1. Filtrasi Glomerulus

a) Membran Glomerulus

Pada saat darah mengalir melalui glomerulus, terjadi filtrasi plasma

bebas-protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsul Bowman. Cairan

yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsul Bowman harus melewati tiga

lapisan yang membentuk membran glomerulus: (1) dinding kapiler

glomerulus, (2) lapisan gelatinosa aseluler yang dikenal sebagai membran

basal (basement membrane), dan (3) lapisan dalam kapsul Bowman.

Secara kolektif, ketiga lapisan ini berfungsi sebagai saringan molekul

halus yang menahan sel darah merah dan protein plasma, tetapi melewatkan:

Air

Ion: Klorida,Sodium,Potassium

Sisa Nitrogen: Urea, asam urea, kreatinin

Molekul organik: Asam amino, Glukosa

Konsentrasi molekul diatas kurang lebih hampir sama dengan konsentrasi

molekul-molekul yang sama yang terletak di plasma darah.

Dinding kapiler glomerulus terdiri dari selapis sel endotel gepeng,

memiliki lubang-lubang dengan banyak pori-pori besar atau fenestra.

Membran basal terdiri dari glikoprotein dan kolagen dan terselip di antara

glomerulus dan kapsul Bowman. Kolagen menghasilkan kekuatan struktural

sedangkan glikoprotein menghambat filtrasi protein plasma kecil seperti

albumin, karena glikoprotein dan albumin sama-sama bermuatan negatif.

Penyakit ginjal yang ditandai dengan adanya albumin berlebihan dalam

urin/albuminuria (umumnya kurang dari 1% albumin yang berhasil lolos untuk

masuk ke kapsul bowman) diperkirakan disebabkan gangguan muatan negatif

di dalam membran glomerulus, yang menyebabkan membran lebih permeabel

terhadap albumin walaupun ukuran pori-pori tidak berubah. Kalau membran

filtrasinya rusak, sel darah dapat masuk ke glomerulus, kondisi ini dinamakan

hematuria. Protein juga dapat masuk, kondisi ini disebut proteinuria.

Lapisan terakhir pada membran glomerulus yaitu lapisan dalam

kapsul Bowman, terdiri dari podosit, sel mirip gurita yang mengelilingi

berkas glomerulus. Celah sempit antara tonjolan yang podosit yang berdekatan

disebut celah filtrasi (filtration slit), membentuk jalan bagi cairan untuk keluar

dari kapiler glomerulus dan masuk ke lumen kapsul Bowman. Dengan

demikian, rute yang diambil oleh bahan yang terfiltrasi untuk melewati

membran glomerulus seluruhnya bersifat ekstrasel.

b) Gaya-gaya yang Berperan dalam Filtrasi Glomerulus

Filtrasi glomerulus disebabkan oleh adanya gaya-gaya fisik pasif. Gaya

fisik tersebut adalah:

Tekanan darah kapiler glomerulus

Merupakan tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam

kapiler glomerulus. Tekanan ini bergantung pada kontraksi jantung

(sumber energi yang menghasilkan filtrasi glomerulus) dan resistensi

arteriol aferen dan eferen terhadap aliran darah. Tekanan darah kapiler

glomerulus diperkirakan sekitar 55mmHg. Karena darah lebih mudah

masuk ke kapiler glomerulus melalui arteriol aferen yang lebih lebar

dan lebih sulit keluar melalui aretriol eferen yang lebih sempit, tekanan

darah kapiler glomerulus meningkat akibat akibat terbendungnya darah

di kapiler glomerulus. Selain itu, karena tingginya resistensi arteriol

eferen, tekanan darah tidak mengalami kecenderungan menurun di

sepanjang kapiler. Tekanan darah glomerulus yang meningkat dan tidak

menurun ini cenderung mendorong cairan keluar dari glomerulus untuk

masuk ke kapsul Bowman di keseluruhan panjang kapiler glomerulus

dan merupakan gaya utama yang menghasilkan filtrasi glomerulus.

Tekanan osmotik koloid plasma

Ditimbulkan oleh distribusi protein-protein plasma yang tidak seimbang

di kedua sisi membran glomerulus. Karena tidak difiltrasi, protein-

protein plasma terdapat di kapiler glomerulus tetapi tidak di temukan di

kapsul Bowman. Dengan demikian konsentrasi H2O di kapsul Bowman

lebih tinggi daripada konsentrasinya di kapiler glomerulus. Akibatnya

adalah kecenderungan H2O berpindah secara osmotis mengikuti

penurunan gradien konsentrasinya dari kapsul Bowman ke kapiler

glomerulus melawan filtrasi glomerulus. Tekanan osmotik tang

melawan filtrasi ini rata-rata besarnya 30mmHg.

Tekanan hidrostatik kapsul Bowman

Cairan di dalam kapsul Bowman menimbulkan tekanan hidrostatik yang

diperkirakan besarnya sekitar 15mmHg. Tekanan ini, yang cenderung

mendorong cairan keluar dari kapsul Bowman, melawan filtrasi cairan

dari glomerulus ke dalam kapsul Bowman.

Dengan demikian, gaya total yang mendorong filtrasi adalah sebesar

55mmHg yang disebabkan oleh tekanan darah kapiler glomerulus. Jumlah

total kedua gaya yang melawan filtrasi adalah 45mmHg. Perbedaan netto yang

mendorong filtrasi (tekanan 10mmHg) disebut sebagai tekanan filtrasi netto.

Laju filtrasi glomerulus/GFR, tidak saja bergantung pada tekanan filtrasi

netto, tetapi juga pada seberapa luas luas permukaan glomerulus yang tersedia

untuk penetrasi dan seberapa permeabelnya membran glomerulus. Sifat-sifat

membran glomerulus ini secara kolektif disebut sebagai koefisien filtrasi (Kf).

Dengan demikian: GFR= Kf × tekanan filtrasi netto. Dalam keadaan normal,

filtrat glomerulus yang dihasilkan pada setiap harinya pada pria 180 liter untuk

GFR rata-rata 125ml/menit dan pada wanita 160 liter untuk GFR 115ml/menit.

c) Perubahan pada GFR

Perubahan pada gaya-gaya fisik tersebut dapat mempengaruhi GFR.

Perubahan pada tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik kapsul

Bowman adalah tidak terkontrol, dalam arti bahwa tidak ada mekanisme dari

tubuh untuk mengontrol perubahan tersebut sehingga dapat mengubah GFR.

Keduanya dapat berubah secara patologis, contohnya pada pasien luka bakar

yang kehilangan sejumlah besar cairan plasma kaya protein, menyebabkan

penurunan konsentrasi protein plasma sehingga tekanan osmotiknya pun

menurun, hal ini menyebabkan meningkatnya GFR. Sedangkan perubahan

pada tekanan darah kapiler glomerulus dapat dikontrol dalam arti ada

mekanisme dari tubuh untuk mengontrol perubahan tersebut, sehingga GFR

yang menurun atau meningkat akibat perubahan tekanan darah tersebut dapat

dikembalikkan ke normal melalui mekanisme pengontrolan tersebut.

Mekanisme pengontrolan tersebut adalah (1) otoregulasi, yang ditujukan untuk

mencegah perubahan spontan GFR, dan (2) kontrol simpatis ektrinsik, yang

ditujukan untuk pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri.

Otoregulasi

GFR akan meningkat setara dengan peningkatan tekanan arteri dan

dapat menurun jika tekanan darah arteri turun. Perubahan GFR tersebut

dapat dicegah oleh mekanisme pengaturan intrinsik yang dicetuskan

oleh ginjal itu sendiri yaitu melalui otoregulasi. Ginjal melakukannya

dengan mengubah-ubah kaliber arteriol aferen, sehingga resistensi

terhadap aliran darah melalui pembuluh ini dapat disesuaikan. Contoh:

Dua mekanisme intra renal yang berperdan dalam otoregulasi: (1)

mekanisme miogenik yang berespons terhadap perubahan tekanan

dalam komponen vaskuler nefron, (2) mekanisme umpan balik tubulo-

glomerulus, yang mendeteksi perubahan aliran melalui komponen

tubulus nefron.

o Mekanisme Miogenik

Merupakan sifat umum otot polos vaskuler. Otot polos vaskuler

arteriol berkontraksi sebagai respons terhadap peregangan yang

menyertai peningkatan tekanan di dalam pembuluh. Dengan

Tekanan darah arteri meningkat

GFR meningkat

Konstriksi arteriol aferen

Aliran darah ke

glomerulus menurun

Tekanan darah

glomerulus menurun

GFR kembali ke tingkat

normal

Tekanan darah arteri

turun

GFR menurun

Vasodilatasi arteriol aferen

Darah lebih banyak masuk

Tekanan darah

glomerulus meningkat

GFR kembali ke tingkat

normal

demikian, arteriol aferen berkonstriksi sendiri jika teregang karena

tekanan arteri meningkat. Respon ini membatasi aliran darah ke

dalam glomerulus ke tingkat normal walaupun tekanan arteri

meningkat. Sebaliknya arteriol aferen yeng tidak teregang akan

melemas sehingga aliran darah ke dalam glomerulus meningkat

walaupun terjadi penurunan tekanan arteri.

o Mekanisme umpan balik Tubulo-Glomerulus

Mekanisme ini melibatkan apparatus jukstaglomerulus yaitu

kombinasi khusus sel-sel tubulus dan vaskuler di daerah nefron

tempat tubulus. Di dalam dinding arteriol pada titik kontak dengan

tubulus, sel-sel otot polos secara khusus membentuk sel granuler

yang secara kolektif disebut sebagai makula densa. Sel-sel makula

densa mendeteksi perubahan kecepatan aliran cairan di dalam

tubulus yang melewati mereka. Apabila GFR meningkat akibat

peningkatan tekanan arteri, cairan yang difiltrasi akan mencapai

tubulus distal lebih banyak dari pada normal. Sebagai respon sel sel

makula densa memicu pengeluaran zat zat kimia vasoaktif dari

apparatus jukstaglomerulus yang kemudian menyebabkan

konstriksi arteriol aferen dan menurunkan aliran darah glomerulus

serta memulihkan GFR ke normal. Beberapa zat kimia berhasil di

identifikasi , sebagian adalah vasokonstriktor (endotelin) dan

sebagian lainnya vasodilator (bradikinin). Sebaliknya, jika sel

makula densa mendeteksi bahwa tingkat aliran cairan melintasi

tubulus rendah, sel ini menginduksi vasodilatasi arteriol aferen

dengan mengubah tingkat sekresi zat-zat kimia vasoaktif yang

relevan,.Melalui apparatus juksteglomerulus, tubulus nefron

mampu memantau laju perpindahan cairan didalamnya dan

menyesuaikan GFR keseperlunya. Mekanisme umpan balik tubule-

glomerulus ini dimulai oleh tubulus untuk membantu setiap nefron

mengatur kecepatan filtrasi melalui glomerulus masing-masing.

Kontrol Simpatis Ektrinsik GFR

GFR juga dapat diubah-ubah secara sengaja oleh mekanisme kontrol

ekstrinsik yang mengalahkan respons otoregulasi. Kontrol ekstrinsik

atas GFR, yang diperantarai oleh masukan sistem saraf simpatis ke

arteriol aferen, ditujukan untuk mengatur tekanan darah arteri, sistem

saraf parasimpatis tidak menimbulkan pengaruh apapun pada ginjal.

Jika volume plasma menurun, tekanan darah arteri yang kemudian

menurun akan dideteksi oleh baroreseptor arkus aorta dan sinus karotis

yang mengawali refleks saraf untuk meningkatkan tekanan darah ke

tingkat normal. Respons refleks ini dikoordinasikan oleh pusat kontrol

kardiovaskuler di batang otak dan terutama diperantarai oleh

peningkatan aktivitas simpatis ke jantung dan pembuluh darah.

Walaupun peningkatan curah jantung dan resistensi perifer lokal

membantu meningkatkan tekanan darah ke arah normal, volume plasma

tetap berkurang. Dalam jangka panjang, volume plasma harus

dikembalikan ke normal. Salah satu kompensasi untuk penurunan

volume plasma adalah reduksi pengeluaran urin melalui penurunan

GFR.

GFR dapat berkurang akibat respons refleks baroreseptor terhadap

penurunan tekanan darah. Selama refleks ini, terjadi vasokontriksi yang

diinduksi oleh saraf simpatis di sebagian besar arteriol tubuh termasuk

arteriol aferen. Sewaktu arteriol aferen berkonstriksi, lebih sedikit darah

yang mengalir ke glomerulus dibandingkan normal, sehingga tekanan

darah kapiler glomerulus menurun. Lalu GFR pun berkurang dan

volume urin pun berkurang. Akibatnya, sebagian H2O dan garam yang

seharusnya keluar dalam urin ditahan di dalam tubuh, membantu

memulihkan volume plasma ke normal.

Sebaliknya, jika tekanan darah meningkat, aktivitas vasokonstriktor

simpatis ke arteriol-arteriol termasuk arteriol aferen berkurang,

sehingga terjadi vasodilatasi arteriol, lalu darah mengalir lebih banyak

ke glomerulus dan menyebabkan tekanan darah kapiler glomerulus

meningkat dan GFR juga meningkat.

d) GFR juga dapat dipengaruhi oleh perubahan koefisien filtrasi

Koefisien filtrasi merupakan luas permukaan dan permeabilitas kapiler

glomerulus. Setiap berkas glomerulus disatukan oleh sel-sel mesangium.

Kontraksi sel-sel tersebut menutup sebagian kapiler filtrasi sehingga luas

permukaan untuk filtrasi berkurang. Penurunan luas permukaan ini akan

menyebabkan penurunan GFR. Kontrasi dan relaksasi podosit pun dapat

meningkatkan atau mengurangi jumlah celah filtrasi yang tersedia di bagian

dalam kapsul Bowman. Jumlah celah merupakan penentu permeabilitas,

makin banyak celah yang tersedia, semakin permeabilitas.

2. Reabsrorpsi Tubulus

Bahan-bahan esensial yang difiltrasi perlu dikembalikan ke darah

melalui proses reabsorpsi tubulus, yaitu perpindahan bahan dari lumen

tubulus ke dalam kapiler peritubulus. Reabsorpsi ini dimulai ketika filtrat

masuk ke tubulus proksimal. Transportasi reabsorpsi ada dua, yaitu:

a. Reabsorpsi melalui transportasi transepitel

Substansi yang ditransportasikan bergerak melalui 3 membran yaitu

membran luminal dan basolateral dari sel tubulus dan endotelium dari

kapiler peritubular.

b. Reabsorpsi melalui paracellular pathway

Substansi tertentu seperti beberapa ion penting (Ca2+, Mg2+, K+ dan

beberapa Na+) bergerak melalui taut erat (tight junction) yaitu taut yang

menghubungkan sel-sel tubulus.

Reabsorpsi di tubulus dapat berlangsung secara aktif dan pasif. Pada

reabsorpsi pasif, semua pergerakkan substansi dari lumen tubulus ke

plasma bersifat pasif (tidak ada penggunaan energi), terjadi karena

mengikuti penurunan gradien elektrokimia atau osmotik. Pada reabsorpsi

aktif, pergerakkan substansi tersebut memerlukan energi, terjadi karena

melawan gradien elektrokimia.

c. Transpor Aktif Primer (Reabsorpsi Sodium)

Ion sodium adalah kation yang paling banyak ada di filtrat. Reabsorpsi

sodium hampir selalu aktif dan melalui transportasi transepitel.

Reabsorpsi Na+ terjadi di tiap segmen tubulus sepanjang nefron.

Prosesnya adalah (1) sodium masuk ke sel tubulus dari lumen melalui

membran luminal dan (2) sodium keluar dari sel tubulus melalui pompa

Na-K pada membran basolateral. Pada saat pompa di basolateral ini

memindahkan Na+ ke luar sel tubulus menuju ke ruang lateral,

konsentrasi intrasel Na+ dipertahankan tetap rendah sementara secara

simultan terjadi peningkatan konsentrasi Na+ di ruang lateral. Karena

konsentrasi Na+ intrasel dipertahankan rendah, tercipta gradien

konsentrasi yang mendorong difusi Na+ dari konsentrasi tinggi di lumen

tubulus menembus batas luminal melalui saluran Na+ ke dalam sel

tubulus. Setelah berada di dalam sel, Na+ secara aktif dikeluarkan ke

ruang lateral oleh pompa Na-K. Lalu, natrium terus berdifusi mengikuti

penurunan gradien konsentrasi dari ruang lateral yang konsentrasi Na+

nya tinggi ke cairan interstitium di sekitarnya dan akhirnya ke darah

kapiler peritubulus. Dengan demikian, transportasi netto Na+ dari lumen

tubulus ke dalam darah memerlukan energi.

d. Transpor Aktif Sekunder (Reabsorpsi Glukosa dan Asam Amino)

Sejumlah besar molekul organik yang mengandung nutrisi, misalnya

glukosa dan asam amino difiltrasi setiap harinya. Zat-zat ini secara

normal direabsorpsi secara total kembali ke darah oleh mekanisme yang

bergantung energi dan Na+. Walaupun glukosa dan asam amino secara

aktif bergerak melawan gradien konsentrasi mereka dari lumen tubulus ke

dalam darah sampai konsentrasi mereka di cairan tubulus sebenarnya nol,

tidak ada energi yang secara langsung dipakai untuk menjalankan

pembawa glukosa dan asam amino. Pada dasarnya, glukosa dan asam

amino mendapat ‘tumpangan gratis’ dari proses reabsorpsi Na+ yang

menggunakan energi (pompa Na-K). Transportasi aktif sekunder

memerlukan keberadaan Na+ di lumen, tanpa adanya Na+ pembawa

kontranspor tidak dapat beroperasi. Setelah diangkut ke sel tubulus,

glukosa dan asam amino berdifusi mengikuti penurunan gradien

konsentrasi menembus membran basolateral ke dalam plasma.

e. Transpor Pasif (Reabsorpsi Cl-,H2O, dan urea)

Tidak hanya reabsorpsi aktif sekunder glukosa dan asam amino yang

dikaitkan dengan pompa Na+-K+, tetapi reabsorpsi pasif Cl-,H2O, dan urea

juga bergantung pada mekanisme reabsorpsi aktif Na+ ini. Ketika ion

sodium bergerak melalui sel tubulus ke kapiler peritubular, ia membuat

suatu gradien elektrokimia. Gradien ini menyebabkan reabsorpsi anion-

anion ke kapiler peritubular untuk memulihkan penetralan elektrik di

filtrat dan plasma Pergerakkan ion sodium juga mendirikan gradien

osmotik yang kuat dan air bergerak melalui osmosis ke kapiler

peritibular.

Semua bahan yang direabsorpsi secara aktif (kecuali Na+)memperlihatkan

maksimum transportasi. Jumlah pembawa/saluran pada sel-sel tubulus

berjumlah terbatas sehingga jumlah bahan yang secara aktif dipindahkan dari

cairan tubulus memiliki batas maksimum. Maksimum tubulus (Tm) adalah

jumlah maksimum suatu bahan yang dapat diangkut secara aktif oleh sel-sel

tubulus dalam rentang waktu tertentu. Setiap bahan yang difiltrasi yang

jumlahnya melebihi Tm tidak akan direabsorpsi dan akan keluar tubuh melalui

urin.

Beberapa substansi tidak direabsorpsi karena (1) kekurangan

pembawa/saluran, (2) tidak larut lemak, (3) terlalu besar untuk melewati

membran plasma sel tubulus. Substansi itu seperti urea, kreatinin, asam urea.

Seluruh panjang dari tubulus dilibatkan dalam proses reabsorpsi dalam derajat

tertentu. Berikut akan dijelaskan kemampuan reabsorpsi dari tiap segmen

tubulus:

a. Tubulus Proksimal

Sel tubulus proksimal merupakan peng-reabsorpsi paling aktif. Aktivitas

reabsrorpsi terjadi terutama pada segmen tubulus ini.

Na+ masuk ke membran

luminal melalui difusi

terfasilitasi

Masuknya Na+

dibarengi dengan

masuknya zat terlarut lain

(transpor aktif sekunder)

Setelah Na+

masuk ke dalam sel, ia berdifusi ke membran

basolateral

Na+ dipompa ke ruang

intersititial dengan pompa

Na-K

Difusi ke kapiler

peritubular

Pompa Na-K di membran basolateral membuat gradien konsentrasi

dan osmotik yang mendorong reabsorpsi: (1) air melalui osmosis,

(2) anion dan substansi larut lemak melalui difusi, (3) nutrien

organik dan kation tertentu melalui transpor aktif sekunder.

Substansi-substansi yang direabsorpsi di tubulus proksimal:

Substansi yang direabsorpsi Mekanisme

Ion Sodium (Na+) Transpor aktif primer melalui pompa

Na-K; mendirikan gradien

elektrokimia untuk difusi pasif zat

terlarut,osmosis dan transpor aktif

sekunder (kotranspor) oleh Na+

Nutrien (glukosa, asam amino,

vitamin)

Transpor aktif; kotranspor dengan Na+

Kation (K+, Mg2+, Ca2+, dan lainnya) Transpor aktif; kotranspor dengan Na+

(umumnya) dan K+ melalui

paracellular pathway

Anion (Cl-, HCO3-) Transpor pasif; untuk Cl- difusi

paracellular yang digerakkan oleh

gradien elektrokimia ; untuk HCO3-

transpor aktif (kotranspor dengan Na+)

Air Osmosis

Urea dan zat larut lemak Difusi pasif, digerakkan oleh gradien

elektrokimia yang dibuat oleh

pergerakan osmotik air

Protein kecil Endositosis oleh sel tubulus dan

dicerna menjadi asam amino dalam

sel tubulus.

b. Gelung (Lengkung) Henle

Sesudah melewati tubulus proksimal, karakteristik permeabilitas dari epitel

tubulus berubah secara dramatis. Di lengkung Henle,untuk pertama kalinya,

reabsorpsi air tidak bersamaan dengan reabsorpsi zat terlarut. Air dapat

keluar dari descending limb dari gelung Henle tapi di ascending limb tidak

bisa. Hal tersebut disebabkan karena descending limb permeabel terhadap air

tapi impermeabel terhadap zat terlarut, sedangkan pada ascending limb,

permeabel terhadap zat terlarut dan impermeabel terhadap air. Pada

ascending limb juga terdapat molekul pembawa yang bersifat kotransport

untuk 1 ion potassium, 2 ion chloride dan 1 ion sodium. Begitu masuk ke sel

tubulus, potassium langsung dikeluarkan lagi melalui saluran potassium

(leak channel),lalu ion chloride mengikuti ion sodium ke membran

basolateral.Di membran basolateral Na keluar melalui pompa Na-K dan Cl

keluar melalui saluran chloride (leak channel). Substansi yang direabsorpsi

pada gelung Henle:

Segmen gelung Henle Substansi yang

direabsorpsi

Mekanisme

Descending limb Na+, Cl-, K+ Transpor aktif

Ascending limb Ca2+, Mg 2+ Transpor pasif yang

digerakkan oleh gradien

elektrokimia; paracellular

pathway

Vasa Recta adalah pembuluh darah yang mengantarkan nutrisi ke bagian

medulla, termasuk di lengkung Henle. Arah alirannya berlawanan dengan

arah aliran di lengkung Henle. Filtrat di lengkung Henle mengalir dari

descending limb/bagian kiri (melepaskan H2O) ke ascending limb/bagian

kanan (melepaskan NaCl), darah di vasa recta mengalir dari bagian kanan ke

bagian kiri. Pada waktu ia berada di bagian kanan, ia mengambil NaCl dan

melepaskan H2O, pada waktu ia berada di bagian kiri, ia mengambil H2O

dan melepaskan NaCl. Jadi darah pada vasa recta hanya memberi nutrisi ke

sel tanpa membawa zat terlarut dalam jumlah besar yang dapat melemahkan

gradien konsentrasi.

c. Tubulus Distal dan Tubulus Pengumpul

Reabsorpsi sejumlah kecil Na+ di bagian distal tubulus berada di bawah

kontrol hormon. Apabila terlalu banyak Na+ dalam tubuh, hanya sedikit Na+

yang di reabsorpsi,bahkan Na+ dikeluarkan bersama urin. Sebaliknya,

apabila terjadi kekurangan Na+ pada tubuh, sebagian besar Na+ direabsorpsi.

Sistem hormon yang mengatur hal ini adalah sistem renin-angiostenin-

aldosteron, yang merangsang absorpsi Na+ di tubulus distal dan pengumpul.

Tubulus pengumpul disusun oleh sel principal dan sel intercalated. Sel

intercalated mensekresikan ion hidrogen ke dalam filtrat. Lain halnya

dengan sel principal, sel principal melakukan aktivitasnya dengan

bergantung pada hormon yang mengatur reabsorpsi sodium dan air dan

sekresi dari ion potassium. Hormon tersebut adalah aldosteron dan ADH.

Aktivitas Hormon Aldosteron

Jika jumlah ion sodium dan potassium di dalam darah seimbang,

aktivitas aldosteron rendah. Akibatnya, hanya akan ada sedikit pompa

Na-K di membran basolateral dan sedikit saluran Na dan saluran K di

membran luminal sehingga reabsorpsi Na dan sekresi K rendah.

Sedangkan, jika aktivitas aldosteron tinggi, reabsorpsi Na dan sekresi

K juga meningkat. Hal tersebut dikarenakan oleh menambahnya

jumlah pompa ion Na-K di membran basolateral dan menambahnya

jumlah saluran Na, saluran K di membran luminal.

Aktivitas ADH

ADH dan alodesteron dapat bekerja sendiri-sendiri dan bersamaan.

ADH menstimulasi sel untuk menyisipkan saluran air di membran

luminal sehingga meningkatkan permeabilitas air. Contohnya adalah

pada kasus dehidrasi dan overhidrasi.

Dehidrasi:

Overhidrasi:

Tubuh kekurangan

air

ADH meningkat

Membran menjadi

permeabel terhadap air

Air keluar dari filtrat

Volume urin menurun

3. Sekresi Tubulus dan Eksresi Urin

Sekresi tubulus mengacu pada perpindahan selektif zat-zat dari darah

kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus. Tubulus ginjal mampu secara

selektif menambahkan zat-zat tertentu ke dalam cairan filtrasi melalui proses

sekresi tubulus. Sekresi suatu zat meningkatkan ekskresinya dalam urin.

Sistem sekresi yang terpenting adalah untuk:

a) H+, yang penting untuk mengatur keseimbangan asam-basa.

b) K+, yang menjaga konsentrasi K+ plasma pada tingkat yang sesuai untuk

mempertahankan eksitabilitas normal membran sel saraf dan otot.

c) Anion dan kation organik, yang melaksanakan eliminasi senyawa-

senyawa organik asing dari tubuh.

Dari 125 ml/menit cairan yang difiltrasi di glomerulus, dalam keadaan normal

hanya 1 ml/ menit yang tertinggal di tubulus, dan diekskresikan sebagai urin.

Zat-zat yang diekskresikan tersebut merupakan zat-zat sisa dan kelebihan

elektrolit yang tidak diperlukan tubuh.

Setelah terbentuk, urin mengalir ke sebuah rongga pengumpul sentral,

pelvis ginjal, yang terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat (inti) kedua

ginjal. Dari situ urin disalurkan ke dalam ureter, sebuah duktus berdinding

otot polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal arteri dan vena

renalis. Terdapat dua ureter yang menyalurkan urin dari setiap ginjal ke

sebuah kandung kemih. Kandung kemih (buli-buli) yang menyimpan urin

secara temporer, adalah sebuah kantung berongga yang dapat diregangkan dan

volumenya disesuaikan dengan mengubah-ubah status kontraktil otot polos di

dindingnya. Secara berkala, utin dikosongkan dari kandung kemih ke luar

tubuh melalui sebuah saluran, uretra.

Overhidrasi memicu penurunan aktivitas

ADH

Peremabilitas air di membran luminal

rendah

Sedikit air yang direabsorpsi (filtrat

mengandung banyak air)

Volume urin meningkat

Uretra pada wanita berbentuk lurus pendek, berjalan secara langsung

dari leher kandung kemih ke luar tubuh. Pada pria, uretra jauh lebih panjang

dan melengkung dari kandung kemih ke luar tubuh, melewati kelenjar prostat

dan penis. Bagian-bagian sistem kemih di luar ginjal memiliki fungsi hanya

sebagai saluran untuk memindahkan urin keluar tubuh. Setelah terbentuk di

ginjal, komposisi dan volume urin tidak berubah pada saat urin mengalir ke

hilir melintasi sisa sistem kemih.