diabetes melitus pada anak

42
Diabetes Melitus pada Anak Pembimbing : dr. Fajar Hendra, Sp.A Disusun Oleh: Arina Aftritia Izzati Devi Kurniyanti Ningsih Ahmad Haerul Umam Melissa Arinie Raharjo Referat KEPANITERAAN KLINIK MADYA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG RSUD MARDI WALUYO KOTA BLITAR 2015 09/06/2022 1

Upload: deekn

Post on 24-Sep-2015

58 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

Diabetes Melitus Pada Anak

TRANSCRIPT

Diabetes Melitus pada Anak

Diabetes Melitus pada AnakPembimbing :dr. Fajar Hendra, Sp.ADisusun Oleh:Arina Aftritia IzzatiDevi Kurniyanti NingsihAhmad Haerul UmamMelissa Arinie Raharjo

Referat KEPANITERAAN KLINIK MADYAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANGRSUD MARDI WALUYO KOTA BLITAR201504/05/20151LATAR BELAKANG Diabetes melitus (DM) kelompok penyakit metabolik hiperglikemia kronik yang disebabkan oleh gangguan dari sekresi insulin, aksi insulin, atau keduanya. DM tipe-1 anak DM tipe-2 dewasa04/05/20152PEDIATRI RSMW 2015DEFINISIDiabetes militus adalah keadaan hiperglikemia kronik. Hiperglikemia ini dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, diantaranya adalah gangguan sekresi hormon insulin, gangguan aksi atau kerja dari hormon insulin atau gangguan kedua-duanyaInsiden di Indonesia sampai saat ini belum diketahuiNamun dari data registrasi nasional untuk penyakit DM pada anak dari UKK Endokrinologi Anak PP IDAI, terjadi peningkatan dari jumlah sekitar 200-an anak dengan DM pada tahun 2008 menjadi sekitar 580-an pasien pada tahun 2011ETIOLOGIDM tipe 1 terjadi disebabkan oleh karena kerusakan sel B-pankreasKerusakan yang terjadi dapat disebabkan oleh proses autoimun maupun idiopatikPada DM tipe 1 sekresi insulin berkurang atau terhentiKLASIFIKASI DM BERDASARKAN ETIOLOGIDM tipe-1 (destruksi sel-B)Immune mediated IdiopatikDM tipe-2DM Tipe lainDefek genetik fungsi pankreas sel B Defek genetik pada kerja insulin Kelainan eksokrin pankrea Terinduksi obat dan kimia Gangguan endokrinDiabetes gestasionalPATOFISIOLOGI DM TIPE-1 Kerentanan pola HLAFaktor pemicu (infeksi virus, toksin, dan paparan dini susu sapi)Memicu mekanisme sel TMengakibatkan kerusakan sel pankreas insulin postprandial (insulinopenia) proses katabolismeHiperglikemi postprandialKompensasi tubuh melakui glikegenolisis dan glukoneogenesisGlukosa darah tidak masuk selHipersekresi hormone stress*Stress fisiologisHiperglikemi puasaDieresis osmotic + glukosuria hilangnya elektrolit, kalori, dan cairanMemperberat glikogenolisis, glukoneogenesis, lipolisis, dan ketogenesis* Hormone stress : epinefrin, kortisol, glucagon, dan hormone pertumbuhan04/05/20157PEDIATRI RSMW 2015DIAGNOSADM tipe-1 biasa muncul sekitar usia 6 bulan hingga dewasa, sedangkan DM tipe-2 biasa muncul pada masa pubertas atau usia yang lebih tua.04/05/2015PEDIATRI RSMW 20158KRITERIA DIAGNOSADiagnosis DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satukriteria sebagai berikut:2,4Kadar glukosa darah puasa 7,0 mmol/L ( 126mg/dL). Puasa adalah tanpa asupan kalori minimal selama 8 jam.Ditemukannya gejala klinis poliuria, polidipsi, polifagi, berat badan menurun, dan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)Pada penderita yang asimptomatis ditemukan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL atau kadar glukosa darah puasa lebih tinggi dari normal dengan tes toleransi glukosa yang terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan.

04/05/20159PEDIATRI RSMW 2015Tes Toleransi GlukosaIndikasi TTG pada anak adalah :Kasus- kasus yang meragukan yaitu ditemukan gejala klinis yang khas untuk DM, namun pemeriksaan kadar glukosa darah tidak meyakinkan.1,204/05/201510PEDIATRI RSMW 2015Langkah- langkah TTGTtg dilakukan setelah anak mendapat diet tinggi karbohidrat (150-200 g per hari) selama 3 hari berturut-turut dan anak puasa semalam menjelang TTG dilakukan.Sampel glukosa darah diambil pada menit ke 0 (sebelum diberikan glukosa oral) , menit ke 60 dan 120. 4Dosis glukosa =1,75 g/kgBB (maksimum 75g) p.o (dalam 200-250 ml air) dalam jangka waktu 5 menit

04/05/201511PEDIATRI RSMW 2015Penilaian hasil tes toleransi glukosa:4Anak menderita DM apabila:- Kadar glukosa darah puasa 126mg/dL (7mmol/L) atau- Kadar glukosa darah pada jam ke 2 > 200mg/dL (11,1mmol/L)Anak dikatakan menderita toleransi gula terganggu apabila:- Kadar glukosa darah puasa 100-125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L)- Kadar glukosa darah pada jam ke 2: 140-199 mg/dL (7,8-11,1 mmol/L)Anak dikatakan normal apabila:- Kadar glukosa darah puasa (plasma) 5 tahunBila tidak ada, oleskan selai atau madu ke bagian dalam mulut sambil segera membawa pasien ke RSDi RS berikan dekstrose intravena (0,3-0,5 gram/kgBB) lalu infus dekstrose untuk mempertahankan gula pada 90-180 mg/dL04/05/201537PEDIATRI RSMW 2015Komplikasi akutKetoasidosis Diabetik (KAD)KAD sebagai akibat defisiensi insulin adalah suatu keadaan darurat dan merupakan penyebab tersering kematian yang berhubungan dengan diabetes pada anak. Salah satu komplikasi terberat KAD adalah edema otak yang terjadi sekitar 0,5-0,9% kasus KAD dan menyebabkan 21-24% kematian pada KAD atau 20% kematian pada diabetes anak.Pada remaja KAD hampir selalu terjadi karena ketidakpatujhan pengguna insulin. Namun KAD dapat pula terjadi pada pasien diabetes yang mengalami penyakit lain, misalnya diare dan infeksi.

04/05/201538PEDIATRI RSMW 2015 substrat glukoneogenik Glukoneogenesis Hiperglikemia Glukosuria (diuresis osmotik)Kehilangan cairan dan elektrolitDehidrasi Fungsi ginjal tergangguPenurunan intake cairanHiperosmolaritasDefisiensi insulin absolutStress, infeksi atau asupan insulin tidak adekuatATAUHormon counter-regulatoryglukagon kortisolKatekolamin growth hormon lipolisis pemakaian glukosa proteolisissintesis protein glikogenolisis FFA ke hepar ketogenesis buffer alkaliAsidosis laktatPatofisiologi KAD04/05/201539

04/05/201540PEDIATRI RSMW 2015Komplikasi jangka panjangRetinopatiRetinopati yang ditemukan pada anak dengan DM tipe-1 tidak berbeda dengan orang dewasa yaitu berupa obstruksi pembuluh darah, kelainan progresif mikrovaskular di dalam retina, dan infark serabut saraf retina yang mengakibatkan bercak pada retina. Gambaran khas retinopati proliferatif adalah neovaskularisasi. Pembuluh darah ini bisa pecah mengakibatkan perdarahan ke ruang vitreus dan menyebabkan kebutaan. Terjadinya kebutaan tergantung dari lokasi dan luasnya neovaskularisasi. Beberapa teknik yang digunakan untuk mendeteksi adanya diabetes retinopati, adalah oftalmoskopi, angiografi fluoresensi, stereoscopic digital and color film-based fundal photography. 1,504/05/201541PEDIATRI RSMW 2015Kontrol glikemik yang optimal merupakan upaya pencegahan dini terjadinya retinopati. Perbaikan HbA1c 1% dapat menurunkan risiko komplikasi jangka sebesar kira-kira 20-50%. Deteksi dini retinopati dapat dilakukan dengan melakukan kontrol teratur ke dokter mata. Sebelum usia 15 tahun kontrol dilakukan setiap 2 tahun sedangkan pada usia lebih dari 15 tahun dilakukan setiap tahun. Pasien yang terdiagnosis DM pada usia prapubertas, pemeriksaan mata dilakukan 5 tahun setelah diagnosis. DCCT merekomendasikan untuk melakukan pemeriksaan mata tiap 3 bulan untuk pasien dengan kontrol metabolik buruk yang kronis. 1,5

04/05/201542PEDIATRI RSMW 2015Komplikasi jangka panjangNefropatiTanda awal terjadinya nefropati pada DM tipe-1 adalah ditemukannya mikroalbuminuria. Mikroalbuminuria persisten merupakan terjadinya nefropati diabetik dan meningkatnya risiko mortalitas kardiovaskuler. 1,5Nefropati diabetik sering berhubungan dengan adanya hipertensi. Diperkirakan 30-40% nefropati pada DM tipe-1 dapat berlanjut menjadi gagal ginjal kronik. Sepertiga pasien DM akan menderita mikroalbuminuria persisten dalam kurun waktu 10-30 tahun setelah awitan diagnosis. Peningkatan tekanan darah ringan yang dideteksi pada ambulatory monitoring selama 24 jam dapat digunakan sebagai parameter tanda awal terjadinya mikroalbuminuria. 04/05/201543PEDIATRI RSMW 2015Pada anak yang lebih tua, albuminuria yang borderline (ekskresi albumin 7,2-20 mg/menit) merupakan faktor prediktor bahwa dalam 15-50 bulan kemudian akan berkembang menjadi mikroalbuminuria persisten. Mikroalbuminuria dengan hipertensi mempunyai prognosis lebih buruk dibandingkan dengan tanpa hipertensi. Deteksi dini nefropati diabetik dengan melakukan pemeriksaan mikroalbuminuria setiap tahun sejak memasuki usia remaja (walaupun tidak ada gejala) disertai pemeriksaan tekanan darah teratur pada setiap kunjungan. kontrol glikemik yang dicapai dengan terapi insulin disertai penggunaan ACE inhibitor dapat mencegah atau memperlambat progresivitas mikroalbuminuria menjadi nefropati diabetik. 1,5

04/05/201544PEDIATRI RSMW 2015Terima kasih04/05/2015PEDIATRI RSMW 201545