referat asma

5/16/2018 Referat Asma - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/referat-asma-55ab57c741ed0 1/29

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang ditandai

adanya mengi episodik, batuk dan rasa sesak di dada akibat penyumbatan saluran

nafas, termasuk dalam kelompok penyakit saluran pernafasan kronik. World Health

Organization (WHO) memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia menderita

asma. Bahkan jumlah ini diperkirakan akan terus bertambah hingga mencapai

180.000 orang setiap tahun. Sumber lain menyebutkan bahwa pasien asma sudah

mencapai 300 juta orang di seluruh dunia dan terus meningkat selama 20 tahun

belakangan ini. Apabila tidak dicegah dan ditangani dengan baik, maka

diperkirakan akan terjadi peningkatan prevalensi yang lebih tinggi lagi pada masa

akan datang serta mengganggu proses tumbuh-kembang anak dan kualitas hidup

pasien(1).

Asma memberi dampak negatif bagi pengidapnya seperti sering

menyebabkan anak tidak masuk sekolah, membatasi kegiatan olahraga serta

aktifitas seluruh keluarga, juga dapat merusak fungsi sistem saraf pusat,

menurunkan kualitas hidup penderitanya, dan menimbulkan masalah pembiayaan.

Selain itu, mortalitas asma relatif tinggi. WHO memperkirakan terdapat 250.000

kematian akibat asma(2).

Asma dapat diderita seumur hidup sebagaimana penyakit alergi lainnya, dan

tidak dapat disembuhkan secara total. Upaya terbaik yang dapat dilakukan untuk

menanggulangi permasalahan asma hingga saat ini masih berupa upaya penurunan

frekuensi dan derajat serangan, sedangkan penatalaksanaan utama adalahmenghindari faktor penyebab(2).

1.2 Batasan Masalah

Referat ini membahas tentang patogenesis, diagnosis dan

penatalaksanaan asma pada anak.

1



1.3 Tujuan Penulisan

Untuk mengetahui patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan asma

pada anak.

1.4 Metode Penulisan

Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang

merujuk dari berbagai literatur.

2



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Asma merupakan suatu kelainan inflamasi kronis pada saluran nafas yang

melibatkan sel dan elemen-elemen seluler. Inflamasi kronis tersebut berhubungan

dengan hiperresponsif dari saluran pernafasan yang menimbulkan gejala episodik

berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, dan batuk-batuk terutama

pada malam hari atau awal pagi. Episodik ini berhubungan dengan luas obstruksi

saluran pernafasan yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan

atau tanpa pengobatan(3).

Definisi asma menurut WHO pada tahun 1975, yaitu keadaan kronik yang

ditandai oleh bronkospasme rekuren akibat penyempitan lumen saluran napas

sebagai respon terhadap stimulus yang tidak menyebabkan penyempitan serupa

pada banyak orang(4).

Defenisi terbaru yang dikeluarkan oleh Unit Kerja Koordinasi (UKK)

Respirologi IDAI pada tahun 2004 menyebutkan bahwa asma adalah mengi

berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut; timbul

secara episodik, cenderung pada malam / dini hari (nokturnal), musiman, setelah

aktifitas fisik serta terdapat riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/atau

keluarganya(5).

2.2 Etiologi dan Faktor Risiko(1,6)

Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:

1. Faktor genetik

(a) Hiperreaktivitas

(b) Atopi/Alergi bronkus

(c) Faktor yang memodifikasi penyakit genetik

(d) Jenis Kelamin

(e) Ras/Etnik

3



2. Faktor lingkungan

(a) Alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing,

alternaria/jamur)

(b) Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari)

(c) Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang,

makanan laut, susu sapi, telur)

(d) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-

blocker dll)

(e) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll)

(f) Ekspresi emosi berlebih

(g) Asap rokok dari perokok aktif dan pasif

(h) Polusi udara di luar dan di dalam ruangan

(i) Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika

melakukan aktivitas tertentu

(j) Perubahan cuaca

Exercised induced asthma merupakan obstruksi jalan napas yang

berhubungan dengan exercised tanpa mempertimbangkan ada tidaknya asma

bronkial. Beberapa literatur menyebutnya sebagai exercised induced bronchospasm

(EIB). Exercised induced asthma harus dibedakan antara penderita asma dengan

atlit. Pada EIB, didapatkan berespons terhadap bronkodilator dan metakolin, serta

berhubungan eosinofil. Sedangkan EIB pada atlit, tidak ditemukan respon tersebut.

Latihan fisik yang dapat menyebabkan terjadinya EIB adalah latihan fisik yangmengakibatkan tercapainya 90-95% predictable maximum heart rate.(7)

Pada saat dilakukan latihan fisik, terjadi hiperventilasi karena

meningkatnya kebutuhan oksigen. Hiperventilasi ini menyebabkan saluran napas

berusaha lebih untuk menjaga kelembaban dan suhu udara yang masuk kedalam

alveolus tetap optimal. Hal ini mengakibatkan terjadinya perubahan osmolaritas

dari permukaaan saluran napas dimana terjadinya aktivasi sel mast dan sel epitel

kolumnar. Aktivasi ini menyebabkan keluarnya proinflamatory mediator berupa

4



histamin, leukotrien, dan kemokien. Mekanisme ini pada akhirnya menyebabkan

terjadinya bronkospasme pada exercised induced asthma. Pada EIB atlit, tidak

terjadi pengeluaran mediator inflamasi maupun peningkatan eosinofil, neutrofil,

atau sel epitel kolumnar sehingga tidak berespon terhadap steroid inhalasi.(7)

Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya asma: (1,6)

• Pemicu: Alergen dalam ruangan seperti tungau, debu rumah, binatang

berbulu (anjing, kucing, tikus), alergen kecoak, jamur, kapang, ragi, serta

pajanan asap rokok.

• Pemacu: Rhinovirus, ozon, pemakaian β2 agonist.

• Pencetus: Infeksi viral saluran napas, aeroalergen seperti bulu binatang,

alergen dalam rumah (debu rumat, kecoa, jamur), seasonal aeroalergen

seperti serbuk sari, asap rokok, polusi udara, pewangi udara, alergen di

tempat kerja, udara dingin dan kering, olahraga, menangis, tertawa,

hiperventilasi, dan kondisi komorbid (rinitis, sinusitis, dan gastroesofageal

refluks).

Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut(1):

Gen kandidat yang diduga berhubungan dengan penyakit asma, serta

penyakit yang terkait dengan penyakit asma sangat banyak. Gen MHC manusia

yang terletak pada kromosom 6p, khususnya HLA telah dipelajari secara luas dan

sampai saat ini masih merupakan kandidat gen yang banyak dipelajari dalam

kaitannya dengan asma. HLA-DR merupakan MHC (major histocompatibility

complex) klas II, suatu reseptor permukaan sel yang disandikan oleh kompleks

5

Hiperaktivitas bronkus obstruksi

Gejala Asma

Pencetus (trigger)Pemacu (enhancer)Pemicu (inducer)

Faktor Genetik

Faktor Lingkungan

Sensitisasi inflamasi



antigen leukosit manusia (HLA/ Human Leukocyte Antigen) yang terletak pada

kromosom 6 daerah 6p21.31(1).

2.3 Epidemiologi

Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics atau NCHS

(2003), prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000

anak (jumlah anak 4,2 juta) dan pada dewasa > 18 tahun, 38 per 1000 (jumlah

dewasa 7,8 juta). Jumlah wanita yang mengalami serangan lebih banyak daripada

lelaki. WHO memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian akibat asma.

Sedangkan berdasarkan laporan NCHS (2000) terdapat 4487 kematian akibat asma

atau 1,6 per 100 ribu populasi(2).

Asma adalah penyakit kronik yang umum menyebabkan peningkatan

angka kesakitan. Berdasarkan informasi yang didapatkan dari data statistik pusat

nasional Amerika Serikat pada tahun1998, terdapat 8,65 juta anak-anak dilaporkan

menderita asma dan 3,8 juta anak pernah mengalami episode serangan asma dalam

waktu 12 bulan. Asma pada anak-anak di Amerika Serikat dianggap sebagai

penyebab tersering adanya kunjungan ke Instalasi Gawat Darurat (867,000 kasus),

rawat inap (166,000 kasus) dan tidak masuk sekolah (10.1 juta kasus) Walaupun

asma tidak sering menyebabkan kematian, namun dilaporkan 164 kematian anak

akibat asma pada tahun 1998(6).

2.4. Patogenesis

Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan

ditandai oleh serangan batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan nafas

hiperreaktif. Tidak semua asma memiliki dasar alergi, dan tidak semua orang

dengan penyakit atopik mengidap asma. Asma mungkin bermula pada semua usiatetapi paling sering muncul pertama kali dalam 5 tahun pertama kehidupan. Mereka

yang asmanya muncul dalam 2 dekade pertama kehidupan lebih besar

kemungkinannya mengidap asma yang diperantarai oleh IgE dan memiliki penyakit

atopi terkait lainnya, terutama rinitis alergika dan dermatitis atopik (8).

Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T

oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu suatu proses yang

melibatkan molekul Major Histocompability Complex atau MHC (MHC kelas II

6



pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada sel T CD8+). Sel dendritik merupakan

Antigen Precenting Cells (APC) utama pada saluran respiratori. Sel dendritik

terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum tulang, lalu membentuk jaringan

yang luas dan sel-selnya saling berhubungan di dalam epitel saluran respiratori.

Kemudian, sel-sel tersebut bermigrasi menuju kumpulan sel-sel limfoid di bawah

pengaruh GM-CSF, yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel epitel, fibroblas,

sel T, makrofag, dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik pindah

menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. Di tempat ini, dengan pengaruh

sitokin-sitokin lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai APC yang efektif (8).

Reaksi fase cepat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif

terhadap alergen Ig-E spesifik, terutama sel mast dan makrofag. Pada pasien dengan

komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut berperan.

Reaksi fase lambat pada asma timbul beberapa jam lebih lambat dibanding fase

awal. Meliputi pengerakan dan aktivasi dari sel-sel eosinofil, sel T, basofil, netrofil,

dan makrofag. Juga terdapat retensi selektif sel T pada saluran respiratori, ekspresi

molekul adhesi, dan pelepasan newly generated mediator . Sel T pada saluran

respiratori yang teraktivasi oleh antigen, akan mengalami polarisasi ke arah Th2,

selanjutnya dalam 2 sampai 4 jam pertama fase lambat terjadi transkripsi dan

transaksi gen, serta produksi mediator pro inflamasi, seperti IL2, IL5, dan GM-CSF

untuk pengerahan dan aktivasi sel-sel inflamasi. Hal ini terus menerus terjadi,

sehingga reaksi fase lambat semakin lama semakin kuat(8).

Pada remodeling saluran respiratori, terjadi serangkaian proses yang

menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran

respiratori melalui proses dediferensiasi, migrasi, diferensiasi, dan maturasi struktur

sel. Kombinsai antara kerusakan sel epitel, perbaikan epitel yang berlanjut,ketidakseimbangan Matriks Metalloproteinase (MMP) dan Tissue Inhibitor of

Metalloproteinase (TIMP), produksi berlebih faktor pertumbuhan profibrotik atau

Transforming Growth Factors (TGF-β), dan proliferasi serta diferensiasi fibroblas

menjadi miofibroblas diyakini merupakan proses yang penting dalam remodelling.

Miofibroblas yang teraktivasi akan memproduksi faktor-faktor pertumbuhan,

kemokin, dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran

respiratori dan meningkatkan permeabilitas mikrovaskular, menambah

7



vaskularisasi, neovaskularisasi, dan jaringan saraf. Peningkatan deposisi matriks

molekul termasuk kompleks proteoglikan pada dinding saluran respiratori dapat

diamati pada pasien yang meninggal akibat asma. Hal tersebut secara langsung

berhubungan dengan lamanya penyakit(8).

Gambar 1. Patogenesis Asma

Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta sel goblet

dan kelenjar submukosa terjadi pada bronkus pasien asma, terutama yang kronik

dan berat. Secara keseluruhan, saluran respiratori pasien asma, memperlihatkan

perubahan struktur saluran respiratori yang bervariasi dan dapat menyebabkan

penebalan dinding saluran respiratori. Remodeling juga merupakan hal penting pada patogenesis hiperaktivitas saluran respiratori yang non spesifik, terutama pada

pasien yang sembuh dalam waktu lama (lebih dari 1-2 tahun) atau yang tidak

sembuh sempurna setelah terapi inhalasi kortikosteroid(8).

Gejala asma, yaitu batuk sesak dengan mengi merupakan akibat dari

obstruksi bronkus yang didasari oleh inflamsai kronik dan hiperaktivitas bronkus (1).

8



Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar,

nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran nafas. Peregangan vagal

menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh

sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan nafas lebih permeabel dan

memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa sehingga memperbesar reaksi

yang terjadi(1).

Gambar 2. Proses imunologis spesifik dan non-spesifik

9

GejalaFaktor Risiko

Hiperaktivitas

Bronkus

Obstruksi

Bronkus

Faktor Risiko Faktor Risiko

Inflamasi



Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan

serangan asma, melalui sel efektor sekunder seperti eusinofil, netrofil, trombosit

dan limfosit. Sel-sel inflamasi ni juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti

leukotrien, tromboksan, Platelet Activating Factors (PAF) dan protein sititoksis

memperkuat reaksi asma. Keadaan ini menyebabkan inflamasi yang akhirnya

menimbulkan hiperaktivitas bronkus(1).

2.5 Patofisiologi Asma

2.5.1 Obstruksi saluran respiratori

Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan

oleh banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang

diprovokasi mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi seperti histamin,

triptase, prostaglandin D2, dan leukotrien C4 yang dikeluarkan oleh sel mast,

neuropeptidase yang dikeluarkan oleh saraf aferen lokal dan asetilkolin yang

berasal dari saraf eferen post ganglionik. Akibat yang ditimbulkan dari kontraksi

otot polos saluran nafas adalah hiperplasia kronik dari otot polos, pembuluh darah,

serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas. Namun,dapat juga timbul pada

keadaan dimana saluran nafas dipenuhi sekret yang banyak, tebal dan lengket

pengendapan protein plasma yang keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan

debris seluler (9).

Secara garis besar, semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh

penyempitan saluran respiratori, yang mempengaruhi seluruh struktur pohon

trakeobronkial. Salah satu mekanisme adaptasi terhadap penyempitan saluran nafas

adalah kecenderungan untuk bernafas dengan hiperventilasi untuk mendapatkan

volume yang lebih besar, yang kemudian dapat menimbulkan hiperinflasi toraks.Perubahan ini meningkatkan kerja pernafasan agar tetap dapat mengalirkan udara

pernafasan melalui jalur yang sempit dengan rendahnya compliance pada kedua

paru. Inflasi toraks berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal,

secara mekanik, mengalami kesulitan bekerja sehingga kerjanya menjadi tidak

optimal . Peningkatan usaha bernafas dan penurunan kerja otot menyebabkan

timbulnya kelelahan dan gagal nafas(9).

10



Gambar 3. Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik

2.5.2 Hiperaktivitas saluran respiratori

Mekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yang

menyebabkan penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun

dapat berhubungan dengan perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi

sekunder serta berpengaruh terhadap kontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai

tambahan, inflamasi pada dinding saluran nafas yang terjadi akibat kontraksi otot

polos tersebut(9).

Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada

pemberian histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8µg% didapatkan

penurunan Forced Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik

asma, dan juga dapat dijumpai pada penyakit yang lainnya seperti Chronic

Obstruction Pulmonary Disease (COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi.

Stimulus seperti olahraga, udara dingin, ataupun adenosin, tidak memiliki pengaruh

langsung terhadap otot polos saluran nafas (tidak seperti histamin dan metakolin).

Stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut dan sel lain yang

terdapat disaluran nafas untuk mengeluarkan mediatornya(9).

11



2.5.3 Otot polos saluran respiratori

Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus.

Kelainan ini disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian

elastisitas jaringan otot polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan

kontraktilitas otot pada pasien asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan

pemendekan otot. Sebagai tambahan, terdapat bukti bahwa perubahan pda struktur

filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos dapat menjadi etiologi

hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik (9).

Peran dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui

hipotesis pertubed equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas

mengalami kekakuan bila dalam waktu yang lama tidak direnggangkan sampai pada

tahap akhir, yang merupakan fase terlambat, dan menyebabkan penyempitan

saluran nafas yang menetap atau persisten. Kekakuan dari daya kontraksi, yang

timbul sekunder terhadap inflamasi saluran nafas, kemudian menyebabkan

timbulnya edema adventsial dan lepasnya ikatan dari tekanan rekoil elastis (9).

Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan

protein kationik eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos untuk

berkontraksi, sama seperti mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin.

Keadaan inflamasi ini dapat memberikan efek ke otot polos secara langsung

ataupun sekunder terhadap geometri saluran nafas(9).

2.5.4 Hipersekresi mukus

Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada

saluran nafas pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan

karakteristik asma kronis. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus salurannafas hampir selalu ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi

saluran nafas yang persisiten pada serangan asma berat yang tidak mengalami

perbaikan dengan bronkodilator (9).

Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa

peningkatan volume saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan

perlengketan dari sekret tidak hanya sekedar penambahan produksi musin saja

tetapi terdapat juga penumpukan sel epitel, pengendapan albumin yang bersal datri

12



mikrovaskularisasi bronkial, eosinofil, dan DNA yang berasal dari sel inflamasi

yang mengalami lisis(9).

Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu

mekanisme terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan

mekanisme patofisologi hingga terjadi sekresi sel granulasi. Degranulasi sel Goblet

yang dicetuskan oleh stimulus lingkungan, diperkirakan terjadi karena adanya

pelepasan neuropeptidase lokal atau aktivitas jalur refleks kolinergik. Kemungkinan

besar yang lebih penting adalah degranulasi yang diprovokasi oleh mediator

inflamasi, dengan aktivitas perangsang sekret, seperti neutrofil elastase, kimase sel

mast, leukotrien, histamin, produk neutrofil non-protease(9).

2.6. Diagnosis

Kelompok anak yang patut diduga asma adalah anak yang menunjukkan

batruk dan/atau mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam atau

dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta adanya riwayat asma

dan/atau atopi pada pasien atau keluarga (lihat alur diagnosis di lampiran 1)(5,10).

Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil, dan

bertambahnya umur khususnya diatas umur tiga tahun, diagnosis asma menjadi

lebih definitive. Untuk anak yang sudah sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal

paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederharna dengan peak flow

meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer. Uji provokasi bronkus dengan

histamine, metakolin, gerak badan (exercise), udara kering dan dingin,atau dengan

salin hipertonis sangat menunjang diagnosis.pemeriksaan ini berguna untuk

mendukung diagnosis asma anak melalui 3 cara yaitu didapatkannya.(4)

1. Variabilitas pada PFR atau FEV 1 lebih dari 20%2. Kenaikan ≥ 20% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi

bronkodilator.

3. Penurunan ≥ 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus.

2.6.1 Anamnesis

Seorang anak dikatakan menderita serangan asma apabila didapatkan gejala

batuk dan/atau mengi yang memburuk dengan progresif. Selain keluhan batuk

dijumpai sesak nafas dari ringan sampai berat. Pada serangan asma gejala yang

13



timbul bergantung pada derajat serangannya. Pada serangan ringan, gejala yang

timbul tidak terlalu berat. Pasien masih lancar berbicara dan aktifitasnya tidak

terganggu. Pada serangan sedang, gejala bertambah berat anak sulit

mengungkapkan kalimat. Pada serangan asma berat, gejala sesak dan sianosis dapat

dijumpai, pasien berbicara terputus-putus saat mengucapkan kata-kata(11).

2.6.2 Pemeriksaan fisik

Gejala dan serangan asma pada anak tergantung pada derajat serangannya.

Pada serangan ringan anak masih aktif, dapat berbicara lancar, tidak dijumpai

adanya retraksi baik di sela iga maupun epigastrium. Frekuensi nafas masih dalam

batas normal. Pada serangan sedang dan berat dapat dijumpai adanya wheezing

terutama pada saat ekspirasi, retraksi, dan peningkatan frekuensi nafas dan denyut

nadi bahkan dapat dijumpai sianosis. Berbagai tanda atau manifestasi alergi, seperti

dermatitis atopi dapat ditemukan(11).

Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus akibat adanya inflamasi

kronik saluran respiratorik. Akibatnya timbul hipersekresi lender, udem dinding

bronkus dan konstriksi otot polos bronkus. Ketiga mekanisme patologi diatas

mengakibatkan timbulnya gejala batuk, pada auskultasi dapat terdengar ronkhi

basah kasar dan mengi. Pada saat serangan dapat dijumpai anak yang sesak dengan

komponen ekspiratori yang lebih menonjol(11).

2.6.3 Pemeriksaan Penunjang

Pada serangan asma berat, pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah

analisis gas darah (AGD) dan foto rontgen thoraks proyeksi antero-posterior. Pada

AGD dapat dijumpai adanya peningkatan PCO2 dan rendahnya PO2 (hipoksemia).

Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan adalah uji fungsi paru bila kondisimemungkinkan. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya penurunan FEV1

yang mencapai <70% nilai normal(11).

Selain pemeriksaan di atas, pemeriksaan IgE dan eusinofil total dapat

membantu penegakan diagnosis asma. Peningkatan kadar IgE dan eusinofil total

umum dijumpai pada pasien asma. Untuk memastikan diagnosis, dilakukan

pemeriksaan uji provokasi dengan histamin atau metakolin. Bila uji provokasi

positif, maka diagnosis asma secara definitive dapat ditegakkan(11).

14



Tabel 1. Klasifikasi derajat asma anak secara arbitreri PNAA membagi asma anak

menjadi 3 derajat penyakit(10,11)

Parameter klinis

Kebutuhan obat,

dan faal paru

Asma episodic

jarang

(asma ringan)

Asma episodic

sering

(asma sedang)

Asma persisten

(asma berat)

1.Frekuensi serangan 3-4x /1tahun 1x/bulan ≥1/bulan

2.Lama serangan <1 minggu ≥1 minggu Hampirsepanjang

tahun, tidak ada remisi

3.Intensitas serangan Ringan Sedang Berat

4.diantara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan

malam

5.Tidur dan aktivitas Tidak terganggu

<3x/minggu

Sering terganggu

>3x/minggu

Sangat terganggu

6.Pemeriksaan fisis

diluar serangan

Normal, tidak

ditemukan kelainan

Mungkin terganggu

(ditemukan kelainan)

Tidak pernah normal

7.Obat pengendali Tidak perlu Perlu, non steroid/

steroid inhalasi dosis

100-200 ụg

Perlu, steroid inhalasi

Dosis ≥400 ụg/hari

8.Uji faal paru

(di luar serangan0

PEF/FEV1 >80% PEF/FEV1 60-80% PEF/FEV1 < 60%

Variabilitas 20-30%

9.Variabilitas faal

paru

(bila ada serangan)

≥20% ≥30% ≥50%

Tabel 2. Penetuan Derajat Serangan Asma (11)

Parameter klinis,

Fungsi paru,

Laboraturium

Ringan Sedang Berat Ancaman

henti napas

Sesak (breathless) Berjalan

Bayi :

Menangis keras

Berbicara

Bayi :

Tangis pendek

& lemah

Kesulitan

menetek dan

makan

Istirahat

Bayi :

Tidak mau

minum /

makan

Posisi Bisa berbaring Lebih suka

Duduk

Duduk

bertopang

lengan

Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata

Kesadaran Mungkin

irritable

Biasanya

irritable

Biasanya

Irritable

kebingungan

15



Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Nyata

Wheezing Sedang, sering

hanya pada

akhir

ekspirasi

Nyaring,

Sepanjang

ekspirasi

± inspirasi

Sangat

nyaring,

Terdengar

tanpastateskop

Sulit /

Tidak terdengar

Penggunaan otot

Bantu respiratorik

Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan

paradox

Torako-

Abdominal

Retraksi Dangkal,

Retraksi

Interkosta

Sedang,

ditambah

Retraksi

suprasternal

Dalam,

ditambah

Napas cuping

hidung

Dangkal/

Hilang

Frekuensi napas Takipnu Takipnu Takipnu Bradipnu

Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar:

Usia frekuensi napas normal

<2 bulan < 60 / menit

2-12 bulan < 50 /menit

1-5 tahun < 40 / menit

6-8 tahun < 30 / menit

Frekuensi nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi

Pedoman nilai baku frekuesi nadi pada anak :

Usia Frekuensi nadi normal

2-12 bulan < 160 / menit

1-2 tahun < 120 / menit3-8 tahun < 110 / menit

Pulsus paradoksus Tidak ada

<10 mmHg

Ada

10-20 mmHg

Ada

>20 mmHg

Tidak ada,

Tanda

kelelahan

Otot

respiratorik

PEFR atau FEV1

- Prabronkodilat

or

- Pascabronkodilator

(% Nilai

dugaan/

>60%

>80%

Nilai terbaik)

40-60%

60-80%

<40%

<60%

Respon < 2 jam

SaO2 % >95% 91-95% ≤90%

PaO2 Normal >60 mmHg < 60 mmHg

PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg

2.7.Tatalaksana Asma

Tatalaksana asma dibagi menjadi dua, yaitu tatalaksana saat serangan dan

jangka panjang (lihat alur tatalaksana di lampiran 2 dan 3)(11,12). Tujuan tatalaksana

asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya tumbuh kembang anak

16



secara optimal sesuai dengan potensi genetiknya. Secara lebih khusus tujuan yang

ingin dicapai adalah(10) :

1. Pasien dapat menjalani aktivitas normal sebagai seorang anak, termasuk

bermain dan berolah raga.

2. Sedikit mungkin angka absensi sekolah.

3. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari (tidur tidak terganggu)

4. Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang

mencolok pada PEF.

5. Kebutuhan obat seminimal mungkin, kurang dari sekali dalam dua tiga

hari, dan tidak ada serangan.

6. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sedikit mungkin

timbul, terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.

Tujuan tatalaksana saat serangan (5):

- Meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin

- Mengurangi hipoksemia

- Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya

- Rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah

kekambuhan.

Apabila tujuan ini tercapai maka perlu reevaluasi tatalaksananya apakah

perlu tingkat pengobatan dinaikkan ( step up) atau bahkan perubahan pengobatan

atau bila tujuan telah tercapai dan stabil 1 – 3 bulan apakah sudah perlu dilakukan

penurunan pelan – pelan ( step down)(10).

Syarat step up (13)

:1. Pengendalian lingkungan dan hal-hal yang memberatkan asma sudah

dilakukan.

2. Pemberian obat sudah tepat susunan dan caranya.

3. Tindakan 1 dan 2 sudah dicoba selama 4 -6 minggu.

4. Efek samping ICS (inhaled cortikosteroid ) tidak ada.

ICS baru boleh dinaikkan.

Syarat step down (13):

17



1. Pengendalian lingkungan harus tetap baik.

2. Asma sudah terkendali selama 3 bulan berturut-turut.

3. ICS hanya boleh diturunkan 25% setiap 3 bulannya sampai dengan dosis

terkecil yang masih dapat mengendalikan asmanya.

4. Bila step down gagal, perlu dicari sebabnya dan kalau sudah dikoreksi, ICS

dapat diturunkan bersama dengan penambahan LABA dan atau LTRA

2.7.1. Tatalaksana Medikamentosa

Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda

(reliever ) dan obat pengendali (controller ). Obat pereda digunakan untuk

meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah

teratasi dan sudah tidak ada lagi gejala maka obat ini tidak lagi digunakan atau

diberikan bila perlu. Kelompok kedua adalah obat pengendali yang disebut juga

obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah

dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran nafas. Dengan demikian pemakaian obat

ini terus menerus diberikan walaupun sudah tidak ada lagi gejalanya kemudian

pemberiannya diturunkan pelan – pelan yaitu 25 % setip penurunan setelah tujuan

pengobatan asma tercapai 6 – 8 minggu(10).

Obat – obat Pereda (Reliever)(12)

1. Bronkodilator

a. Short-acting β2 agonist

Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada

anak. Reseptor β2 agonist berada di epitel jalan napas, otot pernapasan, alveolus,

sel-sel inflamasi, jantung, pembuluh darah, otot lurik, hepar, dan pankreas(12).

Obat ini menstimulasi reseptor β2 adrenergik menyebabkan perubahan ATP

menjadi cyclic-AMP sehingga timbul relaksasi otot polos jalan napas yang

menyebabkan terjadinya bronkodilatasi. Efek lain seperti peningkatan klirens

mukosilier, penurunan permeabilitas vaskuler, dan berkurangnya pelepasan

mediator sel mast(12).

18



• Epinefrin/adrenalin

Tidak direkomendasikan lagi untuk serangan asma kecuali tidak ada β2

agonis selektif. Epinefrin menimbulkan stimulasi pada reseptor β1, β2, dan α

sehingga menimbulkan efek samping berupa sakit kepala, gelisah, palpitasi,

takiaritmia, tremor, dan hipertensi(12).

Pemberian epinefrin aerosol kurang menguntungkan karena durasi efek

bronkodilatasinya hanya 1-1,5 jam dan menimbulkan efek samping, terutama pada

jantung dan CNS(12).

•

β2 agonis selektif

(12)

Obat yang sering dipakai : salbutamol, terbutalin, fenoterol.

Dosis salbutamol oral : 0,1 - 0,15 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.

Dosis tebutalin oral : 0,05 – 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.

Dosis fenoterol : 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.

Dosis salbutamol nebulisasi : 0,1 - 0,15 mg/kgBB (dosis maksimum 5mg/kgBB),

interval 20 menit, atau nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3 – 0,5 mg/kgBB/jam

(dosis maksimum 15 mg/jam).

Dosis terbutalin nebulisasi : 2,5 mg atau 1 respul/nebulisasi.

Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek

puncak dicapai dalam 2 – 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam.

Pemberian inhalasi (inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit, efek puncak

dicapai dalam 10 menit, lama kerjanya 4 – 6 jam.

Serangan ringan : MDI 2 – 4 semprotan tiap 3 – 4 jam.

Serangan sedang : MDI 6 – 10 semprotan tiap 1 – 2 jam.

Serangan berat : MDI 10 semprotan.

19



Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat ksrena pada

keadaan ini obat inhalasi sulit mencapai bagian distal obstruksi jalan napas. Efek

samping takikardi lebih sering terjadi.

Dosis salbutamol IV : mulai 0,2 mcg/kgBB/menit, dinaikkan 0,1 mcg/kgBB

setiap 15 menit, dosis maksimal 4 mcg/kgBB/menit.

Dosis terbutalin IV : 10 mcg/kgBB melalui infuse selama 10 menit, dilanjutkan

dengan 0,1 – 0,4 ug/kgBB/jam dengan infuse kontinu.

Efek samping β2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi,

palpitasi, dan takikardi.

b. Methyl xanthine

Efek bronkodilatasi methyl xantine setara dengan β2 agonist inhalasi, tapi

karena efek sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini

diberikan pada serangan asma berat dengan kombinasi β2 agonist dan

anticholinergick (12).

Efek bronkodilatasi teofilin disebabkan oleh antagonisme terhadap

reseptor adenosine dan inhibisi PDE 4 dan PDE 5. Methilxanthine cepat diabsorbsi

setelah pemberian oral, rectal, atau parenteral. Pemberian teofilin IM harus

dihindarkan karena menimbulkan nyeri setempat yang lama. Umumnya adanya

makanan dalam lambung akan memperlambat kecepatan absorbsi teofilin tapi tidak

mempengaruhi derajat besarnya absorpsi. Metilxanthine didistribusikan keseluruh

tubuh, melewati plasenta dan masuk ke air susu ibu. Eliminasinya terutama melalui

metabolism hati, sebagian besar dieksresi bersama urin.

(14)

Dosis aminofilin IV inisial bergantung kepada usia :

• 1 – 6 bulan : 0,5mg/kgBB/Jam

• 6 – 11 bulan : 1 mg/kgBB/Jam

• 1 – 9 tahun : 1,2 – 1,5 mg/kgBB/Jam

• > 10 tahun : 0,9 mg/kgBB/Jam

20



Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. Pada konsentrasi

yang lebih tinggi dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia(12).

2. AnticholinergicsObat yang digunakan adalah Ipratropium Bromida. Kombinasi dengan

nebulisasi β2 agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik. Dosis

anjuran 0, 1 cc/kgBB, nebulisasi tiap 4 jam(12).

Obat ini dapat juga diberikan dalam larutan 0,025 % dengan dosis : untuk usia

diatas 6 tahun 8 – 20 tetes; usia kecil 6 tahun 4 – 10 tetes. Efek sampingnya adalah

kekeringan atau rasa tidak enak dimulut. Antikolinergik inhalasi tidak

direkomendasikan pada terapi asma jangka panjang pada anak (12).

3. Kortikosteroid

Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan(12) :

• Terapi inisial inhalasi β2 agonist kerja cepat gagal mencapai

perbaikan yang cukup lama.

• Serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan kortikosteroid

hirupan sebagai kontroler.

• Serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat sebelumnya.

Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam untuk mencapai perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalan waktu 12 – 24 jam.

Preparat oral yang di pakai adalah prednisone, prednisolon, atau triamsinolon

dengan dosis 1 – 2 mg/kgBB/hari diberikan 2 – 3 kali sehari selama 3 – 5 kali

sehari(12).

Kortikosteroid tidak secara langsung berefek sebagai bronkodilator. Obat ini

bekerja sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin, menghambat sintesis

21



eikosainoid, menghambat peningkatan basofil, eosinofil dan leukosit lain di

jaringan paru dan menurunkan permeabilitas vascular.(14)

Metilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasikejaringan paru lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek

mineralokortikoid minimal. Dosis metilprednisolon IV yang dianjurkan adalah 1

mg/kgBB setiap 4 sampai 6 jam. Dosis Hidrokortison IV 4 mg/kgBB tiap 4 – 6 jam.

Dosis dexamethasone bolus IV 0,5 – 1 mg/kgBB dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari setiap

6 – 8 jam(12).

Obat – obat Pengontrol(3,13)

Obat – obat asma pengontrol pada anak – anak termasuk inhalasi dan sistemik

glukokortikoid, leukotrien modifiers, long acting inhaled β2-agonist, theofilin,

cromones, dan long acting oral β2-agonist.

1. Inhalasi glukokortikosteroid

Glukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling

efektif dan direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. Intervensi awal

dengan penggunaan inhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam

pengontrolan asma dan mengurangi penggunaan obat-obat tambahan. Terapi

pemeliharaan dengan inhalasi glukokortikosteroid ini mampu mengontrol gejala-

gejala asma, mengurangi frekuensi dari eksaserbasi akut dan jumlah rawatan di

rumah sakit, meningkatkan kualitas hidup, fungsi paru dan hiperresponsif bronkial,

dan mengurangi bronkokonstriksi yang diinduksi latihan.

Glukokortikosteroid dapat mencegah penebalan lamina retikularis,

mencegah terjadinya neoangiogenesis, dan mencegah atau mengurangi terjadinyadown regulation receptor β2 agonist. Dosis yang dapat digunakan sampai

400ug/hari (respire anak). Efek samping berupa gangguan pertumbuhan, katarak,

gangguan sistem saraf pusat, dan gangguan pada gigi dan mulut.

2. Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA)

22



Secara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan mungkin

hasilnya lebih baik. Sayangnya, belum ada percobaan jangka panjang yang

membandingkannya dengan steroid hirupan + LABA. Keuntungan memakai LTRA

adalah sebagai berikut :

• LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan

cystenil leukotriane;

• Mempunyai efek bronkodilator dan perlindungan terhadap

bronkokonstriktor;

• Mencegah early asma reaction dan late asthma reaction

• Dapat diberikan per oral, bahkan montelukast hanya diberikan sekali

per hari., penggunaannya aman, dan tidak mengganggu fungsi hati;

sayangnya preparat montelukast ini belum ada di Indonesia;

• Mungkin juga mempunyai efek menjaga integritas epitel, yaitu

dengan meningkatkan kerja epithel growth factor (EGF) dan menekan

transforming growth factor (TGF) sehingga dapat mengendalikan

terjadinya fibrosis, hyperplasia, dan hipertrofi otot polos, serta diharapkan

mencegah perubahan fungsi otot polos menjadi organ pro-inflamator.

Ada 2 preparat LTRA :

a. Montelukast

Preparat ini belum ada di Indonesia dan harganya mahal. Dosis per oral 1 kali

sehari.(respiro anak) Dosis pada anak usia 2-5 tahun adalah 4 mg qhs. (gina)

b. ZafirlukastPreparat ini terdapat di Indonesia, digunakan untuk anak usia > 7 tahun dengan

dosis 10 mg 2 kali sehari.

Leukotrin memberikan manfaat klinis yang baik pada berbagai tingkat

keparahan asma dengan menekan produksi cystenil leukotrine. Efek samping obat

dapat mengganggu fungsi hati (meningkatkan transaminase) sehingga perlu

pemantauan fungsi hati.

3. Long acting β2 Agonist (LABA)

23



Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol. Pemberian

ICS 400ug dengan tambahan LABA lebih baik dilihat dari frekuensi serangan,

FEV1 pagi dan sore, penggunaan steroid oral,, menurunnya hiperreaktivitas dan

airway remodeling. Kombinasi ICS dan LABA sudah ada dalam 1 paket, yaitu

kombinasi fluticasone propionate dan salmeterol (Seretide), budesonide dan

formoterol (Symbicort). Seretide dalam MDI sedangkan Symbicort dalam DPI.

Kombinasi ini mempermudah penggunaan obat dan meningkatkan kepatuhan

memakai obat.

4. Teofilin lepas lambat

Teofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid yang

bertujuan untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis pemeliharaan

glukokortikosteroid. Tapi efikasi teofilin lebih rendah daripada glukokortikosteroid

inhalasi dosis rendah.

Efek samping berupa anoreksia, mual, muntah, dan sakit kepala, stimulasi

ringan SSP, palpitasi, takikardi, aritmia, sakit perut, diare, dan jarang, perdarahan

lambung. Efek samping muncul pada dosis lebih dari 10mg/kgBB/hari, oleh karena

itu terapi dimulai pada dosis inisial 5mg/kgBB/hari dan secara bertahap diingkatkan

sampai 10mg/kgBB/hari.

2.7.2 Terapi Suportif (12)

a. Terapi oksigen

Oksigen diberikan pada serangan sedang dan berat melalui kanula

hidung, masker atau headbox. Perlu dilakukan pemantauan saturasi oksigen,

sebaiknya diukur dengan pulse oxymetry (nilai normal > 95%).

b. Campuran Helium dan oksigen

Inhalasi Helioks (80% helium dan 20% oksigen) selama 15 menit

sebagai tambahan pemberian oksigen (dengan kanula hidung), bersama dengan

nebulisasi salbutamol dan metilprednisolon IV, secara bermakna menurunkan

24



pulsus paradoksus, meningkatkan peakflow dan mengurangi sesak. Campuran

helium dan oksigen dapat memperbaiki oksigenasi karena helium bersifat

ringan sehingga dapat mengubah aliran turbulen menjadi laminar dan

menyebabkan oksigen lebih mudah mencapai alveoli.

c. Terapi cairan

Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat karena kurang

adekuatnya asupan cairan, peningkatan insensible water loss, takipnea serta

efek diuretic teofilin. Pemberian cairan harus hati-hati kareana pada asma berat

terjadi peningkatan sekresi Antidiuretik Hormone (ADH) yan memudahkan

terjadinya retensi cairan dan tekanan pleura negatif tinggi pada puncak inspirasi

yang memudahkan terjadinya edema paru. Jumlah cairan yang diberikan adalah

1-1,5 kali kebutuhan rumatan.

4.7.2. Cara Pemberian Obat(10)

UMUR ALAT INHALASI

< 2 tahun Nebuliser, Aerochamber, babyhaler

2-4 tahun Nebuliser, Aerochamber, babyhaler

Alat Hirupan (MDI/ Metered Dose Inhaler) dengan alat

perenggang (spacer)

5-8 tahun Nebuliser

MDI dengan spacer

Alat hirupan bubuk (Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler,Turbuhaler)

>8 tahun Nebuliser

MDI (metered dose inhaler)

Alat Hirupan Bubuk

Autohaler

Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangu deposisi obat dalam mulut

(orofaring), jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi

efek sistemik. Sebaliknya, deposisi dalamm paru lebih baik sehingga didapat efek

terapeutik yang lebih baik. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering (Spinhaler,

25



Diskhaler, Rotahaler, Turbuhaler) memerlukan inspirasi yang kuat. Umumnya

bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah. Sebagian alat bantu yaitu Spacer

(Volumatic, Nebuhaler, Aerochamber, Babyhaler, Autohaler) dapat dimodifikasi

dengan menggunakan bekas gelas atau botol minuman atau menggunakan botol

susu dengan dot susu yang telah dipotong untuk anak kecil dan bayi.

4.7.3. Prevensi dan Intervensi Dini(13)

- Pengendalian lingkungan : menghindarkan anak dari asap rokok, tidak

memelihara hewan berbulu, memperbaiki ventilasi ruangan, mengurangi

kelembaban kamar untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan

tungau.

- Pemberian ASI ekslusif minimal 4 bulan

- Menghindari makanan berpotensi alergen

26



BAB 3

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Asma merupakan penyakit yang cukup banyak dijumpai pada anak-anak.

Asma didefenisikan sebagai wheezing dan/atau batuk dengan karakteristik sebagai

berikut : timbul secara episodik dan/atau kronis, cenderung pada malam hari

(nocturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktifitas fisik, dan

bersifat reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan, serta adanya

riwayat asma atau atopi pada pasien/keluarganya, sedangkan sebab-sebab lain

sudah disingkirkan. Karena asma merupakan penyakit yang berhubungan dengan

imunologi, maka penderita asma dapat mengalami serangan berulang. Asma dapat

diklasifikasikan sebagai asma episodik jarang, episodik sering, dan asma persisten.

Sedangkan jika terjadi serangan, dapat diklasifikasikan sebagai asma serangan

ringan, sedang, dan berat. Serangan asma yang tidak terkontrol dapat menyebabkan

terjadinya apnea. Oleh karena itu, penatalaksanaan serangan asma tergantung

kepada derajat serangannya. Serangan asma ditanggulangi dengan pemberian

bronkodilator, baik secara oral, parenteral, maupun inhalasi.

Tatalaksana asma diluar serangan dapat dilakukan dengan menghindari

faktor pencetus asma serta penggunaan obat pengendali (controller ). Diharapkan

dengan dilakukannya tatalaksana asma jangka panjang dapat mengurangi terjadinya

serangan asma, sehingga dapat meningkatkan quality of life dari penderita asma.

3.2 Saran

1. Perlunya pemahaman mengenai gejala klinis dan kriteria diagnosis agar

tidak terjadi kesalahan dalam penegakan diagnosis sehingga penangannya

menjadi lebih tepat dan adekuat.

2. Perlunya pemahaman mengenai penatalaksanaan asma pada saat serangan

dan tidak serangan sehingga dapat meningkatkan quality of life pasien.

27



3. Perlunya informasi mengenai asma kepada masyarakat

DAFTAR PUSTAKA

1. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik

Indonesia. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan

RI ;2009; 5-11.

2. Kartasasmita CB. Epidemiologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN,

Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi

pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.71-83.

3. O’Byrne P, Bateman ED, Bousquet J, Clark T, Paggario P, Ohta K, dkk.

Global Initiative For Asthma. Medical Communications Resources, Inc ;

2006.

4. Nataprawira HMD. Diagnosis Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno

B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama.

Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.105-18.

5. Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto DB. Pedoman Nasional Asma Anak.

Jakarta: UKK Pulmonologi PP IDAI; 2009.

6. Nelson Textbook of Pediatrics : Childhood Asthma. Elsevier Science

(USA);2003.

7. John M. Weiler, Sergio Bonini, Robert Coifman, Timothy Craig, Luı́ s

Delgado, Miguel Capa o-Filipe. Asthma & Immunology Work Group

Report : Exercise-induced asthma. Iowa City, Iowa, Rome and Siena, Italy,

Millville, NJ, Hershey, Pa, Porto, Portugal, and Colorado Springs, Colo :

American Academy of Allergy : 2007

8. Supriyatno B, Wahyudin B. Patogenesis dan Patofisiologi Asma Anak.

dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar

28



Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008.

h.85-96.

9. S Makmuri M. Patofisologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B,Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama.

Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.98-104.

10. Rahajoe N. Deteksi dan Penanganan Jangka Asma Anak. dalam :

Manajemen Kasus Respiratorik Anak Dalam Praktek Sehari-hari. Edisi

pertama. Jakarta : Yapnas Suddharprana; 2007.h. 97-106.

11. Pusponegoro HD, Hadinegoto SRS, Firmanda D, Pujiadi AH,Kosem MS,

Rusmil K, dkk, penyunting. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.

Jakarta : Badan Penerbit IDAI; 2005.

12. Supriyatno B, S Makmuri M. Serangan Asma Akut. dalam: Rahajoe NN,



13. Rahajoe N. Tatalaksana Jangka Panjang Asma Anak. dalam: Rahajoe NN,



14.Suherman SK. Ascobat P. Adrenokortikotropin, Adrenokortikosteroid,

Analog Sintetik dan Antagonisnya. dalam: Gunawan SG, penyunting.

Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008. h.

496-500.

29

referat asma

Documents