respiratori distress neonatus

27
8 8 BAB I PENDAHULUAN Penyakit pernapasan yang biasa dijumpai pada anak adalah penyakit pernapasan bayi baru lahir, infeksi saluran nafas akut, asma, infeksi spesifik, dan lain-lain.Untuk pencitraan saluran nafas anak, foto polos thoraks merupakan teknik paling sederhana namun sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis saluran nafas.Keuntungan lain pemeriksaan ini ialah dapat digunakan untuk mengetahui perkembangan penyakit atau hasil terapi. Temuan radiologis pada anak sangat berbeda dengan orang dewasa karena perkembangan fisiologis yang belum sempurna. (1,2,3,4,5,6) Periode janin akhir-neonatus awal merupakan waktu kehidupan dengan angka mortalitas tertinggi dibandingkan setiap interval usia. Angka mortalitas neonatal meliputi semua bayi yang meninggal selama periode yang dimulai sesudah lahir dan berlanjut sampai dengan usia 28 hari. Angka ini juga dinyatakan sebagai jumlah kematian per 1000 kelahiran hidup.Bayi berat badan lahir rendah menyebabkan dua pertiga dari seluruh kematian neonatal.Umumnya 2% dari seluruh bayi baru lahir mengalami masalah di daerah traktus respiratorius.Dengan berkurangnya berat badan dan maturitas, masalah di daerah traktus respiratorius meningkat lebih besar. 50% neonatus dengan berat badan 2 kg dan

Upload: margarettaresta

Post on 11-Jan-2016

26 views

Category:

Documents


6 download

DESCRIPTION

rds

TRANSCRIPT

Page 1: Respiratori Distress Neonatus

88

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit pernapasan yang biasa dijumpai pada anak adalah penyakit pernapasan bayi

baru lahir, infeksi saluran nafas akut, asma, infeksi spesifik, dan lain-lain.Untuk pencitraan

saluran nafas anak, foto polos thoraks merupakan teknik paling sederhana namun sangat

bermanfaat untuk menegakkan diagnosis saluran nafas.Keuntungan lain pemeriksaan ini ialah

dapat digunakan untuk mengetahui perkembangan penyakit atau hasil terapi. Temuan radiologis

pada anak sangat berbeda dengan orang dewasa karena perkembangan fisiologis yang belum

sempurna.(1,2,3,4,5,6)

Periode janin akhir-neonatus awal merupakan waktu kehidupan dengan angka mortalitas

tertinggi dibandingkan setiap interval usia. Angka mortalitas neonatal meliputi semua bayi yang

meninggal selama periode yang dimulai sesudah lahir dan berlanjut sampai dengan usia 28 hari.

Angka ini juga dinyatakan sebagai jumlah kematian per 1000 kelahiran hidup.Bayi berat badan

lahir rendah menyebabkan dua pertiga dari seluruh kematian neonatal.Umumnya 2% dari seluruh

bayi baru lahir mengalami masalah di daerah traktus respiratorius.Dengan berkurangnya berat

badan dan maturitas, masalah di daerah traktus respiratorius meningkat lebih besar. 50%

neonatus dengan berat badan 2 kg dan 95% neonatus dengan berat badan dibawah 1000 gram

mengalami gangguan tersebut.1

Gangguan pernapasan / distress pernapasan merupakan masalah yang sering dijumpai

pada hari-hari pertama kehidupan bayi baru lahir.Gangguan pernapasan / distress pernapasan

yang menjadi nyata dengan takipnea, retraksi interkostal, penurunan pertukaran udara ataupun

apnoe, sianosis, mendengkur saat ekspirasi, dan pelebaran cuping hidung merupakan respon

nonspesifik terhadap penyakit berat.Tidak semua gangguan yang menyebabkan distress

pernapasan neonatus merupakan penyakit paru primer. Setiap tanda kegawatan pernapasan

pascalahir merupakan indikasi untuk melakukan roentgen dada.

Page 2: Respiratori Distress Neonatus

88

Selanjutnya kami akan membahas tentang RDS, RDS adalah suatu keadaan meingkatnya kerja

pernafasan yang ditandai dengan takipnea, retraksi, nafas cuping hidung, merintih/grunting,

sianosis, dan apnoe. RDs dapat diklasifikasikan menjadi TTN, HMD, Displasia bronkopulmoner,

MAS dan PPHN.

Page 3: Respiratori Distress Neonatus

88

BAB II

DASAR TEORI

II.1. Pengertian Neonatus

Neonatus adalah usia bayi 0 hari sampai 28 hari (Soetjiningsih, 2001:17).

Neonatus adalah bayi baru lahir sampai usia satu bulan(Hamilton, 2000:217).

II.2. Anatomi Normal Sistem Respiratori pada Neonatus

TraktusRespiratoriusmempunyai dua bagian: 

1) Saluran penghantar udara, terdiri dari: hidung bagian luar, rongga hidung, faring, laring,

brokus dan bronkiolus. 

2) Pernafasan terdiri dari: Paru-paru (mempunyai bronkiolus respirasi,duktus alveolar,

sakusalveolar, dan alveolus) 

Tonsil (nasofaring) terletak didalam submukosa yang melapisi dinding posterior dan

siperior nasofaring.Tonsil ini dinamakan adenoid, yang jika membesar pada neonatus mungkin

bernafas melalui mulut, sebagai jalan pintas bagi sumbatan saluran pernafasan diantara

nasofaring dan orofaring. Pada neonatus pernafasan melalui mulut yang berlebihan akan

mengakibatkan perubahan pertumbuhan tulang-tulang wajah. Pembentukan saluran pernafasan

dimulai dari minggu ke-3 kaehamilan, dan akan lengkap pada usia ke-26 minggu tetapi fungsi

pertukaran gas baru sempurna pada minggu ke-34 – minggu ke-36, pada saat itu alveolus sudah

Page 4: Respiratori Distress Neonatus

88

mulai matang, baik bentuk maupun fungsinya.Walaupun demikian perkembangan alveolus

tersebut masih berlangsung terus dalam besar dan jumlahnya sampai bayi lahir. (1,2,3,4)

II.3. Fisiologi Pernapasan Neonatus

Setelah persalinan normal dari seorang ibu yang tidak mengalami depresi karena anestesi,

biasanya anak akan mulai bernapas dalam waktu beberapa menit dan memiliki irama pernapasan

kurang dari 1 menit setelah lahir. Ketepatan waktu bagi fetus untuk memulai bernapas

menandakan bahwa pernapasan diawali oleh pemaparan yang tiba-tiba terhadap dunia luar,

mungkin disebabkan keadaan asfiksia ringan pada proses kelahiran tetapi juga impuls oleh

sensoris yang timbul karena pendinginan kulit yang tiba-tiba. Bayi yang tidak bernapas dengan

segera, tubuhnya secara progresif menjadi lebih hipoksia dan hiperkapnia, yang memberikan

stimulus tambahan terhadap pusat pernapasan dan biasanya menyebabkan pernapasan dalam

beberapa menit selanjutnya setelah lahir. (1,2,3,4,5,6)

Saat lahir, dinding alveoli pertama kali dipertahankan tetap kolaps oleh tekanan

permukaan cairan kental yang memenuhi alveoli.Dibutuhkan tekanan negatif lebih dari 25

mmHg untuk melawan pengaruh tekanan permukaan ini untuk membuka alveoli pertama

kali.Tetapi setelah alveoli terbuka, pernapasan selanjutnya dapat dipengaruhi oleh gerakan

pernapasan yang relatif lemah.Inspirasi neonatus yang pertama sangat kuat biasanya mampu

membuat tekanan negative sebesar 60 mmHg dalam ruangan intrapleura.Derajat hipoksia yang

dapat ditoleransi oleh neonatus bertahan selama kurang 10 menit akibat gagal bernapas setelah

lahir. Kerusakan otak yang permanen dan sangat jelas sering terjadi bila pernapasan terlambat

lebih dari 8 – 10 menit. (1,2,3,4,5,6)

II.4. Gambaran Foto Thoraks Normal pada Neonatus

Page 5: Respiratori Distress Neonatus

88

Foto thoraks paling sering dilakukan.Posisi PA & lateral tegak sulit dilakukan.Proyeksi

frontal diambil secara AP denganposisi supine, lateral supine / horizontal.Neonatus dalam

inkubator pemotretan dilakukandengan bayi tetap dalam inkubator.

Gambaran foto thoraks normal pada neonatus : (1,2,3)

- Bentuk thorax silindris

- Costa lebih horizontal

- Level diafragma kanan setinggi costa 7-9 posterior

- CTR dapat sampai 65%

- Thymus ukuran bervariasi , tidak sebabkankompresi / pergeseran organ2 sekitar

- Artefak membuat interpretasi yang salah

Contoh : lipatan kulit, seperti pneumothorax

Anteroposterior Lateral

Page 6: Respiratori Distress Neonatus

88

BAB III

RESPIRATORY DISTRESS PADA NEONATUS

1. PENGERTIAN

Respiratory Distress / Gangguan Pernapasan adalah suatu keadaan meningkatnya kerja

pernapasan.. (1,2,3,4,5,6)

2. GEJALA

F Takipnea frekuensi nafas > 60 – 80 kali/menit

F Retraksi cekungan atau tarikan kulit antara iga (intercostal) dan atau dibawah sternum

(substernal) selama inspirasi

F Nafas cuping hidung kembang kempisnya lubang hidung selama inspirasi

F Merintih / Grunting terdengar merintih / menangis saat inspirasi

F Sianosis sianosis sentral yaitu warna kebiruan pada bibir

F Apnoe / henti nafas

Dalam jam jam pertama sesudah lahir, 4 gejala distress respirasi ( takipnea, retraksi, nafas

cuping hidung, grunting) kadang dijumpai pada BBL normal tetapi tidak berlangsung lama.

Gejala ini disebabkan karena perubahan fisiologik akibat reabsorbsi cairan dalam paru bayi dan

Page 7: Respiratori Distress Neonatus

88

masa transisi dari sirkulasi fetal ke sirkulasi neonatal. Bila takipnea, retraksi, cuping hidung dan

grunting menetap pada beberapa jam setelah lahir ini merupakan indikasi adanya gangguan nafas

/ distress respirasi yang harus dilakukan tindakan segera. (1,2,3)

Penyebab gangguan pernapasan / distress respirasi yang paling sering adalah Transient

Tacypnea of the Newborn (TTN), Hyaline Membrane Disease (HMD), Displasia

Bronkopulmonar,Meconium Aspiration Syndrome (MAS), Persisten Pulmonary Hypertension of

TheNewborn (PPHN). (1,2,3,4)

III.1. Transient Tacypnea of the Newborn (TTN)

1. DEFINISI

Transient Tachypnea of the Newborn (TTN) atau sering juga disebut

Transient Respiratory Distress of the Newborn (TRDN) adalah penyakit self-limited disease

yang terjadi pada banyak bayi di seluruh dunia dan dihadapi oleh semua dokter yang merawat

bayi baru lahir. Bayi baru lahir dengan TTN yang baru lahir dalam beberapa jam pertama

kehidupan dengan takipnea, terjadi peningkatan kebutuhan oksigen, dan ABGs yang tidak

mencerminkan retensi karbon dioksida. (1,2,3)

2. ETIOLOGI

TTN disebut juga wet lungs atau respiratory distress syndrome tipe II yang dapat

didiagnosis beberapa jam setelah lahir. TTN tidak dapat didiagnosis sebelum lahir. TTN dapat

terjadi pada bayi prematur (paru-paru bayi prematur belum cukup matang) ataupun bayi cukup

bulan. Penyebab TTN lebih dikaitkan dengan beberapa faktor risiko yang meningkatkan kejadian

TTN pada bayi baru lahir. Faktor risiko TTN pada bayi baru lahir di antaranya:

Lahir secara secar

Lahir dari ibu dengan diabetes

Lahir dari ibu dengan asma

Bayi kecil untuk usia kehamilan (small for gestational age)

Page 8: Respiratori Distress Neonatus

88

Selama proses kelahiran melalui jalan lahir, terutama bayi cukup bulan, tekanan

sepanjang jalan lahir akan menekan cairan dari paru-paru untuk keluar. Perubahan hormon

selama persalinan juga berperan pada penyerapan cairan di paru-paru. Bayi yang kecil atau

prematur atau yang lahir melalui jalan lahir dengan durasi singkat atau dengan secar tidak

mengalami penekanan yang normal terjadi dan perubahan hormonal seperti kelahiran normal,

sehingga mereka lebih berisiko mengalami penumpukan cairan di paru-paru saat mereka menarik

napas untuk pertama kali. (1,2,3,4,5,6)

3. GEJALA

Bernapas cepat dan dalam (takipnea) lebih dari 60 x/menit

Napas cuping hidung (nasal flare)

Sela iga cekung saat bernapas (retraksi interkostal)

Mulut dan hidung kebiruan (sianosis)

Grunting atau merintik/mendengkur saat bayi mengeluarkan napas

Selain tanda dan gejala tersebut, bayi dengan TTN tampak seperti bayi lainnya

4. GAMBARAN RADIOLOGIS

Gambaran radiologi :

- Prominent pulmonary interstitial marking

- Cairan pada fissura interlobaris & cavum pleura

- Inflasi paru normal/ hiperaerasi

- Jika parah gambaran edema pulmonum.

- Penyembuhan dimulai dari perifer ke sentral

- Air bronchogram dan pola retikulogranuler tidak ditemukan

- Gambaran paru kembali normal dalam 48 – 72jam

Pasien 1

Page 9: Respiratori Distress Neonatus

88

Pasien 2

Page 10: Respiratori Distress Neonatus

88

III.2. Hyalin Membrane Disease ( HMD )

1. DEFINISI

HMD disebut juga respiratory distress syndrome (RDS) atau Sindroma Gawat Nafas

(SGP) tipe 1, yaitu gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat

setelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, grunting, tipe

pernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif

dalam 48 – 96 jam pertama kehidupan. Penyebabnya adalah kurangnya surfaktan. Gagal nafas

dapat didiagnosa dengan analisis gas darah. Edema sering didapatkan pada hari ke-2, disebabkan

oleh retensi cairan dan kebocoran kapiler. Diagnosa dapat dikonfirmasi dengan foto rontgen.

Pada pemeriksaan radiologist ditemukan pola retikulogranuler yang uniform, gambaranground

glass appearance dan air bronchogram. Namun gambaran ini bukan patognomonik

RDS. (1,2,3,4,5,6)

2. ETIOLOGI

Kegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan kecenderungan dari

paru yang terkena untuk mengalami atelektasis berhubungan dengan tingginya tegangan

permukaan dan absennya phosphatydilglycerol, phosphatydilinositol, phosphatydilserin,

phosphatydilethanolamine dan sphingomyelin. (4)

Pemeriksaan dengan Chest X-Ray sering menunjukkan adanya cairan pada fisura interlobar dan perihilar streaking. Hiperaerasi dari paru dan kardiomegali mungkin terkadang bisa terlihat

Page 11: Respiratori Distress Neonatus

88

Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi. Asfiksia, hipoksemia,

dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan stress dingin; menghambat

pembentukan surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat konsentrasi

oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi, mengakibatkan semakin berkurangnya

surfaktan. (1,2,3,4,5,6)

3. GEJALA KLINIS

Tanda dari HMD biasanya muncul beberapa menit sesudah lahir, namun biasanya baru

diketahui beberapa jam kemudian di mana pernafasan menjadi cepat dan dangkal (60 x /

menit).Bila didapatkan onset takipnea yang terlambat harus dipikirkan penyakit lain. Beberapa

pasien membutuhkan resusitasi saat lahir akibat asfiksia intrapartum atau distres pernafasan awal

yang berat. (1,2,3,4,5,6)

Biasanya ditemukan takipnea, grunting, retraksi intercostal dan subcostal, dan pernafasan

cuping hidung. Sianosis meningkat, yang biasanya tidak responsif terhadap oksigen. Suara nafas

dapat normal atau hilang dengan kualitas tubular yang kasar, dan pada inspirasi dalam dapat

terdengan ronkhi basah halus, terutama pada basis paru posterior. Terjadi perburukan yang

progresif dari sianosis dan dyspnea. (1,2,3)

Bila tidak diterapi dengan baik, tekanan darah dan suhu tubuh akan turun, terjadi

peningkatan sianosis, lemah dan pucat, grunting berkurang atau hilang seiring memburuknya

penyakit.apnea dan pernafasan iregular mucul saat bayi lelah, dan merupakan tanda perlunya

intervensi segera. (4)

Dapat juga ditemukan gabungan dengan asidosis metabolik, edema, ileus, dan oliguria.

Tanda asfiksia sekunder dari apnea atau kegagalan respirasi muncul bila ada progresi yang cepat

dari penyakit. Kondisi ini jarang menyebakan kematian pada bayi dengan kasus berat. Tapi pada

kasus ringan, tanda dan gejala mencapai puncak dalam 3 hari. Setelah periode inisial tersebut,

bila tidak timbul komplikasi, keadaan respirasi mulai membaik. Bayi yang lahir pada 32 – 33

minggu kehamilan, fungsi paru akan kembali normal dalam 1 minggu kehidupan. Pada bayi

lebih kecil (usia kehamilan 26 – 28 minggu) biasanya memerlukan ventilasi mekanik. (4) 

Perbaikan ditandai dengan diuresis spontan, dan kemampuan oksigenasi pada kadar

oksigen lebih rendah. Kematian jarang terjadi pada 1 hari pertama, biasanya terjadi pada hari

kedua sampai ketujuh, sehubungan dengan adanya kebocoran udara alveoli (emfisema

interstitial, pneumothorax) perdarahan paru atau intraventrikular. (4)

Kematian dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan bila terjadibronchopulmonary

displasia (BPD) pada penderita dengan ventilasi mekanik (HMD berat). (4)

Page 12: Respiratori Distress Neonatus

88

4. GAMBARAN RADIOLOGIS

Gambaran radiologi :

- gambaran granuler homogen difus di seluruh paru

- ukuran paru mengecil

- ground glass appearance : bayangan dasar gelas kabut

- air bronchogram abnormal : udara yang mengelilingi bronkus pada paru

- hipoaerasi

HMD klasik :

Thoraks berbentuk seperti lonceng karena aerasi tidak adekuat ke seluruh bagian paru.Volume

paru berkurang, parenkim paru menunjukkan retikologranular difus serta adanya gambaran air

bronchogram sampai ke perifer.

HMD sedang :

Gambaran retikulogranular lebih jelas dan terdistribusi secara uniform.Paru mengalami

hipoaerasi disertai peningkatan air bronchogram.

HMD berat :

Gambaran opak retikulogranuler pada kedua paru.Air bronchogram nyata, gambaran jantung

sukar dinilai.Terdapat area kistik di paru kanan, menunjukkan alveoli yang berdilatasi atau awal

dari pulmonary interstitial emfisema.

Page 13: Respiratori Distress Neonatus

88

4 grade secara radiologi :

Grade 1 Grade 2

Figure 11.  Mild RDS. Magnified radiograph of the right lung of a preterm neonate shows effacement of vascular definition by diffuse reticulogranular opacities. Peripheral air bronchograms (arrows) are visible at the medial lung base. The minor fissure (arrowheads) is slightly thickened.

Page 14: Respiratori Distress Neonatus

88

III.3. Bronkopulmonary dysplasia (BPD)

1. DEFINISI

Grade 3 Grade 4

Page 15: Respiratori Distress Neonatus

88

Bronchopulmonary dysplasi (BPD) adalah penyakit kronik, bersifat progresif dan tidak

diketahui penyebabnya ditandai adanya edema paru, hipertrofi bronkiolus dan alveolus,

dan kebutuhan oksigen yang sepanjang waktu(4)

.

2. ETIOLOGI

Akibat komplikasi penggunaan ventilator :

Perlukaan alveoli, mukosa bronkus, struktur vascular pulmo nekrosis, edema,

metaplasia epitel(4).

3. GEJALA KLINIS

F Bernapas cepat dan dalam (takipnea) lebih dari 60 x/menit

F Napas cuping hidung (nasal flare)

F Sela iga cekung saat bernapas (retraksi interkostal)

F Mulut dan hidung kebiruan (sianosis)

Gambaran radiologi :

- Gambaran perselubungan (Veil like appearance)

- Densitas retikular / linier, terutama bagian sentral

Page 16: Respiratori Distress Neonatus

88

- Lebih prominent sampai ke perifer

- Gambaran kistik yang kecil di daerah basal

- Area opaq dan kistik sama luasnya ( kistaberukuran lebih besar)

- Area kistik lebih luas dibanding area opaqgambaran bubbly

Page 17: Respiratori Distress Neonatus

88

III.4. Meconium Aspiration Syndrome (MAS)

1. DEFINISI

Aspirasi dari cairan amnion yang berisi mekonium pada trakhea janin atau bayi baru lahir

saat di dalam uterus atau saat bernafas pertamakali.

2. ETIOLOGI

Disebabkan aspirasi cairan amnion yang mengandung meconium selama intrauterine /

intrapartum.

3. GEJALA KLINIS

Sindrom ini ditandai dengan kurangnya berat badan, memiliki kuku dan tali pusat yang

kuning dan keruh.Gejala klinik biasanya muncul sekitar 12-24 jam setelah kelahiran (berbeda

dengan RDS yang selalu muncul pada jam-jam pertama setelah kelahiran).

4. GAMBARAN RADIOLOGI

- Bercak2 kasar dengan radiolusensi bertambah.

- Radiolusensi paru karena mekanisme pentilmekonium yang menyumbat bronkiolus.

- Grossly patchy opacities karena atelektasis dankonsolidasi / pneumonitis

- Hiperinflasi dengan daerah emfisematus

- Kadang disertai pneumothorax / pneumomediastinum

Page 18: Respiratori Distress Neonatus

88

Hasil dari pemeriksaan ini akan menunjukkan

adanya bercak infiltrat, cairan intralobulus dan

intrapleura serta hiperinflasi.

III.5. Persisten Pulmonary Hypertension of TheNewborn (PPHN)

Page 19: Respiratori Distress Neonatus

88

Terdapat 2 bentuk PPHN :

1. Primer : tanpa kelainan paru

2. Sekunder : terdapat kelainan paru (MAS,HMD,TTN)

Sekitar 50% terdapat pada Meconium Aspiration Syndrome, 49% ditemukan denyut jantung

bayi yang abnormal.

Gambaran radiologi

F Gambaran Opak Pada Perihiler Paru

F Gambaran Ukuran Jantung dalam batas normal

F Hyperexpanded pada paru

tergantung penyakit yang mendasarinya. Digunakan untuk mendiagnosa kelainan paru yang

mendasari.

PPHN dapat terjadi pada bayi term dan posterm. Faktor predisposisinya antara lain

asfiksia saat lahir, pneumonia akibat aspirasi mekonium, sepsis onset dini, HMD, dll. PPHN

sering kali bersifat idiopatik. Penemuan tersebut menyebabkan adanya perkiraan mengenai

penyebab PPHN yaitu defek produksi nitrit oksida. Pada neonatus normal, segera sesudah lahir

terjadi perubahan sirkulasi yang didorong oleh meningkatnya masukan O2 dan turunnya

resistensi vaskuler paru. Resistensi vaskular paru turun 80 % dalam 12 – 24 jam pertama

kehidupan, dan mencapai kadar normal dalam 2 – 4 minggu. Proses ini melibatkan 2 mediator

Page 20: Respiratori Distress Neonatus

88

utama yaitu nitrit oksida (vasodilator) dan endothelin-1 (vasokonstriktor). Insidensi PPHN

adalah 1 / 500 – 1500 kelahiran hidup dengan adanya varian yang luas

TATA LAKSANA RESPIRATORI DISTRESS PADA NEONATUS

Page 21: Respiratori Distress Neonatus

88

Respiratory Distress in the Newborn, CHRISTIAN L. HERMANSEN, MD, and KEVIN

N. LORAH, MD

Page 22: Respiratori Distress Neonatus

88

BAB IV

PENUTUP

Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian

yang paling sering dan penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran pernafasannya

masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Disamping faktor organ pernafasan ,

keadaan pernafasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh

yang tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernafasan

dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan atau perut.

Gangguan Nafas / Respiratori distress ditandai dengan pernafasan> 60 – 80 kali/menit,

retraksi intercostal, nafas cuping hidung, grunting, sianosis. Bila takipnea, retraksi, cuping

hidung dan grunting menetap pada beberapa jam setelah lahir ini merupakan indikasi adanya

gangguan nafas / distress respirasi yang harus dilakukan tindakan segera.

Meskipun harapan hidup pada bayi meningkat, prognosis bayi dengan atau tanpa sekuel

masalah respirasi dan neurologi sangat tergantung pada berat badan waktu lahir dan umur

kehamilan.Kebanyakan bayi sekarang sembuh kurang dari 14 hari dengan komplikasi minimal.

Jika menggunakan ventilasi mekanik lebih dari 2 minggu maka insiden Bronchopulmonary

Dysplasia (BPD) akan meningkat. Sebanyak 10 % dari mereka meninggal pada usia 2 tahun

karena kegagalan pernafasan, infeksi paru dan mati mendadak

Page 23: Respiratori Distress Neonatus

88

DAFTAR PUSTAKA

1. Rasad, Sjahriar. 2010. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Balai Penerbit FK UI, Jakarta. Hal :

393-401

2. Palmer, P.E.S. Petunjuk Membaca Foto Untuk Dokter Umum. EGC, Jakarta. Hal : 81-83

3. Patel, Pradip R. Lecture Notes Radiologi. Penerbit Erlangga, Jakarta. Hal : 237-240

4. Nelson. Ilmu Kesehatan Anakedisi 15 volume 1. EGC, Jakarta. Hal : 589-606

5. Buku kuliah ilmu kesehatan anak jilid 3. Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI, 1985 Jakarta.

Hal : 1081-1089

6. Ward, Jeremy P.T. At a Glance Sistem Respiratory, Edisi kedua. Penerbit Erlangga, Jakarta. Hal :

40-43