BAB IPENDAHULUAN

Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkan laporan tahunan

2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka kematian ini berkisar antara 16,31%

(462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasien dirawat inapkan. Angka-angka

tersebut tidak membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik. Di negara lain seperti

Inggris dan Amerika, sebagian besar stroke yang dijumpai pada pasien (88%) adalah

jenis iskemik karena penyumbatan pada pembuluh darah, sedangkan sisanya adalah

stroke hemoragik karena pecahnya pembuluh darah. Walaupun jumlah kejadian relatif

lebih kecil, tapi stroke hemoragik lebih sering mengakibatkan mortalitas. Pada hemoragik

stroke intracerebral (ICH), salah satu subtipe stroke, kematian dapat mencapai >40% dan

yang berhasil selamat pun banyak mengalami kecacatan.1

Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria

dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi

hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok, hiper

lipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat

meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang

tidak baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.2

Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat pertama

kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin terpenting

dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan kritis

harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan, investigasi laboratorium

lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga.2

1

BAB PENDAHULUAN

Tgl. Pemeriksaan : 9 Juni 2014

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.S

Umur : 50 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Sukajadi, abung pemuli, lampung utara

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Status : Menikah

Suku Bangsa : Jawa

Tgl. Masuk RS : 6 April 2014 (23. 10 WIB)

Dirawat yang ke : Ke-1

II. RIWAYAT PENYAKIT

Anamnesa (Alloanamnesis)

Keluhan utama : penurunan kesadaran (pingsan)

Keluhan tambahan : muntah, lemas

Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien datang dengan keluhan tiba-tiba pingsan sejak 4 jam SMRS. Keluhan terjadi

ketika pasien berjalan menuju kamar mandi dari ruang televisi pada pukul 19.30 WIB

tanggal 6 Juni 2014. Sebelumnya pasien merasakan lemas tiba-tiba sehingga pasien

pingsan didepan kamar mandi dan mengalami muntah menyembur sebanyak 1 kali yang

berisi makanan. Keluhan tersebut tanpa disertai nyeri kepala seperti tertekan yang

mengganggu aktivitas dan semakin memberat, rasa berputar dan berdenyut disangkal,

pandangan kabur disangkal. Keluhan kejang pun disangkal oleh anggota keluarga pasien.

2

Keluhan kesemutan dan kelemahan pada anggota gerak sebelum serangan ini tidak ada.

Keluhan berbicara pelo sebelumnya juga disangkal oleh keluarga pasien. Gangguan

menelan sebelum serangan disangkal. BAB dan BAK biasa sebelum serangan. Riwayat

pingsan atau penurunan kesadaran sebelum serangan ini disangkal oleh suami pasien.

Demam sebelum serangan juga tidak ada. Sebelum pingsan pasien masih dapat

beraktivitas seperti biasa. Setelah pasien pingsan pasien kemudian langsung dibawa

keluarga berobat ke RS kotabumi lalu langsung di rujuk ke RSAM.

Riwayat Penyakit Dahulu

Os tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

Riwayat kencing manis tidak ada.

Riwayat penyakit darah tinggi sejak ± 2 tahun namun os mengaku jarang

meminum obat darah tinggi nya (darah tinggi tidak terkontrol).

Riwayat penyakit hiperkolesterol dan penyakit jantung tidak diketahui oleh

keluarga pasien.

Riwayat Penyakit Keluarg a

Dalam keluarga ada yang menderita penyakit seperti ini (saudara kandung pasien

mengalami stroke).

Riwayat darah tinggi (+) pada ibu dan saudara kandung pasien.

Riwayat kencing manis, penyakit jantung dan hiperkolesterol tidak diketahui

anggota keluarga pasien.

Riwayat Kebiasaan

Keluarga mengatakan pasien mempunyai kebiasaan makan makanan berlemak seperti

santan dan pindang serta pasien jarang melakukan olahraga. Kebiasaan meminum alkohol

dan merokok tidak ada.

III.PEMERIKSAAN FISIK

- Keadaan umum : Tampak sakit berat

- Kesadaran : Semi-koma

- GCS : E2M3V1 total: 5

3

- Vital sign

Tekanan darah : 210/130 mmHg

Nadi : 86 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 37,5o C

- Gizi : obesitas

- Kepala

Rambut : Hitam, dan beruban, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva ananemis, sklera anikterik

Telinga : Simetris, serumen (-)

Hidung : Normal, tidak ada deviasi septum

Mulut : Bibir kering dan pecah-pecah (-), sianosis (-)

LEHER

- Inspeksi : Simetris, trachea ditengah, JVP tidak meningkat

- Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-), KGB tidak terdapat pembesaran

PARU-PARU

- Inspeksi : Gerakan pernafasan simetris kanan dan kiri

- Palpasi : Fremitus taktil simetris, ekspansi dada simetris, massa (-), nyeri

tekan (-)

- Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kanan dan kiri

- Auskultasi : Suara nafas vesikuler kanan = kiri, ronkhi -/-,wheezing -/-

JANTUNG

- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

- Perkusi : Batas jantung atas : ICS II linea parasternal sinistra

Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternal dextra

Batas jantung kiri : ICS V linea midklavikula sinistra

- Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni irreguler, murmur (-), gallop (-)

4

ABDOMEN- Inspeksi : Perut datar, simetris, tidak terlihat adanya massa

- Palpasi : hepar dan lien tidak teraba, tegang (-), massa (-)

- Perkusi : Timpani

- Auskultasi : Bising usus (+) normal.

Extremitas

- Superior : oedem (-/-), sianosis (-/-), turgor kulit baik

- Inferior : oedem (-/-), sianosis(-/-), turgor kulit baik.

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Saraf cranialis

N.Olfactorius (N.I)

- Daya penciuman hidung : Sulit dinilai

N.Opticus (N.II)

- Tajam penglihatan : Sulit dinilai

- Lapang penglihatan : Sulit dinilai

- Tes warna : Tidak dilakukan

- Fundus oculi : Tidak dilakukan

N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abdusen (N.III – N.IV – N.VI)

Kelopak mata

- Ptosis : (-/-)

- Lagoftalmus : (-/-)

- Endophtalmus : (-/-)

- Exopthalmus : (-/-)

Pupil

- Ukuran : (2 mm / 2 mm)

5

- Bentuk : (Bulat / Bulat)

- Isokor/anisokor : (Isokor)

- Posisi : (Sentral / Sentral)

- Refleks cahaya : (+/+) minimal

Gerakan bola mata

- Medial, lateral : Sulit dinilai

- Superior, inferior : Sulit dinilai

- Obliqus, superior : Sulit dinilai

- Obliqus, inferior : Sulit dinilai

N.Trigeminus (N.V)

Sensibilitas:

- ramus oftalmikus : sulit dinilai

- ramus maksilaris : sulit dinilai

- ramus mandibularis : Sulit dinilai

Motorik :

- m. maseter : sulit dinilai

- m. temporalis : sulit dinilai

- m. pterigoideus : sulit dinilai

Reflek

- reflek kornea (sensoris n.V, motoris n. VII) : (+/+)

- reflek bersin : -

N.Fascialis (N.VII)

Inspeksi wajah sewaktu

- Diam : Simetris

- Senyum : Sulit dinilai

- Meringis : Sulit dinilai

- Menutup mata : Simetris

Pasien disuruh untuk

- Mengerutkan dahi : Sulit dinilai

6

- Mengangkat alis : Sulit dinilai

- Menutup mata kuat-kuat : Sulit dinilai

Sensoris

Pengecapan 2/3 depan lidah : tidak dilakukan

N.Acusticus (N.VIII)

N.cochlearis

- Ketajaman pendengaran : sulit dinilai

- Tinitus : sulit dinilai

N.vestibularis

- Test vertigo : Tidak dilakukan

- Nistagmus : (- /-)

N.Glossopharingeus dan N.Vagus (N.IX dan N.X)

- Suara bindeng/nasal : Sulit dinilai

- Uvula : Sulit dinilai

- Palatum mole : Sulit dinilai

- Arcus palatoglossus : Sulit dinilai

- Arcus palatofaringeus : Sulit dinilai

- Reflek batuk : Tidak dilakukan

- Refleks muntah : Tidak dilakukan

- Peristaltik usus : BU (+)

- Bradikardi : -

- Takikardi : -

N.Accesorius (N.XI)

- M.Sternocleidomastodeus : sulit dinilai

- M.Trapezius : Tidak dilakukan

N.Hipoglossus (N.XII)

7

- Deviasi : Sulit dinilai

- Atrofi : Sulit dinilai

- Fasikulasi : Sulit dinilai

Tanda perangsangan selaput otak

- Kaku kuduk : (-)

- Lassique test : (-/-)

- Kernig test : (-/-)

- Brudzinky 1 : (-)

- Brudzinky 2 : (-)

Sistem motorik superior ka/ki inferior ka/ki

- Kekuatan otot : lateralisasi kekanan (kesan kanan tertinggal)

- Tonus : (-/-)

- Klonus : -

- Atropi : -

- Refleks fisiologis :

Biceps (+/+) Pattela (+/+)

Triceps (+/+) Achiles (+/+)

- Refleks patologis :

Babinsky (+/-) Chaddock (+/-)

Hoffman trimmer (+/-) Oppenheim (-/-)

Schaefer (-/-) Gonda (+/-)

Sensibilitas

Eksteroseptif / rasa permukaan

- Rasa raba : Sulit dinilai

- Rasa nyeri : Sulit dinilai

- Rasa suhu panas : Sulit dinilai

- Rasa suhu dingin : Sulit dinilai

8

Susunan saraf otonom

Miksi : terpasang kateter

Defekasi : Normal

Salivasi : Normal

Fungsi luhur

Fungsi bahasa : sulit dinilai

Fungsi orientasi : Sulit dinilai

Fungsi memori : Sulit dinilai

Fungsi Emosi : Sulit dinilai

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Lab (tanggal 7/6/2014)

- Darah lengkap

Hb : 12 mg/dl

Leukosit : 12.100/ul

- Kimia Darah

GDS : 142 mg/dl

Kolesterol : 249 mg/dl

LDL : 191 mg/dl

Ureum : 26 mg/dl

Kreatinin : 1 mg/dl

Natrium : 136 mmol

Kalium : 4,1 mmol

Calsium : 9,6 mg/dl

Clorida : 101 mmol

CT Scan : -

ALGORITMA GAJAH MADA

Penurunan kesadaran (+)

9

Nyeri kepala (-)

Reflek Babinsky (+/-)

Makna : Stroke Hemmoragic

Siriraj Stroke Score

SS = (2,5 x C) + (2 x V) + (2 x H) + (0,1 x BPD) – (3 x A) – 12

A. DERAJAT KESADARAN Koma : 2 Apatis : 1 Sadar : 0

B. MUNTAH (+) : 1 (-) : 0

C. SAKIT KEPALA (+) : 1 (-) : 0

D. TANDA – TANDA ATEROMA1. Angina Pectoris

(+) : 1 (-) : 0

2. Claudicatio Intermitten (+) : 1 (-) : 0

3. DM (+) : 1 (-) : 0

SSS = (2,5 X KESADARAN) + (2 X MUNTAH ) + (2 X SAKIT KEPALA) + (0,1 X TD. DIASTOLE) – (3 X ATEROMA) – 12

JIKA HASILNYA : 0 : Lihat hasil CT Scan < - 1 : Infark / Ischemik > 1 : Hemorrhagic

SS = (2,5x 2) + (2x 1) + (2x1) + (0,1x 180) – (3x 1) – 12

= 5 + 2 + 2 + 18 – 3 – 12

= +12

Makna : Hemorrhagic

Diagnosis klinis :

Penurunan kesadaran + hemiparese dekstra + Hipertensi emergency

Diagnosa topis :

Hemisfer cerebri korteks sinistra

Diagnosa etiologi :

Susp. Stroke hemorhagik

Diagnosis Banding :

Stroke Haemoragic

10

PENATALAKSANAAN UGD

1. Umum

Tirah baring, elevasi kepala 20-30°

Pemasangan NGT dan kateter

Oksigenasi : O2 2L/menit

Pemberian cairan kristaloid : IVFD RL XV gtt/menit

Observasi KU, TTV

2. Medikamentosa

Manitol 250 cc

Ceftriaxon 1 g/ 12 jam

Ranitidin 1 amp/8 jam

Citicoline 250mg/12 jam

Asam traneksamat 250mg/8 jam

3. Rehabilitasi

Fisiotherapy

XI. Prognosa :

Quo ad Vitam : Dubia ad malam

Quo ad Fungtionam : Dubia ad malam

Quo ad Sanationam : Dubia ad malam

Follow up tanggal 7/6/2014

S: Penurunan kesadaran

O: Ku: Tamapak sakit berat

Ks: Semi-koma

11

GCS: E2M5V1

TTV : TD : 180/100 mmHg

N : 86x/menit

RR: 22x/menit

T: 37,80 C

Motorik: kesan kanan tertinggal

St.neurologis:

n. III : pupil d: 2mm, isosokor, bulat, sentral, reflek cahaya +

reflek kornea +/+

Dx: Susp. Stroke hemorogik

Th:

- IVFD Rl XV gtt/menit

- Manitol 250-150-100 hari I dan II

- Kalnex 500mg amp/8jam

- Ranitidin 1amp/12 jam

- Ceftriaxone 1 gr/12 jam

- Paracetamol 500mg tab 3x 1

- Citicolin 500mg amp/8 jam

Follow up tanggal 9/6/2014

S: Penurunan kesadaran

O: Ku: Tamapak sakit berat

Ks: Semi-koma

GCS: E2M3V1

TTV : TD : 180/100 mmHg

N : 86x/menit

RR: 22x/menit

T: 40,20 C

Motorik: kesan kanan tertinggal

St.neurologis:

n. III : pupil d: 2mm, isosokor, bulat, sentral, reflek cahaya +

12

reflek kornea +/+

Dx: Susp. Stroke hemorogik

Th:

- IVFD Rl XV gtt/menit

- Manitol 250-150-100 hari I dan II

- Kalnex 500mg amp/8jam

- Ranitidin 1amp/12 jam

- Ciprofloxacine 200 mg/12 jam

- Paracetamol 500mg tab 3x 1

- Captopril 25 mg 2x2 tab

- Amlodipin 10 mg 1x1

- Simvastatin 10 mg 0-0-1

13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh kehilangan fungsi otak

fokal akut ( kadang global) yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan

kematian ( dini) , yang disebabkan baik oleh perdarahan spontan kedalam atau meliputi

jaringan otak ( perdarahan Intraserbral Spontan atau Perdarahan Subarachnoid- stroke

hemoragik) atau suplai darah yang tidak adekuatnya ke suatu bagian otak sebagai akibat

aliran darah yang rendah, trombosis, dan emboli yang berhubungan dengan suatu

penyakit pembuluh darah, jantung atau darah(stroke iskemik atau infark serebri).

Klasifikasi

Bentuk stroke beragam ada yang ringan , sedang, berat. Pada stroke ringan ada

yang pulih sempurna gejalanya dalam waktu kurang dari 24 jam yang disebut TIA

( Transient Ischemik Attack) yang berarti seranagan iskemik singkat. Adapula stroke

14

ringan yang sembuh sempurna dalam waktu lebih dari 24 jam dan kurang dari 3 minggu

yang disebut dengan RIND ( Reversible Isckemik Neurologi Defisit)

Berdasarkan patofisiologinya stroke terdiri dari :

1. stroke iskemik ( stroke non hemoragik)

- Emboli

Proses terjadinya tiba- tiba. Sumber emboli biasanya berasal dari arteri

karotis atau vertebralis, akan tetapi juga dapat berasal dari jantung dan

system vaskular sistemik. Emboli yang kecil dan dapat menerobos kapiler,

maka lei yang telah dihasilkan oleh gangguan tersebut ialah iskemik

serebri regional yang reversible.tetapi apabila emboli yang menyumbat

pembuluh darah besar secara total, maka iskemik pada daerah tersebut

akan menjadi infark.

15

- Trombus

Merupakan penyebab stroke yang paling sering. Trombosis ditemukan

pada 40 % dari semua kasus stroke. Biasanya ada kaitannya dengan

kerusakan total dinding pembuluh darh akibat aterosklerosis.

- Berkurangnya suplai darah dan oksigen di suatu daerah di otak

Biasanya terjadi pada penyakit gagal jantung , dimana pada penyakit ini

jantung sudah tidak mampu memompakan darahnya secara maksimal

masuk ke dalam otak sehingga ada bagian yang hipoksia, yang lama-

kelamaan akan terjadi nekrosis dan terjadi infark.

2. stroke hemoragik

- Perdarahan intraserebral Spontan

Perdarahan serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak di

dalam parenkim otak. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan

dinding akibat arteriosklerosis, peradangan, trauma, kelainan kongenital

( malformasi ). Hal ini dipermudah bila terjadinya peniggian tekanan

darah secara tiba- tiba. Perdarahan intracerebral sering timbul akibat

pecahnya mikroaneurisma akibat hipertensi lama dan lokasi yang sering

terjadi adalah di daerah subkorteks, serebelum dan pons.

- Perdarahan subaracnoid

Perdarahan terutama pada sirkulasi Wilisi dan berasal dari aneurisma

kongenital yang pecah. Biasanya terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan

sering berulang dan menimbulkan vasospasme hebat.

16

Patofisiologi

1. Iskemik

Tingkat krisis aliran darah otak 12- 23 ml/ 100 gr/menit, K meningkat , ATP

dan kreatinin fosfat berkurang ( reversible ). Pengurangan aliran darah kurang

dari 10- 12 ml/100gr/menit menyebabkan infark. Bila aliran darah 6-8 ml/ 100

gr/ menit terjadi pengurangan ATP yang nyata, peningkatan Ca intraseluler,

dan asidosisseluler terjadi nekrosis, asam lemak bebas merusak membran

pospolipid dinding sel. Pada kondisi iskemik parsialotak masih mampu

bertahan hidup 6 jam atau lebih.

2. hemoragik

Darah yang keluar dari pembuluh darah langsung masuk ke dalam jaringan

otak membentuk suatu hematom atau menyebar kedalam ventrikel atau

ruangan subaraknoid. Hematom ini meyebabkan gangguan fisik jaringan dan

menekan sekeliling jaringan otak. Darah dalam ruangan subaraknoid ( yang

biasanya disebabkan oleh aneurisma) bisa menyebabkan iskemik serebri

melalui mekanisme konstriksi arteriosus willisi dan cabang utamanya

vasospasme.

Gambaran klinis umum

Otak merupakan organ tubuh yang ikut berpartisipasi pada semua kegiatan tubuh.

Kegiatannya berupa bergerak, merasa, berfikir berbicara menuis, berhitung dan

mendengar. Bila bagian – bagian dari otak ini terganggu maka fungsinya tidak akan

maksimal. Keluhan umum pada stroke antara lain :

17

- Berupa keluhan yang berlangsung mendadak

- Adanya kekakuan , rasa berat, atau rasa kebas pada salah satu sisi tubuh

atau pada muka dan tangan.

- Muka merot pada salah satu sisi

- Bicara pelo atau sukar di mengerti

- Buta atau penglihatannya kabur pada satu sisi atau kedua mata

- Sulit menelan, bila minum dan makan sering keselek

- Tidak mampu memahami bicara orang lain, tidak mampu menulis dan

membaca, tidak mampu memahami tulisan.

- Jalan sempoyongan dan tidak seimbang

- Pendengaran berkurang

- Banyak tidur, gerakan tidak terkoordinasi, penurunan kesadaran

- Sakit kepala hebat

Gejala fokal neurologis dan okular

1. Gejala motorik

- Hemiparesis

- Paraparesis/ tetraparesis

- Disfagia

- Ataksia

2. Gangguan bicara atau bahasa

- Disfasia

- Disleksia

- Disgrafia

- Diskalkulia

- Disartria

3. Gejala sensoris

- Somatosensoris, gangguan hemisensoris

- Visual, hemianopia, kebutaan bilateral, diplopia

4. Gejala vestibular

- vertigo

5. Gejala kognitif dan tingkah laku

18

- Kesulitan berpakaian, menyisir rambut, disorientasi tempat, amnesia

Penatalaksanaan

Tujuan terapi pada fase akut adalah mencegah agar stroke tidak berlanjut atau berulang,

mencegah upaya agar cacat dapat dibatasi, mencegah terjadinya komplikasi,mencari

penyakit lain yang dapat mempengaruhi perjalanan stroke, membantu pemulihan

penderita, mencegah terjadinya kematian.

1. Umum

- Posisi kepala dan badan atas 30 derajat ,posisi lateral dekubitus kiri bila

disertai muntah boleh dimulai mobilisasi bertahap bila hemodinamik

stabil.

- Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan

oksigen 1-2 l /menit sampai ada hasil gas darah.

- Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi

intermiten.

- Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus ( lihat pedoman

dibawah ).

- Hiperglikemia atau hipoglikemia harus dikoreksi.

- Suhu tubuh harus dipertahankan normal.

- Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan

baik, bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaraan

menurun, dianjurkan melalui pipa nasogastrik.

- Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan.

- Pemberian cairan intravena berupa cairan kristaloid atau koloid, hindari

yang mengandung glukosa murni atau hipotonik.

- Bila ada dugaan trombosis vena dalam diberikan heparin/ heparinoid,

dosis rendah subkutan, bila tidak ada kontraindikasi.

- Mobilisasi dan rehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi.

2. Penatalaksanaan komplikasi

- Kejang diatasi segera dengan diazepam

- Ulkus stress diatasi dengan antagonis H2

19

- Tekanan intrakranial yang meninggi pada kasus stroke :

Manitol, gliserol, furosemid

3. Penatalaksanaan spesifik

- stroke iskemik : trombolitik, antikoagulansia, antiagregasi

tombosis,obat untuk edema otak, neuroprotektor.

- stroke hemoragik : paling penting disini adalah mengatasi penyebabnya

dan segera turunkan tekanan darah untuk mencegah terjadinya perdarahan

ulang, penderita harus istirahat total minimal 4 minggu agar penyembuhan

luka pada pembuluh darahnya lebih baik. Tekanan intrakranial diturunkan,

Mencegah perdarahan ulang dengan memberikan golongan antifibrinolitik

(asam traneksamat), Untuk mencegah spasme arteri ( nimodipin) kalau

perlu dilakukan tindakan operasi

4. Rehabilitasi

- menjaga atau menigkatkan kemampuan jasmani, rohani, sosial.

- fisioterapi, tes ocupasi, latihan berjalan.

Penatalaksanaan umum stroke akut menurut PERDOSSI tahun 2011 yakni :

Penatalaksanaan di ruang gawat darurat

1. Umum

a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan

- Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis, nadi, tekanan

darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien

dengan defisit neurologis yang nyata.

- Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95%.

- Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang

tidak sadar.Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan

kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas.

- Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia.

- Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan terapi

oksigen.

20

- Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask Airway)

diperlukan pada pasien dengan hipoksia (p02 <60 mmHg atau pCO2 >50

mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.

- Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. Jika pipa

terpasang lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan dilakukan trakeostomi. 

b. Stabilisasi Hemodinamik 

- Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian cairan

hipotonik seperti glukosa).

- Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan tujuan

untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk rnemasukkan

cairan dan nutrisi.

- Usahakan CVC 5 -12 mmHg.

- Optimalisasi tekanan darah (Iihat Bab V.A Penatalaksanaan Tekanan Darah

pada StrokeAkut)

c. Bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, maka obat-

obatvasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/

tinggi,norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar

140 mmHg.

d. Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam pertama

setelahserangan stroke iskernik (Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif,

segera atasi (konsultasi Kardiologi).

e. Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya. Hipovolemia harus

dikoreksidengan larutan satin normal dan aritmia jantung yang mengakibatkan

penurunan curah jantung sekuncup harus dikoreksi.

f. Pemeriksaan Awal Fisik Umum

- Tekanan darah

- Pemeriksaan jantung

- Pemeriksaan neurologi umum awal:i.Derajat kesadaran, ii. Pemeriksaan pupil

dan okulomotor, i i i .Keparahan hemiparesis

 

21

Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)

 

Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus

dilakukandengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-

hari pertama setelah serangan stroke.

1. Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan penderita

yangmengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK.

2. Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70 mmHg.

 

Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi :

1. Tinggikan posisi kepala 20- 300

2. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular 

3. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik 

4. Hindari hipertermia

5. Jaga normovolernia

6. Osmoterapi atas indikasi:

- Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6 jam

dengan target ≤ 310 mOsrn/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam

sehari selama pemberianosmoterapi. Kalau perlu, berikan furosemide dengan

dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.

7. Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg). Hiperventilasi

mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.

8. Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi yang adekuat

dapatmengurangi naiknya TIK dengan cara mengurangi naiknya tekanan

intratorakal dan tekanan vena akibat batuk, suction, bucking ventilator. Agen

nondepolarized seperti vencuronium atau pancuronium yang sedikit berefek pada

histamine dan blok pada ganglion lebih baik digunakan.

9. Pasien dengan kenaikan krtitis TIK sebaiknya diberikan relaksan otot sebelum

suctioning atau lidokain sebagai alternative.

22

10. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak dan

tekanantinggi intracranial pada stroke iskemik, tetapi dapat diberikan kalau

diyakini tidak adakontraindikasi.

11. Drainase ventricular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke

iskemik serebelar.

12. Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik sereberal yang

menimbulkanefek masa, merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa

dan memberikanhasil yang baik.

Pengendalian Suhu Tubuh

Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi

penyebabnya. Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,50 atau 37,50. Pada

pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan (trakea,

darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai kateter ventrikuler,analisa cairan

serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis. Jika didapatkan meningitis,

maka segera diikuti terapi antibiotik.

Penatalaksanaan di ruang rawat :

Cairan. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga

euvolemi.Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg. b. Pada umumnya,

kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral).c. Balans cairan

diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambahdengan pengeluaran

cairan yang tidak dirasakan (produksi urin sehari ditambah 500ml untuk kehilangan

cairan yang tidak tampak dan ditambah lagi 300 ml per derajat Celcius pada

penderita panas)

Elektrolit (natrium, kalium, kalsium dan magnesium) harus selalu diperiksa dan

diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal. Asidosis dan alkalosis

harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah. Cairan yang hipotonik atau

mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia.

Nutrisia. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam, nutrisi

oralhanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila terdapat

23

gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan, nutrisidiberikan melalui pipa

nasogastrik.c. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan

komposisi:

- Karbohidrat 30-40 % dari total kalori;

- Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55 %);

- Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-2.0g/kgBB/hari

(pada gangguan fungsi ginjal <0.8 g/kgBB/hari).d. Apabila kemungkinan

pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan >6 minggu, pertimbangkan untuk

gastrostomi. Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak

memungkinkan, dukungan nutrisi boleh diberikan secara parenteral. Perhatikan

diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan yang diberikan.

Contohnya, hindarkan makanan yang banyak mengandung vitamin K pada

pasienyang mendapat warfarin.

Pencegahan dan Penanganan Komplikasia. Mobilisasi dan penilaian dini untuk

mencegah komplikasi subakut (aspirasi,malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena

dalam, emboli paru, dekubitus, komplikasiortopedi dan kontraktur) perlu dilakukan.

Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur

dansensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau memakai

kasur antidekubitus.d. Pencegahan thrombosis vena dalam dan emboli paru.e. Pada

pasien tertentu yang beresiko menderita thrombosis vena dalam, heparinsubkutan

5000 IU dua kali sehari atau LMWH atau heparinoid perlu diberikan.

Resiko perdarahan sistemik dan perdarahanintraserebral perlu diperhatikan.

Pada pasien imobilisasi yang tidak bisa menerima antikoagulan, penggunaan

stocking eksternal atau aspirin direkomendasikan untuk mencegah thrombosis vena

dalam.

Penatalaksanaan Medis Lain. Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan.

Hiperglikemia (kadar glukosadarah >180 mg/dl) pada stroke akut harus diobati

dengan titrasi insulin. Target yang harus dicapai adalahnormoglikemia. Hipoglikemia

berat (<50 mg/dl) harus diobati dengan dekstrosa 40%intravena atau infuse glukosa

10-20%.

24

Jika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan

mayor tranquilizer seperti benzodiazepine short acting atau propofol bias

digunakan.Analgesik dan antimuntah sesuai indikasi.

Berikan H2 antagonis, apabila ada indikasi (perdarahan lambung).

Hati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lender, atau memandikan pasien karena

dapat mempengaruhi TTIK.

Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasiintermiten

Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemerikssan laboratorium, MRI, Dupleks

Carotid Sonography, Transcranial Doppler, TTE, TEE, dan lain-lain sesuai dengan

indikasi.

Rehabilitasi.

Edukasi. Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar rumah sakit).

Penatalaksanaan Tekanan Darah Pada Stroke Akut

Sebagian besar (70-94%) pasien stroke akut mengalami peningkatan tekanandarah

sistolik >140 mmHg. Penelitian di Indonesia didapatkan kejadian hipertensi pada pasien

stroke akut sekitar 73,9%. Sebesar 22,5- 27,6% diantaranya mengalami peningkatan

tekanan darah sistolik >180 mmHg (BASC: Blood Preassure in Acute Stroke

Collaboration 201; IST: International Stroke Trial 2002).

Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin

tidak dianjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk keluarga neurologis. Pada

sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama

setelahawitan serangan stroke. Berbagai Gudeline (AHA/ASA 2007 dan ESO

2009)merekomendasikan penuurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut

agar dilakukan secara hati-hati dengan memperhatikan beberapa kondisi di bawah ini

a. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%

(sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan

darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) >120

25

mmHg.Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik

(rtPA),tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110

mmHg(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B

b. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD <105

mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan

adalah labetalol, nitropaste,nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena

c. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS >200 mmHg atau

Mean Arterial Preassure (MAP) >150mmHg, tekanan darah diturunkan dengan

menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontiniu dengan pemantauan

tekanan darah setiap 5 menit.

d. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan gejala dan tanda

peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan tekanan intracranial.

Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara

kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral ≥60 mmHg.

e. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai gejala dan

tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan secara hati-

hatidengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau

intermittendengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110

mmHg atautekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan

TDShingga 140 mmHg masih diperbolehkan.

f. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan TDS 150-220 mmHg, penurunan

tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup aman. Setelah

kraniotomi, target MAP adalah 100mmHg.

g. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah

pada penderita stroke perdarahan intraserebral

h. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan penyekat beta (labetalol

danesmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan diltiazem) intravena,

digunakandalam upaya diatas.

i. Hidralasin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena

mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, meskipun bukan kontraindikasi

mutlak.

26

j. Pada perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus dipantau

dandikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk

mencegahresiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang

k. Untuk mencegah terjadinya perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke

perdarahan subaraknoid akut, tekanan darahditurunkan hingga TDS 140-160 mmHg.

Sedangkan TDS 160-180 mmHg seringdigunakan sebagai target TDS dalam

mencegah resiko terjadinya vasospasme,namun hal ini bersifat individual, tergantung

pada usia pasien, berat ringannyakemungkinan vasospasme dan komorbiditas

kardiovaskular. j.

l. Calcium Channel Blocker (nimodipin) telah diakui dalam berbagai

panduan penatalaksanaan PSA karena dapat memperbaiki keluaran fungsional

pasienapabila vasospasme serebral telah terjadi. Pandangan akhir-akhir ini

menyatakan bahwa hal ini terkait dengan efek neuroprotektif dari nimodipin.

m. Terapi hiperdinamik dengan ekspansi volume, dan induksi hipertensi dapatdilakukan

dalam penatalksanaan vasospasme serebral pada PSA aneurismal tetapi target

rentang tekanan darah belum jelas.

n. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih

rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengancam target organlainnya,

misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akutdan

ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25% pada

jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama

Pemeriksaan penunjang

- Lab; darah lengkap, hitung jenis, urine lengkap, asam urat, elektrolit,

analisa gas darah, APTT , HDL ,LDL ,Kolesterol, Trigliserida.

- Ct-scan

- Rongent toraks

- EKG

Faktor resiko stroke

A.Tidak dapat dimodifikasi

27

Tidak dapat di rubah dan dapat dipakai sebagai marker stroke pada seseorang

- Usia , biasanya stroke diderita seseorang diatas dekade 4 dan 5.

- Jenis kelamin, laki- laki lebih banyak menderita stroke dibandingkan

perempuan.

- Herediter, stroke mempunyai pengaruh dari riwayat keluarga. Bila dalam

satu keluarga ada yang menderita stroke, maka kemungkinan anggota

keluarga yang lain ada yang menderita stroke bila ada faktor lain yang

mencetuskannya.

- Ras/ etnik, biasanya stroke diderita oleh orang yang berasal dari daerah

yang mempunyai kebiasaan menggunakan santan dan senang makanan

asin dan senang makan jeroan.

B. Dapat dimodifikasi

- Hipertensi

Merupakan faktor resiko yang kuat untuk terjadinya stroke. Baik sistole

yang tinggi maupun tekanan diastole yang tinggi. Mereka yang belum

mendapatkan stroke, maupun yang sudah mengalami stroke harus

mengendalikan hipertensinya dengan baik.

Dalam menanggulangi hipertensi harus diupayakan juga tindakan non

farmakologis. Kita menyadari bahwa hipertensi umumnya penyakit

seumur hidup. Makin tinggihipertensi kita, makin besar kemungkinan

membutuhkan obat anti hipertensi seumur hidup. Sebagaimana lazimnya

dengan terapi obat,kita harus mewaspadai efek samping yang terjadi.

Rekomendasi ;

Mengupayakan tekanan darah sistolik < 140 mmHg dan

diastole < 90 mmHg

Modifikasi gaya hidup; kontrol berat badan, aktifitas fisik,

hindari minum alkohol, diet mengadung rendah garam

( 100mmol/ hari )

28

Bila setelah modifikasi dan merubah gaya hidup tekanan

darahnya masih tetap tinggi, maka di perlukan obat anti

hipertensi.

- Diabetes melitus

Merupakan faktor yang kurang kuat dibandingkan dengan hipertensi.

Diabetes merupakan keadaan hiperglikemia yang kronis. Disebabkan oleh

berbagai faktor lingkungan dan faktor genetik.

Pengatur utama kadar gula dalam darah adalah insulin, hormon dibentuk

dan disekresikan oleh sel beta di pankreas. Hiperglikemia dapat terjadi

karena ketidakseimbangan metabolisme kharbohidrat, lemak, dan protein.

Kadar glukosa dalam plasma darah yang melebihi 200 mg % adalah

dignosis untuk diabetes melitus. Diduga bahwa mempercepat terjadinya

aterosklerosis. Pada penderita diabetes biasanya dijumpai aterosklerosis

yang lebih berat, lebih tersebar, dan mulai lebih dini.

Pada penderita yang diabetesnya di dapat mulai usia tengah baya -maka

biasanya merupakan non insulin dependen.pada jenis ini didapat defisiensi

insulin yang relatif.

Tujuan pengobatan diadetes melitus ;

Memulihkan kesehatan, kekuatan, dan enersi

Memperoleh dan mempertahankan berat badan yang normal

Mengusahakan keadaan normoglikemia, tanpa adanya keadaan

hipoglikemia

Mencegah terjadinya komplikasi

Rekomendasi ;

Mengontrol dan mengendalikan kadar gula darah dengan cara diet,

olahraga yang teratur

Terapautik ; obat hipoglikemia oral (sulfonilurea, biguanid, insulin )

29

Mengobati hipertensi jika ada

- Kelainan jantung

Beberapa penyakit jantun dapat meningkatkan kemungkinan mendapatkan

stroke. Gagal jantung kongestif da penyakit jantung koroner mempunyai

peranan penting dalam terjadinya stroke. Resiko mendapatkan stroke lebih

besar pada orang yang memiliki kelainan di agmbaran EKG.

The European Stroke Initiative mengemukakan bahwa pengobatan jangka

panjang dengan antikoagulan oral harus dipertimbangkan pada semua

pasien dengan fibrilasi atrium.

Karakteristik pasien rekomendasi

Usia < 65th tanpa faktor resiko

Usia <65th dengan faktor resiko

Usia 65- 75th tanpa faktor resiko

Usia 65- 75 th dengan faktor resiko

Usia > 75 th dengan atau tanpa faktor

resiko

Aspirin

Warfarin ( INR 2,5 range 2,0-30)

Aspirin atau warfarin

Warfarin ( INR 2,5 range 2,0-3,0)

Warfarin ( INR 2,5 range 2,0-3,0)

- Aterosklerosis

Kata ini dapat digunakan bagi sekelompok kelainan yang mengakibatkan

menebalnya serta mengurangnya kelenturan ( elastisitas) dinding

pembuluh darah. Ada tiga jenis ateroslerosis, yaitu ; aterosklerosis

( ditandai dengan pembentukan plaque intima ), sklerosis ( ditandai oleh

pengapuran pada tunika media pembuluh darah ) dan arteriosklerosis

( ditandai oleh proliferasi fibromuskular atau penebalan endotel dinding

arteri berukuran kecil dan arteriol ).

Beberapa fakta tentang aterosklerosis

Prosesnya sudah terjadi sejak usia yang sangat muda

Bertambah berat dengan bertambahnya usia

30

Terdapat variasi luas daripada beratnya aterosklerosis

Secara umum dapat dikatakan bahwa perempuan lebih sedikit

menderita aterosklerosis dibanding laki- laki

Didapatkan hubungan antara beratnya aterosklerosis dengan tingginya

kadar lipid dalam darah, terutama kolesterol, trigliserida, dan beta lipo

protein

Manifestasi klinis aterosklerosis, kerusakannya melalui mekanisme;

Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran

darah

Oklusi mendadak pembuluh darahkarena adanya trombosis atau

perdarahan aterom

Merupakan tempaat terbentuknya trombus dan dapat melepaskan

kepingan trombus

Menyebabkan dinding arteri menjadi lemah dan menjadi aneurisma

yang kemudian robek dan terjadi perdarahan

- TIA ( transcient Isckemik Attack)

Seseorang yang telah mengalami TIA, kemungkinan besar dapat

menderita stroke yang lebih berat, jika penyakitnya tersebut tidak di

tanggulangi dengan terapi yang tepat dan didukung adanya faktor resiko

yang lain.

- Dislipidemia

Karakteristik rekomendasi

Evaluasi awal ( tdk ada PJK )

CT<200mg% & HDL > 35mg %

CT<200mg% & HDL <35mg%

CT200-239mg% & HDL >35mg%

Dengan < 2 faktor PJK

CT200-239mg% & HDL< 35mg%

< 2 faktor PJK

CT> 24mg%

Ulagi pemeriksaan CT dan HDL dalam 5

tahun atau dengan pemeriksaan fisik.

Analisis lipoprotein

Modifikasi diet,evaluasi ulang 1-2 tahun

Analisa lipoprotein

Analisa lipoprotein

31

32

BAB III

ANALISIS KASUS

Pasien ini didiagnosa penurunan kesadaran+hemiparese sinistra e.c susp.stroke

hemoragik berdasarkan anamnesis, gejala klinis dan pemeriksaan fisik.

Definisi

Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh kehilangan fungsi otak fokal akut

(kadang global) yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian (dini),

yang disebabkan baik oleh perdarahan spontan kedalam atau meliputi jaringan otak

(perdarahan Intraserbral atau Perdarahan Subarachnoid- stroke hemoragik) atau suplai

darah yang tidak adekuatnya ke suatu bagian otak sebagai akibat aliran darah yang

rendah, trombosis, dan emboli yang berhubungan dengan suatu penyakit pembuluh darah,

jantung atau darah(stroke iskemik atau infark serebri).

Diagnosis

Diagnosis kerja ke arah stroke hemoragik dapat dipikirkan apabila menemukan gejala

dan tanda-tanda klinis stroke hemoragik. Untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke

hemoragik dilakukan CT Scan kepala.

Pada pasien ini didapatkan:

Berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan tiba-tiba pingsan sejak 4 jam SMRS, ketika

pasien berjalan menuju kamar mandi dari ruang televise. Sebelumnya pasien merasakan

lemas tiba-tiba sehingga pasien pingsan didepan kamar mandi dan mengalami muntah

menyembur sebanyak 1 kali yang berisi makanan. Keluhan tersebut tanpa disertai nyeri

kepala, kejang, kesemutan dan kelemahan pada anggota gerak sebelum serangan muncul.

33

Keluhan berbicara pelo sebelumnya juga disangkal oleh keluarga pasien. Gangguan

menelan sebelum serangan disangkal. BAB dan BAK biasa sebelum serangan. Riwayat

pingsan atau penurunan kesadaran sebelum serangan ini disangkal oleh suami pasien.

Demam sebelum serangan juga tidak ada. Sebelum pingsan pasien masih dapat

beraktivitas seperti biasa. Riwayat darah tinggi tidak terkontrol sejak 2 tahun yang lalu

dengan riwayat saudara kandung terkena darah tinggi dan stroke serta ibu terkena darah

tinggi. Pasien memiliki kebiasaan makan makanan berlemak seperti santan dan patin

serta jarang berolahraga. Merokok dan alkohol (-).

Gejala klinis dan skoring dalam menegakkan diagnosis stroke

Gejala fokal neurologis dan okular

1. Gejala motorik

- Hemiparesis

- Paraparesis/ tetraparesis

- Disfagia

- Ataksia

2. Gangguan bicara atau bahasa

- Disfasia

- Disleksia

- Disgrafia

- Diskalkulia

- Disartria

3. Gejala sensoris

- Somatosensoris, gangguan hemisensoris

- Visual, hemianopia, kebutaan bilateral, diplopia

4. Gejala vestibular

- vertigo

5. Gejala kognitif dan tingkah laku

- Kesulitan berpakaian, menyisir rambut, disorientasi tempat, amnesia

34

Pemeriksaan jenis stroke dengan algoritma / skore

2. Algoritma Stroke Gajah mada3. Algoritma Stroke Skore4. Siriraj Stroke Skore

Dari pemeriksaan fisik

Kesadaran : Semi-koma

GCS : E2M3V1

Vital sign

Tekanan darah : 210/130 mmHg

Nadi : 86x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 37,5 º C

Status Neurologis

- Tanda perangsangan selaput otak: Kaku kuduk (-), Kernig test (-), Lasseque test(-),

Brudzinsky I (-), Brudizinsky II (-)

- Saraf-saraf Kranialis : refleks cahaya langsung/ tidak langsung +/+, pupil isokor

- Kekuatan otot : kesan lateralisasi ke dekstra

- Sensorik: sulit dinilai

- Reflek fisiologis : refleks bisep +/+, refleks trisep +/+, refleks patella +/+, refleks

achilles +/+

- Reflek patologis : babinski +/-, chaddok +/-, Hoffman trommer +/-, gonda +/-

- Fungsi bahasa : sulit dinilai

Skoring pada pasien ini

- siriraj skor : +12

- algoritma gajah mada : kesan stroke hemoragik

35

Laboratorium pada pasien ini ( 7 Juni 2014)

- Darah lengkap

Hb : 12 mg/dl

Leukosit : 12.100/ul

- Kimia Darah

GDS : 142 mg/dl

Kolesterol : 249 mg/dl

LDL : 191 mg/dl

Ureum : 26 mg/dl

Kreatinin : 1 mg/dl

Natrium : 136 mmol

Kalium : 4,1 mmol

Calsium : 9,6 mg/dl

Clorida : 101 mmol

CT Scan : -

Hampir 70% kasus stroke hemorogik terjadi pada pasien hipertensi. Stroke hemorogik

meliputi pendarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan pendarahan diantara

bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid

hemorrhage). Korelasi hipertensi sebagai kausatif pendarahan ini dikuatkan dengan

pembesaran ventrikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien. Hipertensi yang

menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemorogik akibat pecahnya pembuluh

darah otak diakibatkan karena adanya proses degenerative pada dinding pembuluh darah.

Beberapa orang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang

menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini disebut amyloid angiopathy melemahkan

arteri dan bia menyebabkan pendarahan.

36

Dignosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang. Dari

anamnesis ditemukan penurunan kesadaran tiba-tiba, muntah menyembur 1 kali berisi

makanan tanpa diawali kelemahan dan kesemutan pada anggota gerak, tanpa gangguan

dalam bicara dan memahami pembicaraan, nyeri kepala (-), dan muntah (-). Dari

pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien semi-koma, pada pemeriksaan motorik

pada ekstremitas didapatkan lateralisasi ke sisi kanan (kesan kanan tertinggal). Rangsang

fisiologis normal, rangsang patologis positif dan meningeal negatif. Pada sistem skoring

algoritma gajahmada didapatkan kesan stroke hemoragik, dan pada skoring siriraj skor

didapatkan kesan hasil hemorogik.

Tujuan terapi pada fase akut adalah mencegah agar stroke tidak berlanjut atau berulang,

mencegah upaya agar cacat dapat dibatasi, mencegah terjadinya komplikasi,mencari

penyakit lain yang dapat mempengaruhi perjalanan stroke, membantu pemulihan

penderita, mencegah terjadinya kematian. Penatalaksanaan umum stroke akut menurut

PERDOSSI tahun 2011 yakni :

Penatalaksanaan di ruang gawat darurat

2. Umum

a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan

- Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis, nadi, tekanan

darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien

dengan defisit neurologis yang nyata.

- Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95%.

- Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang

tidak sadar.Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan

kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas.

- Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia.

- Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan terapi

oksigen.

- Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask Airway)

diperlukan pada pasien dengan hipoksia (p02 <60 mmHg atau pCO2 >50

mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.

37

- Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. Jika pipa

terpasang lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan dilakukan trakeostomi. 

b. Stabilisasi Hemodinamik 

- Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian cairan

hipotonik seperti glukosa).

c. Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam pertama

setelahserangan stroke iskernik (Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif,

segera atasi (konsultasi Kardiologi).

d. Pemeriksaan Awal Fisik Umum

- Tekanan darah

- Pemeriksaan jantung

- Pemeriksaan neurologi umum awal:i.Derajat kesadaran, ii. Pemeriksaan pupil

dan okulomotor, i i i .Keparahan hemiparesis

 

Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)

 

Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus

dilakukandengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-

hari pertama setelah serangan stroke.

1. Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan penderita

yangmengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK.

2. Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70 mmHg.

 

Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi :

1. Tinggikan posisi kepala 20- 300

2. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular 

3. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik 

4. Hindari hipertermia

5. Jaga normovolernia

6. Osmoterapi atas indikasi:

38

Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6 jam dengan

target ≤ 310 mOsrn/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama

pemberianosmoterapi. Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1

mg/kgBB i.v.

7. Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg). Hiperventilasi

mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.

8. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak dan

tekanantinggi intracranial pada stroke iskemik, tetapi dapat diberikan kalau

diyakini tidak adakontraindikasi.

9. Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik sereberal yang

menimbulkanefek masa, merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa

dan memberikanhasil yang baik.

Pengendalian Suhu Tubuh

Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi

penyebabnya. Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,50 atau 37,50. Pada

pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan (trakea,

darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai kateter ventrikuler,analisa cairan

serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis. Jika didapatkan meningitis,

maka segera diikuti terapi antibiotik.

Penatalaksanaan di ruang rawat :

Cairan. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga

euvolemi.Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg. b. Pada umumnya,

kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral).c. Balans cairan

diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambahdengan pengeluaran

cairan yang tidak dirasakan (produksi urin sehari ditambah 500ml untuk kehilangan

cairan yang tidak tampak dan ditambah lagi 300 ml per derajat Celcius pada

penderita panas)

Elektrolit (natrium, kalium, kalsium dan magnesium) harus selalu diperiksa dan

diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal. Asidosis dan alkalosis

39

harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah. Cairan yang hipotonik atau

mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia.

Nutrisia. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam, nutrisi

oralhanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila terdapat

gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan, nutrisidiberikan melalui pipa

nasogastrik.c. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan

komposisi:

- Karbohidrat 30-40 % dari total kalori;

- Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55 %);

- Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-2.0g/kgBB/hari

(pada gangguan fungsi ginjal <0.8 g/kgBB/hari).d. Apabila kemungkinan

pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan >6 minggu, pertimbangkan untuk

gastrostomi. Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak

memungkinkan, dukungan nutrisi boleh diberikan secara parenteral. Perhatikan

diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan yang diberikan.

Contohnya, hindarkan makanan yang banyak mengandung vitamin K pada

pasienyang mendapat warfarin.

Pencegahan dan Penanganan Komplikasia. Mobilisasi dan penilaian dini untuk

mencegah komplikasi subakut (aspirasi,malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena

dalam, emboli paru, dekubitus, komplikasiortopedi dan kontraktur) perlu dilakukan.

Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur

dansensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau memakai

kasur antidekubitus.d. Pencegahan thrombosis vena dalam dan emboli paru.

Pada pasien imobilisasi yang tidak bisa menerima antikoagulan, penggunaan

stocking eksternal atau aspirin direkomendasikan untuk mencegah thrombosis vena

dalam.

Penatalaksanaan Medis Lain. Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan.

Hiperglikemia (kadar glukosadarah >180 mg/dl) pada stroke akut harus diobati

dengan titrasi insulin. Target yang harus dicapai adalahnormoglikemia. Hipoglikemia

40

berat (<50 mg/dl) harus diobati dengan dekstrosa 40%intravena atau infuse glukosa

10-20%.

Jika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan

mayor tranquilizer seperti benzodiazepine short acting atau propofol bias

digunakan.Analgesik dan antimuntah sesuai indikasi.

Berikan H2 antagonis, apabila ada indikasi (perdarahan lambung).

Hati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lender, atau memandikan pasien karena

dapat mempengaruhi TTIK.

Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasiintermiten

Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemerikssan laboratorium, MRI,

DupleksCarotid Sonography, Transcranial Doppler, TTE, TEE, dan lain-lain sesuai

dengan indikasi.

Rehabilitasi.

Edukasi. Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar rumah sakit).

Penatalaksanaan Tekanan Darah Pada Stroke Akut

1. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%

(sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan

darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) >120

mmHg.Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik

(rtPA),tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110

mmHg(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B

2. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD

<105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang

digunakan adalah labetalol, nitropaste,nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem

intravena

3. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS >200 mmHg atau

Mean Arterial Preassure (MAP) >150mmHg, tekanan darah diturunkan dengan

41

menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontiniu dengan pemantauan

tekanan darah setiap 5 menit.

4. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan gejala dan

tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan tekanan

intracranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat

antihipertensiintravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan

tekanan perfusi serebral ≥60 mmHg.

5. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai gejala dan

tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan secara hati-

hatidengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten

dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau

tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan TDS

hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.

6. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan TDS 150-220

mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup

aman. Setelah kraniotomi, target MAP adalah 100mmHg.

7. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan penyekat beta (labetalol

danesmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan diltiazem) intravena,

digunakandalam upaya diatas.

8. Calcium Channel Blocker (nimodipin) telah diakui dalam berbagai

panduan penatalaksanaan PSA karena dapat memperbaiki keluaran fungsional

pasienapabila vasospasme serebral telah terjadi. Pandangan akhir-akhir ini

menyatakan bahwa hal ini terkait dengan efek neuroprotektif dari nimodipin.

9. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih

rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengancam target

organlainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal

ginjal akutdan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25%

pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.

Rehabilitasi

- menjaga atau menigkatkan kemampuan jasmani, rohani, sosial.

42

- fisioterapi, tes ocupasi, latihan berjalan.

PENATALAKSANAAN (pada pasien)

1. Umum

Tirah baring, elevasi kepala 20-30°

Pemasangan NGT : diet lambung stroke I

Pemasangan kateter

Oksigenasi : O2 2L/menit

Pemberian cairan kristaloid : IVFD NaCl 0,9% XV gtt/menit

Observasi KU, TTV, status neurologis

2. Medikamentosa

Manitol 250 cc

Furosemide IV

Antihipertensi IV misal, nikardipin IV

Rehabilitasi : Fisiotherapy

43

DAFTAR PUSTAKA

1. PERDOSSI 2011 : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia.

2. Prof. DR. Mahar Mardjono & Prof. DR. Priguna Sidharta : Neurologi Klinis

Dasar, Edisi VI, 1994, 270 – 290.

3. Mary Carter Lombardo : Patofisiologi Konsep Klinis Proses – proses

Penyakit, Edisi 4, 1995, 964 – 972.

4. Dr. Siti Amnisa Nuhonni, SpRM, Simposium Penatalaksanaan Stroke Masa

Kini, 101, Bandar Lampung,2000

5. AHA/ASA Guideline. Guideline for the early management of adults with

ischemic stroke. Stroke 2007; 38:1655-1711.2.

6. AHA/ASA Guideline. Guideline for the early management of adults with

ischemic stroke. Stroke 2014; 38:1655-1711.2.

7. Broderick J et al. Guideline for the Management of Spontaneous Intracerebral

Hemorrhage in Adults: 2007 Update. Stroke 2007, 38:2001-20234.

8. Coull B.M, et al. anticoagulants and Antiplatelet Agents in Acute Ischemic

Stroke.Report of the Joint Stroke Guideline Development Committee of the

AmericanAcademy of Neurology and the American Stroke Association (a

Division of theAmerican Heart Association). Stroke. 2002;33;1934-1942.6.

 

44