Khoirur Rijal A G1A010106Gretta Ayudha G1A010107Yessy Dwi O G1A010108

Intan Puspita H G1A010109

Suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid

Autoimun, didahului infeksi Saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis,

kadang saraf sensoris, otonom, maupun susunan saraf pusat

Dapat terjadi pada segala usia dan tidak bersifat herediter

0.6-1.9 per 100.000 populasi dan angka ini hampir sama di semua negara.

SGB dapat dialami pada semua usia dan ras. Dengan usia berkisar 30-50 tahun merupakan puncak insiden SGB, jarang terjadi pada usia ekstrim (PERSI, 2012).

Insidensi SGB usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun.

Ras:83 % penderita adalah kulit putih7 % kulit hitam5 % hispanis1 % asia4 % pada kelompok ras yang tidak spesifik (PERSI, 2012).

2/3 ada pencetus◦ Infeksi viral : CMV, EBV, HIV, Herpes zoster dan

simpleks, influenza, hepatitis A dan B◦ Infeksi bakteri: C. jejuni, Mycoplasma pneumoni,

Shigella◦ Penyakit sistemik : limfoma, tumor, SLE◦ Pembedahan, trauma, vaksinasi.(Belladona, 2010)• 1/3 tanpa pencetus

Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)◦ infeksi saluran cerna C.jejuni. Patologi yang ditemukan

adalah degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan motorik yang berat dengan sedikir demielinisasi.

Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN)◦ infeksi saluran cerna C jejuni . Penderita tipe ini

memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris

Miller Fisher Syndrome◦ terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia.

Motorik biasanya tidak terkena. Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan

Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy (AIDP)◦ mempunyai karakteristik kelemahan progressive

areflexic dan perubahan sensorik Chronic Inflammatory Demyelinative

Polyneuropathy (CIDP)◦ gambaran klinik seperti AIDP, tetapi

perkembangan gejala neurologinya bersifat kronik Acute pandysautonomia

◦ Disfungsi dari sistem simpatis dan parasimpatis. Tanpa sensorik dan motorik, jarang.

Anamnesis◦ Parastesi◦ Kelemahan otot◦ disfagia, diplopia dan bicara tidak jelas◦ Gagal nafas

Pemeriksaan fisik◦ kesadaran yang compos mentis◦ suhu tubuh normal◦ penurunan denyut nadi ◦ peningkatan frekuensi nafas◦ tekanan darah yang ortostatik hipotensi atau

tekanan darah yang meningkat

Pemeriksaan penunjang◦ Pemeriksaan LCS

kenaikan kadar protein (1-1,5 g/dl) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel.

>> pasien jumlah sel pasien kurang dari 10/mm3 dan disebut dengan istilah disosiasi albumin sitologis .

◦ Pemeriksaan EMG mengkonfirmasi neuropati demielinisasi

◦ Pemeriksaan MRI gambaran cauda equina yang membesar

Miastenia Gravis Poiliomyelitis Miositis Akut

Monitoring disfungsi jantung dan paru- Elektrokardiografi, tekanan darah, pulse oximetry

untuk saturasi hemoglobin (Hb), kapasitas vital dan kemampuan menelan harus dimonitor pada pasien dengan gejala berat, setiap 2-4 jam, atau 6-12 jam jika pasien stabil.

- Penanaman pacemaker jantung sementara, gunakan ventilator mekanik, dan pemasangan tabung nasogastric (NGT).

Pencegahan emboli pulmo- Pencegahan menggunakan heparin subkutan dan

kompresi pada pasien dewasa yang tidak bisa berjalan.

Imunoterapi- Terapi imun globulin intravena (IV) atau

penggantian plasma.- Pada pasien yang telah stabil atau membaik, diobati

dengan imunoterapi, tapi jangan diberikan plasma jika sudah diterapi imun, atau sebaliknya.

Sindroma Guillain-Barre (SGB), merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis, dan biasanya timbul setelah infeksi.

Gejala yang paling umum pada SGB adalah parastesi (kesemutan), paralisis, dan dapat berakhir pada gagal napas.

Untuk menegakkan diagnosis SGB diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan LCS, EMG, MRI.

Penatalaksanakan pada SBD antara lain adalah monitoring fungsi jantung dan paru, dan terapi imunologis.