bab ii tinjauan pustaka a. tinjauan teori 1. neonatusrepository.ump.ac.id/8164/3/feptriyanto bab...

10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Teori

1. Neonatus

a. Pengertian

Neonatus adalah bayi baru lahir sampai dengan usia 1 bulan

sesudah lahir. Neonatus dini berusia 0-7 hari dan Neonatus lanjut berusia

7-28 hari. Bayi baru lahir normal adalah bayi yang lahir dari kehamilan

37 minggu sampai 42 minggu dan berat badan lahir 2500 gram sampai

dengan 4000 gram (Muslihatun, 2010).

b. Perubahan Fisiologis Pada Neonatus

Perubahan fisiologis pada neonates menurut Muslihatun (2010), meliputi:

1) Pernafasan

Pola respirasi agak menyimpang selama beberapa jam pertama

setelah dilahirkan dengan frekuensi antara 40 dan 60 kali per menit.

Sesudah dua jam, frekuensi respirasi menurun dan berkisar di sekitar

40 kali per menit ketika bayi dalam keadaan tidur. Frekuensi respirasi

dihitung dengan mengamati naik turunnya abdomen (Farrer, 2010).

2) Suhu

Sesaat sesudah bayi lahir ia akan berada di tempat yang suhunya

lebih rendah dari dalam kandungan dan dalam keadaan basah, suhu

tubuh bayi yang normal sekitar 36o C – 37o C (Wiknjosastro, 2009).

Analisis Faktor Resiko..., Feptriyanto, Fakultas Ilmu Kesehatan UMP, 2018

11

3) Kulit

Bayi harus berwarna merah muda yang bersih, mungkin terdapat

sedikit sianosis pada kaki dan tangan selama 24 jam pertama (Farrer,

2010).

4) Urine

Bayi berkemih hanya sesekali atau dua kali selama 24 jam

pertama. Urine sering disekresikan pada saat lahir dan kejadian ini

mungkin tidak diketahui sesudah hari pertama, ekskresi urine akan

terjadi dengan sering yaitu sekitar 10-12 kali per hari. Mungkin urine

berwarna agak kemerahan akibat kandungan urat di dalamnya (Farrer,

2010).

5) Feses

Feses yang berbentuk mekonium berwarna hijau tua yang telah

berada di saluran pencernaan selama janin berumur 16 minggu, akan

mulai keluar dalam 24 jam. Pengeluaran ini akan berlangsung sampai

hari ke 2-3. Pada hari ke-4 sampai hari ke-5 warna tinja menjadi

coklat kehijau-hijauan (Wiknjosastro, 2009).

6) Tali pusat

Pada umumnya tali pusat akan puput pada waktu bayi berumur

6-7 hari. Bila tali pusat puput (lepas) maka setiap sesudah mandi tali

pusat harus dibersihkan dan dikeringkan. Caranya adalah dengan

membersihkan pangkal tali pusat yang ada di perut bayi dan daerah

sekitarnya dengan kassa kering (Depkes RI, 2009).


12

7) Refleks

Refleks yang terdapat pada neonatorum normal menurut Farrer

(2010), yaitu reflek morro (reflek peluk), reflek tonicneck, reflek

rooting, reflek sucking (menghisap dan menelan), reflek grasping

(genggaman, darwin), reflek babinsky dan reflek stapping.

c. Penatalaksanaan Pada Neonatus

Penanganan segera bayi baru lahir menurut Saifuddin (2009)

adalah:

1) Membersihkan jalan nafas

Apabila bayi baru lahir tidak langsung menangis, penolong harus

segera membersihkan jalan nafas. Bila bayi setelah 1 menit tidak bisa

bernafas spontan maka penolong melakukan resusitasi.

2) Memotong dan merawat tali pusat

Sebelum tali pusat dipotong penolong memastikan bahwa tali pusat

diklem dengan baik untuk mencegah terjadinya perdarahan.

3) Mempertahankan suhu tubuh bayi

Pada waktu bayi baru lahir, bayi belum mampu mengatur tetap suhu

tubuhnya dan membutuhkan pengaturan dari luar untuk membuatnya

tetap hangat.

4) Memberi vitamin K

Untuk mencegah terjadinya perdarahan karena defisiensi vitamin K

maka semua bayi baru lahir normal diberi vitamin K per parenteral

dengan dosis 0,5 mg-1 mg IM.


13

d. Masalah pada Neonatus

Masalah yang sering timbul menurut Manuaba (2010), adalah:

1) BBLR (Berat Badan Lahir Rendah) Adalah bayi baru lahir dengan

berat badan kurang dari 2500 gram.

2) Asfiksia adalah kegagalan bernafas secara spontan dan teratur pada

saat lahir atau beberapa saat setelah lahir

3) Infeksi adalah penyakit yang disebabakan karena masuknya bibit

penyakit.

4) Cacat bawaan adalah cacat yang dibawa sejak lahir, cacat sejak dalam

kandungan.

5) Trauma jalan lahir: chepalhematoma, caput succedaneum

e. Kematian Pada Neonatus

Menurut Mazzucco, Cusimano, & Macaluso (2011) penyebab

kematian pada neonatus antara lain:

1) Faktor Bayi

a) Tetanus Neonatorum

Penyakit Tetanus Neonatorum adalah penyakit toksemik akut

dan fatal yang terjadi pada neonatus (bayi berusia kurang dari 28

hari) yang disebabkan oleh clostridium tetani, yaitu bakteri yang

mengeluarkan toksin dan menyerang sistem saraf pusat dengan

tanda utama spasme tanpa gangguan kesadaran (Rukiyah, 2010).


14

b) Sindrom Gawat Napas (Respiratory Distress Syndrome)

Sindrom gawat napas dikenal juga sebagai penyakit membran

hialin, hampir terjadi sebagian besar pada bayi kurang bulan.

Gangguan napas dapat mengakibatkan gagal napas akut yang

mengakibatkan hipoksemia dan/atau hipoventilasi. Angka kejadian

berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan (Maryunani,

2009).

c) Asfiksia Neonatorum

Asfiksia Neonatorum adalah kegawatdaruratan bayi baru

lahir dimana bayi tidak dapat bernapas secara spontan dan teratur,

sehingga dapat menurunkan O2 dan makin meningkatkan CO2.

Bila proses ini berlanjut terlalu jauh dapat mengakibatkan

kerusakan otak atau kematian. Asfiksia juga dapat mempengaruhi

fungsi organ vital lainnya (Owais, 2013).

d) Sepsis Neonatorum

Sepsis Neonatorum adalah sindrom klinis yang terjadi akibat

invasi mikroorganisme ke dalam aliran darah, dan timbul pada satu

bulan pertama kehidupan. Sepsis Neonatorum paling sering

disebabkan oleh Streptococcus Grup B, kemudian organisme

enterik gram-negatif, khususnya escherichia coli, listeria

monocytogenes, staphylococcus, dan haemophilus influenzae.

Sepsis neonatorum dibedakan atas 2, yaitu Sepsis Neonatorum


15

Awitan Dini (SNAD) dan Sepsis Neonatorum Awitan Lambat

(SNAL) (Sastroasmoro, 2007).

e) Berat Badan Lahir

Berat bayi yang ditimbang dalam waktu 1 jam pertama

setelah lahir. Secara global, pada tahun 2000 WHO memperkirakan

lebih dari 20 juta bayi di dunia (15,5%) lahir dengan kondisi

BBLR. Jumlah ini terkonsentrasi di wilayah Asia (72%) dan Afrika

(22%). Di Indonesia, menurut Survei Ekonomi Nasional (Susenas)

pada tahun 2005, kematian neonatus yang di sebabkan oleh BBLR

sebesar 38,85%. Angka kejadian BBLR di Indonesia berkisar 9-

20% bervariasi antara satu daerah dengan daerah lain. Sebanyak

25% bayi dengan BBLR meninggal pada saat baru lahir dan 50%

nya meninggal saat bayi (Maryunani, 2009).

f) Kelainan Kongenital

Kelainan kongenital juga dikenal sebagai cacat lahir, kelainan

bawaan, atau cacat bawaan. Didefinisikan sebagai kelainan

struktural atau fungsional, termasuk gangguan metabolisme, yang

muncul pada saat kelahiran. Kelainan kongenital diperkirakan

terjadi pada 1 dari 33 bayi dan menyebabkan 3,2 juta kelahiran

cacat setiap tahun. Diperkirakan 270.000 neonatus bayi meninggal

selama 28 hari pertama kehidupan disebabkan kelainan kongenital

setiap tahunnya (WHO, 2014).


16

2) Faktor Ibu

a) Umur Ibu

Umur dan paritas ibu berkaitan dengan risiko meningkatnya

masalah pada neonatus, seperti Intrauterine Growth Restriction

(IUGR), prematuritas, dan kematian neonatus. Pola kematian bayi

dihubungkan dengan usia ibu, ditunjukkan dengan grafik berbentuk

huruf “U” dimana kematian bayi tertinggi terjadi pada kelompok

ibu yang berusia <18 tahun dan yang berusia > 35 tahun (Kozuci,

2013).

Kehamilan pada ibu yang berusia > 40 tahun memiliki risiko

lebih tinggi terhadap kematian neonatus, maupun komplikasi

obstetrik, dan risiko ini di pengaruhi oleh paritas. Sebuah studi

yang dilakukan di Turki menemukan insiden Pre-eklamsia, DM

Gestasional, Plasenta Previa, kematian janin, Abruptio Placentae,

kelahiran prematur, dan IUGR lebih tinggi terjadi pada ibu yang

berusia > 40 tahun disbanding ibu yang berusia 20 – 30 Tahun

(Baser, 2013).

Ibu hamil dengan usia > 35 tahun meningkatkan risiko

kelahiran prematur. Kelahiran prematur dapat dikaitkan terhadap

insiden kelainan kromosom atau kelainan kongenital yang lebih

tinggi. Selain masalah sosial ekonomi, di negara berkembang ibu-

ibu yang sudah berumur lebih dari 35 tahun umumnya mempunyai

anak yang lebih banyak. Ibu yang melahirkan dengan umur di atas


17

35 tahun sering dijumpai faktor penyulit dalam persalinan dan

mempunyai risiko komplikasi kehamilan terutama disebabkan

karena adanya proses menua jaringan reproduksi dan jalan lahir.

Pertambahan usia juga ikut mempengaruhi organ vital seperti

sistem kardiovaskular dan ginjal. Ibu yang melahirkan pertama kali

di atas usia 35 tahun terdapat penyulit karena kekakuan jaringan

panggul yang belum pernah dipengaruhi oleh kehamilan dan

persalinan (Fitriana, 2013)

b) Paritas

Paritas merupakan jumlah anak yang pernah dilahirkan

hidup, yaitu kondisi yang menggambarkan kelahiran sekelompok

atau beberapa kelompok wanita selama masa reproduksi (BKKBN,

2010). Paritas telah terbukti memiliki hubungan terhadap gangguan

kesehatan ibu baik saat hamil maupun bersalin, di mana faktor

tersebut akan turut berpengaruh pula pada kesehatan bayi yang

dilahirkan (neonatus) (Sugiharto, 2010).

Sebuah penelitian menunjukkan ibu yang merupakan

Nulipara (Nulipara: wanita yang belum pernah melahirkan sama

sekali, atau wanita yang belum pernah melahirkan bayi hidup) dan

berusia < 18 tahun serta ibu yang memiliki paritas > 3 dan berusia

> 35 tahun meningkatkan risiko kematian neonatus. Hal ini sejalan

dengan SKRT 2001 yang menyatakan bahwa kematian neonatus

banyak terjadi pada ibu dengan paritas > 3 (Sugiharto, 2010).


18

Nulipara juga berhubungan terhadap risiko komplikasi

selama kelahiran, seperti partus macet, sedangkan paritas tinggi

juga meningkatkan risiko Hipertensi, Placenta Previa, dan Uterine

Rupture. Grande multipara merupakan faktor risiko dimana

komplikasi kehamilan dan persalinan lebih sering terjadi setelah

ibu mengalami kelahiran di atas empat kali dan bayi yang

dilahirkan setelah mempunyai risiko lebih tinggi untuk dilahirkan

premature atau mati perinatal (Fitriana, 2013).

c) Komplikasi Obstetrik

Risiko kematian neonatus meningkat 81% pada bayi yang

dilahirkan dari ibu yang memiliki riwayat komplikasi selama

persalinan, seperti pendarahan, demam, dan kejang. Pada bayi

dengan ukuran lebih kecil dibanding ukuran normal, risiko

meninggal berkisar 2,8 kali dibanding bayi yang lahir dengan

ukuran normal (Titaley, 2008).

2. Respiratory Distress Syndrome (RDS)

a. Pengertian

Respirasi Distress Syndrome (RDS) atau Sindrom Distres

Pernapasan adalah sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi

surfaktan terutama pada bayi yang baru lahir dengan masa gestasi kurang

(Malloy, 2009). Sindrom distres pernapasan adalah perkembangan yang

imatur pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan


19

dalam paru. RDS dikatakan sebagai hyalin membrane diseaser (Suriadi &

Yulianni, 2010).

Sindrom distres pernapasan adalah sekumpulan temuan klinis,

radiologis, dan histologis yang terjadi terutama akibat ketidakmaturan

paru dengan unit pernapasan yang kecil dan sulit mengembang dan tidak

menyisakan udara diantara usaha napas (Bobak, 2009). Respiratory

distress syndrome adalah suatu bentuk gagal nafas yang ditandai dengan

hipoksemia, penurunan compliance paru, dispnea, edema pulmonal

bilateral tanpa gagal jantung dan infiltrat yang menyebar (Somantri,

2009). Respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan gejala

yang terdiri atas dispnea, frekuensi pernafasan yang lebih dari 60 kali

permenit, adanya sianosis, adanya rintihan pada saat ekspirasi

(ekspiratory grunting), serta adanya retraksi suprasternal, interkostal, dan

epigastrium saat inspirasi. Penyakit ini adalah penyakit membran hialin,

dimana terjadi perubahan atau berkurangnya komponen surfaktan

pulmonal (zat aktif alveoli yang dapat mencegah kolaps paru dan mampu

menahan sisa udara pada akhir ekspirasi) (Hidayat, 2008).

Jadi berdasarkan dari beberapa sumber dapat disimpulkan bahwa

RDS adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakmaturan dan

ketidakmampuan sel untuk menghasilkan surfaktan yang memadai.

b. Anatomi Fisiologi Paru

Paru-paru merupakan alat pernapasan utama. Paru-paru terletak

sedemikian rupa sehingga setiap paru-paru berada di samping


20

mediastinum. Oleh karenanya, masing-masing paru-paru dipisahkan satu

sama lain oleh jantung dan pembuluh-pembuluh besar serta struktur-

struktur lain dalam mediastinum. Masing-masing paru-paru berbentuk

konus dan diliputi oleh pleura viseralis. Paru-paru terbenam bebas dalam

rongga pleuranya sendiri, dan hanya dilekatkan ke mediastinum oleh

radiks pulmonalis. Masing-masing paru-paru mempunyai apeks yang

tumpul, menjorok ke atas dan masuk ke leher sekitar 2,5 cm di atas

klavikula. Di pertengahan permukaan medial, terdapat hilus pulmonalis,

suatu lekukan tempat masuknya bronkus, pembuluh darah dan saraf ke

paru-paru untuk membentuk radiks pulmonalis. Paru-paru kanan sedikit

lebih besar dari paru-paru kiri dan dibagi oleh fisura oblikua dan fisura

horisontalis menjadi 3 lobus, yaitu lobus superior, medius dan inferior.

Sedangkan paru-paru kiri dibagi oleh fisura oblikua menjadi 2 lobus,

yaitu lobus superior dan inferior (Suriadi & Yulianni, 2010).

Paru-paru berasal dari titik tumbuh yang muncul dari pharynx,

yang bercabang dan kemudian bercabang kembali membentuk struktur

percabangan bronkus. Proses ini terus berlanjut terus berlanjut setelah

kelahiran hingga sekitar usia 8 tahun sampai jumlah bronkiolus dan

alveolus akan sepenuhnya berkembang, walaupun janin memperlihatkan

adanya bukti gerakan nafas sepanjang trimester kedua dan ketiga.

Ketidak matangan paru –paru akan mengurangi peluang kelangsungan

hidup bayi baru lahir sebelum usia24 minggu yang disebabkan oleh

keterbatasan permukaan alveolus, ketidakmatangan sistem kapiler paru-


21

paru dan tidak mencukupinya jumlah surfaktan. Upaya pernapasan

pertama seorang bayi berfungsi untuk:

1) Mengeluarkan cairan dalam paru.

2) Mengembangkan jaringan alveolus paru-paru untuk pertama kali.

Agar alveolus dapat berfungsi, harus terdapat surfaktan yang cukup

dan aliran darah ke paru- paru. Produksi surfaktan dimulai pada 20

minggu kehamilan dan jumlahnya akan meningkat sampai paru- paru

matang sekitar 30 -34 minggu kehamilan. Surfaktan ini mengurangi

tekanan permukaan paru dan membantu untuk menstabilkan dinding

alveolus sehingga tidak kolaps pada akhir pernapasan. Tanpa surfaktan

alveoli akan kolaps setiap saat setelah akhir setiap pernapasan, yang

menyebabkan sulit bernapas. Peningkatan kebutuhan energi ini

memerlukan penggunaan lebih banyak oksigen dan glukosa. Berbagai

peningkatan ini menyebabkan steress pada bayi yang sebelumnya sudah

terganggu. Pada bayi cukup bulan, mempunyai cairan di dalam paru-

parunya. Pada saat bayi melalui jalan lahir selama persalinan, sekitar

sepertiga cairan ini diperas keluar dari paru-paru. Pada bayi yang

dilahirkan melalui seksio sesaria kehilangan keuntungan dari kompresi

rongga dada dapat menderita paru- paru basah dalam jangka waktu lebih

lama. Dengan sisa cairan di dalam paru –paru dikeluarkan dari paru dan

diserap oleh pembulu limfe dan darah. Semua alveolus paru-paru akan

berkembang terisi udara sesuai dengan perjalanan waktu (Suriadi &

Yulianni, 2010).


22

c. Etiologi

Faktor predisposisi terjadinya sindrom gawat napas pada bayi

prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang.

Pengembangan kurang sempurna karena dinding thorax masih lemah,

produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan

mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku.

Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologis paru sehingga daya

pengembangan paru menurun 25% dari normal, pernapasan menjadi

berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat,

hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik. Telah diketahui

bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein,

lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga

agar alveoli tetap mengembang (Hasan, 2010).

Sindrom gawat napas biasanya terjadi jika tidak cukup terdapat

suatu substansi dalam paru-paru yang disebut surfaktan. Surfaktan adalah

suatu substansi molekul yang aktif dipermukaan alveolus paru dan

diproduksi oleh sel-sel tipe II paru-paru. Surfaktan berguna untuk

menurunkan tahanan permukaan paru. Surfaktan terbentuk mulai pada

usia kehamilan 24 minggu dan dapat ditemukan pada cairan ketuban.

Pada usia kehamilan 35 minggu, sebagian besar bayi telah memiliki

jumlah surfaktan yang cukup (Maryunani, 2009).


23

Menurut Suriadi dan Yulianni (2010) etiologi dari RDS yaitu:

1) Ketidakmampuan paru untuk mengembang dan alveoli terbuka.

2) Alveoli masih kecil sehingga mengalami kesulitan berkembang dan

pengembangan kurang sempurna. Fungsi surfaktan untuk menjaga

agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga

pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang

menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan

mengalami sesak nafas.

3) Membran hialin berisi debris dari sel yang nekrosis yang tertangkap

dalam proteinaceous filtrat serum (saringan serum protein), di fagosit

oleh makrofag.

4) Berat badan bayi lahir kurang dari 2500 gram.

5) Adanya kelainan di dalam dan di luar paru. Kelainan dalam paru yang

menunjukan sindrom ini adalah pneumothoraks/pneumomediastinum,

penyakit membran hialin (PMH).

6) Bayi prematur atau kurang bulan. Diakibatkan oleh kurangnya

produksi surfaktan. Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan

minggu ke-22, semakin muda usia kehamilan, maka semakin besar

pula kemungkinan terjadi RDS.

d. Patofisiologi

Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi

prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga kesulitan

berkembang, pengembangan kurang sempurna karena dinding thorax


24

masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan

surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru

menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru

sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25% dari

normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan

terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis

respiratorik. Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90%

fosfolipid dan 10% protein, lipoprotein ini berfungsi menurunkan

tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang.

Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan

berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan

tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi,

adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal

menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga

menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus

alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan

ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau

volutrauma dan keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada

endothelial dan epithelial sel jalan pernafasan bagian distal sehingga

menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah.

Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu

setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan

mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini


25

adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang

berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering

berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD) (Suriadi &

Yulianni, 2010).

e. Manifestasi klinis

Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat

dipengaruhi oleh tingkat maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan

usia kehamilan, semakin berat gejala klinis yang ditujukan. Manifestasi

dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerosakan

sel dan selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke dalam

alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Gejala klinikal yang

timbul yaitu adanya sesak nafas pada bayi prematur segera setelah lahir,

yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/minit), pernafasan cuping hidung,

grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam

48-96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut

kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu:

1) Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram

udara.

2) Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan

gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai

ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.

3) Alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat

lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram


26

udara lebih luas. keempat, seluruh thorax sangat opaque (white lung)

sehingga jantung tak dapat dilihat

Tanda dan gejala yang muncul dari RDS adalah: pernapasan cepat,

pernapasan terlihat parodaks, cuping hidung, apnea, murmur dan sianosis

pusat

Tabel 2.1 Evaluasi Gawat Napas dengan skor Downes

Pemeriksaan Skor

0 1 2

Frekuensi

napas

< 60 /menit 60-80 /menit > 80/menit

Retraksi Tidak ada

retraksi

Retraksi ringan Retraksi berat

Sianosis Tidak ada

sianosis

Sianosis hilang

dengan 02

Sianosis menetap

walaupun diberi

O2

Air entry Udara masuk Penurunan

ringan udara

masuk

Tidak ada udara

masuk

Merintih Tidak merintih Dapat didengar

dengan

stetoskop

Dapat didengar

tanpa alat bantu

Skor > 6 : Ancaman gagal nafas

Sumber: Mathai (2010)

Tabel 2.2 Evaluasi Respiratory Distress Skor Downes

Skor Keterangan

Skor < 4 Gangguan Pernafasan Ringan

Skor 4 – 6 Gangguan Pernafasan Sedang

Skor > 7 Ancaman Gagal Nafas

(Pemeriksaan Gas Darah Harus Dilakukan)

Sumber: Mathai (2010)

f. Komplikasi

Menurut Suriadi dan Yulianni (2010) komplikasi yang

kemungkinan terjadi pada RDS yaitu:


27

1) Kebocoran alveoli

Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara (pneumothorak,

pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema interstitial),

pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala

klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang

menetap.

2) Jangkitan penyakit karena keadaan penderita yang memburuk dan

adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat

timbul kerana tindakan invasif seperti pemasangan jarum vena,

kateter, dan alat-alat respirasi.

3) Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventricular, perdarahan

intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi

terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.

4) Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)

Merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen

pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan

tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu

menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan

defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya

masa gestasi.


28

5) Retinopathy premature

Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang

berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi

intrakranial, dan adanya infeksi.

g. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada respiratory distress syndrome

menurut Warman (2012), antara lain:

1) Tes Kematangan Paru

a) Tes Biokimia

Paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka jumlah

fosfolipid dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi

surfaktan, sebagai tolok ukur kematangan paru.

b) Test Biofisika

Tes biokimia dilakukan dengan shake test dengan cara mengocok

cairan amnion yang dicampur ethanol akan terjadi hambatan

pembentukan gelembung oleh unsur yang lain dari cairan amnion

seperti protein, garam empedu dan asam lemak bebas. Bila

didapatkan ring yang utuh dengan pengenceran lebih dari 2 kali

(cairan amnion: ethanol) merupakan indikasi maturitas paru janin.

Pada kehamilan normal, mempunyai nilai prediksi positip yang

tepat dengan resiko yang kecil untuk terjadinya neonatal RDS.


29

2) Analisis Gas Darah

Gas darah menunjukkan asidosis metabolik dan respiratorik

bersamaan dengan hipoksia. Asidosis muncul karena atelektasis

alveolus atau over distensi jalan napas terminal.

3) Radiografi Thoraks

Pada bayi dengan RDS menunjukkan retikular granular atau gambaran

ground-glass bilateral, difus, air bronchograms, dan ekspansi paru

yang jelek. Gambaran air bronchograms yang mencolok menunjukkan

bronkiolus yang terisi udara didepan alveoli yang kolap. Bayangan

jantung bisa normal atau membesar. Kardiomegali mungkin

dihasilkan oleh asfiksi prenatal, diabetes maternal, patent ductus

arteriosus (PDA), kemungkinan kelainan jantung bawaan. Temuan ini

mungkin berubah dengan terapi surfaktan dini dan ventilasi mekanik

yang adekuat

h. Penatalaksanaan

Menurut Suriadi dan Yulianni (2010) tindakan untuk mengatasi

masalah kegawatan pernafasan meliputi:

1) Ventilasi Mekanis

Ventilasi mekanis merupakan prosedur bantuan hidup yang

invasif dengan berbagai efek pada sistem kardiopulmonal. Ventilasi

mekanis adalah membaiknya kondisi klinis pasien dan optimalisasi

pertukaran gas dan pada FiO2 (fractional concentration of inspired


30

oxygen) yang minimal, serta tekanan ventilator atau volume tidal yang

minimal.

2) Terapi surfaktan

Saat ini preparat surfaktan yang tersedia antara lain adalah

surfaktan sintetis dan surfaktan natural yang berasal dari ekstrak paru-

paru sapi atau dari bilas paru-paru domba atau babi. Surfaktan dapat

diberikan pada 6 sampai 24 jam setelah bayi lahir apabila bayi

mengalami respiratory distress syndrome yang berat. Selanjutnya

surfaktan dapat diberikan 2 jam (umumnya 4-6 jam) setelah dosis

awal apabila sesak menetap dan bayi memerlukan tambahan oksigen

30% atau lebih. Surfaktan dapat diberikan langsung melalui selang

ETT atau dengan menggunakan nebulizer. Pemberian langsung

kedalam selang ETT memungkinkan distribusi surfaktan yang lebih

cepat sampai ke bagian perifer paru-paru, efektivitas nya lebih baik

dan efek samping yang dapat ditimbulkan lebih sedikit. Pemberian

surfaktan juga dapat dilakukan dengan menggunakan nebulizer

disertai dengan ventilasi mekanis (2-3 menit), dilanjutkan dengan

postural drainage (Effendi & Firdaus, 2010).

3) Continuos Positive Airway Pressure (CPAP)

Continuos Positive Airway Pressure (CPAP) adalah merupakan

suatu alat untuk mempertahankan tekanan positif pada saluran napas

neonatus selama pernafasan spontan. CPAP merupakan suatu alat

yang sederhana dan efektif untuk tatalaksana respiratory distress pada


31

neonatus. Penggunaan CPAP yang benar terbukti dapat menurunkan

kesulitan bernafas, mengurangi ketergantungan terhadap oksigen,

membantu memperbaiki dan mempertahankan kapasitas residual paru,

mencegah obstruksi saluran nafas bagian atas, dan mecegah kollaps

paru, mengurangi apneu, bradikardia, dan episode sianotik (Effendi &

Ambarwati, 2014).

4) Extracorporeal Membrane Oxygenation

Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) merupakan alat

yang menghubungkan langsung darah vena pada alat paru-paru buatan

(membrane oxygenator), dimana oksigen ditambahkan dan CO2

dikeluarkan, kemudian darah dipompa balik pada atrium kanan pasien

(Venovenosis ECMO) atau aorta (venoarterial). Prosedur ini membuat

paru-paru dapat beristirahat dan menghindari tekanan tinggi ventilator

(Effendi & Firdaus, 2010).

Secara umum penatalaksanaan pada pasien dengan respiratory

distress syndrome adalah:

1) Memperthankan stabilitas jantung paru yang dapat dilakukan dengan

mengadakan pantauan mulai dari kedalaman, kesimetrisan dan irama

pernafasan, kecpatan, kualitas dan suara jantung, mempertahankan

kepatenan jalan nafas, memmantau reaksi terhadap pemberian atau

terapi medis, serta pantau PaO2. Selanjutnya melakukan kolaborasi

dalam pemberian surfaktan eksogen sesuai indikasi.


32

2) Memantau urine, memantau serum elketrolit, mengkaji status hidrasi

seperti turgor, membran mukosa, dan status fontanel anterior. Apabila

bayi mengalami kepanasan berikan selimut kemudian berikan cairan

melalui intravena sesuai indikasi.

3) Mempertahankan intake kalori secara intravena, total parenteral

nurition dengan memberikan 80-120 Kkal/Kg BB setiap 24 jam,

mempertahankan gula darah dengan memantau gejala komplikasi

adanya hipoglikemia, mempertahankan intake dan output, memantau

gejala komplikasi gastrointestinal, sepertia danya diare, mual, dan

lain-lain.

4) Mengoptimalkan oksigen, oksigenasi yang optimal dilakukan dengan

mempertahankan kepatenan pemberian oksigen, melakukan

penghisapa lendir sesuai kebutuhan, dan mempertahankan stabilitas

suhu.

5) Pemberian antibiotik. Bayi dengan respiratory distress syndrome perlu

mendapat antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder. Dapat

diberikan penisilin dengan dosis 50.000-100.000 U/kgBB/hari atau

ampisilin 100 mg/kgBB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5

mg/kgBB/hari (Hidayat, 2008).

i. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Respirasi Distress Syndrome (RDS)

Faktor yang mempengaruhi kejadian Respirasi Distress Syndrome

(RDS) antara lain (Marfuah, 2013):


33

1) Kehamilan ganda

Ada hubungan kehamilan ganda dengan kegawatan nafas

neonatus, dan kehamilan ganda mempunyai peluang lebih besar untuk

mengalami gawat nafas dibandingkan bayi tunggal. Kehamilan ganda

menjadi faktor risiko meningkatkan kegawatan nafas neonatus telah

terbukti pada penelitian Neilsen (2007) yang membandingkan antara

kehamilan tunggal dan gemelli pada usia kehamilan 24-26 minggu, 27

– 29 minggu dan 30 - 32 minggu dengan hasil bahwa bayi dengan

kehamilan multipel atau ganda untuk terjadinya kegawatan nafas

jumlah hampir sama, namun pada umur kehamilan 30–32 minggu

terjadinya kegawatan nafas lebih banyak pada kehamilan multipel.

Penelitian lain dilakukan Mieth et al (2011) juga menjelaskan bahwa

insiden kehamilan ganda semua bayi terlahir secara prematur dengan

usia 28 – 32 minggu, dan angka morbiditas dan mortalitis disebabkan

karena kegawatan nafas.

Indiarti (2009) menyatakan bahwa teori persalinan yang salah

satunya adalah teori distensi abdomen kapasitas elastisitas uterus atau

abdomen lebih rendah pada saat menampung jumlah janin 2 atau

lebih, sehingga sebagian besar bayi yang lahir kembar baik gemelli,

tripel atau lebih dalam usia kehamilan 28 – 32 minggu atau prematur,

sehingga sistem pernafasan immatur, sehingga terjadi defiensi

surfaktan yang menyebabkan paru bayi tidak mampu mengembang

dan penyakit membran hialin sebagai penyebab utama gawat nafas


34

banyak terjadi pada bayi prematur. Untuk itu kehamilan ganda

berisiko untuk lahir prematur sehingga mempunyai risiko gawat nafas

lebih besar.

2) Asfiksia

Penelitian Lee et al (2009) menjelaskan bahwa nilai Apgar Skor

< 7 pada menit pertama mempunyai hubungan yang bermakna dengan

Respiratory Distress Syndrome (RDS) neonatus dan AS < 7 pada

menit ke-5 juga mempunyai hubungan yang bermakna antara AS< 7

menit ke-5 dengan terjadinya RDS neonatus. Asfiksia adalah keadaan

bayi tidak bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir atau

beberapa saat setelah lahir yang ditandai dengan keadaan PaO2 di

dalam darah rendah (hipoksemia), hiperkarbia (PaCO2 meningkat)

dan asidosis (Sylviati, et al., 2008). Seringkali bayi yang sebelumnya

mengalami gawat janin akan mengalami asfiksia sesudah persalinan.

Masalah ini mungkin berkaitan dengan keadaan ibu, tali pusat, atau

masalah pada bayi selama atau sesudah persalinan (Hermiyanti, et al.,

2011).

Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan asfiksia adalah

keadaan pada ibu dapat menyebabkan aliran darah ibu melalui

plasenta berkurang, sehingga aliran oksigen ke janin berkurang,

akibatnya terjadi gawat janin. Selain itu juga akibat penurunan aliran

darah dan oksigen melalui tali pusat ke bayi, sehingga bayi mungkin

mengalami asfiksia atau dari kondisi bayi tersebut yang sudah


35

mengalami asfiksi di dalam kehamilan seperti kehamilan ganda,

prematur, aspirasi mekonium (Hermiyanti, et al., 2011). Asfiksia

dimulai periode apneu disertai dengan penurunan frekuensi jantung,

selanjutnya bayi menunjukkan usaha bernafas (gasping) yang

kemudian diikuti dengan pernafasan teratur, namun pada asfiksi berat,

usaha bernafas tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam

periode apneu kedua dan jika terlambat dilakukan resusitasi, maka

gawat nafas dapat terjadi (Hasan, et al., 2007).

3) Usia Kehamilan

Penelitian Meith et al (2011) menjelaskan bahwa risiko

kegawatan nafas terjadi pada bayi <38 minggu, yaitu pada usia

kehamilan <26 minggu risiko kegawatan nafas sebanyak 200/287

(69,7%), usia kehamilan 26–28 minggu terjadi kegawatan nafas 6/6

(100%), usia kehamilan 29–31 minggu sebanyak 28/28 (100%) dan

usia kehamilan 32–36 minggu sebanyak 64/69 (92,8%).

Pada bayi yang lahir dengan usia kehamilan <38 minggu, maka

bayi lahir dalam keadaan prematur, dan terjadi immaturitas paru

dimana paru-paru bayi belum cukup untuk berkembang dengan penuh,

ini terjadi kekurangan substansi perlindungan yang disebut surfaktan,

yang membantu paru mengembang karena udara dan melindungi

kantong udara dari kollap paru sehingga terjadi kegawatan nafas

neonatus, tersering kasus pada bayi lahir kurang 28 minggu, dan

sangat jarang pada bayi yang lahir aterm atau 40 minggu (Cloherty,


36

2008). Clair, et al., (2008) menjelaskan bahwa pada bayi tanpa RDS,

rata-rata ratio L/S(lechitin/Sphiomyelin) lebih tinggi pada bayi dengan

RDS. Ini menunjukkan bahwa resiko terjadinya RDS karena

rendahnya kadar rasio lechitin dan sphingomyelin yang banyak terjadi

pada bayi prematur dan usia kehamilan yang kurang bulan.

4) Paritas

Penelitian yang dilakukan oleh Ziadeh (2012) dengan

retrospektif pada nullipara dengan umur > 35 tahun, didapatkan

wanita nullipara > 35 tahun dan usia antara 25 – 29 tahun. Korelasi

nullipara dengan komplikasi kehamilan dan kelahiran yaitu pada usia

kehamilan, berat lahir, prematur, SGA, BBLR, fetal distress, AS

rendah atau asfiksia. Ini menunjukkan bahwa risiko kegawatan nafas

terjadi pada nullipara lebih besar daripada multipara. Penelitian

Beydoun et al (2009) menjelaskan bahwa ibu nullipara, 5,4%

melahirkan bayi prematur dan 5,2% dengan kondisi berat badan lahir

rendah.

5) Hipertensi pada ibu

Teori yang dikemukakan oleh UCSF (2009) bahwa stress intra

uteri yang kronik seperti hipertensi pada ibu atau toksemia, ketuban

pecah dini dan agen tokolitik merupakan faktor yang menurunkan

kegawatan nafas. Begitu juga pendapat yang dijelaskan oleh Lee et al

(2009) bahwa hipertensi sebagai faktor terjadinya kegawatan nafas

masih menjadi kontroversial, karena dijelaskan secara tradisional


37

bahwa stress kronik intra uteri termasuk preeclampsia dan ketuban

pecah dini yang berkepanjangan dapat mempercepat maturitas paru

janin.

Menurut penelitian Chiswick (2008) menjelaskan bahwa

kegawatan nafas neonatus (RDS) signifikan pada bayi dengan ibu

hipertensi sebelum dikoreksi efek dan variabel confounding atau

perancu. Ibu hamil dengan hipertensi dan menjadi pre eklampsia

menyebabkan vasospasme pada pembuluh darah sehingga aliran darah

menjadi tidak baik dan mengganggu sirkulasi darah termasuk sirkulasi

uteroplasentra, sehingga perfusi ke janin berkurang sehingga beresiko

untuk terjadi gawat nafas seperti asfiksia dan TTN. Selain itu pada pre

eklampsia cenderung dilakukan SC emergensi untuk penyelamatan

bayi atau ibu, sedangkan pada persalinan SC tidak ada penekanan

pada dinding dada dan jalan nafas tidak ada rangsangan oleh kompresi

dinding dada sebagaimana pada persalinan pervagina, dan juga dapat

terjadi aspirasi cairan ketuban dari muntah yang berisi cairan

lambung.

Namun jika hipertensi yang diderita terjadi sejak sebelum

kehamilan dan hipertensi kehamilan telah dikoreksi dengan mendapat

terapi kortikosteroid selama hipertensi kehamilan, maka dapat

mempercepat maturitas paru, sehingga dapat menurunkan kejadian

kegawatan neonatus. Faktor risiko yang menurunkan kegawatan nafas

neonatus adalah stress intra uteri kronik, PROM, hipertensi maternal


38

atau toksemia, penggunaan kortikosteroid, agen tokolitik, penyakit

hemolitik karena hal tersebut diatas menyebabkan paru bayi matur

lebih awal (UCSF Children’s Hospital, 2009)


39

B. Kerangka Teori

Gambar 2.1 Kerangka Teori

Sumber: Jamil (2017), Mazzucco, Cusimano, & Macaluso (2011),

Suriadi & Yulianni (2010), Marfuah (2013)

Etiologi RDS

a. Ketidakmampuan paru untuk

mengembang b. Alveoli masih kecil c. Membran hialin berisi debris d. Berat badan bayi lahir e. Adanya kelainan di dalam dan

di luar paru f. Bayi prematur

Neonatus

Faktor-Faktor Penyebab Kematian

Neonatus:

1. Faktor Bayi

a. Tetanus Neonatorum

b. Sindrom Gawat Napas

(Respiratory Distress

Syndrome)

c. Asfiksia Neonatoru

d. Sepsis Neonatorum

e. Berat Badan Lahir

f. Kelainan Kongenital

2. Faktor Ibu

a. Umur Ibu

b. Paritas

c. Komplikasi Obstetrik

Respiratory Distress Syndrome

Faktor Risiko Respiratory Distress

Syndrome

1. Kehamilan ganda

2. Asfiksia

3. Usia Kehamilan

4. Paritas

5. Hipertensi pada ibu

Kematian Neonatus


40

C. Kerangka Konsep

Kerangka konsep atau kerangka berfikir merupakan dasar pemikiran

pada penelitian yang dirumuskan dari fakta-fakta, observasi dan tinjauan

pustaka. Kerangka konsep menurut teori, dalil atau konsep-konsep yang akan

dijadikan dasar untuk melakukan penelitian (Saryono, 2011).

Variabel Independent Variabel Dependent

Gambar 2.2 Kerangka Konsep

Keterangan:

= diteliti

Respiratory Distress

Syndrome

Faktor Risiko Respiratory

Distress Syndrome

a. Kehamilan ganda

b. Asfiksia

c. Usia Kehamilan

d. Paritas

e. Hipertensi pada ibu

= arah penelitian

Etiologi RDS

a. Ketidakmampuan paru untuk

mengembang

b. Alveoli masih kecil

c. Membran hialin berisi debris

d. Berat badan bayi lahir

e. Adanya kelainan di dalam

dan di luar paru

f. Bayi prematur

= tidak diteliti


41

D. Hipotesis

Hipotesis dalam suatu penelitian berarti jawaban sementara penelitian,

patokan duga, atau dalil sementara, yang kebenarannya akan dibuktikan dalam

penelitian tersebut. Setelah melalui pembuktian, maka hipotesis dapat benar

atau salah, bisa diterima bisa ditolak (Notoatmodjo, 2012). Adapun hipotesa

dalam penelitian ini adalah ada hubungan asfiksia, usia kehamilan, paritas dan

hipertensi pada ibu dengan terjadinya Respiratory Distress Syndrome (RDS)

pada neonatus di RSUD dr. R. Goeteng Taroenadibrata Purbalingga. Tidak ada

hubungan kehamilan ganda dengan terjadinya Respiratory Distress Syndrome

(RDS) pada neonatus di RSUD dr. R. Goeteng Taroenadibrata Purbalingga.


bab ii tinjauan pustaka a. tinjauan teori 1. neonatusrepository.ump.ac.id/8164/3/feptriyanto bab...

Documents