cva/stroke
TRANSCRIPT
7/26/2019 cva/stroke
http://slidepdf.com/reader/full/cvastroke 1/13
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 102
TINJAUAN PUSTAKA
1. Tinjauan tentang CVA
1.1 Definisi CVA
Stroke/ Cerebral Vascular Disease (CVA) didefinisikan sebagai
gangguan/disfungsi neurologis yang umumnya disebabkan oleh iskemia atau
pendarahan (haemorrhage) selama lebih dari 24 am atau sampai meninggal
(A!A/ASA" 2#$4)% Stroke secara umum dibagi menadi 2 macam" yakni stroke
iskemik dan stroke hemoragik% Stroke hemoragik mencakup perdarahan
subarachnoid" perdarahan intraserebral" dan hematomasubdural (&agan dan !ess"
2#$4)%
'ambar $%$ lasifikasi Stroke !emoragik (!inson et al., 2#$#)
1.1.1 Etiologi CVA
ada stroke hemoragik% perdarahan subarachnoid teradi ketika darah
memasuki ruang subarachnoid (tempatcairan serebrospinal) baik karena trauma"
pecahnya aneurisma intrakranial" atau pecahnya malformasi arterio *enous
(AV+)% Sebaliknya" perdarahan intraserebral teradi ketika pembuluh darah pecah
dalam parenkim otak itu sendiri" yang mengakibatkan pembentukan hematoma%
enis perdarahan ini sangat berhubungan dengan tekanan darah tinggi yang tidak
terkontrol dan kadang,kadang disebabkan karena terapi antitrombotik atau
1
7/26/2019 cva/stroke
http://slidepdf.com/reader/full/cvastroke 2/13
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 102
trombolitik% !ematoma subdural meruuk untuk koleksi darah di ba-ah dura
(meliputi otak)" danmereka disebabkan paling sering oleh trauma%
Stroke hemoragik" meskipun kurang umum" secara signifikan lebih
mematikan dibanding strokeiskemik (&agan dan !ess" 2#$4)% Stroke iskemik
disebabkan baik oleh pembentukan trombus lokal atau oleh adanya emboli"
sehingga teradi oklusi dari arteri serebral% Aterosklerosis" terutama dari pembuluh
darah serebral" adalah factor penyebab dalam kebanyakan kasus strokeiskemik%
.mboli bisa timbul baik dari arteri intra atau ekstrakranial (termasuk arkus aorta)
atau" seperti yang teradi di 2# dari semua stroke iskemik"antung% emboli
kardiogenik teradi ikapasien memiliki fibrilasi atrium bersamaan" penyakit
antung katup" ataukondisi lain dari antung yang dapat menyebabkan
pembentukan gumpalan% erbedaan antara emboli kardiogenik dan penyebab lain
dari stroke iskemik penting dalam menentukan terapi angka panang yang
diberikan pada pasien (&agan dan !ess" 2#$4)%
'ambar $%2 .tiologi stroke secaraumum (&agan dan !ess" 2#$4)
1.1.2 Patofisiologi CVA
$%$%2 a 0skemik Stroke
ada aterosklerosiskarotid" akumulasi progresif lipid dan sel,sel inflamasi
dalam intima arteri yang terkena dampak" diakumulasikandengan hipertrofi arteri
sel otot polos" menyebabkan pembentukan plak% Akhirnya" stres semata,mata
dapat mengakibatkan pecahnya plak" paparan kolagen" agregasi platelet" dan
2
7/26/2019 cva/stroke
http://slidepdf.com/reader/full/cvastroke 3/13
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 102
pembentukan bekuan% 1ekuandapat tetap berada di pembuluhdarah" menyebabkan
oklusi lokal" atau emboli% !asil akhir dari kedua pembentukan trombus dan
emboli adalah oklusi arteri" mengurangi aliran darah otak dan menyebabkan
iskemia% ata,rata aliran darah otak normal 3# m / $## g per menit" danini
dipertahankan melalui berbagai tekanan darah (tekananarteri 3# sampai $3#
mm!g) oleh proses yang disebut cerebral autoregulation% embuluh darah otak
melebar dan menyempit dalam menanggapi perubahan tekanan darah" tetapi
proses ini dapat terganggu oleh aterosklerosis dan cedera akut" seperti stroke%
etika aliran darah otakmenurun di ba-ah 2# m / $## g per menit" akan teradi
iskemik" dan ketika pengurangan lebih lanut di ba-ah $2m / $## g per menit"
kerusakan permanen otak akan teradi" dan inilah yang disebut infak (&agan dan
!ess" 2#$4)
$%$%2 b !emoragik Stroke
Stroke hemoragik dapat teradi apabila lesi *askular intraserebrum
mengalami rupture sehingga teradi perdarahan kedalam ruang subarakhnoid atau
langsung kedalam aringanotak% Sebagian dari lesi *askular yang dapat
menyebabkan perdarahan subarakhnoid (SA) adalah aneurismasakular dan
malformasi arterio *ena (+AV)% +ekanisme lain pada stroke hemoragik adalah
pemakaian kokain atau amfetamin" karena 5at,5at ini dapat menyebabkan
hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau subarachnoid (rice dan
6ilson" 2##3)%
erdarahan intra serebrum kedalam aringanotak (parenkim) paling sering
teradi akibat cedera *askular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu
dari banyak arteri kecil yang menembus auh kedalam aringan otak% 1iasanya
perdarahan di bagian dalam aringan otak menyebabkan defisit neurologik fokalyang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang
dari 2 am% !emiparesis di sisi yang berla-anan dari letak perdarahan merupakan
tanda khas pertam apa ada keterlibatan kapsula interna (rice dan 6ilson" 2##3)%
enyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan ketergantungan
dinding aneurisma yang bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan di
dalam dan di luar aneurisma% Setelah pecah" darah merembes ke ruang
subarakhnoid dan menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis bersama caira
3
7/26/2019 cva/stroke
http://slidepdf.com/reader/full/cvastroke 4/13
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 102
serebro spinalis% Darah ini selain dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial" uga dapa tmelukai aringan otak secara langsung oleh karena tekanan
yang tinggi saat pertama kali pecah" serta mengiritasi selaput otak (rice dan
6ilson" 2##3)%
1.1.3 Penatalaksanaan CVA
7leh karena endela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek" maka
e*aluasi dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat" sistematik" dan cermat
(A!A/ASA" Class 0" e*el of e*idence 1)% .*aluasi geala dan klinik stroke akut
meliputi (.D7SS0"2#$$) 8
a% Anamnesis" terutama mengenai geala a-al" -aktu a-itan" akti*itas penderita
saat serangan" geala seperti nyeri kepala" mual" muntah" rasa berputar"
keang" cegukan (hiccup)" gangguan *isual" penurunan kesadaran" serta faktor
risiko stroke (hipertensi" diabetes" dan lain,lain)%
b% emeriksaan fisik" meliputi penilaian respirasi" sirkulasi" oksimetri" dan suhu
tubuh% emeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat atuh
saat keang" bruit karotis" dan tanda,tanda distensi *ena ugular pada gagal
antung kongestif)% emeriksaan torak (antung dan paru)" abdomen" kulit dan
ekstremitas%
c% emeriksaan neurologis dan skala stroke% emeriksaan neurologis terutama
pemeriksaan saraf kranialis" rangsang selaput otak" sistem motorik" sikap dan
cara alan refleks" koordinasi" sensorik dan fungsi kognitif% Skala stroke yang
dianurkan saat ini adalah 90!SS (9ational 0nstitutes of !ealth Stroke Scale)
(A!A/ASA" Class $" e*el of e*idence 1)%
1.1. Pe!e"iksaan Penunjang CVA
encitraan otak seperti CT (computed Tomographic) scan dan MRI
(Magnetic Resonance Imaging) sangat penting dilakukan untuk mengetahui
tempat teradinya lesi pada otak% CT scan dapat mendeteksi perdarahan yang
teradi dalam -aktu $2,24 am% emeriksaan dengan +0 lebih teramin
presisinya dalam mendeskripsikan luas lesi dan mengidentifikasi kemungkinan
4
7/26/2019 cva/stroke
http://slidepdf.com/reader/full/cvastroke 5/13
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 102
sumber stroke" namun tidak dianurkan untuk serangan stroke akut karena
membutuhkan -aktu yang lama dan biaya mahal (Smith et al %" 2##:)%
'ambar $%; enatalaksanaan terapi stroke secara umum (<auchet al., 2#$#)
5
7/26/2019 cva/stroke
http://slidepdf.com/reader/full/cvastroke 6/13
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 102
2. Dia#etes $elitus
2.1 Definisi
Diabetes melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang
berhubungan dengan abnormalitas metabolisme lemak" karbohidrat dan protein
yang teradi karena kelainan sekresi insulin" sensiti*itas insulin atau keduanya"
yang ditandai dengan hiperglikemia dan mengakibatkan komplikasi kronis
termasuk mikro*askular" makro*askular dan neuropati (=riplitt" et al %" 2#$4)%
!iperglikemia adalah suatu kondisi medik yang berupa peningkatan kadar glukosa
dalam darah yang melebihi batas normal (..90" 2#$3)%
2.3 Etiologi
1erdasaran etiologinya" diabetes melitus diklasifikasikan menadi 4
macam" yakni sebagai berikut (=riplitt" et al %" 2#$4)%
$) Diabetes melitus tipe $
enyebabnya adalah adanya destruksi sel beta dan menurus pada defisiensi
insulin absolut% Diabetes melitus tipe meliputi autoimun (immune-mediated ) dan
idiopatik%
2) Diabetes +elitus tipe 2
Disebabkan oleh faktor genetik dan non genetik" yang menyebabkan resistensi
insulin dan defisiensi insulin%
;) Diabetes melitus tipe spesifik lain
Disebabkan oleh berbagai faktor" yaitu defek genetik fungsi sel beta" defek
genetik kera insulin" penyakit eksokrin pankreas" endokrinopati" pengaruhobat/5at kimia yang menyebabkan perubahan pankreas" infeksi" sebab
imunologi yang arang" dan sindrom genetik lain yang berkaitan dengan
dengan D+%
4) Diabetes melitus gestasional
Disebabkan adanya resistensi dan defisiensi insulin relatif yang menyertai
proses kehamilan%
6
7/26/2019 cva/stroke
http://slidepdf.com/reader/full/cvastroke 7/13
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 102
2. Patofisiologi
=empat metabolik yang sensitif insulin meliputi $) li*er" tempat glikogen
disintesis" disimpan dan dipecah> 2) otot skelet" tempat oksidasi glukosa diubah
menadi energi> dan ;) aringan lemak" tempat glukosa dikon*ersi menadi asam
lemak" gliserol fosfat dan trigliserida% 0nsulin mempengaruhi metabolisme
karbohidrat" protein dan lemak% Apabila teradi defisiensi insulin" maka proses
tersebut akan berkebalikan%
Defisiensi ringan insulin akan bermanifestasi pada ketidakmampuan
aringan peka insulin untuk membersihkan beban glukosa" secara klinis
mengakibatkan hiperglikemi post,prandial" tetapi pada glukosa puasa normal% 1ila
hilangnya aksi insulin berlanut" maka akan tidak ada yang mengimbangi aksi
glukagon pada li*er" sehingga indi*idu akan mengalami hiperglikemi post
prandial dan puasa% Selain itu" uga akan teradi penurunan sintesis protein otot
sehingga dapat teradi kesetimbangan nitrogen negatif dan ?-asting@ protein%
Asam amino tidak diambil oleh otot" tetapi oleh li*er digunakan sebagai energi
melalui proses glukoneogenesis (Suprapti 9ilamsari" 2#$;)%
2.% $anifestasi Klinik
$) 'lukosa darah acak B 2## mg/d disertai geala diabetes yang meliputi
poliuria" polidipsia" polifalgia dan penurunan berat badan tanpa sebab yang
elas" badan lemas>
2) 'lukosa darah puasa B $2 mg/d>
;) 'lukosa darah 2 am B 2## mg/d selama =es =oleransi 'lukosa 7ral
(=='7)%
4) !bA$c B "3
2.& Tatalaksana Te"a'i Dia#etes $elitus Ti'e 2
=uuan penatalaksanaan meliputi8
$) =uuan angka pendek8 menghilangkan keluhan diabetes melitus"
memperbaiki kualitas hidup" dan mengurangi resiko komplikasi
2) =uuan angka panang8 mencegah dan menghambat progresi*itas penyulit
mikroangiopati dan makroangiopati%
7
7/26/2019 cva/stroke
http://slidepdf.com/reader/full/cvastroke 8/13
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 102
;) =uuan akhir adalah menurunnya morbiditas dan mortalitas diabetes melitus%
(a!#a" =atalaksana =erapi Diabetes +elitus =ipe 2
3. )i'e"tensi
3.1 Definisi
!ipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah arteri yang
persisten% enderita dengan =D Diastolik E# mm!g dan =D Sistolik F $4#
8
7/26/2019 cva/stroke
http://slidepdf.com/reader/full/cvastroke 9/13
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 102
mm!g mengalami hipertensi sistolik terisolasi% risis hipertensi apabila =D diatas
$:#/$2# mm!g (Saseen and +aclaughlin" 2#$4)%
Ta#el 1.3 lasifikasi =ekanan Darah 7rang De-asa (B$: tahun) 1erdasarkan
<9C V00 (Saseen and +aclaughlin" 2#$4)
3.2 Patofisiologi
=erdapat beberapa mekanisme yang berperan dalam teradinya != yaitu
humoral (enin,Angiotensin,Aldosterone System (AAS)) atau mekanisme
*asodepressor" abnormalitas mekanisme neuronal" defek autoregulasi perifer" dan
gangguan keseimbangan natrium" calcium" dan natriuretik hormon (Saseen and
+aclaughlin , 2#$4)%
AAS merupakan sistem endogen yang berperan dalam pengaturan
tekanan darah arteri% Akti*asi dan regulasinya diatur oleh ginal% AAS mengatur
keseimbangan sodium" potassium" dan cairan% Akibatnya" sistem ini secara
signifikan mempengaruhi tonus *askuler dan sistem saraf simpatetik dan
merupakan kontributor yang paling berpengaruh terhadap homeostatik pengaturan
tekanan darah (Saseen and +aclaughlin , 2#$4)%
enin merupakan en5im yang tersimpan dalam sel uGtaglomerular yang
terletak di arteriol afferent ginal% roduksi renin dipengaruhi oleh faktor
intrarenal seperti tekanan perfusi ginal" katekolamin" angiotensin 00 dan faktor
ekstrarenal seperti natrium" klorida" dan kalium% enurunan tekanan arteri ginal
dan aliran darah ke ginal direspon oleh sel uGtaglomerular dan menstimulasi
sekresi renin% enin mengkatalisasi kon*ersi angiotensinogen menadi angiotensin
0 di darah% Angiotensin 0 dikon*ersi menadi angitensin 00 oleh angiotensin
converting anzyme (AC.)% Setelah berikatan dengan reseptor spesifik" angiotensin
00 menimbulkan efek biologis di beberapa aringan% Angitensin 00 meningkatkan
9
7/26/2019 cva/stroke
http://slidepdf.com/reader/full/cvastroke 10/13
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 102
tekanan darah melalui mekanisme *asokonstriksi secara langsung" stimulasi
pelepasan katekolamin dari medula adrenal" dan secara sentral meningkatkan
akti*itas saraf simpatik% Angiotensin 00 uga menstimulasi sintesis aldosteron dari
korteks adrenal yang menyebabkan reabsorpsi natrium dan air sehingga
meningkatkan *olume plasma" total tahanan perifer" dan peniongkatan tekanan
darah% Aldosterone uga berperan dalam menyebabkan penyakit kardio*askular
lain seperti gagal antung" infark miokard" dan penyakit ginal dengan remodelling
aringan yang menyebabkan teradinya fibrosis miokard dan disfungsi *askular
(Saseen and +aclaughlin , 2#$4)%
3.3 Te"a'i *a"!akologi )i'e"tensi 'a+a 'asien D$
=uuan terapi hipertensi pada pasien D+ adalah H $4#/E# mm!g% 1eberapa
antihipertensi dianurkan untuk diberikan pada pasien D+8
a% AC. Inhibitor dan A1
Semua pasien diabetes dan hipertensi seharusnya diterapi dengan AC.0 dan atau
A1% Secara farmakologi" keduanya dapat memberikan efek nefroprotektif
sebagai hasil dari *asodilatasi pada arteriol eferen ginal% 1anyak penelitian
menyebutkan penggunaan AC. inhibitor pada pasien diabetes dapat menurunkan
resiko komplikasi kardio*askular dan disfungsi ginal progresif%
b% Diuretik thia5id
Direkomendasikan sebagai lini kedua untuk menurunkan tekanan darah dan dapat
membantu menurunkan resiko komplikasi kardio*askular%
c% Calsium Channel loc!er (CC)
1eberapa penelitian membandingkan AC. Inhibitor dengan CC1
dihidropiridin atau beta blocker% enelitian ini menyebutkan memang AC.inhibitor memberikan efek protektif yang lebih baik% 9amun CC1 tidak
menimbulkan efek yang buruk untuk menurunkan =D pada pasien diabetes
(Saseen and +aclaughlin" 2#$4)%
10
7/26/2019 cva/stroke
http://slidepdf.com/reader/full/cvastroke 11/13
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 102
(a!#a" 3.1 enatalaksanaan !ipertensi (<ames et al " 2#$;)
11
7/26/2019 cva/stroke
http://slidepdf.com/reader/full/cvastroke 12/13
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 102
DA*TA, PUSTAKA
A!A/ASA" 2#$4% Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With
Stroke and Transient Ischemic Attack % American !eart Asosiation 0nc%
American Association of 9euroscience 9urses(AA99)% 2##E% Care of the patient
With Aneurysmal Subarachnoid Haemorrhage.---%aann%org%
American Diabetes Association% 2#$4% Standards of +edical Care in Diabetes%
iabetes Care% Vol ;I($)% page S$4,SIE
Anonim% 2#$3% Konsensus Pengelolaan +an Pen-egaan Dia#etes $elitus Ti'e
2 +i In+onesia. 1% ..908 <akarta
ArboiG A%" .roles" '%" Vicens" A%" 7li*eres" +%" +assons" <%" 2#$2% Spontaneous
Primary Intraventricular Hemorrhage"Clinical &eatures and .arly%
&agan" SC and !ess" DC%" 2#$4% Stroke% 0n8 <%=% Dipiro" %" =albert" 'C% Jee"
'%" +at5ke" 1'%" 6ells and + osey (.ds)% Pharmacotherapy! A
Pathophysiologic Approach" #d. $t " KSA8 +c'ra-,!ill%
!inson" !.%" !anley D&%" Liai 6C%" 2#$#% 90! ublic Access8 #anagement of
Intraventricular Hemorrhage. Curr 9eurol 9eurosci ep% 2#$# +arch>
$#(2)8 I;M:2% doi8$#%$##I/s$$E$#,#$#,##:,
<ames" % A%" 7paril" S%" Carter" 1% %" Cushman" 6% C%" Dennison,!immelfarb" C%"
!andler" <%" acland" D% =%" e&e*re" +% %" +acen5ie" =% D%" 7gedegbe"
7%" Smith <r" S%C%" S*etkey" % %" =aler" S% <%" =o-nsend" % %" 6right" <%
=%" 9ar*a" A% S%" 7rti5" .%" 2#$;% $%&' (vidence)*ased Guideline for the
#anagement of High *lood Pressure in Adults! +eport ,rom the
Panel #embers Appointed to the (ight -oint .ational Committee /-.C
01% American +edical Association%<auch" .C%" Cucchiara 1%" Adeoye" 7%" +eurer" 6%" 2#$#% art $$8 Adult Stroke%
American Heart Association Guideline for Cardiopulmonary
+esuscitation and (mergency Cardiovascular Care. Circullation. $228
3:$:,3:2:
acy" C% &%" Armstrong" % %" 'oldman" +% %" anco" % %" 2##E% rug
Information Handbook , %&th #dition% 7hio 8 eGi,Comp%
12
7/26/2019 cva/stroke
http://slidepdf.com/reader/full/cvastroke 13/13
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 102
+chee" S<%" 2##%" Pathophysiology of isease! An Introduction to Clinical
#edicine. +c'ra- !ill .ducation8 Knited States%
7utcome 0nternational Scholarly esearch 9et-ork 0S9 9eurology Volume
2#$2" Subarachnoid hemorrhage/ a '"e0enta#le +isease it a
e"ita#le -o!'onent. 'tro!e ()"%*%-+ Article 0D 4E:;#;"I pages
doi8 $#%34#2/2#$2/4E:;#;%
rice" S 6ilson" " 2##3% Patofisiologi / Konse'Klinis P"osesP"oses Penakit
.disi % .'C 8<akarta%
Saseen" <%<%" +aclaughlin .%<%" 2#$4% 0n 8!ypertension% Dipiro <%=%"(.ds)"
Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach4 5t E+ition% KSA8
+c'ra-,!ill%
Smith" 6%S%" <ohnston" S%C%" .aston" <%D%" 2##:% Cerebro*ascular Disease% In8
asper" D%" &auci" A%S%" ongo" D%%" 1raun-ald" .%" !auser" S%%"
<ameson" <%%" Harrison2s Principles of Internal #edicine% $th .dition%
KSA8 +c'ra-,!ill%
=riplitt" C%" epas" =%" Al*are5 CA%" 2#$4% Diabetes +ellitus% In8 Diiro" <=%"
=albert" %" Jee" 'C%" +at5ke" '%" 6ells" 1'%" osey" +% 2#$4%
Pharmacology A Pathophysiologic Approach" $th ed. KSA8 +c'ra-,
!ill%
13