pertemuan v kertas kerja gagal jantung

22
GAGAL JANTUNG (DIPIRO, 2008) PENDAHULUAN(DEFINISI) Heart failure (HF): adalah adalah sindrom klinis yang progresif yang dapat diakibatkan oleh setiap gangguan/kelainan yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi dengan atau mengeluarkan darah, sehingga membuat jantung tidak dapat memompa darah pada tingkat yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung adalah jalan akhir untuk sejumlah gangguan jantung termasuk yang mempengaruhi perikardium, katup jantung, dan miokardium. Kemampuan pompa darahnya menurun EPIDEMIOLOGI Gagal jantung merupakan masalah kesehatan masyarakat yang mewabah di Amerika Serikat. Sekitar 5 juta orang Amerika mengalami gagal jantung dengan tambahan 550.000 kasus pertahunnya. Tidak seperti penyakit kardiovaskular lainny, tingkat insidensi, prevalensi, dan rawat inap terkait dengan gagal jantung meningkat dan diperkirakan akan terus meningkat selama beberapa dekade mendatang. Sebagian besar pasien gagal jantung adalah lansia dengan beberapa kondisi komorbiditas yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas. Insidensi gagal jantung meningkat dua kali lipat setiap dekade dan mempengaruhi hampir 10% individu yang berusia lebih dari 75 tahun. Sampai usia 65 tahun, gagal jantung biasanya terjadi pada pria daripada wanita, yang mencerminkan insidensi penyakit koroner pada pria. Dengan demikian, meningkatkan kelangsungan hidup pasien setelah 1

Upload: cyndi-yulanda-putri-pasaribu

Post on 12-Dec-2015

25 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

TRANSCRIPT

Page 1: Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

GAGAL JANTUNG (DIPIRO, 2008)

PENDAHULUAN(DEFINISI)

Heart failure (HF): adalah adalah sindrom klinis yang progresif yang dapat diakibatkan oleh

setiap gangguan/kelainan yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi dengan atau

mengeluarkan darah, sehingga membuat jantung tidak dapat memompa darah pada tingkat

yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung adalah jalan akhir

untuk sejumlah gangguan jantung termasuk yang mempengaruhi perikardium, katup jantung,

dan miokardium.

Kemampuan pompa darahnya menurun

EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung merupakan masalah kesehatan masyarakat yang mewabah di Amerika Serikat.

Sekitar 5 juta orang Amerika mengalami gagal jantung dengan tambahan 550.000 kasus

pertahunnya. Tidak seperti penyakit kardiovaskular lainny, tingkat insidensi, prevalensi, dan

rawat inap terkait dengan gagal jantung meningkat dan diperkirakan akan terus meningkat

selama beberapa dekade mendatang. Sebagian besar pasien gagal jantung adalah lansia

dengan beberapa kondisi komorbiditas yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas.

Insidensi gagal jantung meningkat dua kali lipat setiap dekade dan mempengaruhi hampir

10% individu yang berusia lebih dari 75 tahun. Sampai usia 65 tahun, gagal jantung biasanya

terjadi pada pria daripada wanita, yang mencerminkan insidensi penyakit koroner pada pria.

Dengan demikian, meningkatkan kelangsungan hidup pasien setelah infark miokard

merupakan kontributor meningkatnya insidensi dan prevalensi gagal jantung. Hasil terbaru

dari Framingharm Heart Study menunjukkan bahwa kejadian gagal jantung pada pria tidak

berubah selama 40 tahun terakhir, tetapi menurun sekitar sepertiga pada wanita. Perbedaan

insidensi gagal jantung ini mungkin karena jenis kelamin- didasarkan pada perbedaan

penyebab gagal jantung; pada pria biasanya karena infark miokard dan pada wanita biasanya

karena hipertensi. Gagal jantung merupakan penyakit yang paling umum pada individu

berusia lebih dari 65 tahun. Debit rumah sakit untuk gagal jantung pada saat ini adalah i juta,

meningkat 174% selama 2 dekade terakhir. Gagal jantung juga memiliki dampak ekonomi

yang luar biasa. Perkiraan saat ini menunjukkan pengeluaran gagal jantung sebesar $33 billion

dengan biaya paling banyak dihabiskan untuk pasien rawat inap. Dengan demikian, gagal

jantung merupakan masalah kesehatan utama, dengan dampak ekonomi yang besar.

1

Page 2: Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

Prognosis untuk pasien gagal jantung tetap suram. Meskipun angka kematian telah menurun

selama 50 tahun terakhir, namun pasien dengan gagal jantung yang bertahan selama 5 tahun

adalah sejumlah 50%, dengan mortalitas meningkat dengan buruknya gejala. Untuk pasien

gagal jantung lebih muda dari usia 65 tahun, 80% pria dan 70% wanita akan meninggal dalam

waktu 8 tahun. Kematian diklasifikasikan sebagai keadaan tiba-tiba yang melibatkan aritmia

ventrikel yang serius sebagai penyebab pada banyak pasien dengan gagal jantung, sekitar 40%

pasien. Faktor yang mempengaruhi prognosis pasien dengan gagal jantung termasuk, tetapi

tidak terbatas pada, usia, jenis kelamin, LVEF, fungsi ginjal, tekanan darah, etiologi gagal

jantung, dan terapi obat atau perangkat. Model terbaru menggabungkan faktor-faktor ini dan

lainnya yang memungkinkan dokter untuk mengembangkan perkiraan yang reliabel dari

prognosis pasien.

Kejadian pada wanita lebih kecil, tapi prognosisnya lebih buruk.

ETIOLOGI

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak gangguan yang mempengaruhi kemampuan

jantung untuk berkontraksi (fungsi sistolik) dan atau relaksasi (fungsi diastolik). Di bawah ini

adalah tabel penyebab gagal jantung

1. Penyebab utama:

2

Page 3: Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

a. Coronary artery disease

b. Diabetes Melitus

c. Hipertensi

d. Valvular Heart Disease (stenosis atau lesi regurgitant)

e. Aritmia

f. Infeksi dan Inflamasi

g. Peripartum kardiomiopati

h. Obat-obatan tertentu, missal alcohol, kokain dan obat dengan efek samping

kardiak contoh: doxorubicin (anti neoplastik).

i. Kondisi tertentu, missal abnormalitas endokrin, penyakit reumatik dan

penyakit neuromuscular

2. Genetik

Restriktif kardiomiopati biasanya berhubungan dengan gen kardiak troponin I

Stenosis: gabisa buka dengan baik katupnya sehingga terjadi hambatan saat mengisi ventrikel

PATOFISIOLOGI HF dari HTN; CAD; kelainan katup dll (singkat) dan Stages of HF

- Penurunan kontraktilitas atau disfungsi sistolik disebabkan karena adanya penurunan

masa otot, hal ini dapat disebabkan karena adanya myocardial infark, dilatasi

kardiomyopati dan hipertropi ventricular. Hipertropi ventricular dapat disebabkan

karena adanya tekanan yang berlebihan (biasanya disebabkan karena mengalami

hipertensi.

- Penyebab utama gagal jantung adalah Coronary Artery Disease dan hipertensi

- Setelah fungsi kardiak menurun setelah adanya MI, jantung akan mengalami

mekanisme kompensasi pada jantung

Takikardi dan peningkatan kontraktilitas

Retensi cairan dan peningkatan preload

Vasokonstriksi dan peningkatan afterload

Ventrikular hipertropi dan remodeling

3

Page 4: Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

Patofisiologi HF karena hipertensi:

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan

kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan

gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit

jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati

hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid.

Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung

memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering

ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan.

Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi sangat kompleks dengan

melibatkan hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler dan faktor molekuler.

Faktor-faktor ini memainkan peran integral dalam pengembangan hipertensi dan

komplikasinya, namun, peningkatan BP sendiri dapat memodulasi faktor-faktor ini.

Peningkatan BP menyebabkan perubahan yang merugikan dalam struktur jantung dan

4

Page 5: Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

fungsi dalam 2 cara: langsung, oleh peningkatan afterload, dan secara tidak langsung,

oleh perubahan neurohormonal dan pembuluh darah

Patofisiologi HF karena kelainan katup

Mitral stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang

menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri

mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara

normal pembukaan katub mitral adalah selebar 3 jari. Pada status stenosis berat terjadi

penyempitan lumen. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun atrium kiri mengalami

kesulitas dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri.

Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami hipertrofi. Karena tidak ada katub

yang melindungi vena pulmonal terhadap aluran balik dari atrium, maka sirkulasi

pulmonal mengalami kongesti sehingga ventrikel kanan harus menanggung beban

tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang

berakhir dengan gagal jantung.

Patofisiologi HF karena CAD:

Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling sering terjadi

setelah infark miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium

karena menyebabkan menurunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas

gerakan dinding, dan mengubah daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya

kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar volume sekuncup

berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan

peningkatan tekanan jantung sebelah kiri. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke

belakang ke vena pulmonali. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru melebihi

tekanan onkotik vaskular maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstisial.

Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema paru-paru akibat perembesan

cairan ke dalam alveoli.

Penurunan volume sekuncup akan menimbulkan respon simpatis

kompensatorik. Kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk

mempertahankan curah jantung. Terjadi vasokonstriksi perifer untuk menstabilkan

tekanan arteri dan redistribusi aliran darah dari organ –organ yang tidak vital seperti

ginjal dan kulit demi mempertahankan perfusi organ –organ vital. Venokonstriksi akan

meningkatkan aliran balik vena ke jantung kanan, sehingga akan meningkatkan

kekuatan kontraksi (sesuai hukum jantung Starling).

5

Page 6: Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

CLINICAL PRESENTATION

Umum

Presentasi pasien dapat berkisar dari asimptomatik sampai syok kardiogenik.

Gejala

- Dispnea, terutama saat olahraga

- Ortopnea

- Paroxysmal nocturnal dyspnea

- Exercise intolerance

- Takipnea

- Batuk

- Lelah

- Nokturia

- Hemoptisis (batuk darah)

- Nyeri abdominal

- Anoreksia

- Mual

- Bengkak

- Nafsu makan menurun

- Asites (akumulasi cairan di abdomen)

6

Page 7: Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

- Perubahan status mental

- Kaki membengkak

Tanda

- Pulmonary rales (suara paru abnormal)

- Edema pulmoner

- S3 gallop (suara jantung yang abnormal)

- Cool extremities

- Efusi pleura (antara pleura ada cairan)

- Cheyne-Stokes respiration

- Takikardia

- Tekanan nadi sempit

- Kardiomegali

- edema perifer

- distensi vena jugularis

- hepatojugular refluks

- Hepatomegali

Uji Lab

- BNP > 100 μg/mL

- Elektrokardiogram mungkin normal atau bisa menunjukkan berbagai kelainan

termasuk perubahan akut ST-T-gelombang dari iskemia miokard, fibrilasi atrium,

bradikardia, hipertrofi ventrikel kiri.

- Serum kreatinin dapat meningkat karena hipoperfusi. Disfungsi ginjal yang sudah ada

sebelumnya dapat berkontribusi terhadap volume overload.

- Chest x-ray

- Ecocardiogram: seperti USG jantung untuk mengetahui tebal, panjang, fungsi bagian2

jantung.

TOD

- Pasien stage A belum mengalami gagal jantung dan tidak memiliki penyakit jantung

struktural, namun beresiko tinggi mengalami gagal jantung (pasien hipertensi,

diabetes). Pengobatan dengan ACE Inhibitor.

- Pasien stage B memiliki kelainan struktural jantung namun belum mengalami tanda

dan gejala gagal jantung. Pengobatan dengan ACE Inhibitor + Beta bloker. Jika

kontraindikasi terhadap ACE Inhibitor bisa diganti ARB.

7

Page 8: Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

- Pasien stage C sudah mengalami gagal jantung dilihat dari adanya kelainan struktural

jantung, serta pasien mengalami tanda dan gejala gagal jantung. Pengobatan dengan

ACE Inhibitor + beta bloker + diuretik + digoksin.

- Pasien stage D merupakan perkembangan dari stage C yang bertambah parah karena

pasien mengalami refraktori gagal jantung pada saat istirahat. Harus dengan implantasi

jantung.

TREATMENT

Goals of therapy

Meningkatkan kualitas hidup pasien, mengurangi terjadinya gejala, menghindari atau

meminimalkan pasien untuk dirawat inap, memperlambat perkembangan penyakit dan

memperpanjang kelangsungan hidup.

STRATEGI

Non Farmakologis

1. Cardiac resynchronization therapy atau Biventricular Pacemaker adalah terapi yang

dirancang untuk membantu kontraksi ventrikel menjadi lebih normal. Terapi ini

membuat ventrikel kanan dan kiri memompa bersama sama dengan cara mengirim

impuls ata ranngsangan elektrik melalui Leads. Leads seperti kabel kecil yang dimplan

melalui vena ke ventrikel kanan dan ke vena sinus koroner untuk mengatur ventrikel

kiri. Biasanya juga (tetapi tidak selalu), Leads juga diimplan atau ditanam pada atrium

kiti.

2. Implantable cardioverter defibrillator (ICD) adalah perangkat elektronik yang

secara7ffff terus menerus memonitor kecepatan dan irama jantung . Ketika kecepatan

jantung terdeteksi sangat cepat dan irama jantung tidak normal, ICD mengirim energi

ke otot jantung sehingga denyut jantung kembali normal lagi.

8

Page 9: Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

Farmakologis

1. Nama : Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors

Indikasi : megurangi angiotensin II dan aldosteron dengan cara

mengurangi ventricular remodelling

Mekanisme :

memblok konfersi angiotensin I ke angiotensin 2 (vasokontriksi dan stimulator sekresi

aldosteron). Mengurangnya angiotensin II dan aldosteron mengurangi remodelling

9

Page 10: Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

ventrikel, fibrosis miokard, cardiac hypertrophy, vasokonstriksi dan retensi air dan

natrium.

Adverse drug reaction : batuk, hiperkalemia, hipotensi, pusing, gagal ginjal akut

(serius tapi jarang terjadi)

Farmakokinetika :

captopril (half life untuk heart failure 2.06jam), durasi 8-12 jam PO

enalapril: half life elimination 2 jam, durasi 6 jam IV, 12-24 jam PO

Interaksi : Aliskiren, obat golongan sartan, pottassium phosphate

Kontraindikasi : wanita hamil, hereditary atau idiopathic angioedema

Perhatian/peringatan : wanita hamil karena dapat menyebabkan oligohydramnios,

yang dapat menyebabkan fetal injury atau bahkan kemtian

Aturan pakai

2. Nama: Digoxin

Indikasi

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dan juga mengontrol

kecepatan dan irama jantung.

Mekanisme

Digoxin meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dengan menghambat aktivitas

enzim ATPase yang mengontrol perpindahan kalsium, natrium dan potasium ke dalam

otot jantung. Kalsium mengontrol kekuatan kontraksi otot jantung. Penghambatan

ATPase meningkatkan kalsium di dalam otot jantung dan oleh karena itu

meningkatkan kekuatan kontraksi jantung.

10

Page 11: Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

Adverse drug reaction

Mual, muntah, pusing, kehilangan nafsu makan dan diare.

Farmakokinetika

Durasi 3-4 jam, onset 0,5-2 jam PO, peak serum time 1-3 jam (PO)

Kontraindikasi

Hipersensitivitas, Ventricular fibrillation

Perhatian/peringatan

Wanita hamil, acute myocardial infarction

Aturan pakai

Paien dengan normal renal function 0,125 mg/hari untuk mencapai konsentrasi

digoxin di dalam plasma 0,5 – 1 ng/mL (0,6-1,3 nmol/L)

3. Nama: β-blocker

Indikasi beta blocker untuk apa aja??? Yg menemukan paling banyak, dapat nilai

paling tinggi.

Indikasi :

Meningkatkan persentase darah yang dipompa dari ventrikel kiri, mengurangi rawat

inap,memperlambat perkembangan heart failure dan mengurangi resiko kematian.

Alfa blocker pakenya malam hari yaa.. punya eso hipotensi ortostatik

Mekanisme:

11

Page 12: Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

secara kompetitif memblok reseptor -adrenergik yang terletak di miokardium. Akibat

dari penghambatan ini denyut jantung, kontraktilitas miokardial, tekanan darah

menurun, dan juga mengurangi kebutuhan oksigen miokardial. Penurunan denyut

jantung meyebabkan peningkatan waktu diastolik, sehingga meningkatkan perfusi

ventrikular dan arteri koroner.

Adverse drug reaction

hipotensi, gagal jantung akut, bradikardi, dan heart block, lemas.

Farmakokinetika half-life relatif pendek

Kontraindikasi

Hipersensitivitas, sinus bradicardia, cardiogenic shock, over cardiac failure, hepatic

failure

Perhatian/peringatan: wanita hamil

Aturan pakai

12

Page 13: Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

4. Nama: CCB (nondihidropiridin)

Indikasi

Menurunkan heart rate dan memperlambat atrioventricular nodal conduction

Mekanisme

CCB menyebabkan relaksasi otot jantung dan otot halus dengan menghambat voltage-

sensitive calcium chanels, sehingga mengurangi masuknya kalsium ekstraseluler ke

dalam sel.hal ini menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah.

Adverse drug reaction

Bradikardi, heart block, konstipasi, hipotensi, pusing, peripheral edema

Farmakokinetika

Half-life 3-4,5 jam durasi 1-3 jam (IV bolus)

13

Page 14: Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

Interaksi

Dantrolene, flibanserin, lomitapide

Kontraindikasi

Hipersensitivitas, parkinson syndrome, Lown-Ganong-Levine syndrome, sick sinus

syndrome, heart block

Perhatian/peringatan

Wanita hamil, pasien dengan sick sinus syndrome dapat menyebabkan bradikardi.

Aturan pakai

Diltiazem long acting 180-420 mg/hari,

Verapamil sustain-release 120-360 mg/hari

5. ISDN (Isosorbite Dinitrate)

Indikasi : vasodilator atau anti angina

Mekanisme : merelaksasi otot polos via dose-dependent, dilatasi arteri

dan vena untuk mengurangi preload dan after load keduanya

sesuai dengan permintaan oksigen miokardial; juga

meningkatkan sirkulasi kolateral koroner, menurunkan

tekanan darah, meningkatkan denyut jantung.

Adverse drug reaction : palpitasi, takiaritmia, hipotensi, mual, methemoglobinemia

Farmakokinetik : sublingual onset 2-5 menit, durasi 1-2 jam

Oral onset20-40 menit, durasi 4-6 jam

Interaksi : serius: carbegoline, ergonovine

14

Page 15: Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

Signifikan: arginine, maraviroc

Minor: acetylsisteine

Kontraindikasi : pada pasien yang menggunakan obat avanafil, riocigut,

sildenafil, tadalafil, vardenafil atau obat-obat disfungsi

ereksi.

Perhatian/peringatan : tidak boleh digunakan pada pasien yang kontraindikasi

dengan obat ini.

Aturan pakai : sublingual 2,5-5 mg 3x sehari

Oral 5-20 mg 3x sehari

Penggunaan ISDN:

- ISDN merupakan tablet sublingual yang ditaruh di bawah lidah.

EDUKASI PASIEN

1. Memberi edukasi kepada pasien tentang penyakitnya, pengobatan serta pertolongan

yang dapat dilakukan sendiri

2. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada

pasien yang mempunyai berat badan berlebih atau gemuk. Pembatasan asupan garam,

konsumsi alkohol. Pasien juga dianjurkan untuk berolahraga.

15

Page 16: Pertemuan v Kertas Kerja Gagal Jantung

Cyndi Yulanda Putri

128114135

Interaksi proton pump inhibitor dan antiplatelet

Clopidogrel merupakan agen antiplatelet. Clopidogrel akan dimetabolisme menjadi metabolit

aktif (metabolit thiol) yang bekerja dengan memblok komponen P2Y12 dari reseptor ADP

pada permukaan platelet. Akibatnya aktivasi kompleks reseptor GPIIb/IIIa dihambat

kemudian mereduksi agregasi platelet. Metabolisme clopidogrel dilakukan secra ekstensif di

hati lewat hidrolisis via esterase menjadi derivat asam karboksilat (metabolit inaktif) dan

oksidasi via CYP450 menjadi metabolit thiol (metabolit aktif).

Lansoprazole merupakan obat yang menekan produksi asam lambung pada sel parietal

melalui inhibisi (H+,K+)-ATPase sistem enzim, memblok tahap akhir produksi asam

lambung. Pada saat metabolisme di hati, lansoprazole menginhibisi CYP2C19 dengan potensi

inhibisi terbesar dibanding agen PPI lain.

PPI menurunkan efek dari clopidogrel dengan adanya metabolisme CYP2C19 enzim di hepar

Oleh karena itu, penggunaan bersamaan antara lansoprazole dengan clopidogrel secara

signifikan dapat menghambat metabolisme clopidogrel menjadi metabolit aktifnya, akibatnya

efikasi klinis clopidogrel terhambat dan meningkatkan resiko serangan kardiovaskuler

lanjutan setelah infark miokardia atau trombosis stent setelah PCI (Percutaneous Coronary

Intervention).

16