pertemuan v kertas kerja gagal jantung
DESCRIPTION
Pertemuan v Kertas Kerja Gagal JantungTRANSCRIPT
GAGAL JANTUNG (DIPIRO, 2008)
PENDAHULUAN(DEFINISI)
Heart failure (HF): adalah adalah sindrom klinis yang progresif yang dapat diakibatkan oleh
setiap gangguan/kelainan yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi dengan atau
mengeluarkan darah, sehingga membuat jantung tidak dapat memompa darah pada tingkat
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung adalah jalan akhir
untuk sejumlah gangguan jantung termasuk yang mempengaruhi perikardium, katup jantung,
dan miokardium.
Kemampuan pompa darahnya menurun
EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung merupakan masalah kesehatan masyarakat yang mewabah di Amerika Serikat.
Sekitar 5 juta orang Amerika mengalami gagal jantung dengan tambahan 550.000 kasus
pertahunnya. Tidak seperti penyakit kardiovaskular lainny, tingkat insidensi, prevalensi, dan
rawat inap terkait dengan gagal jantung meningkat dan diperkirakan akan terus meningkat
selama beberapa dekade mendatang. Sebagian besar pasien gagal jantung adalah lansia
dengan beberapa kondisi komorbiditas yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas.
Insidensi gagal jantung meningkat dua kali lipat setiap dekade dan mempengaruhi hampir
10% individu yang berusia lebih dari 75 tahun. Sampai usia 65 tahun, gagal jantung biasanya
terjadi pada pria daripada wanita, yang mencerminkan insidensi penyakit koroner pada pria.
Dengan demikian, meningkatkan kelangsungan hidup pasien setelah infark miokard
merupakan kontributor meningkatnya insidensi dan prevalensi gagal jantung. Hasil terbaru
dari Framingharm Heart Study menunjukkan bahwa kejadian gagal jantung pada pria tidak
berubah selama 40 tahun terakhir, tetapi menurun sekitar sepertiga pada wanita. Perbedaan
insidensi gagal jantung ini mungkin karena jenis kelamin- didasarkan pada perbedaan
penyebab gagal jantung; pada pria biasanya karena infark miokard dan pada wanita biasanya
karena hipertensi. Gagal jantung merupakan penyakit yang paling umum pada individu
berusia lebih dari 65 tahun. Debit rumah sakit untuk gagal jantung pada saat ini adalah i juta,
meningkat 174% selama 2 dekade terakhir. Gagal jantung juga memiliki dampak ekonomi
yang luar biasa. Perkiraan saat ini menunjukkan pengeluaran gagal jantung sebesar $33 billion
dengan biaya paling banyak dihabiskan untuk pasien rawat inap. Dengan demikian, gagal
jantung merupakan masalah kesehatan utama, dengan dampak ekonomi yang besar.
1
Prognosis untuk pasien gagal jantung tetap suram. Meskipun angka kematian telah menurun
selama 50 tahun terakhir, namun pasien dengan gagal jantung yang bertahan selama 5 tahun
adalah sejumlah 50%, dengan mortalitas meningkat dengan buruknya gejala. Untuk pasien
gagal jantung lebih muda dari usia 65 tahun, 80% pria dan 70% wanita akan meninggal dalam
waktu 8 tahun. Kematian diklasifikasikan sebagai keadaan tiba-tiba yang melibatkan aritmia
ventrikel yang serius sebagai penyebab pada banyak pasien dengan gagal jantung, sekitar 40%
pasien. Faktor yang mempengaruhi prognosis pasien dengan gagal jantung termasuk, tetapi
tidak terbatas pada, usia, jenis kelamin, LVEF, fungsi ginjal, tekanan darah, etiologi gagal
jantung, dan terapi obat atau perangkat. Model terbaru menggabungkan faktor-faktor ini dan
lainnya yang memungkinkan dokter untuk mengembangkan perkiraan yang reliabel dari
prognosis pasien.
Kejadian pada wanita lebih kecil, tapi prognosisnya lebih buruk.
ETIOLOGI
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak gangguan yang mempengaruhi kemampuan
jantung untuk berkontraksi (fungsi sistolik) dan atau relaksasi (fungsi diastolik). Di bawah ini
adalah tabel penyebab gagal jantung
1. Penyebab utama:
2
a. Coronary artery disease
b. Diabetes Melitus
c. Hipertensi
d. Valvular Heart Disease (stenosis atau lesi regurgitant)
e. Aritmia
f. Infeksi dan Inflamasi
g. Peripartum kardiomiopati
h. Obat-obatan tertentu, missal alcohol, kokain dan obat dengan efek samping
kardiak contoh: doxorubicin (anti neoplastik).
i. Kondisi tertentu, missal abnormalitas endokrin, penyakit reumatik dan
penyakit neuromuscular
2. Genetik
Restriktif kardiomiopati biasanya berhubungan dengan gen kardiak troponin I
Stenosis: gabisa buka dengan baik katupnya sehingga terjadi hambatan saat mengisi ventrikel
PATOFISIOLOGI HF dari HTN; CAD; kelainan katup dll (singkat) dan Stages of HF
- Penurunan kontraktilitas atau disfungsi sistolik disebabkan karena adanya penurunan
masa otot, hal ini dapat disebabkan karena adanya myocardial infark, dilatasi
kardiomyopati dan hipertropi ventricular. Hipertropi ventricular dapat disebabkan
karena adanya tekanan yang berlebihan (biasanya disebabkan karena mengalami
hipertensi.
- Penyebab utama gagal jantung adalah Coronary Artery Disease dan hipertensi
- Setelah fungsi kardiak menurun setelah adanya MI, jantung akan mengalami
mekanisme kompensasi pada jantung
Takikardi dan peningkatan kontraktilitas
Retensi cairan dan peningkatan preload
Vasokonstriksi dan peningkatan afterload
Ventrikular hipertropi dan remodeling
3
Patofisiologi HF karena hipertensi:
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan
kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan
gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit
jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati
hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid.
Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung
memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering
ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan.
Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi sangat kompleks dengan
melibatkan hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler dan faktor molekuler.
Faktor-faktor ini memainkan peran integral dalam pengembangan hipertensi dan
komplikasinya, namun, peningkatan BP sendiri dapat memodulasi faktor-faktor ini.
Peningkatan BP menyebabkan perubahan yang merugikan dalam struktur jantung dan
4
fungsi dalam 2 cara: langsung, oleh peningkatan afterload, dan secara tidak langsung,
oleh perubahan neurohormonal dan pembuluh darah
Patofisiologi HF karena kelainan katup
Mitral stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang
menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri
mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara
normal pembukaan katub mitral adalah selebar 3 jari. Pada status stenosis berat terjadi
penyempitan lumen. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun atrium kiri mengalami
kesulitas dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri.
Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami hipertrofi. Karena tidak ada katub
yang melindungi vena pulmonal terhadap aluran balik dari atrium, maka sirkulasi
pulmonal mengalami kongesti sehingga ventrikel kanan harus menanggung beban
tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang
berakhir dengan gagal jantung.
Patofisiologi HF karena CAD:
Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling sering terjadi
setelah infark miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium
karena menyebabkan menurunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas
gerakan dinding, dan mengubah daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya
kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar volume sekuncup
berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan
peningkatan tekanan jantung sebelah kiri. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke
belakang ke vena pulmonali. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru melebihi
tekanan onkotik vaskular maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstisial.
Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema paru-paru akibat perembesan
cairan ke dalam alveoli.
Penurunan volume sekuncup akan menimbulkan respon simpatis
kompensatorik. Kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk
mempertahankan curah jantung. Terjadi vasokonstriksi perifer untuk menstabilkan
tekanan arteri dan redistribusi aliran darah dari organ –organ yang tidak vital seperti
ginjal dan kulit demi mempertahankan perfusi organ –organ vital. Venokonstriksi akan
meningkatkan aliran balik vena ke jantung kanan, sehingga akan meningkatkan
kekuatan kontraksi (sesuai hukum jantung Starling).
5
CLINICAL PRESENTATION
Umum
Presentasi pasien dapat berkisar dari asimptomatik sampai syok kardiogenik.
Gejala
- Dispnea, terutama saat olahraga
- Ortopnea
- Paroxysmal nocturnal dyspnea
- Exercise intolerance
- Takipnea
- Batuk
- Lelah
- Nokturia
- Hemoptisis (batuk darah)
- Nyeri abdominal
- Anoreksia
- Mual
- Bengkak
- Nafsu makan menurun
- Asites (akumulasi cairan di abdomen)
6
- Perubahan status mental
- Kaki membengkak
Tanda
- Pulmonary rales (suara paru abnormal)
- Edema pulmoner
- S3 gallop (suara jantung yang abnormal)
- Cool extremities
- Efusi pleura (antara pleura ada cairan)
- Cheyne-Stokes respiration
- Takikardia
- Tekanan nadi sempit
- Kardiomegali
- edema perifer
- distensi vena jugularis
- hepatojugular refluks
- Hepatomegali
Uji Lab
- BNP > 100 μg/mL
- Elektrokardiogram mungkin normal atau bisa menunjukkan berbagai kelainan
termasuk perubahan akut ST-T-gelombang dari iskemia miokard, fibrilasi atrium,
bradikardia, hipertrofi ventrikel kiri.
- Serum kreatinin dapat meningkat karena hipoperfusi. Disfungsi ginjal yang sudah ada
sebelumnya dapat berkontribusi terhadap volume overload.
- Chest x-ray
- Ecocardiogram: seperti USG jantung untuk mengetahui tebal, panjang, fungsi bagian2
jantung.
TOD
- Pasien stage A belum mengalami gagal jantung dan tidak memiliki penyakit jantung
struktural, namun beresiko tinggi mengalami gagal jantung (pasien hipertensi,
diabetes). Pengobatan dengan ACE Inhibitor.
- Pasien stage B memiliki kelainan struktural jantung namun belum mengalami tanda
dan gejala gagal jantung. Pengobatan dengan ACE Inhibitor + Beta bloker. Jika
kontraindikasi terhadap ACE Inhibitor bisa diganti ARB.
7
- Pasien stage C sudah mengalami gagal jantung dilihat dari adanya kelainan struktural
jantung, serta pasien mengalami tanda dan gejala gagal jantung. Pengobatan dengan
ACE Inhibitor + beta bloker + diuretik + digoksin.
- Pasien stage D merupakan perkembangan dari stage C yang bertambah parah karena
pasien mengalami refraktori gagal jantung pada saat istirahat. Harus dengan implantasi
jantung.
TREATMENT
Goals of therapy
Meningkatkan kualitas hidup pasien, mengurangi terjadinya gejala, menghindari atau
meminimalkan pasien untuk dirawat inap, memperlambat perkembangan penyakit dan
memperpanjang kelangsungan hidup.
STRATEGI
Non Farmakologis
1. Cardiac resynchronization therapy atau Biventricular Pacemaker adalah terapi yang
dirancang untuk membantu kontraksi ventrikel menjadi lebih normal. Terapi ini
membuat ventrikel kanan dan kiri memompa bersama sama dengan cara mengirim
impuls ata ranngsangan elektrik melalui Leads. Leads seperti kabel kecil yang dimplan
melalui vena ke ventrikel kanan dan ke vena sinus koroner untuk mengatur ventrikel
kiri. Biasanya juga (tetapi tidak selalu), Leads juga diimplan atau ditanam pada atrium
kiti.
2. Implantable cardioverter defibrillator (ICD) adalah perangkat elektronik yang
secara7ffff terus menerus memonitor kecepatan dan irama jantung . Ketika kecepatan
jantung terdeteksi sangat cepat dan irama jantung tidak normal, ICD mengirim energi
ke otot jantung sehingga denyut jantung kembali normal lagi.
8
Farmakologis
1. Nama : Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors
Indikasi : megurangi angiotensin II dan aldosteron dengan cara
mengurangi ventricular remodelling
Mekanisme :
memblok konfersi angiotensin I ke angiotensin 2 (vasokontriksi dan stimulator sekresi
aldosteron). Mengurangnya angiotensin II dan aldosteron mengurangi remodelling
9
ventrikel, fibrosis miokard, cardiac hypertrophy, vasokonstriksi dan retensi air dan
natrium.
Adverse drug reaction : batuk, hiperkalemia, hipotensi, pusing, gagal ginjal akut
(serius tapi jarang terjadi)
Farmakokinetika :
captopril (half life untuk heart failure 2.06jam), durasi 8-12 jam PO
enalapril: half life elimination 2 jam, durasi 6 jam IV, 12-24 jam PO
Interaksi : Aliskiren, obat golongan sartan, pottassium phosphate
Kontraindikasi : wanita hamil, hereditary atau idiopathic angioedema
Perhatian/peringatan : wanita hamil karena dapat menyebabkan oligohydramnios,
yang dapat menyebabkan fetal injury atau bahkan kemtian
Aturan pakai
2. Nama: Digoxin
Indikasi
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dan juga mengontrol
kecepatan dan irama jantung.
Mekanisme
Digoxin meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dengan menghambat aktivitas
enzim ATPase yang mengontrol perpindahan kalsium, natrium dan potasium ke dalam
otot jantung. Kalsium mengontrol kekuatan kontraksi otot jantung. Penghambatan
ATPase meningkatkan kalsium di dalam otot jantung dan oleh karena itu
meningkatkan kekuatan kontraksi jantung.
10
Adverse drug reaction
Mual, muntah, pusing, kehilangan nafsu makan dan diare.
Farmakokinetika
Durasi 3-4 jam, onset 0,5-2 jam PO, peak serum time 1-3 jam (PO)
Kontraindikasi
Hipersensitivitas, Ventricular fibrillation
Perhatian/peringatan
Wanita hamil, acute myocardial infarction
Aturan pakai
Paien dengan normal renal function 0,125 mg/hari untuk mencapai konsentrasi
digoxin di dalam plasma 0,5 – 1 ng/mL (0,6-1,3 nmol/L)
3. Nama: β-blocker
Indikasi beta blocker untuk apa aja??? Yg menemukan paling banyak, dapat nilai
paling tinggi.
Indikasi :
Meningkatkan persentase darah yang dipompa dari ventrikel kiri, mengurangi rawat
inap,memperlambat perkembangan heart failure dan mengurangi resiko kematian.
Alfa blocker pakenya malam hari yaa.. punya eso hipotensi ortostatik
Mekanisme:
11
secara kompetitif memblok reseptor -adrenergik yang terletak di miokardium. Akibat
dari penghambatan ini denyut jantung, kontraktilitas miokardial, tekanan darah
menurun, dan juga mengurangi kebutuhan oksigen miokardial. Penurunan denyut
jantung meyebabkan peningkatan waktu diastolik, sehingga meningkatkan perfusi
ventrikular dan arteri koroner.
Adverse drug reaction
hipotensi, gagal jantung akut, bradikardi, dan heart block, lemas.
Farmakokinetika half-life relatif pendek
Kontraindikasi
Hipersensitivitas, sinus bradicardia, cardiogenic shock, over cardiac failure, hepatic
failure
Perhatian/peringatan: wanita hamil
Aturan pakai
12
4. Nama: CCB (nondihidropiridin)
Indikasi
Menurunkan heart rate dan memperlambat atrioventricular nodal conduction
Mekanisme
CCB menyebabkan relaksasi otot jantung dan otot halus dengan menghambat voltage-
sensitive calcium chanels, sehingga mengurangi masuknya kalsium ekstraseluler ke
dalam sel.hal ini menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah.
Adverse drug reaction
Bradikardi, heart block, konstipasi, hipotensi, pusing, peripheral edema
Farmakokinetika
Half-life 3-4,5 jam durasi 1-3 jam (IV bolus)
13
Interaksi
Dantrolene, flibanserin, lomitapide
Kontraindikasi
Hipersensitivitas, parkinson syndrome, Lown-Ganong-Levine syndrome, sick sinus
syndrome, heart block
Perhatian/peringatan
Wanita hamil, pasien dengan sick sinus syndrome dapat menyebabkan bradikardi.
Aturan pakai
Diltiazem long acting 180-420 mg/hari,
Verapamil sustain-release 120-360 mg/hari
5. ISDN (Isosorbite Dinitrate)
Indikasi : vasodilator atau anti angina
Mekanisme : merelaksasi otot polos via dose-dependent, dilatasi arteri
dan vena untuk mengurangi preload dan after load keduanya
sesuai dengan permintaan oksigen miokardial; juga
meningkatkan sirkulasi kolateral koroner, menurunkan
tekanan darah, meningkatkan denyut jantung.
Adverse drug reaction : palpitasi, takiaritmia, hipotensi, mual, methemoglobinemia
Farmakokinetik : sublingual onset 2-5 menit, durasi 1-2 jam
Oral onset20-40 menit, durasi 4-6 jam
Interaksi : serius: carbegoline, ergonovine
14
Signifikan: arginine, maraviroc
Minor: acetylsisteine
Kontraindikasi : pada pasien yang menggunakan obat avanafil, riocigut,
sildenafil, tadalafil, vardenafil atau obat-obat disfungsi
ereksi.
Perhatian/peringatan : tidak boleh digunakan pada pasien yang kontraindikasi
dengan obat ini.
Aturan pakai : sublingual 2,5-5 mg 3x sehari
Oral 5-20 mg 3x sehari
Penggunaan ISDN:
- ISDN merupakan tablet sublingual yang ditaruh di bawah lidah.
EDUKASI PASIEN
1. Memberi edukasi kepada pasien tentang penyakitnya, pengobatan serta pertolongan
yang dapat dilakukan sendiri
2. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada
pasien yang mempunyai berat badan berlebih atau gemuk. Pembatasan asupan garam,
konsumsi alkohol. Pasien juga dianjurkan untuk berolahraga.
15
Cyndi Yulanda Putri
128114135
Interaksi proton pump inhibitor dan antiplatelet
Clopidogrel merupakan agen antiplatelet. Clopidogrel akan dimetabolisme menjadi metabolit
aktif (metabolit thiol) yang bekerja dengan memblok komponen P2Y12 dari reseptor ADP
pada permukaan platelet. Akibatnya aktivasi kompleks reseptor GPIIb/IIIa dihambat
kemudian mereduksi agregasi platelet. Metabolisme clopidogrel dilakukan secra ekstensif di
hati lewat hidrolisis via esterase menjadi derivat asam karboksilat (metabolit inaktif) dan
oksidasi via CYP450 menjadi metabolit thiol (metabolit aktif).
Lansoprazole merupakan obat yang menekan produksi asam lambung pada sel parietal
melalui inhibisi (H+,K+)-ATPase sistem enzim, memblok tahap akhir produksi asam
lambung. Pada saat metabolisme di hati, lansoprazole menginhibisi CYP2C19 dengan potensi
inhibisi terbesar dibanding agen PPI lain.
PPI menurunkan efek dari clopidogrel dengan adanya metabolisme CYP2C19 enzim di hepar
Oleh karena itu, penggunaan bersamaan antara lansoprazole dengan clopidogrel secara
signifikan dapat menghambat metabolisme clopidogrel menjadi metabolit aktifnya, akibatnya
efikasi klinis clopidogrel terhambat dan meningkatkan resiko serangan kardiovaskuler
lanjutan setelah infark miokardia atau trombosis stent setelah PCI (Percutaneous Coronary
Intervention).
16