Case ReportStroke ec Perdarahan

Intracerebral

Disusun oleh:Siti Noor Fadhila

1102009269

Pembimbing :dr. H. Nasir Okbah, Sp.S

Nama : Ny. I

Umur : 55 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Singajaya Agama : Islam

Status Pernikahan:

Menikah

Pendidikan Terakhir : SD

Pekerjaan : Ibu rumah Tangga

Tanggal Rawat : 8-18 Desember 2015

(perbaikan)

Ruangan : Cempaka Bawah

Nomor CM: 82 10 xx

Riwayat Penyakit Sekarang

3 Bulan SMRS

Tangan lemas 1 mgLemas hingga lengan 2 mgSeluruh anggota gerak kiri tidak bisa digerakkanBicara pelo & mulut merotDirawat 5 hari (PP)Sakit kepala berdenyut

4 hari SMRS (kamis)

Sakit kepala >>saat bangun tidurMualMuntah kecoklatan 1xDemamDibawa ke mantri

3 hari SMRS (Jumat)

Ngomong ngelantur1 hari SMRS (Minggu)

Tidak masuk makan dan minumTidak merespon saat berinteraksiPenurunan kesadaran (Hendak dimandikan)

Di RS (Senin – Kamis)

Penurunan kesadaran 1 hariTD 100/60Meninggal dunia (5/11/15)

Riwayat Penyakit Dahulu dan Keluarga

Penyakit RPD RPK

Stroke Tidak pernah Tidak Pernah

Hipertensi Sejak Juli 2013 (170/110)

Tidak ada

Penyakit Jantung Ada Tidak ada

Diabetes Tidak ada Tidak ada

Hepatitis Tidak ada Tidak ada

Keganasan Tidak ada Tidak ada

Trauma Tidak ada Tidak ada

Keadaan Sosial Ekonomi• Pasien tinggal bersama dengan ke 3 anaknya

beserta ibu & 1 orang menantunya.

• Aktifitas sehari – hari :– Saat sehat :

• Ibu rmah tangga.• Pasien tidak memiliki kebiasaan olahraga rutin.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Sakit Sedang• Kesadaran : Sopor• Tanda Vital• Tekanan Darah : 120/60 mmHg• Nadi : 160 x/menit,

reguler• Heart rate : 161• Respirasi : 46 x/menit• Suhu : 40.5 oC• Saturasi Oksigen: 79% dgO2• Kepala : Normocepale• Leher : KGB Tidak

Teraba

Inspeksi• Kepala• Bentuk : Normocephalus• Nyeri tekan : (-)• Simetris : (+)• Pulsasi : (-)

• Leher• Sikap : Dalam

batas normal• Pergerakan : Dalam batas normal• Kaku kuduk : (-)

• Ekstremitas• Akral hangat• Edema -/-• Turgor baik

Cardio• I : Iktus cordis tidak terlihat• P: Iktus cordis teraba pada sela iga ke 5

sebelah medial garis midclavicula sinistra• P : • Batas jantung kanan pada linea sternalis

dextra sela iga ke 5• Batas jantung kiri pada linea midclavicula

sinistra sela iga ke 5• Batas pinggang jantung pada linea

parastenalis sinistra sela iga ke3• A : Bunyi jantung S1 = S2 murni reguler,

S3/S4 (- / -) Murmur (-) Gallop (-)

Pulmo (depan)• I : Gerakan statis dan dinamis hemitoraks

kanan dan kiri, Tidak tampak retraksi sela iga, sikatrik, hematoma, udem, massa, dan deformitas pada kedua hemitoraks

• P : Fremitus Taktil simetris pada kedua hemitoraks. Fremitus Vokal tidak dapat dilakukan, nyeri tekan hemitoraks dextra sulit dinilai.

• P : Sonor di kedua hemitoraks • A: VBS hemitoraks ka=ki, Ronkhi (+/+),

Wheezing (-/-)

Pemeriksaan Neurologi2. Sara otak

Pemeriksaan Neurologi3. Badan dan Anggota Gerak

Anggota gerak atas

• Motorik : kesan hemiparese sinistra

• Pergerakan : + / -• Kekuatan : sdn /sdn • Tonus : +/ • Atropi : (-)• Refleks

• Biceps : +/ • Trisep : +/+• Brakio Radialis : +/+• Radius : +/+• Ulna : +/+• Hoffman/trommer : Tidak dilakukan

• Sensibilitas : Sulit dinilai• Taktil : Sulit dinilai• Nyeri : Sulit dinilai• Suhu : Dalam batas normal• Diskriminasi 2 titik : Tidak dilakukan• Lokalis : Tidak dilakukan• Getar : Tidak dilakukan

Anggota gerak bawah

• Motorik : kesan hemiparese sinistra

• Pergerakan : + / -• Kekuatan : sdn / sdn • Tonus : +/+• Atropi : (-)• Sensibilitas : Sulit dinilai

• Taktil : Sulit dinilai• Nyeri : Sulit dinilai• Suhu : Dalam batas normal• Diskriminasi 2 titik : Tidak dilakukan • Lokalis : Tidak dilakukan• Getar : Tidak dilakukan

Badan

• Respirasi : Torako abdominal• Bentuk kolumna vetebralis : DBN• Pergerakan kolumna vetebralis: DBN• Refleks kulit perut atas : Tidak

dilakukan • Refleks kulit perut tengah : Tidak

dilakukan • Refleks kulit perut bawah : Tidak

dilakukan

Pemeriksaan Neurologi3. Badan dan Anggota Gerak

Reflek Fisiologis Reflek Patologis

Pemeriksaan FisikKoordinasi, Gait dan keseimbangan• Cara berjalan : Tidak

dilakukan• Test Romberg : Tidak

dilakukan• Disdiadokokinesis : Tidak dilakukan• Ataksia : Tidak dilakukan• Rebound phenomen : Tidak dilakukan

Gerakan – gerakan abnormal• Tremor : (-)• Athetosis : (-)• Mioklonik : (-)• Khorea : (-)

Fungsi Vegetatif• BAK :

Normal dengan kateter• BAB :

Lembek berwarna hitam

Fungsi luhur • Hubungan psikis : Tidak stabil• Afasia• motorik : +• sensorik : +

• Ingatan • jangka pendek : dbn• jangka panjang : dbn

Pemeriksaan Penunjang

•Hemoglobin : 7,7 g/dL (12.0 – 16.0)•Hematokrit : 25 % (35 – 47)

•Leukosit : 12.900 /mm3 (3.800–10.600)•Trombosit : 169.000/mm3 (150.000–440.000)•Eritrosit : 2.63 juta/mm3 (3.6 – 5.8)

•LED : 125/185mm/jam (0-20)

Darah Rutin

•AST (SGOT) : 76 U/L(s/d 31)

•ALT (SGPT) : 17 U/L(s/d 31)

•GDP : 121 mg/dL(70 – 110)

•Ureum : 59 mg/dL(15 – 50)

•Kreatinin : 0.8 mg/dL (0,5 – 0,9)•Kolestrol total : 124 mg/dL (<200)•Kolestrol HDL : 34 mg/dL (>45)•Kolestrol LDL : 14 mg/dL (<130)•Trigliserida : 119 mg/dL (<135)•Asam urat : 8.2 mg/dL (2,4 – 5,7)

Kimia Klinik

•Natrium (Na) : 154 mE/L (135–145)•Kalium (K) : 2.9 mEq/L (3.6 – 5.5)•Klorida (Cl) : 128 mEq/L (98 – 108)•Kalsium (Ca bebas): 3.22 mg/dL

(4.7 – 5.2)

Elektrolit

Pemeriksaan Penunjang

Pasien datang dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 hari

sebelum masuk rumah sakit secara tiba – tiba saat pasien hendak

dimandikan. Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami penurunan

kesadaran. Riwayat mengeluhkan sakit kepala terasa memberat sejak

4 hari sebelum masuk rumah sakit diakui keluarga pasien. Pasien mulai

berbicara ngelantur pada hari jumat dan mulai tidak kooperatif diajak

berinteraksi sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan mual

diakui keluarga pasien, keluhan muntah diakui keluarga pasien

berwarna coklat kehitaman 1 kali. Riwayat berbicara pelo, mulut merot

dan tidak dapat digerakkannya anggota badan kiri diakui pasien sejak 3

bulan sebelum masuk rumah sakit.

Ringkasan PermasalahanSubyektif

DiagnosaKlinis : StrokeLokalisasi : Karotis kananEtiologi : Perdarahan Intra CerebriFaktor resiko : Hipertensi Diagnosa : Stroke ec Perdarahan Intra Cerebri Sistem Karotis Kanan dengan faktor resiko Hipertensi

Perencanaan• Laboratorium darah lengkap• Elektrokardiografi• Foto Thoraks PA/Lateral• CT Scan

Rencana diagnosis

• O2 4 – 6 ltr/mnt• Inf Asering 30 ttm• Inf Manitol 200-100-100-100-100• Inj Citicolin 2 x 1gr IV• Inj Pumpisel 1x40mg IV• Inj Kalnec 3x500mg IV• Inj Vit. K 3x1amp• Inj Solvinex 3x1amp• Inj Cefotaxime 2x1gr• Transfusi PRC

Rencana terapi

• Mengatur pola makan sehat• Diet rendah garam• Penanganan stress dan istirahat

yang cukup• Pemeriksaan kesehatan secara

teratur dan taat aturan dokter dalam hal diit dan obat

• Peningkatan aktivitas fisik / olahraga teratur

Rencana Edukasi

Prognosis

• Quo ad Vitam : ad malam

• Quo ad Fungsional : ad malam

• Quo ad Sanationam: ad malam

Follow up

Anatomi

STROKE

Definisi

Stroke adalah gangguan neurologis fungsional otak fokal maupun global akut,

lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan

oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder

karena trauma maupun infeksi

(WHO. MONIKA. 1986. 1:1.)

Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak (disebut

hemoragia intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau kedalam ruang

subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan

yang menutupi otak (disebut hemoragia subaraknoid).

Klasifikasi

• Stroke Iskemik• Aterotrombotik• Kardioemboli• Lakunar

• Stroke hemoragik• Perdarahan intracerebral• Perdarahan subarakhnoid

Patologi anatomi dan penyebab

• Transient Ischemic Attact• Stroke In Evolution Improving Stroke• Reversible Neurological Deficit Worsening Stroke• Complete Stroke Stable stroke

Stadium atau perkembangan waktu (temporal profile)

• Sistem karotis• Sisem vertebrobasiler

Brdasarkan sistem pembuluh darah

• Sistem karotis• Sisem vertebrobasiler

Brdasarkan sistem pembuluh darah

Epidemiologi

• Kegawatdaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian tertinggi

• Sekitar 500.000 orang terserah stroke setiap tahunnya, 400.000 orang terkena stroke iskemik dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik (termasuk perdarahan intraserebral dan subarakhnoid) dengan 15.000 dianataranya mengalami kematian.

Faktor Risiko

Tidak dapat dirubah Dapat Dirubah

Mayor Minor

Usia Hipertensi Stroke / TIA sebelumnya

Jenis kelamin laki-laki Diabetes melitus Obesitas

Ras dan etnik Kelainan jantung Dislipidemia

Riwayat keluarga Merokok Peningkatan fibrinogen

Riwayat stroke

sebelumnya

  Alkoholik

    Olahraga kurang

Patofisiologi

• >> HT Kronik Rupturnya satu dari pembuluh darah yang hipertrofi (lemah) sebabkan perdarahan ke substansi otak

• HT akut dinding arteriol tidak hipertrofi • Co : Eklamsia, paparan suhu sangat dingain obat yang sebebkan HT akut

• Perubahan atherosklerotik arteri cerebri media yg mensuply ke ganglia basalin dan capsula interna PD menjadi lemah robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan tunica media terbentuk aneuryma kecil (Aneurisma Charcot Boucard)m

• Penyebab tersering PIS yang terjadi di ganglia basalis (putamen, thalamus, atau nucleus kaudatus), batang otak (pons), serebelum, dan substansia alba subkortikal.

Aneurysma

AVM (arteriovenous malformation)

Amyloid Angiopathy

Patofisiologi

Aneurysma

• Abnormalitas PD usia <40 tahun• PIS oleh AVM perdarahan lobar pada substansia alba• Gangguan aliran venous karena stenosis / oklusi dari aliran vena akan

meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu AVM.• 40 – 70 th PIS berupa perdarahan subkortikal dalam pecahnya arteri

perforans oleh perubahan degenartif PD dan diduga berkaitan adanya mikroaneurysam

AVM (arteriovenous malformation)

Amyloid Angiopathy

Patofisiologi

Aneurysma

AVM (arteriovenous malformation)

• Pada kelompok usia >70 tahun• PIS berkaitan dengan lesi vaskuler berupa angiopati amyloid (cerebral amylid angiopathy atau CAA)

sering kali berupa pendarahan lobar, multiple, dan cenderung berulang (kambuh)• Penumpukan / akumulasi protein ß-amyloid didalam dinding arteri menggantikan kolagen dan

elemen-elemen kontraktil arteri menjadi rapuh dan lemah memudahkan terjadinya resiko ruptur spontan.

• Berkurangnya elemen-elemen kontraktil disertai vasokonstriksi dapat menimbulkan perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam ventrikel atau ruang subdural.

• Berkurangnya kontraktilitas kecenderungan perdarahan di kemudian hari. Hal ini memiliki hubungan yang signifikan antara apolipoprotein E4 dengan perdarahan serebral yang berhubungan dengan amyloid angiopathy.

Amyloid Angiopathy

Manifestasi klinik• Gejala stroke yang muncul sangat bergantung pada bagian otak yang terganggu, lokasi dan ukuran

hematoma• Fungsi bagian tubuh sebelah kanan dikendalikan oleh hemisfer kiri dan fungsi bagian tubuh sebelah kiri oleh

hemisfer kanan.• Pada beberapa penderita serangan berlangsung lambat antara 24-48 jam dan hematom tidak besar

sehingga tidak cukup untuk menimbulkan gangguan neurologik yang dramatis Apabila proses menjadi stabil maka terjadilah persistent vegetative state. Keadaan ini memerelukan perawatan yang cermat dan sabar

• Apabila perdarahan terus berlangsung maka penderita dapat mencapai tahap terminal dalam beberapa jam

Supr

aten

toria

l •Konjugat deviasi ke arah hemisfer yang terkena dan menjauhi anggota gerak yang mengalami kelumpuhan

•Bisa keadaan berbalik : Kedua mata melirik pada yg tdk alami perdarahan pd perdarahan talamus dan hemisfer cerebri

Subd

ural •Nyeri kepala progresif

•Ketajaman penglihatan mundur o.k. Edema pupil

•Tanda defisit neurologik yang tertekan

Suba

rach

norid

• Prodromal : nyeri kepala akut pada 10% dan tanpa keluhan 90%

• Kesadaran sering terganggu (tidak sadar sebentar, delirium –koma)

• Fundus okuli : 10% papik udem dlm bbrp jam perdarahan• Gang. Fgs otonom setelah 24 jam karena rangsangan

meningeal, muntah, berkeringat, menggigil, dan takikardi.• Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hamtemesis

dan melena (stress ulcer), dan sering disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria & albuminuria

Intr

acer

ebra

l • Gejala prodromal tidak jelas kecuali nyeri kepala karena hipertensi

• Sering di siang hari saat beraktivitas, emosi/marah• Pada permulaan serangan sering disertai dengan mual, muntah

dan hemiparesis.• Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma

Manifestasi klinikLetak pe rdarahan s t roke

• Fungsi bagian tubuh sebelah kanan dikendalikan oleh hemisfer kiri dan fungsi bagian tubuh sebelah kiri oleh hemisfer kanan.

Hem

isfer

Cer

ebri •Hemisfer serebri kiri mengendalikan kemampuan

memahami dan mengendalikan bahasa serta berkaitan dengan berpikir ”matematis” atau ”logis”,

•Hemisfer serebri dextra berkaitan dengan ketrampilan, perasaan dan kemampuan seni.

Gang

lia b

asal

is •Fungsional peranan umum adalah bekerja sebagai stasiun-stasiun pemrosesan yang menghubungkan korteks serebrum dengan nucleus-nukleus thalamus tertentu dan akhirnya berproyeksi ke korteks serebrum.

•Kerusakan pada ganglion basalis akan mengakibatkan penderita mengalami kesukaran untuk memulai gerak yang diinginikan

Bata

ng o

tak •Medula oblongota, pons dan otak tengah merupakan bagian bawah

atau bagian infratentorium batang otak.•Kerusakan pada batang otak akan mengakibatkan gangguan berupa

nyeri, suhu, rasa kecap, pendengaran, rasa raba, raba diskriminatif, dan apresiasi bentuk, berat dan tekstur

Sere

belu

m •archiserebelum utk pertahankan agar seseorang berorientasi terhadap ruangan mengakibatkan ataxia tubuh, limbung dan terhuyung-huyung.

•Paleoserebelum mengendalikan otot-otot antigravitas dari tubuh, sebabkan peningkatan refleks regangan pada otot-otot penyokong

•Neoserebelum sbg pengerem pada gerakan dibawah kemauan, terutama yang memerlukan pengawasan dan penghentian, serta gerakan halus dari tangan. kerusakan neoserebelum akan mengakibatkan dysmetria, intenton tremor dan ketidakmampuan untuk melakukan gerakan mengubah-ubah yang cepat.

Manifestasi klinik

Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya berupa :

• Onset sangat mendadak, Sakit kepala hebat, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan.

• Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah >50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam.

• Seringkali terjadi saat aktivitas atau emosi• Pernapasan biasanya mengorok, wajah kemerah-merahan• Dapat dijumpai gangguan tonus otot• Pada awal serangan tekanan darah biasanya meningkat walaupun tidak memiliki

riwayat hipertensi sebelumnya

• Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan

DiagnosisAn

amne

sis

• Auto / alloanamnesa• Riwayat mengenai gejala awal• Waktu awitan• Sktivitas penderita saat serangan• Gejala seperti nyeri kepala, mual,

muntah, rasa berputar, kejang, cegukan (hiccup), gangguan visual, penurunan kesadaran,

• Faktor risiko stroke (hipertensi, DM, dll).

Pem

erik

saan

fisik

• Tanda –tanda vital• Pemeriksaan kepala dan leher• Pemeriksaan torak (jantung dan

paru), abdomen, kulit dan ekstremitas.

• Pemeriksaan neurologis • Derajat Kesadaran• Rangsang selaput otak• Pemeriksaan saraf kranialis• Sistem motorik, sensorik • Sikap dan cara jalan refleks,

koordinasi,• Fungsi kognitif.

Siriraj Score Skor Gajah Mada

Kesadaran ( x 2,5 ) siaga 0Pingsan 1Semi koma, koma 2

Muntah ( x 2 ) No 0Yes 1

Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0Yes 1

Tekanan Diastolik ( DBP)

DBP x 0,1

Atheroma markers ( x -3 )

Done 0Diabetes, angina, claudicatio intermitten 1

Konstanta – 12

= ( 2,5 x 1) + ( 2 x 1 ) + ( 2 x 1) + ( 0,1 x 60) – ( 3 x 1 ) – 12

= -3,5 = Infark

Laboratorium lengkap

•Darah rutin•Kolestrol total, LDL< HDL, Trigliserida•Gula Darah•SGOT SGPT•Ureum Kreatinin•Elektrolit

EKG

Thoraks Foto • CTR >50%• Elongatio Aorta

CT SCAN• Paling sensitif• Gambaran hipodens /

hiperdens

Tata

laks

ana

Di IGD

ABC

Posisi kepala 30 derajat

Stabilisasi hemodinamik

Infus isotonis

Turunkan Tekanan darah

PJK konsul kardiologi

Pengendalian TTIK

Posisikan kepala

Hindari cairan hipotonik dan cairan glukosa

Hindari hipertermi

Jaga normovolewmi

Osmoterapi atas indikasi : Manitol

Penanganan Transformasi hemoragik

Pengendalian kejang

Pengendalian suhu tubuh

Di ruang Rawat

Tatalaksana

Di IGD

Di ruang Rawat

Terapi penggantif aktor koagulasitrombosit

Cairan

Ciran isotonis

30ml/kgBB

Perhatikan elektrolit

Analisa gas darah asidosis/alkalosis

Nutrisi

25-30kkal/kg/hari

Paling lambat 48 jam

Oral bila fungsi menelan baik

NGT

Pencegahan dan penanganan komplikasi

Mobilisasi

Antibiotik

Penatalaksanaan lain

Pantau kadar gula

Terapi psikologi

Simptomatik

Rehabilitasi

Edukasi

Discharge Planning

Prognosis• Ukuran dan lokasi lesi yang diperoleh dari CT Scan sangat membantu dalam menentukan prognosis.

• Prognosis berdasarkan besar lesi– Perdarahan putamen, lesi >140 mm2 mempunyai prognosis buruk. – Perdarahan thalamus, lesi dengan diameter yang > dari 3,3 cm

mempunyai prognosis yang buruk– Perdarahan sereberal dengan >dari 3 cm. – Besar volume hematom berhubungan dengan prognosis yang buruk.

– Tekanan nadi dan tingkat kesadaran yang ditentukan dengan GCS juga sangat menentukan prognosis

– Secara umum prognosis dipengaruhi oleh beberapa factor :– Usia

• Usia 70 tahun atau lebih, angka kematian meningkat– Tingkat kesadaran

• Sadar : 16% meninggal• Somnolen : 39% meninggal• Koma : 100% meninggal

– Jenis kelamin• Laki-laki lebih banyak (61%) yang meninggal dibanding wanita

(41%)– Tekanan darah

• Tensi tinggi prognosis buruk– Lain-lain

• Kecepatan dan ketepatan pertolongan

Pencegahan

Perbaikan gaya hidup &pengendalian FR pd orang sehat & yg berisiko tinggi• Atur pola makan sehat• Istirahat yang cukup• Penangan stres• Pemeriksan kesehatan

secara teratu dan taat anjuran dokter dalam hal diit dan obat

• Peningkatan aktifitas fisik• Obesitas• Konsumsi alkohol• Penyalahgunaan obat

Primer Bagi yang sudah pernah mendapat stroke• HT: diet, obat antihipertensi yang

sesuai • DM: diet, obat hipoglikemik oral/

insulin • Penyakit jantung aritmik

nonvalvular (antikoagulan oral) • Dislipidemia : diet rendah lemak

dan obat antidislipidemia • Berhenti merokok • Hindari alkohol, kegemukan dan

kurang gerak• Polisitemia • Asetosal (asam asetil salisilat)

digunakan sebagai obat antiagregasi trombosit pilihan pertama. Tiklopidin diberikan pada penderita yang tidak tahan asetosal.

• Antikoagulan oral utk penderita dengan FR penyakit jantung dan kondisi koagulopati yang lain .

• Tindakan bedah lainnya.

Sekunder

Program rehabilitasi penderita stroke yang diberikan setelah terjadi stroke• Meningkatkan

kemampuan fisik dan mental

• Memulihakan independensi

• Mengurangi ketergantungan

Tersier

Komplikasi

Neurogenik Nonneurogenik

Intrakranial Imoobilisasi

1. Infark berdarah2. Herniasi otak3. Hidrosefalus4. Vasospasme

1. HT reaktif2. Hiperglikemi reaktif3. Edema paru akur4. Gangguan irama jantung5. SIADH

1. Bronkospasme2. DVT3. Dekubitus4. KOntraktur

1. Mengapa pasien ini di diagnosis dengan Stroke ec Perdarahan Intra Cerebri Sistem karotis kanan dengan faktor resiko hipertensi ?

Pada

ana

mne

sa • Penurunan kesadaran 1

hari SMRS• Sebelumnya pasien sempat

mengeluhkan sakit kepala sejak 4 hari SMRS, adanya mual, dan muntah

• Riwayat Stroke 3 bulan yang lalu, dengan kondisi tidak dapat digerakkannya anggota gerak kanan

• Riwayat hipertensi mencapai 170/110diakui >2tahun (sejak juli 2013)

• Riwayat merokok >20tahun

Pem

erik

saan

Neu

rolo

gi • Mata : Miosis hipereaktif, pupil bulat isokor, diameter 2mm

• NVII dan NVII : sulit dinilai• Motorik ekstremitas atas

dan bawah : Kesan hemiparese sinistra

• Peningkatan tonus pada ekstremitas kiri atas

• Refleks Patologis : Positif Bilateral

• Fungsi Luhur : Afasia Global

Siriraj Score Skor Gajah Mada

Kesadaran ( x 2,5 ) siaga 0Pingsan 1Semi koma, koma 2

Muntah ( x 2 ) No 0Yes 1

Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0Yes 1

Tekanan Diastolik ( DBP)

DBP x 0,1

Atheroma markers ( x -3 )

Done 0Diabetes, angina, claudicatio intermitten 1

Konstanta – 12

= ( 2,5 x 1) + ( 2 x 1 ) + ( 2 x 1) + ( 0,1 x 60) – ( 3 x 1 ) – 12

= -3,5 = Infark

2. Apa penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien ?

• Untuk mencegah hipoksiaO2 4 – 6 ltr/mnt

• Komposisi : Per L: Na 130 meq, K 4 meq, Cl 109 meq, Ca 3 meq, acetate 28 meq.• Indikasi : Asering : Terapi cairan pengganti untuk kondisi kehilangan cairan secara akut.Inf Asering 30 ttm

• Komposisi : manitol 20% dalan 100g/ 500cc• Indikasi: Mengurangi tekanan intrakranialInf Manitol

• Untuk mengurangi sakit kepala dan menurunkan panasInf Paracetamol

• Komposisi : citicholin 1gr//8ml• Indikasi : Gangguan kesadaran yang diikuti kerusakan atau cedera serebral, operasi otak dan infark

selebral. Untuk meningkatkan integritas struktural dan fungsional sel saraf dan perbaikanm membran selInj Citicolin 2 x 1gr IV

• Komposisi : pantoprazole sodium 40mg/vial• Indikasi : Pengobatan ulkus lambung, ulkus duodenum, refluks esofagitis derajat sedang dan berat serta

kondisi hipersekresi patologis seperti sindrom Zollinger-Ellison atau keganasan lainnya. Inj Pumpisel 1x40mg IV

• Komposisi : Asam tranexamat 100mg/1cc• Indikasi : sebagai antifibrinolitik menghambat aktifasi plasminogen manjadi palsmin untuk menghentikan

perdarahnInj Kalnec 3x500mg IV

• Indikasi : Untuk membantu proses pembekuan darah dengan bantu buat PT, dan Faktor pembekuan darahInj Vit. K 3x1amp

• Komposisi : • Indikasi :Mukolitik pada brobkitis atau kelainsan saluran nafas lainInj Solvinex 3x1amp

• Komposisi : sefotaxim 1gr/vial• Indikasi :Infeksi bakteri gram positif bakterimia septikemiaInj Cefotaxime 2x1gr

Transfusi PRC

3. Bagaimana prognosa pada pasien ini ?

Prognosis

Quo ad Vitam : dubia ad malam

Quo ad Fungsional : dubia ad malam

Quo ad Sanationam : dubia ad malam

 

DAFTAR PUSTAKA :

1. WHO. MONIKA. 1986. 1:1.

2. Junaidi, Iskandar. Stroke A-Z seri kesehatan Popular. Jakarta : Bhuana Ilmu Populer Gramedia, 2006.

3. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta : Gajah Mada University Pres, 2011.

4. Pinzon, Rizaldi dan Asanti, Laksmi. AWAS STROKE! Pengertian, Gejala, Tindakan, Perawatan, dan

Pencegahan. Yogyakarta : CV. ANDI OFFSET, 2010.

5. Misbach, Jusuf, et al. Guidline Stroke Tahun 2011. Jakarta : Perhimbunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia

(PERDOSSI), 2011.

6. Caplan, Louis R. Stroke a Clinical Approach . United States of America : Butterworth-Heinemann, 1993.

7. Harsono, DSS. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, 2005.

8. Pola Penderita Stroke di Lab/ UPF Ilmu Penyakit Sarah Fakultas Universitas Padjajaran Rumah Sakit Dr. Hasan

Sadikin Bandung Periode 1984-1985. Rumantir, Christianus U. Bandung : Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas

Kedokteran Universitas Padjajaran Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin.