dan dan lemah pada otot biasanya mendahului gejala lumpuh

(paralisis)

8

Gangguan miksi atau defekasi, sinus takikardi, aritmia jantung, hipotensi

postural, hipertensi dan gangguan vasomotor

Hipotoni dan hipofleksi selalu ditemukan

Jarang terjadi gangguan objektif sensorik

1) Criteria diagnosa klinik GBS menurut Ashubury

a. Criteria yang harus ada

Kelemahan progresif lebih dari satu anggota gerak

Hiporefleksia atau arefleksia

b. Menunjang diagnosa

Progresitivitas sampai 4 minggu

Relative simetris

Gangguan sensoris ringan

Keterlibatan saraf cranial (paling sering N VII)

Perbaikan dalam 4 minggu

Disfungsi autonom ringan

Tanpa demam

Protein LCS < 10/mm3

Perlambatan hantar saraf

c. Meragukan diagnosa

Asimetris

Disfungsi BAB dan BAK

Leukosit LCS > 50/mm3

Gangguan sensoris berbatas nyata

9

d. Mengevaluasi diagnosa

Gangguan sensoris saja

Terdiagnosa sebagai polineuropati lain

2) Kriteria diagnostik GBS menurut The National Institute of Neurological

and Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS)

1. Gejala Utama

a. Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas

dengan atau tanpa disertai ataxia.

b. Arefleksia atau hipofleksia yang bersifat general.

2. Gejala Tambahan

a. Progresivitas dalam wakt sekitar 4 minggu

b. Biasanya simetris

c. Adanya gejala sensoris yang ringan

d. Terkenanya SSP, biasanya berupa kelemahan saraf fasialis bilateral

e. Disfungsi saraf otonom

f. Tidak disetai demam

g. Penyembuhan dimulai antara minggu ke-2 sampai ke-4

3. Pemeriksaan LCS

a. Peningkatan protein

b. Sel MN < 10/ul

4. Pemeriksaan elektrodiagnostik

Terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf

5. Gejala yang menyingkirkan diagnosis

10

1. Kelemahan yang bersifat asimetris

2. Disfungsi vesica urinaria yang sifatnya persisten

3. Sel PMN atau MN di dalam LCS>50/ul.

3) Perjalanan penyakit

1) Periode progresif

Gangguan fungsi motorik progresif baik distribusi maupun derajat rata-

rata 9 hari (2-21 hari)

2) Periode stabil

Mulai periode progresif berakhir sampai permulaan proses penyembuhan 6

hari

3) Periode penyembuhan

Tanda-tanda penyembuhan klinis sampai penyembuhan lengkap antara 3-4

minggu, kadang bulan bahkan tahun

4) Penilaian fungsi motorik

Tingkat I : gangguan motorik anggota gerak bawah

Tingkat II : gangguan keempat anggota gerak, kemungkinan kena

wajah unilateral atau bilateral

Tingkat III : gangguan keempat anggota gerak disertai otot tubuh dan

otot pernapasan ringan

Tingkat IV : tingkat III disertai gangguan suara, mengunyah dan saraf

cranial disertai gangguan pernapasan berat

5) Penilaian keadaan gangguan fungsi motorik

11

Tingkat I : kelumpuhan otot, penderita masih dapat berdiri dan

berjalan dengan bantuan

Tingkat II : penurunan kekuatan otot sampai 80%, fungsi gerakan

masih ada tetapi tidak dapat berdiri dan berjalan hanya berubah posisi

tidur

Tingkat III : penurunan hebat fungsi motorik sehingga sulit

mengangkat kaki dan tangan lebih100dan tidak dapat merubah posisi

Tingkat IV : gangguan motorik lengkap anggota gerak hanya dapat

menggerakkan mata kadang leher, tingkat ini mutlak diperlukan bantuan

pernapasan

6) Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan neurologis ditemukan adanya kelemahan otot yang

bersifat difus dan paralisis. Reflex tendon akan menurun atau bahkan

menghilang. Batuk yang lemah dan aspirasi mengindikasikan adanya

kelemahan pada otot-otot intercostal. Tanda rangsang meningeal seperti

perasat kernig dan kaku kuduk mungkin ditemukan. Reflex patologis seperti

reflex babinsky tidak ditemukan.

7) Pemeriksaan penunjang

- Pemeriksaan cairan cerebrospinal protein tinggi (1-1.5 g/dl) tanpa

diikuti kenaikan jumlah sel (disosiasi albumin sitologis)

- Pemeriksaan LCS akan menunjukan jumlah sel yang kurang dari 10/mm3.

Pada kultur LCS tidak ditemukan adanya virus ataupun bakteri.

12

- Elektromiografi (EMG) pad minggu pertama dapat dilihat adanya

keterlambatan atau bahkan blok dalam penghantaran impuls, gelombang F

yang memanjang dan latensi distal yang memanjang.Pada pemeriksaan

minggu kedua akan terlihat adanua penurunan potensi aksi (CAMP) dari

beberapa otot, dan menurunya kecepatan konduksi saraf motorik.

- MRI (cauda equina yang bertambah besar)

8) Patologi

Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran

pembengkakan saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada

saraf tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ketiga atau

keempat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin

pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan

makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel Schwann pada hari ketigabelas,.

Perubahan pada myelin, akson, dan selubung Schawnn berjalan secara

progresif, sehingga pada hari ke enampuluh enam, sebagian radiks dan saraf

tepi telah hancur.

Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah

infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo

dan epineural. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila

peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian.

13

Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis

dan melepaskan selubung myelin dari sel Schawnn.

2.7 Diagnosa Banding

GBS harus dibedakan dengan beberapa kelainan susunan saraf pusat

seperti myelopathy dan poliomyelitis. Pada myelopathy ditemukan adanya

spinal cord syndrome dan pada poliomyelitis kelumpuhan yang terjadi

biasanya asimetris dan disertai demam.

GBS juga harus dibedakan dengan neuropati akut lainnya seperti

porphyria, diphteria, dan neuropati toxic yang disebabkan karena keracunan

thallium, arsen, dan plumbum.Kelainan neuromuscular junction seperti

botulism dan myasthenia gravis juga harus dibedakan dengan GBS. Pada

botulism terdapat keterlibatan otot otot extraoccular dan terjadi konstipasi.

Sedangkan pada myasthenia gravis terjadi ophtalmoplegia.

Myositis juga memberikan gejala yang mirip dengan GBS, namun

kelumpuhan yang terjadi sifatnya paroxismal. Pemeriksaan CPK menunjukkan

peningkatan sedangkan LCS normal

2.8 Terapi

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara umum

bersifat simptomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri,

perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala

sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapikhusus

adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui

sistem imunitas (imunoterapi).

Pasien pada stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus dilakukan

observasi tanda - tanda vital. Ventilator harus disiapkan disamping pasien sebab

14

paralisa yang terjadi dapat mengenai otot otot pernapasan dalam waktu 24 jam.

Ketidakstabilan tekanan darah juga mungkin terjadi. Obat obat anti hipertensi dan

vasoaktive juga harus disiapkan .

Pasien dengan progresivitas yang lambat dapat hanya diobservasi tanpa

diberikan medikamentosa sedangkan pasien dengan progresivitas cepat dapat

diberikan obat obatan berupa steroid.Namun ada pihak yang mengatakan bahwa

pemberian steroid ini tidak memberikan hasil apapun juga. Steroid tidak dapat

memperpendek lamanya penyakit, mengurangi paralisa yang terjadi maupun

mempercepat penyembuhan.

Plasma exchange therapy (PE) telah dibuktikan dapat memperpendek

lamanya paralisa dan mepercepat terjadinya penyembuhan. Waktu yang paling

efektif untuk melakukan PE adalah dalam 2 minggu setelah munculnya gejala.

Regimen standard terdiri dari 5 sesi ( 40 – 50 ml / kg BB) dengan saline dan

albumine sebagai penggantinya. Perdarahan aktif, ketidakstabilan hemodinamik

berat dan septikemia adalah kontraindikasi dari PE

Intravenous inffusion of human Immunoglobulin( IVIg ) dapat menetralisasi

autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi auto antibodi tersebut.

IVIg juga dapat mempercepat katabolisme IgG, yang kemudian menetralisir

antigen dari virus atau bakteri sehingga T cells patologis tidak terbentuk.

Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu setelah gejala muncul dengan dosis

0,4 g / kg BB / hari selama 5 hari. Pemberian PE dikombinasikan dengan IVIg

tidak memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan hanya memberikan

PE atau IVIg.

15

Fisiotherapy juga dapat dilakukan untuk meningkatkan kekuatan dan

fleksibilitas otot setelah paralisa. Heparin dosis rendah dapat diberikan untuk

mencegah terjadinya thrombosis.

2.9 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau

cairan ke dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi,

trombosis vena dalam, paralisa permanen pada bagian tubuh tertentu, dan

kontraktur pada sendi.

2.10 Prognosis

Pada umumnya, sekitar 3% sampai 5% pasien tidak dapat bertahan dengan

penyakitnya, tetapi pada sebagian kecil penderita dapat bertahan dengan gejala

sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengan

keadaan antara lain pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal, mendapat terapi

plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset, progresifitas penyakit lambat dan

pendek, dan terjadi pada penderita berusia 30-60 tahun. 1,4,5

16

BAB 3

KESIMPULAN

Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah suatu sindroma klinis dari

kelemahan akut ekstremitas tubuh, yang disebabkan oleh kelainan saraf

tepi dan bukan oleh penyakit sistemik. GBS disebabkan karena hilangnya

myelin, yaitu material pembungkus saraf yang disebut demyelinisasi.

Penyakit ini menyerang semua jenis umur dengan puncak insiden antara

usia 15-35 tahun dan antara usia 40-74 tahun, jarang pada usia di bawah 2

tahun.

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri, tetapi

pengobatan tetap harus diberikan karena waktu perawatan yang cukup

lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi. Tujuan terapi khusus

adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan

melalui sistem imunitas (imunoterapi).

17

GBS harus dibedakan dengan beberapa kelainan susunan saraf

pusat seperti myelopathy dan poliomyelitis. Pada myelopathy ditemukan

adanya spinal cord syndrome dan pada poliomyelitis kelumpuhan yang

terjadi biasanya asimetris dan disertai demam.

Kelainan ini juga dapat menyebabkan kematian sedangkan 95 %

pasien dengan GBS dapat bertahan hidup dengan 75 % diantaranya

sembuh total. Kelemahan ringan atau gejala sisa seperti dropfoot dan

postural tremor masih mungkin terjadi pada sebagian pasien.

DAFTAR PUSTAKA

1. Evil Science. 2008 [11/10/2010]. Available

from :http://www.guillainbarresyndrome.net

2. Erasmus MC. Gullain-Barre Syndrome. Professor Marianne de vissers,

Editor. University Medical Center Rotterdam. Netherlands; 2004

3. Evidence Center. 2011 [14/04/2011]. Available from:

http://bestprice.bmj.com/best-practice/monograph/176/basics/epidemiology

.html

4. Dr Iskandar J, Guillain Barre Syndrome. Universitas Sumatera Utara ; 2005

5. Seneviratne U MD(SL), MRCP. Guillain-Barre Syndrome:

Clinicopathological Types and Electrophysiological Diagnosis.

Departement of Neurology, National Neuroscience Institute, SGH Campus;

2003.

6. Andary T M, 2011 [26/08/2011]. Available from :

http://emedicine.medscape.com/article/315632-treatment

7. Ropper H A, Brown H R. Adam’s and Victor, Principles of Neurological

8th edition. United States of America; 2005. p.1117-27

18

8. Mayo Clinic staff. 2011 [28/05/2011]. Available from :

http://www.mayoclinic.com/health/guillain-barre

syndrome/DS00413/DSECTION=treatments-and-drugs

9. AIDP ( Guillain Barre Syndrome ). Available

from :http://www.netterimages.com/image/63612.htm

19