BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTIFIKASI

Nama : Anak R

Umur : 4 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Berat Badan : 12 kg

Tinggi Badan : 96 cm

Agama : Islam

Alamat : Kemas riodo ir.karya bakti Palembang

Kebangsaan : Indonesia

MRS : 11 Oktober 2010

B. ANAMNESA

( Alloanamnesis dengan ibu penderita, 11oktober 2010)

Keluhan Utama : Rencana operasi PDA

Riwayat Perjalanan Penyakit

± 1 bulan sebelum MRS, penderita demam tinggi, keluar ruam merah dan disertai

batuk pilek, kemudian penderita berobat ke RS Bari di katakan terkena campak. Selama

pemeriksaan ditemukan terdapat kelainan jantung, yaitu bunyi jantung yang tidak normal.

Kemudian penderita dirujuk ke RSMH untuk penyakit jantungnya

± 1 minggu SMRS penderita berobat ke poli anak umum RSMH, telah foto thoraks,

EKG, dan Ekhokardiografi, di diagnosis menderita PDA besar, penderita disarankan

untuk operasi ligasi PDA

Hari ini 11 oktober 2010 penderita di bawa ke bangsal anak RSMH untuk rencana

operasi. Penderita dikonsulkan ke bagian bedah thoraks

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sering biru sejak lahir disangkal.

Riwayat sering berhenti saat menyusui disangkal.

Riwayat mudah lelah atau sesak bila bermain/beraktivitas disangkal

1

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Riwayat penyakit yang sama disangkal.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Masa kehamilan : Cukup bulan

Partus : Spontan

Ditolong oleh : Bidan

Berat badan lahir : 3400 gram

Panjang badan lahir : 48 cm

Keadaan saat lahir : Langsung menangis

Riwayat Makan

ASI : lahir – 1 tahun

Susu formula : 0 - sekarang

Bubur bayi : 6 - 10 bulan

Nasi tim : 10 – 12 bulan

Nasi lembek : 1 tahun – 1 ½ tahun

Nasi biasa : 1 ½ tahun - sekarang

Riwayat Perkembangan

Tengkurap : 4 bulan

Duduk : 8 bulan

Berdiri : 10 bulan

Berjalan : 1 tahun

Kesan : Perkembangan motorik dalam batas normal

Riwayat Imunisasi

BCG : scar + (pada lengan kanan)

DPT : 3 kali

Polio : 3 kali

Hepatitis B : 3 kali

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

2

C. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal pemeriksaan: 11 oktober 2010

Pemeriksaan Umum

Keadaan umum : baik

Kesadaran : Kompos mentis, GCS 15 (E4M6V5)

Nadi : 104 x/menit, isi dan tegangan cukup, ireguler, pulsus celer

(+)

Pernapasan : 19 x/menit

Suhu : 36,8°C

Berat Badan : 12 kg

Tinggi Badan : 96 cm

Status Gizi: BB/U : 12/16 x 100% = 75%

TB/U : 96/100 x 100% = 96%

BB/TB : 12/14 x 100% = 85,7%

Kesan : gizi baik

Keadaan Spesifik

Kepala

Bentuk : Brakhiosefali, simetris, UUB membonjol (-)

Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut.

Mata : Cekung (-), Pupil bulat isokor ø 3mm, reflek cahaya +/+,

konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-).

Hidung : Sekret (-), napas cuping hidung (-).

Telinga : Sekret (-).

Mulut : Mukosa mulut, bibir, lidah dan gingiva kering (-), sianosis (-).

Tenggorokan : Faring hiperemis (-), T1 – T1

Leher : Pembesaran KGB (-), JVP tidak meningkat.

Thorak

Paru-paru

Inspeksi : Statis, dinamis simetris, retraksi -/-

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronki (-), wheezing (-).

Jantung

3

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi :

Iktus cordi di ICS IV-V LMC sinistra

Thrill +

Aktivitas RV=LV

Aktivitas LV=RV

Auskultasi :

S1 : tunggal

S2 : tunggal

Bising sistolik : kontinyu + grade IV/6 di ICS II-III LPS sinistra menjalar ke

punggung. Thrill +, gallop -

Abdomen

Inspeksi : Datar

Palpasi : Lemas, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi: Bising usus normal

Lipat paha dan genitalia : Pembesaran KGB (-)

Ekstremitas : Akral dingin (-), sianosis (-), edema (-),

capillary refill < 2 detik. Pulsasi lengan = tungkai

Pemeriksaan Neurologis

Fungsi motorik

Pemeriksaan Tungkai

Kanan

Tungkai

Kiri

Lengan

Kanan

Lengan

Kiri

Gerakan Luas Luas Luas Luas

Kekuatan 5 5 5 5

Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni

Klonus - -

Reflek fisiologis + normal + normal + normal + normal

Reflek patologis - - - -

Fungsi sensorik : Dalam batas normal

4

Fungsi nervi craniales : Dalam batas normal

GRM : Kaku kuduk tidak ada

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hematologi ( 11 Oktober 20 10 )

Hb : 11,4 g/dl

Ht : 35 vol%

Leukosit : 13.500/mm3

LED : 57 mm/jam

Trombosit : 505.000/mm3

Hitung jenis : 0/0/0/55/43/2

Asam urat : 4,6 mg/dL

Ureum : 30 mg/dL

Kreatinin : 0,6 mg/dL

Natrium : 137 mmol/L

Kalium : 4,1 mmol/L

Kalsium : 2,31 mmol/L

Klorida : 104 mmol/L

E. DIAGNOSA BANDING

PDA (Persistent Ductus Arterious)

VSD (Ventricle Septum Defect)

ASD (Atrium Septum Defect)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto thoraks (22 September 2010)

Kesimpulan : cor membesar dan vascular paru melebar

Mohon konfirmasi ekhocardiografi

Doppler ekhokardiografi (4 Oktober 2010)

Kesimpulan : PDA besar

Saran : ligasi PDA

G. DIAGNOSA KERJA

PDA

5

H. PENATALAKSANAAN

Konsul bedah thoraks pro op ligasi PDA

I. PROGNOSA

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

J. FOLLOW UP

Tanggal Keterangan12-10-2010 M2 : PDA besar pro operasi

S: Keluhan : rencana operasi PDA, demam (-), sesak (-)O: Keadaan Umum Sens: cm TD : 100/60 mmHg RR : 24 x/menit N : 98x/menit, () T : 36,8 oc Keadaan spesifik Kepala : NCH (-), sianosis (-) Leher : t.a.k Thorak : simetris, retraksi (-), BJI;IIN bising kontinyu (+) grade IV/6 di ICS 11-III LPS sinitra, thrill (+) menjalar ke punggung, gallop (-).Vesikuler (+) normal, rhonki (-), whezing (-). Abdomen : datar, lemas, H/L tidak teraba, BU (+) normal Ekstremitas : sianosis (-), CRT < 2” Status neurologikus Fungsi motorik : dbn Fungsi sensorik : dbn Fungsi nervi craniales : dbn GRM : (-)A: PDA besar P: rencana operasi ligasi hari jumat Rencana konsul anastesi

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

6

Duktus arteriosus persisten ( Patent Ductus Arteriosus, PDA ) adalah terdapatnya

pembuluh darah fetal yang menghubungkan percabangan arteri pulmonalis sebelah kiri ( left

pulmonary artery ) ke aorta desenden tepat di sebelah distal arteri subklavia kiri.1 Selama

kehidupan janin, kebanyakan dari darah arterial pulmonal dialihkan melalui duktus arteriosus

ke dalam aorta. Penutupan fungsional duktus normalnya terjadi segera sesudah lahir, tetapi

jika duktus tetap terbuka ketika tahanan vaskuler pulmonal turun, darah aorta dialihkan ke

dalam arteri pulmonalis. Ujung aorta duktus tepat sebelah distal keluarnya arteri subklavia,

dan duktus masuk arteri pulmonalis pada percabangannya.2 PDA sering ditemukan tanpa

disertai dengan kelainan jantung bawaan lain tetapi dapat juga ditemukan dengan kelainan

jantung bawaan lain dseperti penyakit jantung bawaan jenis duct dependent ( atresia

pulmonal, atresia trikuspid, dll ). Pada kelainan ini kehidupan tergantung ada tidaknya diktus

yang membawa aliran darah ke paru.2

a. Epidemiologi

PDA sering ditemukan pada bayi prematur dengan berat badan lahir rendah. PDA

terdapat pada kira-kira 5-10% dari seluruh penyakit jantung bawaan.1 Penderita

wanita lebih banyak dari laki-laki yakni 2:1.2 PDA merupakan salah satu anomaly

kardiovaskuler congenital yang paling sering akibat infeksi rubella ibu selama awal

kehamilan. Bila bayi cukup bulan ditemukan menderita PDA, ada defisiensi lapisan

endotelial mukoid maupun media muskuler duktus. Namun, pada bayi prematur,

duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi normal; pada bayi ini,

keterbukaan adalah akibat hipoksia dan imaturitas. Dengan demikian, PDAyang

menetap sesudah umur beberapa minggu pertama pada bayi cukup bulan jarang

menutup secara spontan, sedang pada bayi prematur, jika intervensni farmakologis

atau bedah awal tidak diperlukan, penutupan spontan akan terjadi pada 10% penderita

dengan lesi jantung congenital lain. PDA murni juga lebih sering pada penderita yang

dilahirkan di daerah yang tinggi ( pegunungan ).

b. Patofisiologi

Sebagai akibat tekanan aorta yang lebih tinggi, aliran darah melalui duktus berjalan

dari aorta menuju arteri pulmonalis. Luasnya shunt tergantung dari duktus dan pada

rasio tahanan vaskuler pulmonal dan sistemik. Pada kasus yang ekstrim, 70% dari

curah ventrikel kiri dapat dialirkan melalui duktus ke sirkulasi pulmonal. Jika PDA

kecil, tekanan dalam arteri pulmonalis, ventrikel kanan, dan atrium kanan normal.

7

Namun, jika PDA besar, tekanan arteri pulmonalis dapat naik ke tingkat sistemik

selama sistol dan diastol. Penderita ini beresiko terjadi penyakit vaskuler pulmonal

jika dibiarkan tidak dioperasi. Ada tekanan nadi yang lebar akibat kebocoran darah

kedalam arteri pulmonalis selama diastol.

c. Penutupan duktus arteriosus

Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada 10-15 jam setelah lahir, jadi pirau

ini berlangsung relative singkat. Penutup permanen terjadi pada usia 2-3 bulan

minggu.

Faktor yang diduga berperan dalam penutupan duktus:

- Peningkatan tekanan oksigen arteri ( PaO2 ) menyebabkan konstriksi duktus

sebaliknya hipoksemia akan membuat duktus melebar. Karena itulah, PDA

lebih banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2 yang rendah termasuk

bayi dengan sindrom gangguan pernafasan, prematuritas, dan bayi yang lahir

di dataran tinggi.

d. Manifestasi klinis

Biasanya tidak ada gejala akibat duktus arteriosus paten. Defek besar akan

menimbulkan gagal jantung kongestif yang serupa dengan gagal jantung kongestif

yang ditemukan pada bayi dengan VSD besar. Kemunduran pertumbuhan fisik

mungkin merupakan manifestasi utama dengan shunt besar. PDA besar akanj

menimbulkan tanda-tanda fisik yang mencolok yang dapat dihubungkan pada tekanan

nadi yang lebar, kebanyakan nadi arterial sangat melambung. Jantung berukuran

normal jika duktus kecil, tetapi membesar sedang atau sangat membesar pada kasus

dengan shunt yang besar. Impuls apeks tampak jelas pada pembesaran jantung.

Getaran maksimal terdapat disela iga kiri, sering ada dan dapat menjalar kearah

klavikula kiri, kebawah linea parasternalis kiri atau kearah apeks.

Biasanya getarannya sistolik tetapi dapat juga diraba diseluruh siklus jantung.

Bising kontinyu klasik telah beraneka ragam digambarkan berkualitas seperti bising

mesin, denggung gasing, atau gelegar guntur. Bising ini mulai segera sesudah

mulainya bunyi pertama, mencapai intensitas maksimal pada akhir sistol, dan

menyusut pada akhir diastol. Bising ini mungkin terlokalisasi di sela iga dua kiri atau

menjalar ke bawah linea parasternalis kiri atau ke klavikula kiri. Bila ada kenaikan

tahanan vaskuler pulmonal, komponen bising diastolik mungkin kurang jelas atau

tidak ada. Pada penderita dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, bising mid

8

diastolik mitral, nada rendah mungkin dapat terdengar, karena penambahan volume

aliran darah yang melewati katup mitral.

Jika shunt dari kiri ke kanan kecil, elektrokardiogramnya normal; jika duktus

besar ada hipertrofi ventrikel kiri atau biventrikuler pada EKG. Diagnosis PDA murni

tidak terkomplikasi, tidak dapat dipertahankan bila ditemukan hipertrofi ventrikel

kanan.

Pemeriksaan rontgenografi biasanya menunjukkan arteri pulmonalis yang menonjol

dengan corak vaskuler intrapulmonal bertambah. Besar jantung tergantung pada

derajat shunt dari kiri ke kanan; mungkin normal atau membesar sedang atau sangat

besar. Ruangan-ruangan yang terlibat adalah atrium dan ventrikel kiri. Tonjolan aorta

(aortic knop ) normal atau menonjol.

Pandangan echocardiography, ruang-ruang jantung normal jika duktus kecil.

Pada shunt besar, dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri bertambah. Ukuran atrium kiri

biasanya dihirung dengan membandingkan dengan ukuran akar aorta, dikenal dengan

rasio AKi:Ao. Scanning fosa suprasternal memungkinkan visualisasi duktus langsung.

Pemeriksaan Doppler akan menampakkan aliran turbulen retrograd ( membalik )

sistol dan/atau diastolik dalam arteri pulmonalis dan aliran retrograd aorta pada

diastol.

Gambaran klinis cukup khas untuk memberikan diagnosis yang tepat dengan metode

non invasif pada kebanyakan penderita.

Pada penderita dengan tanda-tanda atipik atau bila dicurigai disertai lesi

jantung, kateterisasi jantung mungkin terindikasi. Kateterisasi jantung mungkin

menampakkan tekanan normal atau naik pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis,

tergantung pada ukuran duktus. Adanya darah teroksigenasi yang masuk ke arteri

pulmonalis memperkuat adanya shunt dari kiri ke kanan. Sampelk darah dari vena

kava, atrium kanan, dan ventrikel kanan seharusnya mempunyai kadar oksigen

normal. Kateter dapat lewat dari arteri pulmonalis melalui duktus ke dalam aorta

desenden. Injeksi bahan kontras ke dalam aorta asenden menunjukkan pengkeruhan

arteri pulmonalis dari aorta dan mengidentifikasi duktus.

e. Diagnosis

Diagnosis PDA tidak terkomplikasi biasanya tidak sukar. Namun, ada

kelainan lain yang bila tidak ada sianosis, menimbulkan bising sistolik dan diastolik

pada daerah pulmonal dan harus dibedakan. Defek jendela aortiko pulmonal jarang

tidak dapat dibedakan secara klinis dari duktus paten, walaupun pada kebanyakan

9

kasus bisingnya hanya sistolik dan terkeras pada linea parasternalis kanan atas,

bukannya dikiri. Serupa halnya dengan aneurisma sinus valsava yang robek kedalam

sisi kanan jantung atau arteri pulmonalis, fistula arteriovenosa koroner, dan arteri

koronaria kiri yang menyimpang dengan kolateral yang massif dari koronaria kanan

yang memperlihatkan dinamika yang sama dengan bising PDA yaitu bising kontinyu

dengan tekanan nadi yang lebar. Kadang-kadang bising tidak maksimal didaerah

pulmonal tetapi terdengar sepanjang linea parasternalis kiri bawah.

Trunkus arteriosus dengan aliran pulmonal yang keras juga mempunyai

fisiologi “kebocoran aorta”. Stenosis cabang pulmonalis dapat dihubungkan dengan

bising sistolik dan diastolic, tetapi tekanan nadi akan normal. Fistula arteriovenosus

perifer juga menghasilkan tekanan nadi yang lebar, tetapi bising yang khas PDA tidak

ada. VSD dengan insufusiensi aorta serta kombinasi insufisuensi mitral fdasn aorta

reumatik dapat terancukan dengan PDA, tetapi bising harus dibedakan dengan sifat

to-and-fronya bukannya kontinyu. Kombinasi VSD besar dan PDA menghasilkan

tanda-tanda yang lebih seperti tanda-tanda pada VSD saja. Ekokardiografi harus dapat

menghapus kemungkinan diagnostic lain. Jika secara klinis dicurigai ada duktus tetapi

tidak tertampakkan pada eko,biasanya terindikasi katerisasi jantung

Dasar diagnosis

DAP kecil : asimptomatik, perkembangan dan pertumbuhan normal. Jantung : BJ I

dan BJ II normal , bising kontinu derajat III-V pada ICS II kiri linea sternalis, foto

toraks normal, EKG normal

DAP sedang : kemampuan minum terus menerus berkurang, toleransi latihan

menurun, tumbuh dan kembang terlambat, takipne. Pemeriksaan jantung BJ I dan II

normal, bising kontinu derajat III-V pada ICS II kiri linea sternalis, foto toraks

kardiomegali dengan corakan vaskular paru meningkat, EKG hipertropi ventrikel kiri.

DAP besar : toleransi latihan buruk, sering infeksi saluran nafas berulang,

pertuimbuhan dan perkembangan terganggu. Sering mengalami gagal jantung.

Jantung hiperaktivitas ventrikel kiri dan kanan, murmur kontinu kasar derajat III-IV

pada ICS II kiri linea sternalis, murmur diastolik di apeks. Fototoraks kardiomegali

dengan corakan vaskular paru meningkat. EKG hipertropi ventrikel kiri dan kanan

serta atrium kiri dan mungkin juga atrium kanan.

DAP dengan hipertensi pulmonal: P2 mengeras dan bising sistolik . Peninggian

tekanan vascular paru: berdasarkan kateterisasi jantung.

10

DAP dengan sindrom Eisenmenger : muncul sianosis, mula-mula pada latihan, lama

kelamaan juga pada waktu istirahat. Foto toraks : gambaran pruning . EKG hipertropi

ventrikel kanan

Langkah diagnosis

Perhatikan adanya gangguan pertumbuhan, gangguan kesulitan minum, gangguan

toleransi latihan, riwayat infeksi saluran nafas berulang. Pada pemeriksaan fisik

jantung tetapkan perkiraan besar DAP. Tetapkan apakah terjadi gagal jantung, tanda-

tanda hipertensi pulmonal serta adanya sindroma eisenmenger. EKG untuk

menentukan adanya beban volume Foto toraks untuk menilai corakan vaskular paru.

Lakukan pemeriksaan ekokardiografi untuk menentukan besarnya DAP. Kateterisasi

hanya dilakukan bila dicurigai ada hipertensi pulmonal.

f. Penatalaksanaan

Tutup DAP

1. Medikamentosa : Indometasin

Hanya efektif pada bayi prematur usia <1 minggu

Dosis:

Umur 12-18 jam (interval dosis)

Inisial Dosis kedua dan ketiga

>48 jam

2-7 hari

>7 hari

0,2 mg/kgBB 0,1 mg/kgBB

0,2 mg/kgBB 0,2 mg/kgBB

0,2 mg/kgBB 0,25 mg/kgBB

Kontraindikasi bila ada sepsis, trombosit < 100.000, ureum>40 mg/dl

2. Transkateter dengan menggunakan :

a. Coil : untuk DAP dengan diameter <3mm (DAP kecil)

b. ADO (Amplatzer Ductal Occluder) : Untuk DAP sedang

3. Operasi : ligasi atau pemotongan duktus ( rujuk ke RSCM/RSJ Harapan Kita)

Indikasi pada :

DAP besar

DAP besar dengan gejala dekompensatio kordis yang terjadi pada bayi baru

lahir atau anak dengan BB<6 kg

11

Algoritma tatalaksana PDA2

g. Prognosis dan komplikasi

Penderita dengan PDA kecil dapat hidup dengan normal dengan tidak atau sedikit

bergejala jantung; namun, manifestasi lambat dapat terjadi. Penutupan spontan duktus

sesudah masa bayi jarang. Gagal jantung kongestif paling sering terjadi pada awal

masa bayi jika ada duktus besar. Tetapi dapat terjadi pada kehidupan akhir walaupun

dengan komunikasi ukuranb sedang. Beban volume ventrikel kiri yang lama semakin

tua kurang ditoleransi dengan baik. Endokarditis infeksius dapat ditemukan pada

setiap usia. Emboli pulmonal atau sistemik dapat terjadi komplikasi yang jaranng

meliputi dilatasi aneurisma arteri pulmonalis atau duktus, kalsifikasi duktus,

thrombosis non infeksius duktus dengan embolisasi dan emboli paradox. Hipertensi

pulmonal ( sindrom Eisenmeinger ) biasanbya terjadi pada penderita dengan PDA

besar yang tidak mengalami penanganan pembedahan.

BAB III

ANALISA KASUS

12

Seorang anak perempuan berusia 4 tahun datang dengan keluhan utama rencana

operasi PDA. Dari anamnesa didapatkan ± 1 bulan sebelum MRS, penderita demam

tinggi, keluar ruam merah dan disertai batuk pilek, kemudian penderita berobat ke RS

Bari di katakan terkena campak. Selama pemeriksaan ditemukan terdapat kelainan

jantung, yaitu bunyi jantung yang tidak normal. Kemudian penderita dirujuk ke

RSMH untuk penyakit jantungnya.

± 1 minggu SMRS penderita berobat ke poli anak umum RSMH, telah foto

thoraks, EKG, dan Ekhocardiografi, di diagnosis menderita PDA besar, penderita

disarankan untuk operasi ligasi PDA.

Hari ini penderita di bawa ke bangsal anak RSMH untuk rencana operasi.

Penderita dikonsulkan ke bagian bedah thoraks.

Riwayat Penyakit Dahulu, Riwayat sering biru sejak lahir disangkal, Riwayat

sering berhenti saat menyusui disangkal, Riwayat mudah lelah atau sesak bila

bermain/beraktivitas disangkal.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien baik, kesadaran kompos

mentis, nadi 104 x/menit, ireguler, isi dan tegangan cukup, pulsus celer, pernapasan

19 x/menit, dan suhu 36,8 °c.

Status gizi pasien berdasarkan pemeriksaan antropometri tergolong dalam gizi

baik (BB/TB 85,7%). Dari hasil pemeriksaan laboratoris didapatkan Hb 11,4 g/dL, Ht

35 vol%, leukosit 13.500/mm3, trombosit 505.000/mm3, LED 57 mm/jam, hitung

jenis 0/0/0/55/43/2, asam urat 4,6 mg/dL, ureum 30 mg/dL, kreatinin 0,6 mg/dL,

natrium 137 mmol/L, kalium 4,1 mmol/L, kalsium 2,31 mmol/L, klorida 104 mmol/L.

Dari pemeriksaan khusus didapatkan kelainan pada jantung yaitu pada Palpasi

jantung ditemukan; Iktus cordis di ICS IV-V LMC sinistra, Thrill +, Aktivitas

RV=LV, Aktivitas LV=RV. Pada Auskultasi jantung ditemukan : S1 tunggal, S2

tunggal. Bising sistolik : kontinyu + grade IV/6 di ICS II-III LPS sinistra menjalar ke

punggung. Thrill +, gallop –

Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, dan laboratoris maka pasien ini di

diagnosa sebagai persisten duktus arteriosus dan ditatalaksana dengan ligasi PDA.

Prognosa pasien ini quo ad vitam bonam dan quo ad fungsionam bonam.

DAFTAR PUSTAKA

13

1. Madiyono, Bambang, Sri Endah Rahayuningsih, Rubiana Sukardi. 2005. Penanganan

Penyakit Jantung Pada Bayi dan Anak. Jakarta:UKK Kardiologi IDAI

2. Bernstein, Daniel. Paten Duktus Arteriosus. Dalam: Nelson’s Ilmu Kesehatan Anak.

Waldo E (ed). Ilmu Kesehatan Anak. Vol 2. Jakarta: EGC.2000

14