BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI

Asma bronkiale adalah penyakit jalan napas abstruktif intermitten

reversibel di mana trakhea dan bronkus berespon secara hiperaktif terhadap

stimulus tertentu. (Brunner and Suddarth,1997)

Asma adalah gangguan inflamasi kronik jalan napas yang melibatkan

berbagai sel inflamasi, hiperaktifitas bronkus, abstruksi jalan napas yang

bersifat reversibel. (Mansjoer, 1999)

Asma adalah keadaan klinis yang di tandai oleh masa penyempitan

bronkus yang reversibel, di manifestasikan dengan sesak napas dan batuk.

(Price, 1995)

B. KLASIFIKASI

Menurut Long; 1996, ada beberapa tipe Asma Bronchiale yaitu :

1. Asma imunologis atau asma alergik

Sering terjadi pada anak-anak, biasanya mengikuti penyakit alergik seperti

: eksim, rinitis, urtikaria. Serangan di cetuskan oleh kontak dengan alergen

pada penderita yang sensitif, alergen dapat berupa asap, polusi udara,

serbuk bunga, bulu binatang, suhu udara yang dingin, stress emosional,

latihan fisik dan lain-lain.

1

2. Asma non alergik atau asma non imunologis

Biasanya terjadi pada orang dewasa di atas 35 tahun. Serangan sering kali

di cetuskan oleh infeksi pada sinus atau cabang bronkiale.

3. Asma Gabungan

Bentuk asma yang paling umum, merupakan gabungan dari asma alergik

dan non alergik.

C. ETIOLOGI

Menurut Long;1996, kelainan yang mendasari pada asma bronkiale adalah

meningkatnya reaspon jalan napas terhadap berbagai rangsangan, yang

dikelompokan sebagai berikut :

1. Alergik

Seperti bulu binatang, debu serbuk bunga dan antigen lain yang di

temukan di lingkungan

2. Rangsangan farmakologis

Obat yang paling sering adalah aspirin, bahan pewarana misal tartazin,

antagonis beta adrenergik.

3. Faktor pekerjaan

Pajaan terhadap senyawa sepeti logam (platinum), debu kayu, bahan

kimia, plastik.

4. Faktor lingkungan dan polusi udara

5. Infeksi

Infeksi jalan napas yang di sebabkan oleh virus ataupun alergi.

2

6. Latihan fisik berlebihan

7. Stress emosional

8. Suhu udara yang dingin

9. Terpajan asap rokok (merokok)

10. Adanya riwayat asma dalam keluarga.

D. PATOFISIOLOGI

Suatu serangan asma merupakan akibat adanya reaksi antigen-antibodi

yang menyebabkan di lepaskanya mediator-mediator kimia. Mediator-mediator

kimia tersebut meliputi histamin, slow releasing substance of anaphylaksis (SRS-

A), eosinophilic chemototic factor of anaphilaksis (ECF-A). Mediator kimia itu

berikatan dengan Ig E yang menyerang sel mast dalam paru, sehingga

menyebabkan timbulnya tiga reaksi utama : (1) konstriksi otot-otot polos baik

saluran napas yang besar maupun saluran napas yang kecil yang menimbulkan

bronkospasme. (2) peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam

terjadinya edema mukosa yang menambah sempitnya saluran napas lebih lanjut,

(3) peningkatan sekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus.

Sebagai akibatnya, pasien yang mengalami serangan asma akan berusaha untuk

bernapas melalui mulut yang mengkibatkan keringnya mulut dan lebih lanjut akan

menghambat saluran napas.

3

Selama serangan akut, alveoli mengembang secara progresif seperti pada

emfisema. Bila relaksasi bronkiolus tidak dapat di lakukan, oksigen yang tidak

memadai melewati membran alveolar-kapiler ke dalam darah (hipoksia) sehingga

pasien tampak cianosis. Pada waktu yang sama, penderita biasanya mengalami

hiperventilasi dan mengeluarkan CO2. Bila Pa CO2 menjadi meningkat maka

penderita akan mengalami kelelahan dan usaha ventilasi menjadi tidak adekuat

sehingga pertukaran gas dalam tubuh terganggu dan tubuh kekurangan suplay

oksigen. (Price, 1995; Long,1996)

4

E. PATHWAYS Faktor pencetus asma faktor psiklogik

Faktor lingkungan (debu, bulu binatang, asap rokok) faktor perubahan cuaca Faktor infeksi (ISPA & brochitis) faktor keturunan

Mediator kimia

Berikatan dengan Ig E

Degranulasi sel mast

Pelepasan histamin

Kontrksi otot polos Permeabilitas kapiler Hiperseksi mukus Bronkus meningkat Bronkokontriksi Oedem mukus Akumulasi sekresi Mukus Saluran menyempit Saluran menyempit Atelektasis Suplai O2 menurun Dispnea saat tidur

Sinosis Penurunan PO2 Penaikan PCO2

Merangsang nafas melalui mulut

Gg. petukaran gas

Penggunaan otot Mukus kering dan

Gg. pertukaran gas

Gg.pola tidur

bantu napas kental Mudah lelah Hygiene mulut

Kurang Bersaihkan jalan nafas tidak efektif Aktifitas menurun

Nafsu makan menurun

Perub. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Intoleransi aktivitas

Sumber :

(Price. Silvia A,1995)

5

F. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis dari Asma Bronchiale berupa tiga gejala utama yaitu ;

batuk, dispnea dan mengi (wheezing). Serangan asma biasanya bermula

mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, di sertai dengan

pernapasan lambat (fase ekspirasi selalu lebih susah dan panjang di banding

inspirasi), penggunan otot bantu pernapasan (pernapasan cuping hidung),

sputum kental dan lengket, pasien tampak lemah, letih, keluar keringat serta

kuku dan mulut cyanosis, ekstremitas dingin.

Gejala biasanya bersifat paroksismal yaitu membaik pada siang hari dan

memburuk pada malam hari. (Brunner and Suddart, 1997)

G. KOMPLIKASI

Komplikasi asma mencakup fraktur iga, pneumotorax, emfisema, PPOK,

atelektasis, bronchitis kronis dan status asmatikus. Status asmatikus

merupakan kegawatdaruratan medis yaitu keadaan asma yang tidak berespon

dengan terapi konvensional atau pengobatan antagonis beta (metaproerenol,

terbutalin, albuterol) dan teofilin. Serangan dapat berlangsung lebih dari 24

jam. Tanpa pengobatan yang adekuat, status asmatikus dapat berlanjut ke

gagal napas dengan hipoksemia, hipercapnea dan acidosis respiratorik.

6

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan darah

Hb, Ht, Leukosit, eritrosit, trombosit, terutama eosinifil, Ig E total dan Ig

E spesifik.

2. Pemeriksaan sputum

Spiral chrusmann

Kristal charcot leyden

3. Analisa Gas Darah

Pada analisa Gas Darah kita mungkin akan menjumpai :

Penurunan saturasi oksigen darah

Peningkatan PCO2 darah arteri sehingga terjadi acidosis

respiratorik (bila asma semakin berat/status asmatikus).

Penurunan PO2 darah.

4. Foto Thorax

5. Tes fungsi paru, dengan spirometri atau peak flow meter.

Di gunakan untuk menentukan adanya abstruksi jalan napas.

(Mansjoer, 1999)

7

I. PENATALAKSANAAN

1. Farmakologis

Pengobatan asma diarahkan terhadap gejala-gejala yang timbul saat

serangan, mengendalikan penyebab spesifik dan perawatan pemeliharaan

kesehatan optimal yang umum. Tujuan utama dari berbagai macam

pengobatan adalah pasien segera mengalami relaksasi bronkus.

Terapi awal, yaitu :

a. Oksigen 4-6 liter / menit.

b. Antagonis Beta 2 adrenergik (salbutamol 5 mg atau fenetoral 2,5 mg

atau terbutalin 10 mg). Inhalasi nebulisasi dan pemberian yang dapat di

ulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian antagonis beta 2

adrenergik dapat secara subcutan atau intravena dengan dosis salbutamol

0,25 mg dalam larutan dekstrose 5%.

c. Aminophilin intravena 5-6 mg/kg, jika sudah menggunakan obat ini

dalam 12 jam sebelumnya maka cukup di berikan setengah dosis.

d. Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg intravena jika tidak ada respon

segera atau dalam serangan sangat berat.

e. Bronkodilator, untuk mengatasi abstruksi jalan napas, termasuk di

dalamnya golongan Beta adrenergik dan anti kolinergik

(Barbara C. Long,1996)

8

2. Non Farmakologis

a. fisioterapi dada dan batuk efektif membantu pasien unutuk

mengeluarkan sputum dengan baik.

b. latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktifitas fisik.

c. Berikan posisi tidur yang nyaman (semi fowler).

d. Anjurkan untuk minum hangat 1500-2000 ml/hari.

e. Usahakan agar pasien mandi air hangat setiap hari.

f. Hindarkan pasien dari faktor pencetus.

(Mansjoer, 1999)

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi

sekret berlebih pada jalan napas. (Doengoes, 1999)

Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif

Kriteria hasil :

Pasien mampu mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi

napas bersih.

Pasien mennjukan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan

napas, misalnya: batuk efektif dan mengeluarkan sekret.

Intervensi

a. Auskultasi bunyi napas. Catat adanya bunyi napas, misal mengi

(wheezing).

b. Monitor frekuensi pernapasan.

9

c. Monitor adanya derajat dyspnea, misal, gelisah, ansietas, distress

pernapasan.

d. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, misal : peninggian kepala

tempat tidur.

e. Pertahankan polusi lingkungan minimum, misal : debu, asap.

f. Bantu pasien latihan napas dalam / batuk efektif.

g. Tingkatkan intake cairan ampai 3000 ml/hari, berikan minum air

hangat.

h. Kolaborasi :

Pemberian obat sesusai indikasi, misal : bronkodilator, xantin,

steroid, analgesik.

Pemberian humidifikasi tambahan, misal: nebuliser, humidifier

aerosol.

Monitor AGD, foto dada.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan ketidakseimbangan suplay oksigen

(obstruksi jalan napas oleh sekresi, spasme bronkus). (Doengoes, 1999)

Tujuan : Gangguan pertukaran gas teratasi, pertukaran gas adekuat .

Kriteria Hasil :

Pasien menunjukan perbaikan ventilasi dan iksigenasi jaringan

adekuat dengan AGD dalam batas normal dan bebas gejala distres

pernafasan.

Pasien mau berpartisipasi dalam program pengobatan sesuai

tingkat kemampuan.

10

Intervensi :

a. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan, catat penggunaan otot

aksesori, nafas bibir.

b. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien memilih posisi yang

nyaman.

c. Dorong pasien mengeluarkan sputum, penghisapan bila

diindikasikan.

d. Awasi tingkat kesadaran atau status mental, warna kulit dan

membran mukosa.

e. Evaluasi tingkat toleransi aktivitas, berikan lingkungan yang

tenang dan batasi aktivitas pasien sesuai tingkat toleransi individu.

f. Monitor TTV.

g. Kolaborasi :

Monitor AGD.

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anorexia ; mual, muntah ; peningkatan produksi sputum. (Doengoes,1999)

Tujuan : kebutuhan nutrisi tercukupi

Kriteria Hasil :

Pasien menujukan peningkatan berat badan / BB dalam batas

normal.

Pasien menunjukan perubahan pola hidup untuk meningkatkan BB

11

Intervensi :

a. Timbang Berat Badan.

b. Kaji masukan makanan saat ini, catat derajat kesulitan makan.

c. Berikan perawatan oral sesering mungkin.

d. Berikan makan dalam porsi kecil tapi sering.

e. Hindari makanan yang menghasilkan gas dan minuman karbonat,

serta makanan sangat panas / sangat dingin.

f. Kolaborasi :

Konsul ahli gizi untuk memberikan makanan yang mudah

dicerna .

Berikan multivitamin penambah nafsu makan.

4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum; ketidak

adekuatan suplay oksigen. (Tucker, 1998)

Tujuan : Pasien dapat melakukan aktifitas sesuai dengan toleransi.

Kriteria hasil :

Pasien menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktifitas yang

dapat diukur dengan tidak adanya dyspnea, kelemahan yang

berlebihan.

TTV dalam batas normal.

Intervensi :

a. Evaluasi respon pasien terhadap aktifitas, catat adanya laporan

peningkatan kelemahan.

12

b. Ciptakan lingkungan yang tenang dan bantu pasien memilih posisi

yang nyaman untuk istirahat.

c. Jelaskan pentingnya istirahat dalam perencanaan pengobatan dan

perlunya keseimbangan aktifitas dan istirahat.

d. Bantu pasien melakukan aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

e. Anjurkan tirah baring atau bedrest total pada gejala pernafasan

berat.

f. Anjurkan penggunaan yang tepat tehnik relaksasi fisik dan mental

untuk mencegah serangan asma.

g. Bantu pasien untuk menggunakan tehnik relaksasi, misal : nafas

dalam dan meditasi.

5. Gangguan pola tidur berhubungan dengan batuk yang terjadi pada malam

hari; bronkospasme. (Carpenito, 1998)

Tujuan : Pasien mempunyai keseimbangan antara aktifitas dan istirahat.

Kriteria Hasil :

Pasien dapat memenuhi jumlah kebutuhan waktu tidur.

Pasien dapat tidur dengan tenang, ekspresi wajah tampak segar,

mata tidak tampak kemerahan.

Intervensi :

a. Berikan ligkungan yang tenang dan bantu pasien memilih posisi

yang nyaman untuk istirahat.

b. Ajarkan tindakan untuk meningkatkan tidur dengan cara :

13

makan snack atau minum susu yang mengandung

protein tinggi.

Menghindari minum kopi dan minum obat obatan

yang mengandung sedatif.

c. Tingkatkan relaksasi dan kenyamanan dengan cara :

- menciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang.

- pastikan ventilasi ruangan yang adekuat.

d. Kolaborasi :

- pemberian antitusif

14

BAB IITINJAUAN TEORIDEFINISIB. KLASIFIKASIC. ETIOLOGIF. MANIFESTASI KLINISG. KOMPLIKASIH. PEMERIKSAAN PENUNJANGI. PENATALAKSANAAN1. FarmakologisJ. DIAGNOSA KEPERAWATAN