Kepada YthDr. Hj. Mediarty, SpPD,K-HOM,FINASIM

Kepada YthDr. M. Ali Apriansyah, SpPD,K-Psi

Kepada YthDr. Novadian, SpPD, K-GH

Kepada YthDr. Yulianto Kusnadi, SpPD,K-EMD

Kepada YthDr. Imam Suprianto, SpPD, K-GEH

Kepada YthDr. Ratna Maila Dewi Anggraini, SpPD

Kepada YthDR .dr. Zulkhair Ali, SpPD, K-GH, FINASIM

Kepada YthDr. Hj. Mediarty, SpPD,K-HOM,FINASIM

Laporan Kasus 2

SERANGAN ASMA DERAJAT SEDANG, HHD KOMPENSATA

A. F Indra Pratama

Pembimbing:Dr Imam Suprianto SpPD-KGEH

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS S 1ILMU PENYAKIT DALAM FK UNSRIRSMH PALEMBANGPALEMBANG2015BAB IPENDAHULUAN

Asma adalah penyakit peradangan saluran nafas kronik yang ditandai oleh peran dari banyak sel dan elemen seluler. Peradangan ini berhubungan dengan hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan episode berulang kali berupa mengi, pendek nafas, sesak dada dan batuk yang terutama terjadi pada malam hari atau dini hari1.Asma merupakan masalah kesehatan dunia. Diperkirakan sebanyak 300 juta orang menderita asma, dengan prevalensi sebesar 1- 18 %, bervariasi pada berbagai negara. Kejadian asma dipengaruhi factor genetik, lingkungan, umur dan gender dan terdapat kecenderungan peningkatan insidensinya terutama didaerah perkotaan dan industri akibat adanya polusi udara. Prevalensi di Indonesia adalah sebesar 5 7 %. PBB memperkirakan disability adjusted life years ( DALYs ) sebanyak 15 juta setiap tahun karena asma, yang merupakan 1% dari beban global akibat penyakit. Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit yang banyak dijumpai dalam praktek dokter sehari-hari, baik oleh dokter umum maupun oleh dokter spesialis THT dimana mengenai 10-20% populasi dunia dan berbagai penelitian membuktikan prevalensinya semakin meningkat. Pada saat ini diperkirakan sekitar 500 juta orang di dunia menderita rhinitis alergi. Prevalensi rhinitia alergi di negara-negara Eropa bervariasi dimana di italia prevalensinya sekitar 17%, di Belgia sebesar 29% dan di Spanyol mencapai 21,5%.2,3,4Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).5Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan strok, gagal ginjal, atau gangguan retina mata.5Berikut ini ditampilkan suatu laporan kasus seorang perempuan berusia 59 tahun dengan serangan asma derajat sedang dengan HHD. Kasus ini diangkat karena merupakan kasus yang menarik untuk mendapatkan penatalaksanaan yang baik. Melalui penyajian kasus ini diharapkan dapat menambah wawasan dan semoga bermanfaat bagi kita semua.

BAB IILAPORAN KASUS

2.1 ANAMNESIS (autoanamnesis) 2.1.1 IDENTIFIKASISeorang perempuan, Ny. S, berusia 59 tahun, alamat Jalan Rama Kasih III No. 27 Duku, Ilir Timur II Palembang, masuk UGD RSMH tanggal 21 Januari 2015 pukul 10.00 WIB, dengan keluhan utama sesak mendadak sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS) dan keluhan tambahan mual dan muntah.

2.1.2 RIWAYAT PERJALANAN PENYAKITDelapan jam SMRS os mengeluh sesak hebat mendadak, mengi ada, os hanya bisa mengucapkan kalimat terbata-bata, sesak dipengaruhi oleh cuaca dingin ada,sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan emosi dan tidak berkurang dengan istirahat, mengi ada, terbangun malam hari karena sesak tidak ada, sembab pada mata pagi hari tidak ada, sembab pada kedua tungkai tidak ada,batuk ada, dahak ada, warna putih, satu sdm tiap batuk, demam ada tidak terlalu tinggi, pilek ada, menggigil tidak ada,keringat malam hari tidak ada, nafsu makan menurun ada, badan lemas ada, kram ada, nyeri dada ada, berdebar-debar ada,os nyaman dengan posisi duduk ,mual ada, muntah ada lebih dari tiga kali, isi apa yang dimakan, nyeri ulu hati ada, seperti ditusuk-tusuk, tidak menjalar, os mempunyai riwayat sakit maag sejak lima tahun SMRS, os biasa makan obat promaag. BAB dan BAK biasa. Os lalu berobat ke RS pelabuhan pada pukul 09.00 WIB dan di uap satu kali, dan disarankan dirawat, karena kamar penuh os dirujuk ke RSMH. Os ke UGD RSMH pada pukul 13.00 WIB dan di uap dua kali dan kemudian di rawat . Satu hari SMRS sekitar pukul 05.45 WIB, os mengeluh sesak hebat mendadak, mengi ada, os hanya bisa mengucapkan kalimat terbata-bata, sesak dipengaruhi oleh cuaca dingin ,sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan emosi dan tidak berkurang dengan istirahat, mengi ada, nyeri dada ada,os merasa nyaman tidur dengan dengan satu bantal, terbangun malam hari karena sesak tidak ada, sembab pada mata pagi hari tidak ada, sembab pada kedua tungkai tidak ada, mual-muntah tidak ada , nyeri ulu hati tidak ad,batuk ada, dahak ada, warna putih, satu sdm tiap batuk, demam ada tidak terlalu tinggi, pilek ada, menggigil tidak ada,keringat malam hari tidak ada, nafsu makan menurun ada, badan lemas ada, keram tidak ada, nyeri dada tidak ada, berdebar-debar tidak ada,os nyaman dengan posisi duduk ,mual tidak ada, muntah tidak ada , nyeri ulu hati tidak ada, BAB dan BAK biasa. Os berobat ke RS pelabuhan pada pukul 10.45 WIB dan diuap tiga kali pada pukul 11.00 WIB, sesak berkurang, os kemudian pulang dengan perbaikan. Satu minggu SMRS os mengeluh batuk, dahak ada, warna putih kental, banyaknya setengah sdm tiap batuk, darah tidak ada, pilek tidak ada, demam ada, tidak terlalu tinggi, keringat malam hari tidak ada, nafsu makan menurun ada, badan lemas ada, sesak ada, mengi ada, hilang timbul, ada,bersin-bersin ada, di pagi hari atau apabila terkena debu atau udara dingin ada, sesak di pagi hari kurang lebih pkl. 4.45, sesak dipengaruhi oleh cuaca dingin ada, sesak mendadak ketika hujan ada, sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan emosi dan tidak berkurang dengan istirahat, nyeri dada tidak ada, berdebar-debar tidak ada, os merasa nyaman tidur dengan dengan satu bantal, terbangun malam hari karena sesak tidak ada, sembab pada mata pagi hari tidak ada, sembab pada kedua tungkai tidak ada, mual-muntah tidak ada , nyeri ulu hati tidak ada.BAB dan BAK tidak ada keluhan.Os belum berobat ke dokter, hanya membeli obat di warung ( ponstan tablet ). Os sudah tiga bulan tidak memakai obat asma yang biasanya di pakai. Dua tahun SMRS mengeluh batuk bertambah, dahak ada, warna putih kental, banyaknya setengah sdm tiap batuk,pilek ada,os merasa ada cairan yang mengalir di belakang hidung saat berbaring, bersin-bersin ada di pagi hari atau apabila terkena debu atau udara dingin ada, sesak mendadak di waktu subuh ada,mengi ada, hilang timbul, sesak dipengaruhi oleh cuaca dingin ada, sesak ketika hujan ada, sesak apabila terkena debu adat, os sesak hampir setiap malam, hampir setiap hari, sepanjang malam, sesak mengganggu tidur dan aktifitas os , os biasanya tidak sesak di siang hari, os merasa nyaman tidur dengan dengan satu bantal,. Os lalu berobat ke dokter SpPD-KAI, dilakukan test kulit dan di katakan sakit asma dan alergi makanan ( os alergi makan udang, ikan, terasi, telur dan kol ), os juga di katakan alergi terhadap udara dingin ,debu ,asap dan tungau. Riwayat urtikaria ada, os mengaku kulit gatal-gatal dan berwarna kemerahan bila os makan makanan di atas. Os lalu berobat jalan dan mendapatkan obat semprot Avamys satu kali sehari dan ceretide yang dihisap satu kali sehari, os jarang kontrol dan hanya membeli obat yang sudah di resepkan di apotik.Empat tahun SMRS mengeluh batuk, dahak ada, warna putih kental, banyaknya sepermpat sdm tiap batuk, darah tidak ada, demam tidak ada, keringat malam hari tidak ada, nafsu makan menurun tidak ada, badan lemas tidak ada, sesak ada, mengi ada, hilang timbul, pilek ada, cairan yang mengalir di belakang hidung saat berbaring tidak ada, bersin-bersin di pagi hari ada, bersin-bersin apabila terkena debu atau udara dingin ada, sesak mendadak di pagi hari waktu subuh ada, sesak dipengaruhi oleh cuaca dingin ada, sesak ketika hujan ada, sesak apabila terkena debu ada, sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan emosi dan tidak berkurang dengan istirahat, os sesak hampir setiap malam ada, hampir setiap hari ada, sepanjang malam, sesak mengganggu tidur dan aktifitas os ada, os biasanya tidak sesak di waktu siang hari, nyeri dada tidak ada, berdebar-debar tidak ada, os merasa nyaman tidur dengan dengan 1 bantal, terbangun malam hari karena sesak tidak ada, sembab pada mata pagi hari tidak ada, sembab pada kedua tungkai tidak ada, mual-muntah tidak ada , nyeri ulu hati tidak ada, BAB dan BAK tidak ada keluhan. Os belum berobat ke dokter.

2.1.3RIWAYAT PENYAKIT DAHULU DAN KEBIASAAN Riwayat merokok disangkal Riwayat alergi obat disangkal Riwayat alergi zat warna makanan disangkal Riwayat alergi pewarna makanan disangkal Riwayat sakit darah tinggi (+) : pada tahun 2013, os tidak berobat teratur Riwayat sakit kencing manis di sangkal Riwayat sakit jantung di sangkal Riwayat sakit paru-paru dan minum obat yang membuat BAK berwarna merah disangkal

2.1.4 RIWAYAT LINGKUNGAN Os tinggal di rumah yang terletak di tepi jalan Keadaan halaman rumah os kering Kamar os mempunyai jendela yang berhadapan langsung dengan tepi jalan

2.1.5 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Riwayat sakit asma ada yaitu ibu os Riwayat urtikaria disangkal Riwayat rhinitis alergika disangkal Riwayat dermatitis disangkal Riwayat alergi obat disangkal Riwayat urtikaria disangkal Riwayat pruritus disangkal Riwayat alergi makanan pada keluarga ada yaitu kakak kedua os, dengan keluhan sering gatal-gatal dan kemerahan pada kulit apabila makan ikan dan terasi.

AyahIbuA

MOs

Keterangan :: laki-laki: perempuanA : asmaM : alergi makanan

2.1.6 RIWAYAT SOSIAL, PENDIDIKAN, PERNIKAHAN, EKONOMI Os anak ke 3 dari 7 bersaudara (saudara pertama laki-laki berusia 63 tahun dan kedua perempuan berusia 61 tahun, saudara keempat laki-laki berusia 57 tahun saudara kelima, keenam dan ketujuh perempuan berusia 55 tahun,53 tahun 51 dan 49 tahun). Pendidikan terakhir os tamat SMA. Os bekerja sebagai pedagang, os membuka sendiri warung di rumahnya. Os menikah 1 kali. Suami os sudah meninggal. Os tidak mempunyai anak dan saat ini tinggal dengan keponakannya. Penghasilan os Rp 3000.000 perbulan. Status ekonomi kurang

2.2 PEMERIKSAAN FISIK2.2.1 KEADAAN UMUM Keadaan umum: Tampak sakit sedang Sensorium: Kompos metis Dyspnoe : (+) Ortopnoe: (-) Sianosis: (-) Dehidrasi: (-) Keadaan gizi: Kurang Bentuk badan/ habitus: Astenikus Kebersihan: cukup Cara berjalan: dbn Cara berbaring / morbiditas: dbn TD: 110/80 mmHg Nadi: 115 x/m, regular, isi dan tegangan cukup Pernafasan: 26 x/m,expirasi memanjang Temp: 36,2 C TB: 160 cm BB: 60 kg RBW: 88,87 % (berat badan kurang) IMT: 15,56 VAS: 2

2.2.2 KEADAAN SPESIFIKKepalaMata: konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-), alergic crest (-)Hidung: salute crest (-)- Trauma: (-)- Nyeri: (-)- Sekret: (+)- Epistaksis: (-)- Gejala penyumbatan : (-)- Bagian luar: salute crest (-)- Septum : deviasi (-)- Bagian luar: salute crest (-)- Septum : deviasi (-)- Selaput lendir : dbnMulut : -Tonsilitis: Tonsil T1-T1, kemerahan (-)-Abses peritonsilar: (-)-Perubahan suara: (-)-Pursed lip breathing: (-)Leher: JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-), pembesaran struma (-),Thorax : Barrel chest (-),venektasi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-) Cor I: Iktus kordis tidak terlihatP : Iktus kordis tidak terabaP: Batas jantung sulit dinilaiA: BJ I dan II normal, HR 96x/menit, reguler, murmur (-) , gallop (-)

Pulmo (anterior & posterior)I: Statis, dinamis paru kanan = kiriP: Stemfremitus menurun di kedua lapang paruP: Hipersonor di kedua lapang paruA: Vesikuler menurundi kedua lapang paru , rhonki (-), wheezing ekspirasi (+)AbdomenI: datar P: lemas, hepar dan lien tidak terabak, NT (+) epigastriumP: timpani A: bising usus normal Ekstremitas: Akral hangat (+), palmar pucat (-), edema (-) clubbing finger (-)

2.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG2.3.1 LaboratoriumLABORATORIUM RSMH, tanggal 21-1-2014 DARAH RUTINHb 13,6 mg/dlHt 40 %RBC4,91 juta /mm3Leukosit11.200 /mm3Trombosit281.000 /LDC 0/0/0/90/5/5KIMIA DARAHBSS 149 mg/dLUreum 47 mg/dLKreatinin 1,21 mg/dLNatrium 138 mEq/LKalium 3,3 mEq/LSGOT 26 U/LSGPT 12 U/LKesan : Leukositosis + hipokalemia

2.3.2 Pemeriksaan RadiologiRontgen toraks PA (No. R851, tanggal 21-01-2015, RSMH Palembang)

Interpretasi: Kondisi foto baik Simetris kanan kiri Trachea di tengah Tulang dan jar lunak baik. Sela iga melebar Sinus kostofrenikus kiri & kanan tajam Diafragma mendatar (+) Cor: CTR 1, S di V1 +Rdi V5/V6 1, Valve normal, Chamber normal, LVH Eccentric.

Kesan : HHD Kompensata

A :

Serangan asma derajat ( perbaikan ) +Rhinitis alergika + HHD kompensata+ Hipertensi stage I

Terapi

Rencana

Non farmakologi : Istirahat Diet lambung III EdukasiFarmakologi : Retaphyl SR 2x300 mg Ceretide 3x1 puff Amlodipin tab 1x5 mg Ranitidin tab 2x150 mg Antasid syr 3x1 C

Rawat jalan

Tanggal :28 Februari 2015

S :Sesak (-), batuk (-), pilek (-)

O :

Keadaan spesifik :

Keadaan umum : Tampak sakit sedangSensorium : Kompos metisDyspnoe : (-)Ortopnoe: (-)Sianosis: (-)Dehidrasi: (-)Keadaan gizi: KurangBentuk badan/ habitus: AstenikusKebersihan: cukupCara berjalan: dbnCara berbaring / morbiditas: dbnTD: 140/90 mmHgNadi: 98 x/m, regular, isi dan tegangan cukup Pernafasan: 20 x/mTemp: 36,6 CTB: 160 cmBB: 62 kgRBW: 114,81 % (berat badan lebih) IMT: 24,21VAS : 0KepalaMata : konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-), alergic crest (-)Hidung : salute crest (-)Trauma : (-)- Nyeri : (-)- Sekret: (-)- Epistaksis: (-)- Gejala penyumbatan : (-)- Bagian luar: salute crest (-)- Septum : deviasi (-)- Bagian luar: salute crest (-)- Septum : deviasi (-)- Selaput lendir : dbnMulut : -Tonsilitis: Tonsil T1-T1, kemerahan (-)-Abses peritonsilar: (-)-Perubahan suara: (-)-Pursed lip breathing: (-)Leher: JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-), pembesaran struma (-),Thorax : Barrel chest (-),venektasi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)

Cor I: Iktus kordis tidak terlihatP : Iktus kordis tidak terabaP: Batas atas ICS II, batas kanan LS dekstra, batas kiri ICS VLMC sinistra A: BJ I dan II normal, HR 96x/menit, reguler, murmur (-) , gallop (-) Pulmo (anterior & posterior)I: Statis, dinamis paru kanan = kiriP: Stemfremitus kiri=kananP: Sonor di kedua lapang paruA : Vesikuler (+)N, Rh (-), Wh (-)AbdomenI: datar P: lemas, hepar dan lien tidak terabak, NT (-) epigastriumP: timpani A: bising usus normal Ekstremitas: Akral hangat (+), palmar pucat (-), edema (-) clubbing finger (-)

Pemeriksaan Penunjang :

EKG : Normal EKG Norm MeasIndex Pred Best % PredFVC L 1,20 2,72 223FEV1 L 1,02 0,83 81FEV1/VC% L 78 - -FEV1/FVC% L 84 31 -53PEF L/min 339 35 10F25-75 % L/s 2,85 0,45 1 6

Spirometri : Obstruksi ringan

Diagnosa :

Serangan asma derajat sedang ( perbaikan ) +HHD kompensata+Hipertensi stage I+Rhinitis alergika

Terapi :

Saran :

Farmakologi : Retaphyl SR 2x300 mg Ceretide 3x1 puff Amlodipin tab 1x5 mg Ranitidin tab 2x150 mg Antasid syr 3x1 C

-Vaxinasi ( Influenza & Pneumococcus )-Kontrol rutin 1x/bulan

Tanggal :29 Maret 2015

S :Sesak (-), batuk (-), pilek (-)

O :

Keadaan spesifik :

Keadaan umum : Tampak sakit sedangSensorium : Kompos metisDyspnoe : (-)Ortopnoe: (-)Sianosis: (-)Dehidrasi: (-)Keadaan gizi: KurangBentuk badan/ habitus: AstenikusKebersihan: cukupCara berjalan: dbnCara berbaring / morbiditas: dbnTD: 160/90 mmHgNadi: 88 x/m, regular, isi dan tegangan cukup Pernafasan: 20 x/mTemp: 36,6 CTB: 160 cmBB: 62 kgRBW: 116,66 % (berat badan lebih) IMT: 24,60VAS : 0KepalaMata : konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-), alergic crest (-)Hidung : salute crest (-)Trauma : (-)- Nyeri : (-)- Sekret: (-)- Epistaksis: (-)- Gejala penyumbatan : (-)- Bagian luar: salute crest (-)- Septum : deviasi (-)- Bagian luar: salute crest (-)- Septum : deviasi (-)- Selaput lendir : dbnMulut : -Tonsilitis: Tonsil T1-T1, kemerahan (-)-Abses peritonsilar: (-)-Perubahan suara: (-)-Pursed lip breathing: (-)Leher: JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-), pembesaran struma (-),Thorax : Barrel chest (-),venektasi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)

Cor I: Iktus kordis tidak terlihatP : Iktus kordis tidak terabaP: Batas atas ICS II, batas kanan LS dekstra, batas kiri ICS VLMC sinistra A: BJ I dan II normal, HR 96x/menit, reguler, murmur (-) , gallop (-) Pulmo (anterior & posterior)I: Statis, dinamis paru kanan = kiriP: Stemfremitus kiri=kananP: Sonor di kedua lapang paruA : Vesikuler (+)N, Rh (-), Wh (-)AbdomenI: datar P: lemas, hepar dan lien tidak terabak, NT (-) epigastriumP: timpani A: bising usus normal Ekstremitas: Akral hangat (+), palmar pucat (-), edema (-) clubbing finger (-)

Pemeriksaan Penunjang :

-

Diagnosa :

Serangan asma derajat sedang ( perbaikan ) +Rhinitis alergika +HHD kompensata+Hipertensi stage I

Terapi :

Saran :

Farmakologi : Retaphyl SR 2x300 mg Ceretide 3x1 puff Amlodipin tab 1x10 mg Ranitidin tab 2x150 mg Antasid syr 3x1 C

-Vaxinasi ( Influenza & Pneumococcus )-Kontrol rutin 1x/bulan

BAB II ANALISIS KASUS

Asma merupakan suatu kelainan inflamasi kronis pada saluran nafas yang melibatkan sel dan elemen-elemen seluler. Inflamasi kronis tersebut berhubungan dengan hiperresponsif dari saluran pernafasan yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau awal pagi. Episodik ini berhubungan dengan luas obstruksi saluran pernafasan yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan1.Definisi yang paling banyak diterima secara luas adalah hasil panel National Istitute of Health ( NIH ) National Heart, Lung and Blood Institute ( NHLBI ). Menurut NHLBI asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran nafas di mana banyak sel berperan terutama sel mast, eosinophil, limposit T, makrofag, neutrophil dan sel epitel6Hampir separuh dari seluruh pasien asma pernah dirawat di rumah sakit dan melakukan kunjungan ke bagian gawat darurat setiap tahunnya. Hal tersebut disebabkan manajemen dan pengobatan asma yang masih jauh dari pedoman yang direkomendasikan Global Initiative for Asthma (GINA)7.Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:1. Faktor genetik(a) Hiperreaktivitas(b) Atopi/Alergi bronkus(c) Faktor yang memodifikasi penyakit genetik(d) Jenis Kelamin(e) Ras/Etnik2. Faktor lingkungan(a) Alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur)(b) Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari)(c) Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu sapi, telur)(d) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll)(e) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll)(f) Ekspresi emosi berlebih(g) Asap rokok dari perokok aktif dan pasif(h) Polusi udara di luar dan di dalam ruangan(i) Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas tertentu(j) Perubahan cuacaImunopatogenesis. Akibat adanya faktor perangsangan dan pencetus ini terjadi reaksi imun tipe I, II, III dan IV yang diikuti reaksi mediator, inflamasi, kerusakan jaringan dan gejala klinik. Disebutkan bahwa pada 85% pasien inflamasi dimulai oleh IgE ( asma alergi ) dan sisanya oleh proses yang independen terhadap IgE ( asma non alergi ). Pada atopi paparan awal terhadap antigen menimbulkan sensitisasi. Antigen-presenting cell ( APC ) seperti makrofag menelan antigen dan mempresentasikannya kepada sel T ( Th0 ) yang kemudian mengalami diferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 mengeluarkan sitokin antara lain IL4 dan IL13 yang menyebabkan sel B memproduksi IgE yang spesifik untuk antigen tersebut. Pada respon dini akibat adanya paparan selanjutnya menimbulkan reaksi Ag-Ab pada permukaan sel mastosit, yang diikuti aktivasi dari sel dan pelepasan berbagai mediator ( histamin dan heparin ) serta mediator lain ( prostaglandin, leukotrin, faktor aktifasi trombosit-PAF dan bradikinin ). Terjadi efek langsung berupa bronkokonstriksi dan peningkatan hiperesponsif bronkus. Pelepasan sitokin seperti IL3, IL4, IL5 dan IL6 mengaktifasi limfosit T dan B, yang merangsang sel mastosit dan menarik eosinofil, sehingga meningkatkan proses inflamasi.Respon lambat terjadi 4-12 jam setelah paparan antigen, berupa dilatasi vaskuler dan peningkatan permiabilitas kapiler, pembentukkan edema dan akumulasi sel radang. Akibat adanya aktifasi, sel eosinofil melepaskan berbagai mediator ( eosinophilic cation protein-ECP, leukotrin, prostaglandin, histamin ) yang menimbulkan bronkokonstriksi dan perpanjagan hiperesponsif bronkus. Sekresi sitokin seperti IL3, IL4, IL5 lebih lanjut menimbulkan inflamasi yang berkelanjutan9. Dengan demikian proses inflamasi kronik yang kompleks pada asma ditandai oleh adanya sel radang dan elemen seluler, perubahan struktur saluran nafas dan peningkatan mediator.

Gambar 1. Proses Imunologis Reaksi inflamasi pada saluran nafas menimbulkan penyempitan yang ireversibel pada saluran nafas ( airway remodeling ) akibat fibrosis subepitelial, hipertrofi otot polos saluran nafas, penebalan pembuluh darah dan hipersekresi mukus. Hal ini merupakan langkah terakhir terjadinya gejala dan perubahan fisiologik saluran nafas pada asma, yaitu berupa kontraksi otot polos, edem, penebalan dinding dan hipersekresi mukus. Hiperesponsif ini bersifat responsif secara parsil terhadap obat.

2) Gambar 2. Hiperaktivasi

Gambar 3. Asthmatic airway

Diagnosis ditegakkan berdasarkan :1. Anamnesa1 : Riwayat pengulangan batuk mengi, sulit bernafas, atau berat dada yang memburuk pada malam hari atau secara musiman. Riwayat asma sebelumnya Manifestasi atopik misalnya rhinitis alergika, yang bisa juga ada pada keluarga Keluhan timbul atau memburuk oleh infeksi pernafasan, rangsangan bulu binatang, serbuk sari, asap, bahan kimia, perubahan suhu, debu rumah, obat obatan ( aspirin, penghambat beta ), olah raga, rangsang emosi yang kuat Keluhan berkurang dengan pemberian obat asma2. Pemeriksaan Fisik : Dapat dijumpai adanya sesak nafas, pernafasan mengi dan perpanjangan ekspirasi tanda emfisema pada asma yang berat1.a) Vital Sign Fitur umum dicatat selama serangan asma akut tingkat pernapasan cepat (sering 25 sampai 40 napas per menit), takikardia, dan pulsus paradoksus8b) PemeriksaanThorak2Pemeriksaandapat mengungkapkan bahwapasien yang mengalamiserangan asma dapat dijumpai: Inspeksi: sesak (napas cepat, retraksi sela iga, retraksi epigastrium, retraksi suprasternal) Palpasi: biasanya tidak ditemukan kelainan, pada serangan berat dapat terjadi pulsus paradoksus Perkusi: biasanya tidak ditemukan kelainan Auskultasi: ekspirasi memanjang,wheezing

3. Pemeriksaan Penunjang :Spirometri1 : ( Volum Ekpirasi Paksa 1 detik ) VEP1< 70% dari nilai prediksi menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. Tes reversibilitas : peningkatan VEP1 12% dan 200 ml menunjukkan reversibilitas yang menyokong diagnosis asmaArus Puncak Ekspirasi ( APE )1 : Reversibilitas. Peningkatan 60 L/menit ( atau 20% ) dengan pemberian bronkodilator ( misalnya 200-400 ugr salbutamol ), atau variasi diurnal dari APE 20% ( dengan bacaan 2x sehari > 10% ) menyokong diagnosis asmaVariabilitas. Merujuk pada perbaikan atau pemburukan gejala atau fungsi paru dalam periode tertentu misal 1 hari ( variabilitas diurnal ), hari atau bulanan. Analisa Gas Darah9Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma berat. Pada fase awal serangan, terjadi hipoksemia dan hipokapnea (PaCO2 < 35 mmHg) kemudian pada stadium yang lebih berat pada PaCO2 justru mendekati normal sampai normo-kapnea. Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadi hiperkapnea (PaCO2 45 mmHg), hipoksemia, dan asidosis respiratorik.

Pengukuran Status Alergi10 Untuk mengidentifikasi komponen alergi pada asma dapat dilakukan pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum dan eosinofil. Uji ini dapat membantu mengidentifikasi faktor pencetus sehingga dapat dilakukan pencegahan terarah. Umumnya dilakukan skin prick test. Namun, uji ini dapat menghasilkan positif palsu maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi pajanan alergen dengan timbulnya gejala harus selalu dilakukan.

Foto Toraks10Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan Obat AsmaObat asma dapat digolongkan menjadi pengedali ( controller ) dan pelega ( reliever ). Controller adalah obat yang dikonsumsi tiap hari untuk membuat asma dalam keadaan terkontrol terutama melalui efek anti inflamasi. Reliever adalah obat yang digunakan bila perlu berdasar efek cepat untuk menghilangkan bronkokontriksi dan menghilangkan gejalanya10ControllerReliever

Kortikosteroid (inhalasi, sistemik)Short acting b2 agonist (SABA) : inhalasi, oral

Leukotriene modifeierKortikosteroid sistemik

Long acting b2 agonist (LABA) : inhalasi, oralAntikolinergik : Ipratropium br, oxitropium

Chromolin: Sodium cromoglycate dan NedocromilTeofilin

Teofilin lepas lambat

Anti IgE

Antikolinergik: Tiotropium

Tabel 5. Penggolongan obat asma

Obat pengendali ( Controller )10Pencegah adalah obat asma yang digunakan jangka panjang untuk mengontrol asma, karena mempunyai kemampuan untuk mengatasi proses inflamasi yang merupakan patogenesis dasar penyakit asma. Obat ini diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten, dan sering disebut sebagai obat pencegah. Berbagai obat yang mempunyai sifat sebagai pengcegah, antara laina) Kortikosteroid inhalasib) Kortikosteroid sistemikc) Sodium chromoglicate dan sodium NedochromilPemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak.d) Methylxanthine Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi.Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol, berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. e) Agonis 2 kerja lama (LABA) inhalasiTermasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil.

f) Leukotriene modifiersObat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil). g) obat-obat anti alergi Penghilang gejala (Reliever)Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas.Termasuk penghilang gejala adalah 10 Agonis beta2 kerja singkatTermasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat. Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas, meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exercise-induced asthma Kortikosteroid sistemik. Steroid sistemik digunakan sebagai obat penghilang gejala bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain. Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan.Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide. Theophilin Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasaDerajat asma

GejalaGejala malamFaal paru

IntermittenBulananAPE80%

Gejala1x/minggu tetapi2 kali sebulan VEP180% nilai prediksi APE80% nilai terbaik. Variabiliti APE 20-30%.

Persisten sedang HarianAPE 60-80%

Gejala setiap hari. Serangan mengganggu aktifiti dan tidur. Membutuhkan bronkodilator setiap hari.>2 kali sebulan VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik. Variabiliti APE>30%.

Persisten beratKontinyuAPE 60%

Gejala terus menerus Sering kambuh Aktifiti fisik terbatasSering VEP160% nilai prediksi APE60% nilai terbaik Variabiliti APE>30%

Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Asma Pedoman & Penatalaksanaan di Indonesia, 2004Tabel 3. Klasifikasi asma menurut derajat serangan (1)Parameter klinis, fungsi faal paru, laboratoriumRinganSedangBeratAncaman henti napas

Sesak (breathless)BerjalanBerbicaraIstirahat

Bayi :Menangis kerasBayi :-Tangis pendek dan lemah-Kesulitan menetek/makanBayi :Tidakmau makan/minum

PosisiBisa berbaringLebih suka dudukDuduk bertopang lengan

BicaraKalimatPenggal kalimatKata-kata

KesadaranMungkin iritabelBiasanya iritabelBiasanya iritabelKebingungan

SianosisTidak adaTidak adaAdaNyata

WheezingSedang, sering hanya pada akhir ekspirasiNyaring, sepanjang ekspirasi inspirasiSangat nyaring, terdengar tanpa stetoskopSulit/tidak terdengar

Penggunaan otot bantu respiratorikBiasanya tidakBiasanya yaYaGerakan paradok torako-abdominal

RetraksiDangkal, retraksi interkostalSedang, ditambah retraksi suprasternalDalam, ditambah napas cuping hidungDangkal / hilang

Frekuensi napasTakipnuTakipnuTakipnuBradipnu

Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar :Usia Frekuensi napas normal per menit< 2 bulan 20mmHg)Tidak ada, tanda kelelahan otot respiratorik

PEFR atau FEV1(%nilai dugaan/%nilai terbaik)Pra bonkodilatorPasca bronkodilator

>60%>80%

40-60%60-80%