patofisiologi asma

20
Patofisiologi Asma Oleh : Annisa Amriani. S, M. Farm, Apt

Upload: iqbal-afghani

Post on 02-Dec-2015

85 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

fafrmasi

TRANSCRIPT

Patofisiologi AsmaOleh :

Annisa Amriani. S, M. Farm, Apt

Definisi

ASMA

Penyakit saluran pernafasan, akibat terjadinya inflamasi (radang), yg menyebabkan terjadinya bronchokonstriksi, ditandai dgn adanya bunyi

nafas ”ngik”,karena menciutnya saluran pernafasan.

Asma bersifat reversibel, penyakit paru obstruktif kronik (ppok) bersifat irreversibel

Kelainan peradangan kronis pada saluran nafas dimana beberapa sel yang

berbeda (sel mast, eosinofil. Limfosit T, neutrofil dan sel epitel) memegang

peranan. Peradangan ini menyebabkan episode berulang dari obstruksi aliran

nafas yang luas namun bervariasi, dimana akan menyebabkan peningkatan

respon dari trakhea dan bronkus terhadap berbagai stimulus (iritan fisik, kimia,

imunologis, dan farmakologis). Bahkan emosi seperti ansietas dan tekanan yang

buruk dapat memicu episode serangan. Peradangan bronkial yang persisten, yang

mengakibatkan hipersekresi mukus dan hipertrofi otot polos bronkus, merupakan

mekanisme utama yang menyebabkan hiperreaktivitas

Asma

ASMA

Udara dingin dan keringUdara dingin dan kering akan menggiatkan sel mast, jika sel mast pecah melepaskan histamin, kemotaksis, prostaglandin dan leukotrienKemotaksis cairan dan leukosit tertarik ke daerah tjdnya radangLeucoktrien penyempitan bronchus

Emosional dan ansietasAch berinteraksi pd membran sel otot polos bronchus, meningkatnya aktifitas syarat simpatis bronchokonstriksiAdanya ”intant receptor” menimbulkan reaksi alergi Histamin

Debu rumah, kapas, serbuk sari bunga, virus bakteri dll.

Obat-obat tertentu misal NSAID (Skema asam arachidonat) dpt meningkatkan leukotrien

Berdasarkan etiologinya, asma dapat dikelompokkan menjadi asma intrinsik, asma ektrinsik dan asma campuran.

1. Asma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur, debu, bulu binatang, susu,telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain.

2. Asma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin, zat kimia,yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon ,eter, nitrogen, perubahan musim dan cuaca, aktifitas fisik yang berlebih , ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain.

3. Asma campuran merupakan asma dengan karakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk idiopatik atau non alergik.

Serangan asma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium.1. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering.

Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus.

2. Stadium kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. Klien merasa sesak nafas, berusaha untuk bernafas dalam, ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur, penderita tampak pucat, gelisah, dan warna kulit sekitar mulai membiru.

3. Stadium ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil, tidak ada batuk,pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur, irama pernafasan tinggi karena asfiksia

PATOFISIOLOGI:Hipersensitivitas bronkus →Fisika Kimia FarmakologiOrang normal → juga dapat berkembang reaktivitas setelah infeksi virus

dan terpapar ozon.Pada asma akan ditemui : - Hipertropi dan hiperplasia otot polos sal. nafas.- ↑ ketebalan sal.nafas →reaksi inflamasi →edema.- Hipertropi glandulamukosa dan hipersekresi mukus.

Kunci mekanisme patologis →pembebasan :-Mediator inflamasi ( hipereaktivitas bronkus)-Kerusakan sel-sel epitel bronkus-↑ permeabilitas mukosa → menambah kerusakan lumen saluran nafas.-Sel mast , sel sub mukosa, reseptor iritan kolinergik pada antar sel otot polos bronkus.-Hipertropi membran dasar → lumen bronkus-Inflamasi-Hipersekresi mukus.Hasil Diagnosa:-Sel-sel inflamasi-Leukosit → ditemui dlm sirkulasi dan paru-paru serta lumen saluran nafas.-Eusinofil, netrofil, makrofag alveolar.-Limfosit → ditemui dlm sal.nafas dan sekitar jaringan yang meradang.Aspek Terapi Asma :-Meminimalkan Inflamasi.-Mengurangi sel-sel yang terlibat inflamasi pada →asma →sel mast →↑3X s/d 5X lipat degranulasi sel mast→menginduksi bronkospasma.

Manifestasi klinis

a. Batuk yang produktifb. Bising yang bisa didengar bila serangan asma munculc. Penyempitan dada dan nafas tertekan

Pengobatan asma (berdasarkan patologisnya)

Anti inflamasi steroid: Prednisone, prednisolon, deksamethasone, beklomethason BronchodilatasiTurunan xantine: teophyline, aminophilineβ2-selektif agonis adrenergik: Salbutamol, terbutalin ( pseudopedrine, PPA, ephedrine)ephedrine tdk selektif (jarang dipakai)

ProfilaksisGaram-garam sodium cromoglycat atau sodium cromolin, natrium nedocronil

Antagonis kolinergik Ipratropium, tiotropium

A. NON FARMAKOLOGI

i. Penyuluhan : Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan pasien tentang penyakit asma sehingga pasien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat secara benar dan berkonsultasi pada tim kesehatan

ii. Menghindari faktor pencetus : Pasien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asma yang ada pada lingkungannya, serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi pasien

iii. Fisioterapi : Fisioterapi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus

Terapi

B. FARMAKOLOGI

1. Anti InflamasiKortikosteroid

Berkhasiat meniadakan peradangan dengan cara memblokade enzim fosfolipase A2 sehingga pembentukan mediator prostaglandin dan leukotrin dari asam arakhidonat tidak terjadi serta meningkatkan kepekaan reseptor β2 hingga efek β2 –mimetik diperkuat contoh : hidrokortison, prednison, deksametason, betametason

2. Kromolin dan nedocromilBekerja menstabilkan sel mas sehingga tidak

pecah dan tidak melepaskan histamin. Obat ini digunakan sebagai profilaksis serangan asma pada anak-anak dan dewasa.

a. β2 –mimetik Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi melalui stimulasi reseptor β2 , contoh: salbutamol, terbutalin, salmeterol, formoterol, dll.

b. Anti kolinergik Obat ini menghambat reseptor muskarinik dari saraf-saraf kolinergis di otot polos bronkus, hingga aktivitas saraf adrenergik menjadi lebih dominan dengan efek bronkodilatasi. Yang lebih baik digunakan adalah turunan atropin kuartener contoh : ipratropium, oksitropium, tiazinamium.

c. Derivat xanthin Menghasilkan efek bronkodilatasi

Melalui inhibisi enzim fosfodiesterase,contoh: teofilin, aminofilin

2. Obat-obat bronchodilator

3. Kelompok Lain• Antihistamin

Obat ini menghambat reseptor histamin (H1-receptor blocker) sehingga mencegah terjadinya bronkokontriksi, contoh : ketotifen, oksatomida

• Antagonis reseptor leukotrien contoh : zileuton

Terima Kasih