BAB ITINJAUAN PUSTAKA

1.1 DEFINISI Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer.1 Sedangkan Parkinsonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.2

1.2 EPIDEMIOLOGI Penyakit parkinson merupakan penyakit neurologis yang mengenai sekitar 1% dari kelompok usia di atas 50 tahun dan sekitar 2% dari mereka yang berusia lebih dari 70 tahun. Menyerang sekitar 1 di antara 250 orang yang berusia diatas 40 tahun dan sekitar 1 dari 100 orang yang berusia diatas 65 tahun. Penyakit ini lebih sering pada usia di antara 50-59 tahun dan jarang bermula sebelum 30 tahun atau setelah usia 80 tahun. 2

1.3 ETIOLOGI dan FAKTOR RISIKOEtiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu : 21. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 dan 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. 2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. 3. Faktor Lingkungana) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna.5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum jelas benar.6. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

1.4 KLASIFIKASI 1,2,3Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.Bentuk sindrom parkinson yang kronis yang paling sering dijumpai, namun penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7-8 kasus parkinson termasuk jenis ini.2. Parkinson sekunder atau simtomatikPenyababnya belum diketahui. Beragam kelainan atau penyakit dapat menyebabkan sindrom parkinson diantaranya arteriosklerosis, anoksia, obat-obatan, zat toksik, penyakit infeksi diotak.3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.

1.5 PATOFISIOLOGISecara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.4Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas).4Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :4 Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical. Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel. Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc.

Gambar 1.1 Patofisiologi penyakit parkinson

1.6 GEJALA KLINIS Gejala Motorik(a)(b)(c) Gambar. 1.2 (a), (b), (c) Gejala klinis penyakit parkinson

Gambaran klinis penyakit Parkinson diantaranya adalah :a. Tremor Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur. 1,4,5Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini timbul waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). 4,5Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. 1,4,5b. Rigiditas/kekakuan4,5 Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). c. Akinesia/Bradikinesia 4,5Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu.Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah 4,5Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.e. Mikrografia5Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)5Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan. g. Bicara monoton5Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat. h. Demensia4Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif. i. Gangguan behavioral4Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup. j. Gejala Lain4Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) Gejala non motorik5,6a. Disfungsi otonom Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik Pengeluaran urin yang banyak Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme.b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresic. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambatd. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)e. Gangguan sensasi kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia).

1.7 DIAGNOSIS1,4Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :1. Secara klinis Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia atau 3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan postural.2. Krieteria Koller Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih. Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.3. Kriteria Gelb & Gilman Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :1) Resting tremor2) Bradikinesia3) Rigiditas4) Permulaan asimetris Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari :1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama. Diagnosis possible : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. Diagnosis probable : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. Diagnosis pasti : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis yang positif

Stadium Parkinson menurut Hoehn dan yahr (Hoehn and yahr Staging of Parkinsons Disease) , yaitu :6Stadium 1 : gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan , terdapat gejala yang menggangu tetapi tidak menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat.Stadium 2: terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap / cara berjalan terganggu.Stadum 3 : gerak tubuh nyata minimal keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/ berdiri, disfungsi umum sedang.Stadium 4 : terdapat gejala yang lebih berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang di banding stadium sebelumnya.Stadium 5 : stadium kakhetik (cachectic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan memerlukan perawatan tetap.

1.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG1 Laboratorium Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis,karena tidak memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran kadar NT dopamine atau metabolitnya dalam air kencing , darah maupun cairan otak akan menurun pada penyakit Parkinson dibandingkan kontrol. Patologi anatomi lewy bodies Neuroimaging :- Magnetik Resonance Imaging ( MRI )Baru baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI , didapati bahwa hanya pasien yang dianggap mempunyai atropi multi sistem memperlihatkan signal di striatum.

- Positron Emission Tomography ( PET )Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi yang signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam patofisiologi penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa , khususnya di putamen , dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson, bahkan pada tahap dini. Pada saat awitan gejala , penderita penyakit Parkinson telah memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PET tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme atipikal. PET juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor progresi penyakit , maupun secara obyektif memperlihatkan fungsi implantasi jaringan mesensefalon fetus.

1.9 PENATALAKSANAAN1,2,4.5Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi, keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya.

1. Terapi farmakologika. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Pengobatan bisa diberikan bila sudah beberapa bulan atau tahun sering timbul komplikasi misalnya gejala 0n-off. Mendadak penderita beberapa saat immobil, gerakan seolah membeku, jadi berhenti. Disamping itu, didapatkan juga berbagai komplikasi lain apakah gejala sudah mengganggu kegiatan sehari-hari, kehidupan dirumah, dikantor dan efek psikologis. Levodopa melintasi sawar darah otak dan memasuki SSP. Di sini ia mengalami perubahan enzimatis menjadi dopamin. Dopamin mengambat aktivitas neuron ganglia basal. Neuron ini juga dipengaruhi oleh aktivitas eksitasi dan sistem kolinergik. Jadi berkurangnya inhibisi sistem dopaminergik pada nigrostrtial dapat diatasi oleh meningkatnya jumlah dopamin dan keseimbangan antara inhibisi dopaminergik dan eksitasi kolinergik dipulihkan.Efek samping : nausea, muntah, distres abdominal, hipotensi postural, aritmia jantung, diskinesia, abnormalitas laboratorium.

Gambar 1.3 Penggunaan Dopamine pada penyakit parkinson

b. Agonis Dopamin Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan muntah.c. AntikolinergikAda dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin).Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat.

d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah dan aritmia.

e. AmantadinBerperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk.

f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMTEntacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.

g. NeuroproteksiTerapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.

Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson 6

2. Terapi pembedahan 1,4,5Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang mendasari (neurorestorasi).a. Terapi ablasi lesi di otakTermasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomyIndikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medikDilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.b. Deep Brain Stimulation (DBS)Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia.c. Transplantasi Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin.3. Non Farmakologika. Edukasi Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.b. Terapi rehabilitasiTujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living ADL), dan Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.

1.10 PROGNOSIS1,5,6Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

BAB IILAPORAN KASUSIDENTITAS PASIENNama : OzralUmur : 66 tahunPekerjaan : Ibu RT Alamat : Simp. Rumbio SolokNo. MR : 096413

ANAMNESIS Seorang pasien perempuan berumur 66 tahun datang ke poli Saraf RSUD Solok pada tanggal 27 November 2014 dengan :Keluhan Utama :Gemetar pada tangan kanan .Riwayat Penyakit Sekarang : Gemetar pada tangan kanan yang meningkat sejak 7 hari yang lalu. Awalnya pasien merasakan gemetar pada tangan kiri sejak 3 tahun yang lalu. Kemudian tangan kanannya mulai gemetar sejak 11 bulan yang lalu. Sejak 1 minggu ini gemetar di tangan kanan dirasakan pasien bertambah hebat dan pasien sulit untuk melakukan aktivitas hariannya. Gemetar bertambah ketika pasien istirahat dan berkurang ketika pasien beraktivitas. Pasien mengeluhkan langkah kaki ketika berjalan menjadi kecil sejak 7 bulan ini. Pasien sering tersenggol perabot-perabot di rumah ketika berjalan dan merasakan susah untuk memulai dan menghentikan langkahnya. Setiap kali berdiri dirasakan tubuhnya seperti membongkok ke depan. Malah untuk mengenakan kancing baju juga menjadi sulit sejak 5 bulan ini. Tulisan pasien menjadi kecil dan sulit dibaca. Anak pasien menyatakan wajah pasien seperti tidak menunjukkan perasaan walaupun sewaktu tersenyum melihat aksi cucunya. Bicara pasien juga sudah menjadi perlahan dan tidak jelas lagi.

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat trauma/ kecelakaan/ jatuh terduduk sebelumnya tidak ada. Tidak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat pemakaian obat-obatan tidak ada.Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan : Pasien seorang ibu rumah tangga dengan aktivitas cukup. Lingkungan rumah dengan pencemaran pestisida atau rumah yang terletak berhampiran pabrik kimia tidak ada.

PEMERIKSAAN FISIKStatus Generalis :Keadaan umum: tampak sakit sedangKesadaran : komposmentis kooperatifTekanan darah: 110/70 mmHgNadi: 85x /menitNafas: 19x /menitSuhu: 36,7oCStatus Internus :KGB:Leher, aksila dan inguinal tidak membesarLeher:JVP 5-2 CmH20Thorak:Paru:Inspeksi:simetris kiri dan kanan Palpasi: fremitus normal kiri sama dengan kananPerkusi:sonorAuskultasi:vesikuler, ronchi (-), wheezing (-)Jantung: Inspeksi:iktus tidak terlihat Palpasi:iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V Perkusi:batas-batas jantung dalam batas normalAuskultasi:irama teratur, bising (-)Abdomen:Inspeksi:Tidak tampak membuncitPalpasi:Hepar dan lien tidak teraba, ballotement (-)Perkusi:TimpaniAuskultasi:Bising usus (+) NormalCorpus Vertebrae :Inspeksi:Deformitas (-), Gibbus (-), Tanda radang (-)Palpasi:Nyeri tekan (-)

Status Neurologis :

1. GCS 15 : E4 M6 V52. Tanda rangsangan meningeal : - Kaku kuduk (-)- Brudzinsky II (-)- Brudzinsky I (-)- Kernig (-)3. Tanda peningkatan tekanan intrakranial : tidak ada4. Nn Kranialis : - N I: penciuman baik- N II: visus normal, lapangan pandang sama dengan pemeriksa- N III, IV, VI: gerakan bola mata bebas ke segala arah, ptosis (-), bentuk pupil bulat 3mm kiri dan kanan, refleks akomodasi (+)- N V: Refleks kornea (+), membuka mulut spontan, menggerakkan rahang ke kiri dan ke kanan (+), tonus otot masseter kiri = kanan, jaw reflex (-)- N VII: mengerutkan dahi (+), mengangkat alis (+) simetris kiri dan kanan, plikanasolabialis simetris kiri dan kanan, rasa 2/3 bagian lidah depan baik.- N VIII: tes Rinne: (+), tes Weber: tidak didapatkan lateralisasi, tes Swabach: sama dengan pemeriksa, tes kalori: nystagmus (-)- N IX, X: arcus faring simetris, uvula di tengah, refleks muntah (+)- N XI: mengangkat bahu (+), menoleh ke kiri dan kanan (+)- N XII: lidah simetris, atrofi (-), fasikulasi (-)

5. Motorik : 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5- tonus: hipertonus- trofi: eutrofi- resting tremor (+), rigiditas (+), akinesia (+)6. Sensorik: sensibilitas normal. Proprioseptif: rasa getar dan posisi sendi baik7. Fungsi otonom: BAK dan BAB normal8. Fungsi luhur: kesadaran baik, intelektual baik, reaksi emosi baik, bicara menjadi perlahan9. Tanda demensia : tidak ada10. Reflek fisiologis : Reflek biceps ++/++, Reflek triceps ++/++, Reflek KPR +/+, Reflek APR +/+11. Reflek patologis : Reflek Hoffman Trommer -/-, Reflek Babinsky Group -/-12. Tanda- tanda parkinson : wajah parkinson (+), langkah menjadi kecil (+)

Diagnosis Kerja : Diagnosis Klinis:Parkinson disease stage III Diagnosis Topik:Substansia nigra Pars Konpacta Diagnosis Etiologi:Idiopatik Diagnosis Sekunder:-

Terapi : Selegine1 X 10 mg selepas makan Levodopa1 x 300 mg dengan makanan

BAB IIIDISKUSI

Telah diperiksa seorang pasien perempuan berumur 66 tahun datang ke poli Saraf RSUD Solok pada tanggal 27 November dengan diagnosis Parkinsons Disease. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan gemetar pada tangan kanan yang meningkat sejak 7 hari yang lalu. Awalnya pasien merasakan gemetar pada tangan kiri sejak 3 tahun yang lalu. Kemudian tangan kanannya mulai gemetar sejak 11 bulan yang lalu. Sejak 1 minggu ini gemetar di tangan kanan dirasakan pasien bertambah hebat dan pasien sulit untuk melakukan aktivitas hariannya. Gemetar bertambah ketika pasien istirahat dan berkurang ketika pasien bergerak. Ini menunjukkan telah terjadi gangguan pergerakan bilateral pada pasien tersebut. Pasien mengeluhkan langkah kaki ketika berjalan menjadi kecil sejak 7 bulan ini. Pasien sering tersenggol perabot-perabot di rumah ketika berjalan dan merasakan susah untuk memulai dan menghentikan langkahnya. Poin ini menggambarkan tingkat keparahan penyakit yaitu terjadinya rigiditas dan bradikinesia. Malah untuk mengenakan kancing baju juga menjadi sulit sejak 5 bulan ini. Tulisan pasien menjadi kecil dan sulit dibaca. Keluhan ini menunjukkan adanya penurunan fungsi motorik halus seperti mikrografia. Anak pasien menyatakan wajah pasien seperti tidak menunjukkan perasaan walaupun sewaktu tersenyum melihat aksi cucunya (muka topeng). Bicara pasien juga sudah menjadi perlahan dan tidak jelas lagi (disfonia). Dari poin-poin di atas bisa kita menduga suatu anamnesis kearah penyakit Parkinson dengan adanya tremor, rigiditas, bradikinesia, wajah Parkinson, disfonia dan micrografia.Dari pemeriksaan fisik didapatkan otot-otot hipertonus dengan Cog-Wheel fenomena (+), resting tremor (+), rigiditas (+), akinesia (+); fungsi luhur bicara menjadi perlahan; tanda- tanda parkinson yaitu resting tremor (+), wajah parkinson (+), langkah menjadi kecil (+), bradikiesia, . Dengan ini disimpulkan kesahihan diagnosa kerja.Penatalaksanaan pada pasien ini adalah dengan pemberian Selegiline (suatu inhibitor MAO jenis B ) diduga berguna pada penyakit parkinson karena neurotransminsi dopamin dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selain itu Levodopa digunakan karena kemampuannya untuk melewati sawar darah-otak (dopamin tidak bisa melewati sawar darah-otak) dan bisa meningkatkan konsentrasi dopamin dalam substansia nigra pars kontakta.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinsons Disease & Other Movement Disorders. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 2007. Hal 4-53.2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. FKUI. 2007. Hal 1373-1377.3. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal 1139-1144.4. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. 2008. Hal 233-243.5. Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala Edisi II. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996. Hal 231-243.6. Joesoef, Aboe Amar, dkk. Konsensus tatalaksana penyakit parkinson. PERDOSSI.2003. Hal : 8-17

23