asuhan keperawatan diabetes melitus

33
UHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS KARYA ILMIAH OLEH: ALFADLI JAYA DEVI ASWAR JEFRI RAINALDY SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) BINA BANGSA KUALA SIMPANG TAHUN AKADEMIK 2010-2011

Upload: donis-de-babycarzy

Post on 23-Dec-2015

17 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

endokrin

TRANSCRIPT

UHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS

KARYA ILMIAH

OLEH:

ALFADLI JAYADEVI ASWAR

JEFRI RAINALDY

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes)BINA BANGSA KUALA SIMPANG

TAHUN AKADEMIK2010-2011

ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS

KARYA ILMIAH

Diajukan Sebagai Salah Satu SyaratUntuk Memperoleh Nilai

Semester Empat

MATA KULIAH: PENYAKIT TERKINI

DOSEN : Ns.CUT DEVI ISNANDA.S.Kep

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) BINA BANGSA KUALA SIMPANG

TAHUN AKADEMIK 2010-2011

KATA PENGANTAR

            Alhamdulillah kita panjatkan Tahmid bagi keagungan Asma Allah SWT dalam Shalawat serta salam semoga tercurah kepada junjungan kita Nabi Besar Muhammad SAW beserta keluarga dan para sahabat beliau yang memberikan inspirasi dan sumber keteladanan bagi orang-orang yang mengharapkan keridhaan-Nya, dan semoga kita semua menjadi golongan hamba yang Sholih. Aamiin.

          Sebagai ungkapan rasa syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat serta karunia-Nya, sehinga saya bisa menyusun suatu hasil penelitian yang berjudul ” Asuhan KeperawatanDiabetes Melitus”

Penulis menyadari bahwa penyelesaian karia ilmiah ini berkat bimbinagan, dorongan dan bantuan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah membimbing kami dalam proses pembuatan karya tulis ini dan teman-teman yang selalu dengan penuh kesabaran dalam memberikan bimbingan, petunjuk, saran hingga karya ilmiah ini selesai.

Semoga Allah meridhoi dan menberikan balasan atas semua amal dan kebaikan bapak/ibu dan teman teman berikan kepada penulis.

Penulis menyadari bahwa masih banyak ke kurangan dalam penulisan karia ilmiah ini, untuk itu penulis dengan rendah hati sangat mengharapkan kritik dan saran demi kebaikan dimasa akan datang. Semoga karia ilmiah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dunia akhirat.

     

                                                                               

Karang Baru, 26 juni 2011

Penulis

DAFTAR ISIKata Pengantar…………………………………………………………………………………Daftar Isi………………………………………………………………………………………..BAB I PENDAHULUAN

1.      Latar Belakang Masalah……………………………………………………………2.      Definisi Masalah……………………………………………………………………..3.      Tujuan Penulisan……………………………………………………………………4.      Manfaat Penulisan………………………………………………………………….

BAB II TINJAUAN PUSTAKA1.      Definisi…………………………………………………………………………………2.      Faktor Penyebab Diabetes melittus………………………………………………….3.      Type Diabetes Mellitus……………………………………………………………….4.      Gejala Penderita Diabetes Mellitus………………………………………………….4.1.  Gejala………………………………………………………………………………4.2.  Komplikasi…………………………………………………………………………

4.3.  Kardiopati diabetik…………………………………………………………………4.4.  Gangren dan impotensi………………………………………………………….....4.5.  Nefropati diabetik………………………………………………………………….4.6.  Retinopati diabetik………………………………………………………………....

5.      Pengobatan dan Perawatan…………………………………………………………..5.1.  Metabolisme insulin normal……………………………………………………….5.2.  Mekanisme kerja insulin…………………………………………………………...5.3.  Etiologi diabetes mellitus…………………………………………………………..5.4.  Manifestasi klinis…………………………………………………………………..5.5.  Diagnosis…………………………………………………………………………..5.6.  Komplikasi……...………………………………………………………………....5.7.  Penatalaksanaan……………………………………………………………………6.       Sekema………………………………………………………………………………..

BAB III PEMBAHASAN1.      Pengertian Diabetes Mellitus…………………………………………………………

2.      Etiologi…………………………………………………………………………………2.1. Faktor

genetik……………………………………………………………………..

2.2.  Faktor non genetik…………………………………………………………………

3.      Klasifikasi………………………………………………………………………….......

4.      Patofisiologi……………………………………………………………………………

5.      Gambaran Klinik……………………………………………………………………...

5.1. Poliuri (banyak kencing)…………………………………………………………..

5.2. Polidipsi (banyak minum)………………………………………………………….

5.3. Polipagi (banyak makan)…………………………………………………………..

5.4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang........................................

5.5. Mata kabur…………………………………………………………………………

6.   Diagnosis……………………………………………………………………………….

7.   Penatalaksanaan………………………………………………………………………

8.   Komplikasi…………………………………………………………………………......

8.1. Akut………………………………………………………………………………..

8.2. Kronik……………………………………………………………………………...

BAB IV DIAKNOSA KEPERAWATAN

1.      Konsep Dasar Asuhan Keperawatan………………………………………………

1.1   Pengkajian………………………………………………………………………..

1.2. Diagnosa Keperawata……………………………………………………………

1.3. Rencana Keperawatan…………………………………………………………..

2.   Contoh Diaknosa Keperawatan……………………………………………………BAB V PENUTUP

1.      Kesimpulan…………………………………………………………………………..2.      Saran………………………………………………………………………………....

Daftar Pustaka…………………………………………………………………………………..

BAB IPENDAHULUAN

1. Latar Belakang MasalahDiabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Di negara maju, insiden diabetes melitus adalah 5%, dan sejumlah 5% orang cenderung untuk mendapatkan penyakit ini.

Pada tahun 1995, tercatat penderita diabetes di Indonesia merupakan urutan ke-7 di dunia dengan urutan pertama India, yang selanjutnya Cina, Amerika Serikat, Rusia, Jepang, dan Brazil. Diperkirakan jumlah ini akan terus berkembang pada tahun-tahun berikutnya.Usia harapan hidup rata-rata pasien diabetes berkurang sembilan tahun bagi laki-laki dan tujuh tahun bagi perempuan bila dibandingkan dengan yang bukan pasien diabetes. Pengurangan usia ini paling besar bila awitan penyakit terjadi pada usia muda.

Pasien diabetes sebenarnya relatif dapat hidup normal asalkan mereka mengetahui dengan baik keadaan dan cara penatalaksanaan penyakit yang dideritanya. Oleh karena itu, edukasi pasien amatlah perlu. Karena kualitas hidup semua pasien diabetes sangat terpengaruh oleh banyaknya komplikasi yang menimbulkan bahaya. Terlebih lagi, perlunya diet ketat dan pengobatan terus-menerus menimbulkan pergulatan emosi yang terus-menerus pula, bagi banyak pasien.

Penyebab kematian pada diabetes (urut frekuensi) adalah infark miokard, gagal ginjal, stroke infeksi ketoasidosis koma hiperosmolar hipoglikemia.

2. Definisi MasalahSeorang wanita, 55 tahun, BB 90 kg, TB 156 cm, tekanan darah 159/100 mmHg, dengan

keluhan poliuria, kedua kaki kesemutan, sejak dua tahun yang lalu. Lima tahun lalu pernah menderita gout arthritis. Anak laki-laki, 15 tahun, menderita diabetes melitus. Saudara laki-lakinya, 60 tahun, kaki kiri pernah diamputasi, dan sekarang dirawat di rumah sakit karena minum glibenlamid 3x sehari @ 1 tablet, dan keluhan tidak mau makan.Hasil tes laboratorium penderita : kolesterol total 250 mg/dl, trigliserida 350 mg/dl, HDL kolesterol 35 mg/dl, LDL kolesterol 215 mg/dl, ureum 70 mg/dl, creatinin 2 mg/dl, asam urat 10 mg/dl.3. Tujuan Penulisan1. memahami kasus diabetes melitus2. mengenal dan mengetahui sindrom metabolik3. menyelesaikan kasus-kasus yang berkaitan dengan diabetes melitus4. Manfaat Penulisan 1. Mahasiswa dapat memahami konsep dasar sistem endokrinologi.2. Mahasiswa dapat menerapkan konsep dan prinsip ilmu biomedik, klinik, perilaku, dan ilmu kesehatan masyarakat sesuai dengan pelayanan kesehatan tingkat primer pada penyakit diabetes meilitus.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1. DefinisiDiabetes mellitus atau penyakit gula atau kencing manis adalah penyakit yang ditandai

dengan kadar glukosa darah yang melebihi normal (hiperglikemia) akibat tubuh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.

Tingkat kadar glukosa darah menentukan apakah seseorang menderita DM atau tidak. Tabel berikut menunjukkan kriteria DM atau bukan :Bukan DM Puasa Vena      <  100

Kapiler   < 802 jam PP -

Gangguan ToleransiGlukosa

Puasa Vena   100  -  140Kapiler   80 -   120

2 jam PP Vena  100 -  140Kapiler  80 – 120

DM Puasa Vena       >  140Kapiler    > 120

2 jam PP Vena     > 200Kapiler  > 200

Jenis Diabetes Melitus dikelompokkan menurut sifatnya : Diabetes mellitus tergantung insulin Diabetes mellitus tidak tergantung insulin, terdiri penderita gemuk dan kurus Diabetes mellitus terkait malnutrisi

Diabetes melitus yang terkait keadaan atau gejala tertentu seperti penyakit pankreas, penyakit hormonal, obat-obatan / bahan kimia, kelainan insulin / reseptornya, sindrom genetik dll.

2. Faktor Penyebab Diabetes melittusUmumnya diabetes melittus disebabkan oleh rusaknya sebagian kecil atau sebagian besar

dari sel-sel betha dari pulau-pulau Langerhans pada pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin, akibatnya terjadi kekurangan insulin.

Disamping itu diabetes melittus juga dapat terjadi karena gangguan terhadap fungsi insulin dalam memasukan glukosa kedalam sel. Gangguan itu dapat terjadi karena kegemukan atau sebab lain yang belum diketahui

3. Type Diabetes MellitusPenyakit diabetes mellitus (DM)-yang dikenal masyarakat sebagai penyakit gula atau

kencing manis-terjadi pada seseorang yang mengalami peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah akibat kekurangan insulin atau reseptor insulin tidak berfungsi baik.

Diabetes yang timbul akibat kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). Sedang diabetes karena insulin tidak berfungsi dengan baik disebut DM tipe 2 atau Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM).

Insulin adalah hormon yang diproduksi sel beta di pankreas, sebuah kelenjar yang terletak di belakang lambung, yang berfungsi mengatur metabolisme glukosa menjadi energi

serta mengubah kelebihan glukosa menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan otot. Tidak keluarnya insulin dari kelenjar pankreas penderita DM tipe 1 bisa disebabkan oleh reaksi autoimun berupa serangan antibodi terhadap sel beta pankreas. Pada penderita DM tipe 2, insulin yang ada tidak bekerja dengan baik karena reseptor insulin pada sel berkurang atau berubah struktur sehingga hanya sedikit glukosa yang berhasil masuk sel.

Akibatnya, sel mengalami kekurangan glukosa, di sisi lain glukosa menumpuk dalam darah. Kondisi ini dalam jangka panjang akan merusak pembuluh darah dan menimbulkan pelbagai komplikasi. Bagi penderita Diabetes Melitus yang sudah bertahun-tahun minum obat modern seringkali mengalami efek yang negatif untuk organ  tubuh lain.4.  Gejala Penderita Diabetes MellitusTiga gejala klasik yang dialami penderita diabetes. Yaitu:

banyak minum, banyak kencing, berat badan turun.

Pada awalnya, kadang-kadang berat badan penderita diabetes naik. Penyebabnya, kadar gula tinggi dalam tubuh. Maka perlu waspada apabila keinginan minum kita terlalu berlebihan dan juga merasa ingin makan terus. Berat badan yang pada awalnya terus melejit naik lalu tiba-tiba turun terus tanpa diet. Tetangga saya ibu Ida juga tak pernah menyadari kalau menderita diabet ketika badannya yang gemuk tiba-tiba terus menyusut tanpa dikehendaki. Gejala lain, adalah gangguan saraf tepi berupa kesemutan terutama di malam hari, gangguan penglihatan, gatal di daerah kemaluan atau lipatan kulit, bisul atau luka yang lama sembuh, gangguan ereksi pada pria dan keputihan pada perempuan.

4.1. Gejala:Pada tahap awal gejala umumnya ringan sehingga tidak dirasakan, baru diketahui sesudah

adanya pemeriksaan laboratorium. Pada tahap lanjut gejala yang muncul antara lain : Rasa haus Banyak kencing Berat badan turun Rasa lapar Badan lemas Rasa gatal Kesemutan Mata kabur Kulit Kering Gairah sex lemah

4.2. Komplikasi: Penglihatan kabur Penyakit jantung Penyakit ginjal Gangguan kulit dan syaraf Pembusukan Gairah sex menurun

Jika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa menimbulkan berbagai komplikasi. Maka bagi penderita diabet jangan sampai lengah untuk selalu mengukur kadar gula darahnya, baik ke laboratorium atau gunakan alat sendiri. Bila tidak waspada maka bisa  berakibat pada gangguan pembuluh darah

gangguan pembuluh darah otak (stroke), pembuluh darah mata (gangguan penglihatan), pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner), pembuluh darah ginjal (gagal ginjal), serta pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren).

Penderita juga rentan infeksi, mudah terkena infeksi paru, gigi, dan gusi serta saluran kemih.4.3. Kardiopati diabetikKardiopati diabetik adalah gangguan jantung akibat diabetes. Glukosa darah yang tinggi

dalam jangka waktu panjang akan menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida darah. Lama-kelamaan akan terjadi aterosklerosis atau penyempitan pembuluh darah. Maka bagi para penderita diabet perlu pemeriksaan kadar kolesterol dan trigliserida darah secara rutin. Dari pengalaman saya untuk menurunkan kadar gula darah sekaligus menormalkan kadar kolestrol dan trigliserida sebenarnya sangat mudah. Yang pertama sebenarnya pola makan malam. Upayakanlah tidak makan nasi pada malam hari. Gantilah dengan makan kentang atau bisa juga pisang kepok rebus atau bisa juga konsumsi sayur dan buah-buahan.

Penyempitan pembuluh darah koroner menyebabkan infark jantung dengan gejala antara lain nyeri dada. Karena diabetes juga merusak sistem saraf, rasa nyeri kadang-kadang tidak terasa. Serangan yang tidak terasa ini disebut silent infraction atau silent heart attack. Kematian akibat kelainan jantung dan pembuluh darah pada penderita diabetes kira-kira dua hingga tiga kali lipat lebih besar dibanding bukan penderita diabetes., pengendalian kadar gula dalam darah belum cukup untuk mencegah gangguan jantung pada penderita diabetes.

Sebagaimana rekomendasi Asosiasi Diabetes Amerika (ADA) serta perkumpulan sejenis di Eropa atau Indonesia (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia/Perkeni), penderita diabetes diharapkan mengendalikan semua faktor secara bersama-sama untuk mendapatkan hasil yang optimal. Tekanan darah harus diturunkan secara agresif di bawah 130/80 mmHg, trigliserida di bawah 150 mg/dl, LDL (kolesterol buruk) kurang dari 100 mg/dl, HDL (kolesterol baik) di atas 40 mg/dl. Hal ini memberi proteksi lebih baik pada jantung.

4.4. Gangren dan impotensiPenderita diabetes yang kadar glukosanya tidak terkontrol respons imunnya menurun.

Akibatnya, penderita rentan terhadap infeksi, seperti infeksi saluran kencing, infeksi paru serta infeksi kaki. Banyak hal yang menyebabkan kaki penderita diabetes mudah kena infeksi, terkena knalpot, lecet akibat sepatu sesak, luka kecil saat memotong kuku, kompres kaki yang terlalu panas. Infeksi kaki mudah timbul pada penderita diabetes kronis dan dikenal sebagai penyulit gangren atau ulkus. Jika dibiarkan, infeksi akan mengakibatkan pembusukan pada bagian luka karena tidak mendapat aliran darah. Pasalnya, pembuluh darah penderita diabetes banyak tersumbat atau menyempit. Jika luka membusuk, mau tidak mau bagian yang terinfeksi harus diamputasi. Penderita diabetes yang terkena gangren perlu dikontrol ketat gula darahnya serta diberi antibiotika. Penanganan gangren perlu kerja sama dengan dokter bedah.

Untuk mencegah gangren, penderita diabetes perlu mendapat informasi mengenai cara aman memotong kuku serta cara memilih sepatu. Impotensi juga menjadi momok bagi penderita diabetes, impotensi disebabkan pembuluh darah mengalami kebocoran sehingga penis tidak bisa ereksi. Impotensi pada penderita diabetes juga bisa disebabkan oleh faktor psikologis atau gabungan organis dan psikologis.

4.5. Nefropati diabetikEntah bagaimana mulanya akhir-akhir ini banyak pasien gagal ginjal datang ke klinik

saya. Sebelumnya tak pernah saya duga bahwa tanaman obat kita mampu membantu mengatasi

kasus gagal ginjal. Awal mulanya seorang penderita gagal ginjal dengan penuh keyakinan meminta tolong saya untuk membantu mengatasi penyakitnya. Nefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. Sebagaimana diketahui, ginjal terdiri dari jutaan unit penyaring (glomerulus). Setiap unit penyaring memiliki membran/selaput penyaring. Kadar gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring ini. Gula yang tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga mengubah struktur dan fungsi sel, termasuk membran basal glomerulus. Akibatnya, penghalang protein rusak dan terjadi kebocoran protein ke urin (albuminuria). Hal ini berpengaruh buruk pada ginjal.

Menurut situs Nephrology Channel, tahap mikroalbuminuria ditandai dengan keluarnya 30 mg albumin dalam urin selama 24 jam. Jika diabaikan, kondisi ini akan berlanjut terus sampai tahap gagal ginjal terminal. Karena itu, penderita diabetes harus diperiksa kadar mikroalbuminurianya setiap tahun. Penderita diabetes tipe 1 secara bertahap akan sampai pada kondisi nefropati diabetik atau gangguan ginjal akibat diabetes. Sekitar lima sampai 15 persen diabetes tipe 2 juga berisiko mengalami kondisi ini. Gangguan ginjal, menyebabkan fungsi ekskresi, filtrasi dan hormonal ginjal terganggu. Akibat terganggunya pengeluaran zat-zat racun lewat urin, zat racun tertimbun di tubuh. Tubuh membengkak dan timbul risiko kematian.

Ginjal juga memproduksi hormon eritropoetin yang berfungsi mematangkan sel darah merah. Gangguan pada ginjal menyebabkan penderita mengalami anemia. Pengobatan progresif sejak dini bisa menunda bahkan menghentikan progresivitas penyakit. Repotnya penderita umumnya baru berobat saat gangguan ginjal sudah lanjut atau terjadi makroalbuminuria (300 mg albumin dalam urin per 24 jam). Pengobatan meliputi kontrol tekanan darah. Tindakan ini dianggap paling penting untuk melindungi fungsi ginjal. Biasanya menggunakan penghambat enzim pengonversi angiotensin (ACE inhibitors) dan atau penghambat reseptor angiotensin (ARBs). Selain itu dilakukan pengendalian kadar gula darah dan pembatasan asupan protein (0,6-0,8 gram per kilogram berat badan per hari). Penderita yang telah sampai tahap gagal ginjal memerlukan hemodialisis atau transplantasi ginjal.

Gejala nefropati diabetes baru terasa saat kerusakan ginjal telah parah berupa bengkak pada kaki dan wajah, mual, muntah, lesu, sakit kepala, gatal, sering cegukan, mengalami penurunan berat badan. Penderita nefropati harus menghindari zat yang bisa memperparah kerusakan ginjal, misalnya pewarna kontras yang digunakan untuk rontgen, obat anti-inflamasi nonsteroid serta obat-obatan yang belum diketahui efek sampingnya.

4.6. Retinopati diabetikDiabetes juga dapat menimbulkan gangguan pada mata. Yang terutama adalah retinopati

diabetik. Keadaan ini, disebabkan rusaknya pembuluh darah yang memberi makan retina. Bentuk kerusakan bisa bocor dan keluar cairan atau darah yang membuat retina bengkak atau timbul endapan lemak yang disebut eksudat. Selain itu terjadi cabang-cabang abnormal pembuluh darah yang rapuh menerjang daerah yang sehat. Retina adalah bagian mata tempat cahaya difokuskan setelah melewati lensa mata. Cahaya yang difokuskan akan membentuk bayangan yang akan dibawa ke otak oleh saraf optik. Bila pembuluh darah mata bocor atau terbentuk jaringan parut di retina, bayangan yang dikirim ke otak menjadi kabur. Gangguan penglihatan makin berat jika cairan yang bocor mengumpul di fovea, pusat retina yang menjalankan fungsi penglihatan sentral. Akibatnya, penglihatan kabur saat membaca, melihat obyek yang dekat serta obyek yang lurus di depan mata. Pembuluh darah yang rapuh bisa pecah, sehingga darah mengaburkan vitreus, materi jernih seperti agar-agar yang mengisi bagian tengah mata. Hal ini menyebabkan cahaya yang menembus lensa terhalang dan tidak sampai ke retina atau mengalami distorsi. Jaringan parut yang terbentuk dari pembuluh darah yang pecah di korpus vitreum dapat

mengerut dan menarik retina, sehingga retina lepas dari bagian belakang mata. Pembuluh darah bisa muncul di iris (selaput pelangi mata) menyebabkan glaukoma.

Risiko terjadinya retinopati diabetik cukup tinggi. Sekitar 60 persen orang yang menderita diabetes 15 tahun atau lebih mengalami kerusakan pembuluh darah pada mata. Pemeriksaan dilakukan dengan oftalmoskop serta angiografi fluoresen yaitu foto rontgen mata menggunakan zat fluoresen untuk mengetahui kebocoran pembuluh darah. Pengobatan dilakukan dengan bedah laser oftalmologi. Yaitu, penggunaan sinar laser untuk menutup pembuluh darah yang bocor, sehingga tidak terbentuk pembuluh darah abnormal yang rapuh. Selain itu bisa dilakukan vitrektomi yaitu tindakan mengeluarkan vitreus yang dipenuhi darah dan menggantinya dengan cairan jernih. Penderita retinopati hanya boleh berolahraga ringan dan harus menghindari gerakan membungkuk sampai kepala di bawah. Menderita diabetes bukan berarti kiamat. Penderita diabetes bisa hidup secara wajar dan normal seperti orang- orang yang bukan penderita diabetes. Bedanya, penderita diabetes harus disiplin mengontrol kadar gula darah agar tidak meningkat di atas normal untuk jangka waktu panjang. Penyakit diabetes mellitus (DM)-yang dikenal masyarakat sebagai penyakit gula atau kencing manis-terjadi pada seseorang yang mengalami peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah akibat kekurangan insulin atau reseptor insulin tidak berfungsi baik.

Diabetes yang timbul akibat kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). Sedang diabetes karena insulin tidak berfungsi dengan baik disebut DM tipe 2 atau Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM).

Insulin adalah hormon yang diproduksi sel beta di pankreas, sebuah kelenjar yang terletak di belakang lambung, yang berfungsi mengatur metabolisme glukosa menjadi energi serta mengubah kelebihan glukosa menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan otot. Tidak keluarnya insulin dari kelenjar pankreas penderita DM tipe 1 bisa disebabkan oleh reaksi autoimun berupa serangan antibodi terhadap sel beta pankreas. Pada penderita DM tipe 2, insulin yang ada tidak bekerja dengan baik karena reseptor insulin pada sel berkurang atau berubah struktur sehingga hanya sedikit glukosa yang berhasil masuk sel. Akibatnya, sel mengalami kekurangan glukosa, di sisi lain glukosa menumpuk dalam darah. Kondisi ini dalam jangka panjang akan merusak pembuluh darah dan menimbulkan pelbagai komplikasi. Tiga gejala klasik yang dialami penderita diabetes. Yaitu, banyak minum, banyak kencing, dan berat badan turun. Pada awalnya, kadang-kadang berat badan penderita diabetes naik. Penyebabnya, kadar gula tinggi dalam tubuh. Gejala lain, adalah gangguan saraf tepi berupa kesemutan terutama di malam hari, gangguan penglihatan, gatal di daerah kemaluan atau lipatan kulit, bisul atau luka yang lama sembuh, gangguan ereksi pada pria dan keputihan pada perempuan. Jika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa menimbulkan berbagai komplikasi akibat gangguan pembuluh darah, gangguan bisa terjadi pada pembuluh darah otak (stroke), pembuluh darah mata (gangguan penglihatan), pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner), pembuluh darah ginjal (gagal ginjal), serta pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren). Penderita juga rentan infeksi, mudah terkena infeksi paru, gigi, dan gusi serta saluran kemih.5.  Pengobatan dan Perawatan

Pengobatan Diabetes milittus yang secara langsung terhadap kerusakan pulau-pulau Langerhans di pankreas belum ada. Oleh karena itu pengobatan untuk penderita DM berupa kegiatan pengelolaan dengan tujuan :

Menghilangkan keluhan dan gejala akibat defisiensi insulin ( gejala DM )

Mencegah komplikasi kronis yang dapat menyerang pembuluh darah, jantung, ginjal, mata, syaraf, kulit, kaki dsb.Tindakan pengelolaan yang dilakukan :

Menormalkan kadar glukosa, lemak, dan insulin di dalam darah serta memberikan pengobatan penyakit kronis lainnya. Langkah yang dilakukan terutama : Diet; Mengurangi kalori dan meningkatkan konsumsi vitamin. aktivitas fisik; olahraga teratur, pengelolaan glukosa dan meningkatkan kepekaan terhadap insulin.

Obat-obat hipoglikemia oral : Sulfonylurea untuk merangsang pancreas menghasilkan insulin dan mengurangi resistensi terhadap insulin.

Terapi insulinTanaman obat memiliki kelebihan dalam pengobatan DM karena umumnya tanaman obat

memiliki fungsi konstruktif yaitu membangun kembali jaringan-jaringan yang rusak serta menyembuhkan penyakit komplikasi yang lain.Dengan demikian dari tanaman obat diharapkan :

Perbaikan kerusakan fungsi pankreas Peningkatan efektifitas insulin yang dihasilkan Penyembuhan penyakit komplikasi akibat DM

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme berupa hilangnya toleransi glukosa.5.1. Metabolisme insulin normalInsulin adalah polipeptida yang terdiri dari rantai A dengan 21 asam amino dan rantai B

dengan 30 asam amino. Kedua rantai tersebut berikatan dengan ikatan disulfida. Pada manusia, gen untuk insulin terletak di lengan pendek kromosom 11. Insulin disintesis oleh sel beta diawali dengan translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat pada RE membentuk preprohormon. Preprohormon diubah menjadi proinsulin, lalu melekat pada golgi membentuk insulin. Waktu paruh insulin dalam sirkulasi sekitar 5-6 menit.

5.2. Mekanisme kerja insulinKerja insulin dimulai ketika terikat dengan reseptor glukoprotein yang spesifik pada

permukaan sel target. Ketika insulin terikat dengan reseptor, beberapa peristiwa akan terjadi : (1) terjadi perubahan bentuk reseptor, (2) reseptor berikatan silang membentuk mikroagregat, (3) reseptor diinternalisasi, (4) dihasilkan satu atau lebih sinyal. Sinyal yang dihasilkan merangsang kerja pengangkutan, fosforilasi protein, aktivasi dan inhibitisi protein, dan terjadi sintesis RNA.Gen reseptor insulin manusia terletak pada kromosom 19. Reseptor ini merupakan heterodimer yang terdiri atas dua subunit alfa dan beta. Subunit alfa seluruhnya berada di luar sel dan mengikat insulin. Subunit beta merupakan protein transmembran yang melaksanakan fungsi tranduksi sinyal.

5.3. Etiologi diabetes melitusDiabetes melitus disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Pada diabetes tipe

I atau Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) terdapat defisiensi insulin absolut yang disebabkan oleh autoimun atau idiopatik. Sedangkan diabetes tipe II atau Non Insulin Dependent Diabetes melitus (NIDDM), defisiensi insulin bersifat relatif dengan kadar insulin serum kadang biasanya normal atau mungkin bahkan meningkat, yang disebabkan kelainan dalam pengikatan insulin pada reseptor.

 Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah reseptor atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. Selain tipe I dan tipe II, masih ada lagi jenis lain dari diabetes seperti MODY, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat, infeksi, antibodi insulin, gestasional DM.

5.4. Manifestasi klinisManifestasi klinis dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Diagnosis

awal dengan gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, berat badan turun tanpa sebab yang jelas. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi, pruritas vulva pada wanita.

5.5. DiagnosisKeluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu >200

mg/dl, glukosa darah puasa >126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM pada hari yang lain atau Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal. Konfirmasi tidak diperlukan pada keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat, dll.

Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik dilakukan pada mereka yang menunjukan gejala DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, tapi punya resiko DM (usia >45 tahun, berat badan lebih, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat abortus berulang, melahirkan bayi >4000 gr, kolesterol HDL <= 35 mg/dl, atau trigliserida >= 250 mg/dl). Uji diagnostik dilakukan pada mereka yang positif uji penyaring.

5.6. KomplikasiA. Akut B. Kronik1. koma hipoglikemia 1. mikroangiopati2. ketoasidosis 2. makroangiopati3. koma hiperosmolar nonketotik

5.7. PenatalaksanaanA. Perencanaan makan C. Obat hipoglikemikB. Latihan jasmani D. Penyuluhan6. Sekema

Namun, tidak dapat ditegakkan diagnosis jika hanya melihat data tersebut. Untuk menegakkan diagnosis DM perlu dilakukan pemeriksaan gula darah sewaktu yang > 200 mg/dl. Skema diagnosisnya adalah sebagai berikut :

Karena pada skenario tidak didapatkan data pemeriksaan gula, maka tidak dapat dipastikan pasien tersebut menderita DM.

Namun, ada beberapa gejala / penyakit yang dapat diberi penatalaksanaan sementara, yaitu untuk mengobati hipertensi, obesitas, dan dislipidemia.1. Hipertensi. Ada tiga kelompok yang beresiko hipertensi :a. Pasien dengan tekanan darah perbatasan 140-160 atau > 160, tanpa gejala penyakit kardiovaskular, kerusakan organ, atau faktor risiko lainnya. Bila dengan modifikasi gaya hidup, tekanan darah belum turun, maka diberi obat antihipertensi.b. Pasien tanpa penyakit kardiovaskular dan kerusakan organ, tapi memiliki faktor risiko (usia > 60 tahun, merokok, dislipidemia, DM, riwayat keluarga), namun bukan DM, maka langsung diberi obat antihipertensi.c. Pasien dengan penyakit kardiovaskular atau kerusakan organ yang jelas diberi obat sesuai jenis kerusakannya seperti beta bloker untuk infark miokard.2. Obes. Secara keseluruhan pengelolaan obes mencakup :a. Nonfarmakologis : pengaturan makan dengan mengurangi asupan kalori dan latihan jasmani.b. Farmakologis : misal diethylpropion, flenfuranin.c. Bedah pada kasus tertentu.3. Dislipidemia dengan : (1) diet rendah lemak, (2) obat, seperti genfibrozil.Selanjutnya akan saya bahas mengenai DM pada anak laki-laki pasien dan penyakit yang diderita saudara laki-laki pasien.

Pada skenario didapatkan riwayat anak laki-laki dari pasien pernah dirawat karena DM. Seperti diketahui sebelumnya, secara klinis DM dibagi menjadi tipe 1, tipe 2, dan tipe lainnya. DM tipe 1 (IDDM) disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas, sehingga insulin tidak terbentuk. Konsekuensinya, tanpa insulin yang cukup glukosa darah sukar diikat oleh sel target,

sehingga timbulah hipergklikemia dalam darah. DM tipe 2 (NIDDM) disebabkan resistensi insulin, dimana sel beta pankreas dapat dengan normal mensekresi insulin, namun insulin tidak dapat berikatan dengan reseptor.

Tampaknya pada kasus ini, anak tersebut menderita DM tipe 1, hal ini terlihat pada keadaan penderita yang semula gemuk kemudian kurus. Mekanismenya sebagai berikut : semula gemuk, terkena DM tipe 1, kekurangan insulin, sel tidak dapat mengikat glukosa, terjadi lipolisis dan proteolisis dari sel otot, lemak dipecah, cadangan lemak berkurang, otot menipis, lalu kurus. Sedangkan pada tipe 2, justru terjadi sebaliknya. Karena kadar insulin yang cukup bahkan hiperinsulin, sel akan mudah mengikat lemak dan protein, walau terjadi resistensi terhadap glukosa, sehingga tubuh penderita akan gemuk.

Pembahasan selanjutnya, pada saudara laki-laki pasien. Didapatkan data pada skenario, penderita minum obat glibenklamid 3 x sehari. Glibenklamid adalah salah satu obat DM tipe 1 dari golongan sulfonilurea yang berfungsi salah satunya meningkatkan sekresi insulin. Namun, karena dosis terlalu banyak yang seharusnya sehari cukup 1 tablet, maka terjadi hipoglikemia. Hal inilah yang menyebabkan penderita dibawa ke rumah sakit.

Gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase :1. Fase 1 yaitu gejala yang timbul akibat aktivasi pusat otonom di hipotalamus sehingga dilepaskannya horman epinefrin, termasuk gejala peringatan. Gejala berupa palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, lapar, mual.2. Fase 2 yaitu gejala akibat gangguan fungsi otak, dinamakna gejala neurologi. Gejala berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilang keterampilan motorik halus, penurunan kesadaran, kejang, koma.

Penatalaksanaan dilakukan bila pasien masih sadar dengan minum larutan gula 10-30 gr. Bila tidak sadar, diberi suntikan bolus dekstrosa 15-25 gr atau mengoleskan madu/sirup pada mukosa pipi. Bila belum sadar juga, kadar glukosa perlu diperiksa untuk dievaluasi lebih lanjut. Setelah pasien sadar beri infus dekstrosa 10% ± 3 har, dengan monitor glukosa darah 90-180 mg% tiap 3-6 jam.

Jika ditelisik, ternyata penderita ini pernah diamputasi. Tampaknya penderita pernah mengalami komplikasi DM, yitu ulkus/ gangren diabetik. Penanganan pada DM itu sendiri dibagi dua, jangka pendek untuk menghilangkan gejala dan jangka panjang untuk mencegah komplikasi. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa, lipid, dan insulin.

Kerangka utama penatalaksanaan DM, yaitu :1. Perencanaan makan / diet.Menurut standar PERKENI, santapan seimbang berupa karbohidart 60-70%, protein 10-15%, lemak 20-25%. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, sters akut, dan kegiatan jasmani.2. Latihan jasmani3. Obat seperti sulfonilurea, biguanid, inhibitor alfa glukosidase, insulin.

BAB IIIPEMBAHASAN

1. Pengertian Diabetes Mellitus

- Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat,

protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long)

- Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai

karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan

Sudart)

- Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan

secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol

(WHO).

- Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat peningkatan kadar glukosa darah

yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2002).

2.  Etiologi

Etiologi dari diabetes mellitus tipe II sampai saat ini masih belum diketahui dengan pasti dari studi-studi

eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa diabetes mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang

menyebabkan kelainan yang berbeda-beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya.

Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :

2.1. Faktor genetik

Riwayat keluarga dengan diabetes :

Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga

sehat, ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita diabetes mellitus mencapai 8, 33 % dan 5, 33 % bila

dibandingkan dengan keluarga sehat yang memperlihatkan angka hanya 1, 96 %.

2.2. Faktor non genetik

1. Infeksi

Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetic terhadap diabetes

mellitus.

2. Nutrisi

a. Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.

b. Malnutrisi protein

c. Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.

3. Stres

Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.

4. Hormonal Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali karena jumlah

somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena

kadar katekolamin meningkat

3. Klasifikasi

Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :

a. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama

Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan

mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.

b. Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama

Maturity Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu : Non obesitas, Obesitas. Disebabkan karena kurangnya produksi

insulin dari sel beta pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya terjadi pada

orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.

c. Diabetes mellitus type lain

1. diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia,

kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.

2. Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :

Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik

3. diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam

NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik

somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

4. Patofisiologi

Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan

insulin sebagai berikut :

1. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah

setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml.

2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme

lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis.

 3. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.

Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada diabetes mellitus yang tidak mudah

tampak yaitu kehilangan ke dalam urine klien diabetes mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan

filtrasi glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam

urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa

meningkat melebihi 180 mg%.

Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke metabolisme telah dibicarakan. Bila

tubuh menggantungkan hampir semua energinya pada lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam Bihidroksibutirat

dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10 Meq/Liter.

5. Gambaran Klinik

Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :

Pada tahap awal sering ditemukan :

5.1. Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal

terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga

klien mengeluh banyak kencing.

5.2. Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk

mengimbangi klien lebih banyak minum.

5.3. Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk

memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya

akan berada sampai pada pembuluh darah.

5.4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat

peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka

tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan

lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus

5.5. Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena

insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

6. Diagnosis

Diagnosis diabetes mellitus umumnya dipikirkan dengan adanya gejala khas diabetes mellitus berupa

poliuria, polidipsi, poliphagia, lemas dan berat badan menurun. Jika keluhan dan gejala khas ditemukan dan

pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang lebih 216 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnose

7. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes mellitus adalah untuk mengatur glukosa darah dan

mencegah timbulnya komplikasi acut dan kronik. Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan

terhindar dari hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari

tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral dan insulin.

Pada penderita dengan diabetes mellitus harus rantang gula dan makanan yang manis untuk selamanya.

Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada penderita diabetes mellitus adalah tiga J (jumlah, jadwal dan jenis

makanan) yaitu :

J I : jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus dihabiskan.

J 2 : jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.

J 3 : jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan makanan manis).

Diet pada penderitae diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara lain :

a. Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %, lemak 30 %, protein 20 %.

b. Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %.

c. Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.

d. Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal.

Indikasi diet A :

Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.

Indikasi diet B :

Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :

a. Kurang tahan lapan dengan dietnya.

b. Mempunyai hyperkolestonemia.

c. Mempunyai penyulit mikroangopati misalnya pernah mengalami cerobrovaskuler acident (cva) penyakit jantung

koroner.

d. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik tetapi belum ada nefropati yang nyata.

e.Telah menderita diabetes dari 15 tahun

Indikasi diet B1

Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet protein tinggi, yaitu penderita diabetes terutama yang :

a.Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi normalip idemia.

b.Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang dari 90 %.

c.Masih muda perlu pertumbuhan.

d.Mengalami patah tulang.

e.Hamil dan menyusui.

f.Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.

g.Menderita tuberkulosis paru.

h.Menderita penyakit graves (morbus basedou).

i.Menderita selulitis.

j.Dalam keadaan pasca bedah.

Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan protein kadar tinggi.

Indikasi B2 dan B3

Diet B2

Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik yang klirens kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt.

Sifat-sifat diet B2

a.Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein kurang.

b. Komposisi sama dengan diet B, (68 % hidrat arang, 12 % protein dan 20 % lemak) hanya saja diet B2 kaya asam

amino esensial.

c. Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300 kalori / hari.

Karena bila tidak maka jumlah perhari akan berubah.

Diet B3

Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik yang klibers kreatininnya kurang dari 25 MI/mt

Sifat diet B3

a. Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari).

b. Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 40 gram/hari.

c. Karena alasan No 2 maka hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori dan 2300 / hari. (bila tidak akan merubah

jumlah protein).

d. Tinggi karbohidrat dan rendah lemak.

e. Dipilih lemak yang tidak jenuh.

Semua penderita diabetes mellitus dianjurkan untuk latihan ringan yang dilaksanakan secara teratur tiap

hari pada saat setengah jam sesudah makan. Juga dianjurkan untuk melakukan latihan ringan setiap hari, pagi dan

sore hari dengan maksud untuk menurunkan BB.

Penyuluhan kesehatan.

Untuk meningkatkan pemahaman maka dilakukan penyuluhan melalui perorangan antara dokter dengan

penderita yang datang. Selain itu juga dilakukan melalui media-media cetak dan elektronik.

8. Komplikasi

8.1. Akut

1. Hypoglikemia

2. Ketoasidosis

3. Diabetik

8.2. Kronik

1. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah

otak.

2. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati diabetic.

3. Neuropati diabetic.

BAB IV

DIAKNOSA KEPERAWATAN

1. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

Pemberian asuhan keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan kerja sama

antara perawat dengan klien dan keluarga, untuk mencapai tingkat kesehatan yang optimal dalam melakukan proses

terapeutik maka perawat melakukan metode ilmiah yaitu proses keperawatan. Proses keperawatan merupakan

tindakan yang berurutan yang dilakukan secara sistematis dengan latar belakang pengetahuan komprehensif untuk

mengkaji status kesehatan klien, mengidentifikasi masalah dan diagnosa, merencanakan intervensi

mengimplementasikan rencana dan mengevaluasi rencana sehubungan dengan proses keperawatan pada klien

dengan gangguan sistem endokrin.

1.1. Pengkajian

Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan mulai dari

pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa

lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.

Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus :

a. Aktivitas dan istirahat :

Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu

melakukan aktivitas dan koma.

b. Sirkulasi

Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang sukar

sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.

c. Eliminasi

Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.

d. Nutrisi

Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.

e. Neurosensori

Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.

f. Nyeri

Pembengkakan perut, meringis.

g. Respirasi

Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.

h. Keamanan

Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.

i. Seksualitas

Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada pria.

1.2. Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka diagnosa

keperawatan yang mungkin muncul pada klien diabetes mellitus yaitu :

a.Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.

b.Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan

masukan oral.

c.Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.

d.Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan

atau elektrolit.

e.Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.

f. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif yang tidak dapat diobati,

ketergantungan pada orang lain.

g. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya

pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi informasi.

1. 3. Rencana Keperawatan

a. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.

Tujuan :

Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit

dan pengisian kapiler baik, haluaran urine tepat secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :

1. Pantau tanda-tanda vital.

Rasional : Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.

2. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran mukosa.

Rasional : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat.

3. Pantau masukan dan keluaran, catat berat jenis urine.

Rasional : Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang

diberikan.

4. Timbang berat badan setiap hari.

Rasional : Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya

dalam memberikan cairan pengganti.

5. Berikan terapi cairan sesuai indikasi.

Rasional : Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara

individual.

b. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan

masukan oral.

Tujuan :

Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat. Menunjukkan tingkat energi biasanya. Berat badan stabil atau

bertambah.

Intervensi :

1. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan oleh

pasien.

Rasional : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.

2. Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.

Rasional : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorbsi dan utilisasinya).

3. Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki termasuk kebutuhan etnik/kultural.

Rasional : Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan, kerjasama ini dapat

diupayakan setelah pulang.

4. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai indikasi.

Rasional : Meningkatkan rasa keterlibatannya; memberikan informasi pada keluarga untuk memahami nutrisi pasien.

5. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.

Rasional : Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula dapat membantu memindahkan

glukosa ke dalam sel.

c. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.

Tujuan :

Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah menurunkan resiko infeksi. Mendemonstrasikan teknik,

perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi.

Intervensi :

1. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.

Rasional : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis atau

dapat mengalami infeksi nosokomial.

2. Tingkatkan upaya untuk pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang

berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya sendiri.

Rasional : Mencegah timbulnya infeksi silang.

3. Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif.

Rasional : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.

4. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.

Rasional : Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada peningkatan resiko terjadinya kerusakan

pada kulit/iritasi kulit dan infeksi.

5. Lakukan perubahan posisi, anjurkan batuk efektif dan nafas dalam.

Rasional : Membantu dalam memventilasi semua daerah paru dan memobilisasi sekret.

d. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan

atau elektrolit.

Tujuan :

Mempertahankan tingkat kesadaran/orientasi. Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori.

Intervensi :

1. Pantau tanda-tanda vital dan status mental.

Rasional : Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal

2. Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhannya.

Rasional : Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan realitas.

3. Pelihara aktivitas rutin pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan kegiatan sehari-hari sesuai

kemampuannya.

Rasional : Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientasi pada

lingkungannya.

4. Selidiki adanya keluhan parestesia, nyeri atau kehilangan sensori pada paha/kaki.

Rasional : Neuropati perifer dapat mengakibatkan rasa tidak nyaman yang berat, kehilangan sensasi

sentuhan/distorsi yang mempunyai resiko tinggi terhadap kerusakan kulit dan gangguan keseimbangan.

e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.

Tujuan :

Mengungkapkan peningkatan tingkat energi. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi

dalam aktivitas yang diinginkan.

Intervensi :

1. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas.

Rasional : Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin

sangat lemah.

2. Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup.

Rasional : Mencegah kelelahan yang berlebihan.

3. Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan aktivitas.

Rasional : Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis.

4. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai toleransi.

Rasional : Meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi.

f. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif yang tidak dapat diobati,

ketergantungan pada orang lain.

Tujuan :

Mengakui perasaan putus asa. Mengidentifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan. Membantu

dalam merencanakan perawatannya sendiri dan secara mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktivitas

perawatan diri.

Intervensi :

1. Anjurkan pasien/keluarga untuk mengekspresikan perasaannya tentang perawatan di rumah sakit dan penyakitnya

secara keseluruhan.

Rasional : Mengidentifikasi area perhatiannya dan memudahkan cara pemecahan masalah.

2. Tentukan tujuan/harapan dari pasien atau keluarga.

Rasional : Harapan yang tidak realistis atau adanya tekanan dari orang lain atau diri sendiri dapat mengakibatkan

perasaan frustasi.kehilangan kontrol diri dan mungkin mengganggu kemampuan koping.

3. Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri sendiri dan berikan umpan balik

positif sesuai dengan usaha yang dilakukannya.

Rasional : Meningkatkan perasaan kontrol terhadap situasi.

4. Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri sendiri.

Rasional : Meningkatkan perasaan kontrol terhadap situasi.

g. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya

pemajanan/mengingat, keselahan interpretasi informasi.

Tujuan :

Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit. Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala dengan proses

penyakit dan menghubungkan gejala dengan faktor penyebab. Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan

menjelaskan rasional tindakan.

Intervensi :

1. Ciptakan lingkungan saling percaya

Rasional : Menanggapai dan memperhatikan perlu diciptakan sebelum pasien bersedia mengambil bagian dalam

proses belajar.

2. Diskusikan dengan klien tentang penyakitnya.

Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pertimbangan dalam memilih gaya hidup.

3. Diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat.

Rasional : Kesadaran tentang pentingnya kontrol diet akan membantu pasien dalam merencanakan makan/mentaati

program.

4. Diskusikan pentingnya untuk melakukan evaluasi secara teratur dan jawab pertanyaan pasien/orang terdekat.

Rasional : Membantu untuk mengontrol proses penyakit dengan lebih ketat.

Sebelum membahas dan mendiagnosis penyakit, harus diketahui dahulu kesan umum pasien yang dapat diambil/ dilakukan saat anamnesis.

Dalam skenario pada kasus di atas, dapat dilihat kesan umum sebagai berikut :1. usia = 55 tahun2. BB= 90 kg, TB= 156 cm. Dari data tersebut dapat dicari indeks massa tubuh (BMI) dengan      rumus, BMI= BB/ (TB)2 (BB dalam kg dan TB dalam meter), maka BMI= 90 / (1,56) 2 = 36,98. Berdasarkan kriteria dari Depkes, 1996, BMI > 27 adalah gemuk tingkat berat atau obes. Begitu pula berdasar WHO, dikatakan obes bila BMI > 30.3. poliuria dengan frekuensi 10-15 kali sehari.4. kedua kaki terasa kesemutan, hal ini mendasari kenapa dokter pada skenario mendiagnosis polineuropati dan merujuknya ke poliklinik neurologi.5. pernah menderita gout arthritis.6. ada riwayat keluarga dengan diabetes melitus, yaitu anak laki-laki dan saudara laki-lakinya.7. tekanan darah tinggi, yaitu 150/100 mmHg. Berdasarkan The Joint National Committe (JNC) VII, penilaian tekanan darah dengan sistolik 140-159 dan diatolik 90-99, adalah hipertensi tahap pertama (stage 1 hypertension)8. pemeriksaan laboratorium dengan hasil : kolesterol total 250 mg/dl (N < 200), trigliserida 350 mg/dl (N= 40-155), HDL 35 mg/dl (N laki-laki 35-55, wanita 45-65), LDL 215 mg/dl (N < 130), ureum 70 mg/dl (N=20-40), kreatinin 2 mg/dl (N= 0,5-1,5), asam urat 10 mg/dl (N=3-7). Berarti terjadi kenaikan semua hasil pemeriksaan, kecuali HDL kolesterol. Ini menunjukan gejala dislipidemia (hiperlipidemia)Dari data tersebuit di atas, dapat diambil kemungkinan sementara penyakit yang diderita adalah lebih condong pada diabetes melitus. Hal ini dikarenakan :1. menunjukan beberapa gejala khas DM, yaitu poliuria, kesemutan, dan obes.2. ada riwayat keluarga DM.

3. adanya kemungkinan komplikasi DM berupa hipertensi, dislipidemia, kesemutan (merupakan salah satu gejala neuropati).4. mempunya resiko yang besar terhadap DM, yaitu usia > 40 tahun, ada riwayat keluarga DM, hipertensi, obes.2. Contoh Diaknosa Keperawatan

NO Diaknosa Keperawatan Berhubungan DenganKemungkinan

Dibuktikan OlehKriteria Hasil

1.

2.

3.

4.

Kekurangan folume cairan

Nutrisi, perubahan: kurang

dari kebutuhan tubuh.

Infeksi resiko tinggi

terhadap(SEPSIS).

Perubahan sentori

perseptual.

Diuresis osmotik (dari

hiperglikemia)

kehilangan gastrik

berlebihan: diare,

muntah,

Ketidak cukupan insulin

(penurunan ambilan dan

penggunaan glukosa

oleh jaringan

mengakibatkan

peningkatan metabilisme

protein atau lemak).

Penurunan masukan

oral: anireksia, mual,

lambung penuh, nyeri

abdomen, perubahan

kesadaran.

Kadar glukosa tinggi ,

penurunan fungsi lukosit,

perubahan pada

sirkulasi. Infeksi

pernafasan yang ada

sebelumnya atau ISK.

Ketidak keseimbangan

glukosa atau insulin dan

eletrolit.

Peningkatan

pengeluaran urine,urine

encer, kelemahan,

haus, penurunan berat

badan tiba-tiba.

Membran mukosa

kering, tugor kulit buruk.

Melaporkan masukan

makanan takadekuat,

kurang minat pada

makanan.

Penurunanberat badan:

kelemahan, kelelahan,

tonus otot buruk. Diare.

Tidak dapat diterapkan

adanya tanda-tanda

dan gejala membuat

diaknosa aktual.

Adanya tanda-tanda

dan gejala-gejala

membuat diaknosa

akut.

Kurang energi yang

berlebih,

Mendemostrasikan

hidrasi akut dibuktikan

oleh tanda vital stabil,

madi ferifer dapat

diraba, tugor kulit dan

kapiler baik,

pengeluaran urine tepat

tsecara individu, dan

kadar elektrolik dalam

batas normal.

Mencerna jumlah kalori

atau nuutien yang tepat.

Menunjukan tingkat

energi biasanya.

Mendemontrasikan

berat badab stabil atau

menambah kearah

rentan biasanya atau

yang diinginkan dengan

nilai laboratorium

normal.

Mengidentifikasi

interfensi untuk

mencegah atau

menurunkan resiko

infeksi.

Mendemontrasikan

teknik, perubahan gaya

hidup untuk mencegah

terjadinya infeksi.

Mempertahankan

tingkat mental biasanya.

Mengenali dan

menkompensasi adanya

kerusakan sensori.

Menggungkapkan

peningkatan tingkat

energi menunjukkan

5.

6.

7.

Kelelahan

Ketidak berdayaan

Kurang pengetahuan

mengenai penyakit,

prognosis dan kebutuhan

pengobatan.

Penurunan produksi

energi metabilik.

Perubahan kimia darah:

insufisiensi insulin.

Peningkatan kebutuhan

energi: kasus

hipermitabolik atau

infeksi.

Penyakit jangka panjang

atau progresit yang tidak

dapai diobati

ketergantungan pada

orang lain.

Kurang mengingat

kesalahan interpretasi.

Tidak mengenal sumber

informasi.

ketidakmampuan untuk

mempertahankan

rutinitas biasanya,

penurunan kinerja,

kencenderungan untuk

kecelakaan.

Penolakan untuk

mengekpresikan

perasaan sebenarnya

ekspresi tentang

mengalami situasi tidak

terkontrol. apatis,

menarik diri, marah.

Titak membantu

kemajuan, tidak

berpartisipasi dalam

perawatan atau

pembuatab keputusan

penekanan terhadap

penekanan

penyimpangan atau

komplikasi fisik

meskipun pasien

bekerja sama dengan

aturan.

Mengungkapkan

masalah, ketidak

akuratan mengikuti

intruksi, terjadinya

komplikasi yang dapat

dicegah.

perbaikan kemampuan

untuk berpartisipasi

dalam aktifitas yang

diinginkan.

Mengakui perasaan

putus asa.

Mengidetifikasikan cara-

cara sehat untuk

menghadapi perasaan.

membantu dalam

merencanakan

perawatnya sendiri dan

secara

mandirimengambil

tanggung jawab untuk

aktifitas perawatan diri.

Mengungkapkan

pemahaman tentang

penyakit. Mengiditifikasi

gejala dan proses

penyakit dan

menghubungkan gejala

dan faktor penyebab.

Dengan benar

melakukan prosudur

yang perlu dan

menjelaskan resional

tindakan. Melakukan

perubahan gaya hidup

dan berpartusipasi

dalam program

pengobatan.

BAB VPENUTUP

1. Simpulan1. Pasien pada skenario di atas mempunyai kemungkinan besar menderita diabetes melitus, tetapi belum dapat ditegakkan diagnosis jika belum dilakukan tes glukosa darah sewaktu dan puasa.2. Pasien menderita hipertensi, dislipidemia, dan obes dan didiagnosis menderita polineuropati.

2. SaranSebaiknya pasien secepatnya dilakukan tes glukosa darah sewaktu dan puasa untuk menegakan diagnosis apakah terkena DM.

DAFTAR PUSTAKA1.      Ganong, William F. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 17th . Jakarta: EGC.

2. Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th . Jakarta: EGC.3. Hadley, Mac E. 2000. Endocrinology. 5th . New Jersey: Prentice Hall, inc.4. Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.5. Murray, Robert K (et al). 2003. Biokimia Harper. 5th ed. Jakarta : EGC6. Parakrama Chandrasoma dan Clive R Taylor. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta : EGC.7. Price and Willson. 2005. Patofisiologi. 6th . Jakarta: EGC.8. Tjokronegoro, Arjatmo, dkk. 2002. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/27164/4/Chapter%20II.pdf