LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS (DM)

DENGAN ULKUS

A.   DEFINISI

Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria,

disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh,

gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolism lemak dan protein

( Askandar, 2000 ).

Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan absolut insulin atau insensitifitas sel terhadap insulin

(Corwin, 2001).

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkusadalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif

kuman saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik

dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer, (Andyagreeni, 2010).

Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus sebagai sebab utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan

penderita Diabetes. Kadar LDL yang tinggi memainkan peranan penting untuk terjadinya Ulkus Uiabetik untuk terjadinya Ulkus

Diabetik melalui pembentukan plak atherosklerosis pada dinding pembuluh darah, (zaidah 2005).

Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan morbiditas akibat Diabetes

Melitus. Ulkus kaki Diabetes merupakan komplikasi serius akibat Diabetes, (Andyagreeni, 2010).

          Kaki Diabetes

B.   KLASIFIKASI TIPE DM

Klasifikasi Diabetes Melitus dari National Diabetus Data Group: Classification and Diagnosis of Diabetes Melitus and Other

Categories of Glucosa Intolerance:

1.      Klasifikasi Klinis

a.    Diabetes Melitus

1)    Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I

2)    Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak mengalami obesitas , dan DMTTI dengan obesitas)

b.    Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)

c.    Diabetes Kehamilan (GDM)

2.      Klasifikasi risiko statistik

a.    Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa

b.    Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa

C.   ETIOLOGI

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), penyebab dari diabetes melitus adalah:

1.    Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)

a.    Faktor genetic

            Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic

kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA(Human

Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun

lainnya.

b.    Faktor imunologi

      Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada

jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

c.    Faktor lingkungan

            Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau

toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas.

2.    Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)

      Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya

resistensi insulin. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai

dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran

terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi

intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam

pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada

membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar

glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi

insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Melitus tipe II disebut juga

Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus(NIDDM) yang merupakan suatu

kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul

pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:

1)    Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

2)    Obesitas

3)    Riwayat keluarga

4)    Kelompok etnik

3.    Diabetes dengan Ulkus

a.  Faktor endogen:

1)    Neuropati:

Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi

trauma dan otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus

vaskuler

2)    Angiopati

Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.

3)    Iskemia

Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati)

menyebabkan penurunan aliran darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene yang luas.

Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:

         Adanya hormone aterogenik

         Merokok

         Hiperlipidemia

Manifestasi kaki diabetes iskemia:

  Kaki dingin

  Nyeri nocturnal

  Tidak terabanya denyut nadi

  Adanya pemucatan ekstrimitas inferior

  Kulit mengkilap

  Hilangnya rambut dari jari kaki

  Penebalan kuku

  Gangrene kecil atau luas.

b.  Faktor eksogen

1)    Trauma

2)    Infeksi

D.   ANATOMI DAN FISIOLOGI

1.  Anatomi Pankreas  

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan

beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.

Pankreas juga merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan

( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang

merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpadengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari

segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus

(Tambayong, 2001).

Fungsi pankreas ada 2 yaitu :

a.      Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit.

b.      Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans, yang bersama-sama membentuk organ endokrin yang

mensekresikan insulin. Pulau langerhansmanusia mengandung tiga jenis sel utama,yaitu :

1)     Sel-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20-40 % ; memproduksi glukagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang

mempunyai “ anti insulin like activity “.

2)     Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 % , membuat insulin.

3)     Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15 %, membuat somatostatin yang menghambat

pelepasan insulin dan glukagon . (Tambayong, 2001).

Anatomi Pankreas

2.  Fisiologi

Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar, pankreas, adenohipofisis dan adrenal. Glukosa yang berasal dari absorpsi

makanan diintestin dialirkan ke hepar melalui vena porta, sebagian glukosa akan disimpan sebagai glikogen. Pada saat ini kadar

glukosa di vena porta lebih tinggi daripada vena hepatica, setelah absorsi selesai gliogen hepar dipecah lagi menjadi glukosa, sehingga

kadar glukosa di vena hepatica lebih tinggi dari vena porta. Jadi hepar berperan sebagai glukostat. Pada keadaan normal glikogen di

hepar cukup untuk mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa hari, tetapi bila fungsi hepar terganggu akan mudah terjadi

hipoglikemi atau hiperglikemi. Sedangkan peran insulin dan glucagon sangat penting pada metabolisme karbonhidrat. Glukagon

menyebabkan glikogenolisis dengan merangsang adenilsiklase, enzim yang dibutuhkan untuk mengaktifkan fosforilase. Enzim

fosforilase penting untuk gliogenolisis. Bila cadangan glikogen hepar menurun maka glukoneogenesis akan lebih aktif.

Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang dipergunakan oleh jaringan perifer tergantung dari

keseimbangan fisiologis beberapa hormon antara lain :

a.     Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin.

Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan cara membantu glukosa darah masuk kedalam sel.

1)     Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans.

2)     Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin.

3)      Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.

4). Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.

b.     Glukogen, epineprin, glukokortikoid, dan growth hormone membentuk suatu mekanisme counfer-regulator yang mencegah

timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh insulin.

Diabetes Melitus (DM)

E.   PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes melitus adalah :

1.      Diabetes tipe I

Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses

autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari

makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah

makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar,

akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan

disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan

cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin

juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan

selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.Proses ini akan

terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang

mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam

yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat

menyebabkan tandatanda dan gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak

ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.

2.      Diabetes tipe II

Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.

Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor

tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan

penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika

gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka

yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi).

Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati

diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut

makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral

biasanya lebih besar disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan

dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik

terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma

berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan

akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi.

Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection.

Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya,

(Anonim 2009).

              Pathway Diabetes Melitus (DM)

http://1.bp.blogspot.com/-luZG7UaF18g/Utqgr-R_xyI/AAAAAAAABNM/yNLyuORJm5c/s1600/LAPORAN+PENDAHULUAN+DIABETES+MELITUS+%28DM%29.png

Pathway DIABETES MELITUS (DM)

F.    MANIFESTASI KLINIS

1.     Diabetes Tipe I

a.      hiperglikemia berpuasa

b.      glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia

c.      keletihan dan kelemahan

d.      ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma,

kematian)

2.     Diabetes Tipe II

a.      lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif

b.      gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama,

infeksi vaginal, penglihatan kabur

c.      komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

3.     Ulkus Diabetikum

Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa

hangat oleh peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh

darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :

a.      Pain (nyeri)

b.      Paleness (kepucatan)

c.      Paresthesia (kesemutan)

d.      Pulselessness (denyut nadi hilang)

e.      Paralysis (lumpuh).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine:

a.      Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).

b.      Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten

c.      Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.

d.      Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).

Smeltzer dan Bare (2001: 1220).

DIABETES MELITUS (DM)

Klasifikasi :

Wagner (1983). membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan,yaitu:

Derajat 0        :Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.

Derajat I          : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Derajat II         :Ulkus dalam menembus tendon dan tulang

Derajat III        : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

Derajat IV      : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.

Derajat V        : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

DIABETES MELITUS (DM)

G.   KOMPLIKASI

Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut dan kronik :

1.      Komplikasi akut

Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari glukosa darah.

a.     Hipoglikemia.

b.     Ketoasidosis diabetic (DKA)

c.      sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HONK).

2.      Komplikasi kronik

Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.

a.     Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner, vaskular perifer dan vaskular selebral.

b.     Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah

untuk memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.

c.      Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada

kaki.

d.     Ulkus/gangren

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

1)     Grade 0 : tidak ada luka

2)     Grade I  : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

3)     Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

4)     Grade III            : terjadi abses

5)     Grade IV           : Gangren pada kaki bagian distal

6)     Grade V            : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai

3.      Komplikasi jangka panjang dari diabetes

Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi

Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri

berukuran besar atau sedang di jantung, otak,

tungkai & penis.

Dinding pembuluh darah kecil mengalami

kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat

mentransfer oksigen secara normal & mengalami

Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan

luka yg jelek & bisa menyebabkan penyakit

jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten

& infeksi

kebocoran

Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil

retina

Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa

terjadi kebutaan

Ginjal       Penebalan pembuluh darah ginjal

      Protein bocor ke dalam air kemih

      Darah tidak disaring secara normal

Fungsi ginjal yg buruk 

Gagal ginjal

Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak

dimetabolisir secara normal & karena aliran darah

berkurang

      Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-

tiba atau secara perlahan

      Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di

tangan & kaki

      Kerusakan saraf menahun

Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan

darah & saluran pencernaan

      Tekanan darah yg naik-turun

      Kesulitan menelan & perubahan fungsi

pencernaan disertai serangan diare

Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya       Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum)

rasa yg menyebabkan cedera berulang

      Penyembuhan luka yg jelek

Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran

kemih & kulit

H.   PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena, serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode

dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi

2.      Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka sekresi dalam urine akan naik secara

eksponensial, uji dalam urin:  + nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang  populer: carik celup memakai GOD.

3.      Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai

Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi

4.      Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL, LDL, Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti

sel insula langerhans ( islet cellantibody)

I.      PENATALAKSANAAN

1.  Medis

a.    Obat

1)    Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

a)      Mekanisme kerja sulfanilurea

         kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

         kerja OAD tingkat reseptor

b)      Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:

         Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik

(1)  Menghambat absorpsi karbohidrat

(2)  Menghambat glukoneogenesis di hati

(3)  Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

(4)  Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

(5)  Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

b.    Insulin

1)      Indikasi penggunaan insulin

a)      DM tipe I

b)      DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

c)      DM kehamilan

d)      DM dan gangguan faal hati yang berat

e)      DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

f)        DM dan TBC paru akut

g)      DM dan koma lain pada DM

h)     DM operasi

2)      Insulin diperlukan pada keadaan :

a)    Penurunan berat badan yang cepat.

b)    Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.

c)     Ketoasidosis diabetik.

d)    Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

2.  Keperawatan

Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain dengan antibiotika atau kemoterapi. Perawatan luka

dengan mengompreskan ulkusdengan larutan klorida atau larutan antiseptic ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium permanganate

1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secaramekanik yang dapat merata tekanan tubuh terhadap

kaki yang luka amputasi mungkin diperlukan untuk kasus DM.Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1226), tujuan utama

penatalaksanaan terapi pada Diabetes Melitus adalah menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah, sedangkan tujuan jangka

panjangnya adalah untuk menghindari terjadinya komplikasi. Ada beberapa komponen dalam penatalaksanaan Ulkus Diabetik:

a.    Diet

Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk memberikan semua unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi,

mencegah kadar glukosa darah yang tinggi dan menurunkan kadar lemak.

Prinsip diet DM, adalah:

1)      Jumlah sesuai kebutuhan

2)      Jadwal diet ketat

3)      Jenis: boleh dimakan/tidak

Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.

(1)  Diit DM I      :           1100 kalori

(2)  Diit DM II     :           1300 kalori

(3)  Diit DM III    :           1500 kalori

(4)  Diit DM IV   :           1700 kalori

(5)  Diit DM V    :           1900 kalori

(6)  Diit DM VI   :           2100 kalori

(7)  Diit DM VII  :           2300 kalori

(8)  Diit DM VIII:            2500 kalori

         Diit I s/d III         : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

         Diit IV s/d V      : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

         Diit VI s/d VIII   : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi.

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Melitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan

menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:

                BB (Kg)

BBR =    ------------------X 100 %

             TB (cm) – 100

1)        Kurus (underweight)      :           BBR < 90 %

2)        Normal (ideal)      :           BBR 90 – 110 %

3)        Gemuk (overweight)       :           BBR > 110 %

4)        Obesitas, apabila :           BBR > 120 %

         - Obesitas ringan :           BBR 120 – 130 %

         - Obesitas sedang           :           BBR 130 – 140 %

         - Obesitas berat    :           BBR 140 – 200 %

         - Morbid           :     BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:

1)        kurus                     : BB X 40 – 60 kalori sehari

2)        Normal       : BB X 30 kalori sehari

3)        Gemuk       : BB X 20 kalori sehari

4)        Obesitas    : BB X 10-15 kalori sehari

b.    Latihan

Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan

pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian kadar insulin.

c.    Pemantauan

Dengan melakukan pemantaunan kadar glukosa darah secara mandiri diharapkan pada penderita diabetes dapat mengatur terapinya

secara optimal.

d.    Terapi (jika diperlukan)

Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada

malam hari.

e.    Pendidikan

Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat mempelajari keterampilan dalam melakukan penatalaksanaan diabetes yang

mandiri dan mampu menghindari komplikasi dari diabetes itu sendiri.

Pendidikan kesehatan perawatan kaki

1.  Hiegene kaki:

         Cuci kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan cara menekan, jangan digosok

         Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering, bersisik dan gesekan yang berlebih

         Potong kuku secara teratur dan susut kuku jangan dipotong

         Gunakan sepatu tumit rendah, kulit lunak dan tidak sempit

         Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit

         Bila terdapat callus, hilangkan callus yang berlebihan dengan cara kaki direndam dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian

gosok dengan handuk atau dikikir jangan dikelupas.

2.  Alas kaki yang tepat

3.  Mencegah trauma kaki

4.  Berhenti merokok

5.  Segera bertindak jika ada masalah

f.     Kontrol nutrisi dan metabolic

Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan

berpengaruh dalam proses penyembuhan. Perlu memonitor Hb diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3,5 gram/dl. Diet

pada penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan

karbohidrat 60%. Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar gula darah yang besar. Pembedahan dan pemberian

antibiotika pada abses atau infeksi dapat membantu mengontrol gula darah. Sebaliknya penderita dengan hiperglikemia yang tinggi,

kemampuan melawan infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang baik harus diupayakan sebagai perawatan pasien secara total.

g.    Stres Mekanik

Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi weight bearing meliputi bedrest, memakai crutch, kursi

roda, sepatu yang tertutup dan sepatu khusus. Semua pasien yang istirahat ditempat tidur, tumit dan mata kaki harus dilindungi serta

kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga

akan terjadi trauma berulang ditempat yang sama menyebabkan bakteri masuk pada tempat luka.

h.    Tindakan Bedah

Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut:

a. Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada.

b. Derajat I - V : pengelolaan medik dan bedah minor

DIABETES MELITUS (DM)

SOP PERAWATAN LUKA DM

A.   TAHAP PRE INTERAKSI

1.    Cek catatan medis dan perawatan

2.    Kaji kebutuhan klien untuk manajemen nyeri farmakologi (analgetik) atau nonfarmakologi saat akan dilakukan perawatan luka.

3.    Cuci tangan

4.    Siapkan alat-alat:

a.    Satu set perawatan luka steril/ bak steril:

-          Sarung tangan steril 1 pasang

-          Pinset anatomis 2 buah

-          Pinset chirurgis 1 buah

-          Gunting jaringan 1 buah

-          Kassa steril

-          Kom berisi larutan pembersih (normal salin 0,9% sesuai order dokter)

b.    Alat non steril:

-          Sarung tangan bersih

-          Kapas alkohol

-          Korentang

-          Perlak atau pengalas

-          Bengkok

-          Kom berisi Lysol 1%

-          Gunting verban/ plester

-          Verban

-          Plester

-          Schort

-          Masker

-          Obat sesuai program medis

-          Tempat sampah

B.   TAHAP ORIENTASI

1.    Siapkan dan dekatkan alat-alat dekat pasien

2.    Memberi salam, panggil klien serta mengenalkan diri

3.    Menerangkan prosedur dan tujuan tindakan

4.    Berikan kesempatan pada pasien untuk bertanya.

C.   TAHAP KERJA

1.    Cuci tangan

2.    Jaga privasi klien

3.    Gunakan schort, masker

4.    Gunakan sarung tangan bersih sebagai proteksi

5.    Tempatkan tempat sampah dekat dengan kita

6.    Atur posisi klien senyaman mungkin dan yang memudahkan dalam perawatan luka

7.    Pasang perlak dan pengalas di bawah pada bagian luka yang akan dirawat

8.    Taruh bengkok dekat dengan luka

9.    Lepaskan plester, ikatan atau balutan dengan pinset, basahi plester dengan kapas yang diolesi alcohol dan tarik plester perlahan

sejajar pada kulit dan mengarah pada balutan dengan menggunakan pinset anatomis. Bila balutan lengket dengan luka maka basahi

dengan dengan NS secukupnya.

10. Angkat balutan dan pertahankan permukaan kotor jauh dari penglihatan klien.

11. Buang balutan kotor pada bengkok

12. Inspeksi keadaan luka (tipe luka, derajat luka, tanda-tanda infeksi,pus)

13. Taruh pinset yang telah digunakan di cairan desinfektan dan lepaskan sarung tangan bersih.

14. Gunakan teknik steril dalam membuka alat-alat steril dan menuangkan cairan sesuai order.

15. Pakai sarung tangan steril dan ambil pinset anatomis dan chirurgis

16. Pegang pinset chirurgis pada tangan dominan dan anatomis pada tangan non dominan untuk memegang kassa yang telah dibasahi

dengan normal salin 0,9%.

17. Bersihkan luka menggunakan tangan dominant dengan gerakan satu arah sirkuler (dalam ke luar) atau (atas ke bawah) dengan

ganti kassa pada tiap area.keluarkan pus dengan menekan area luka secara perlahan, pada jaringan nekrosis dapat dilakukan

debridement.

18. Keringakan luka dengan kassa kering

19. Beri obat pada area luka sesuai dengan order

20. Tutup luka dengan kassa kering sesuai dengan kebutuhan

21. Balut luka dengan verban

22. Pasang plester untuk fiksasi balutan

23. Buang kotoran pada bengkok pada tempat sampah dan bereskan alat

24. Lepaskan sarung tangan

25. Cuci tangan

D.   TAHAP TERMINASI

1.    Evaluasi perasaan klien

2.    Simpulkan hasil kegiatan

3.    Berikan reinforcement positif

4.    Lakukan kontrak untuk kegiatan selanjutnya

5.    Akhiri kegiatan

E.   TAHAP DOKUMENTASI

1.    Hari, tanggal, nama pasien, tindakan, keadaan luka, tanda tangan perawat.

Kaki Diabetik/ Diabetes

ASUHAN KEPERAWATAN

A.   PENGKAJIAN

Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes melitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi :

biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.

Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes melitus :

1.  Aktivitas dan istirahat :

Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan

koma

2.  Sirkulasi

Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering,

merah, dan bola mata cekung.

3.  Eliminasi

Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.

4.  Nutrisi

Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.

5.  Neurosensori

Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.

6.  Nyeri

Pembengkakan perut, meringis.

7.  Respirasi

Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.

8.  Keamanan

Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.

9.  Seksualitas

Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada pria.

B.   DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Nyeri akut b/d agen injuri fisik

2.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi

berhubungan dengan faktor biologis.

3.      Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik: perubahan sirkulasi, imobilitas dan penurunan sensabilitas

(neuropati)

4.      Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi aktifitas, penurunan kekuatan otot

5.      Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan sumber informasi.

6.      Deficit self care b/d kelemahan, penyakitnya

7.      PK: Hipo / Hiperglikemi

8.      PK : Infeksi

    DIABETES MELITUS (DM)

C.   RENCANA KEPERAWATAN

No Diagnosa NOC NIC

1 Nyeri akut b/d agen

injuri fisik

Setelah dilakukan asuhan

keperawatan,tingkat

kenyamanan klien

meningkat, dan dibuktikan

dengan level nyeri:

klien dapat melaporkan

nyeri pada petugas,

frekuensi nyeri, ekspresi

wajah,  dan menyatakan

kenyamanan fisik dan

psikologis, TD 120/80

mmHg, N: 60-100 x/mnt,

RR: 16-20x/mnt

Control nyeri dibuktikan

dengan klien melaporkan

gejala nyeri dan control

Manajemen nyeri :

1.      Lakukan pegkajian nyeri

secara komprehensif termasuk

lokasi, karakteristik, durasi,

frekuensi, kualitas dan ontro

presipitasi.

2.  Observasi  reaksi nonverbal dari

ketidaknyamanan.

3.  Gunakan teknik komunikasi

terapeutik untuk mengetahui

pengalaman nyeri klien sebelumnya.

4.  Kontrol ontro lingkungan yang

mempengaruhi nyeri seperti suhu

ruangan, pencahayaan, kebisingan.

5.  Kurangi ontro presipitasi nyeri.

nyeri. 6.  Pilih dan lakukan penanganan

nyeri (farmakologis/non

farmakologis)..

7.  Ajarkan teknik non farmakologis

(relaksasi, distraksi dll) untuk

mengetasi nyeri..

8.  Berikan analgetik untuk

mengurangi nyeri.

9.  Evaluasi tindakan pengurang

nyeri/kontrol nyeri.

10.         Kolaborasi dengan dokter

bila ada komplain tentang pemberian

analgetik tidak berhasil.

11.         Monitor penerimaan klien

tentang manajemen nyeri.

Administrasi analgetik :.

1.  Cek program pemberian

analogetik; jenis, dosis, dan

frekuensi.

2.  Cek riwayat alergi..

3.  Tentukan analgetik pilihan, rute

pemberian dan dosis optimal.

4.  Monitor TTV sebelum dan

sesudah pemberian analgetik.

5.  Berikan analgetik tepat waktu

terutama saat nyeri muncul.

6.  Evaluasi efektifitas analgetik,

tanda dan gejala efek samping.

2. Ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh bd

ketidakmampuan

tubuh

mengabsorbsi zat-

zat gizi

Setelah dilakukan asuhan

keperawatan, klien

menunjukan status nutrisi

adekuatdibuktikan dengan

BB stabil tidak terjadi mal

nutrisi, tingkat energi

adekuat, masukan nutrisi

Manajemen Nutrisi

1. kaji pola makan klien

2. Kaji adanya alergi makanan.

3. Kaji makanan yang disukai oleh

klien.

berhubungan

dengan faktor

biologis.

adekuat 4. Kolaborasi dg ahli gizi untuk

penyediaan nutrisi terpilih sesuai

dengan kebutuhan klien.

5. Anjurkan klien untuk

meningkatkan asupan nutrisinya.

6. Yakinkan diet yang dikonsumsi

mengandung cukup serat untuk

mencegah konstipasi.

7. Berikan informasi tentang

kebutuhan nutrisi dan pentingnya

bagi tubuh klien.

Monitor Nutrisi

1. Monitor BB setiap hari jika

memungkinkan.

2. Monitor respon klien terhadap

situasi yang mengharuskan klien

makan.

3. Monitor lingkungan selama

makan.

4. Jadwalkan pengobatan dan

tindakan tidak bersamaan dengan

waktu klien makan.

5. Monitor adanya mual muntah.

6. Monitor adanya gangguan dalam

proses mastikasi/input makanan

misalnya perdarahan, bengkak dsb.

7. Monitor intake nutrisi dan kalori.

3. Kerusakan

integritas jaringan

bd faktor mekanik:

perubahan

sirkulasi, imobilitas

dan penurunan

sensabilitas

(neuropati)

Setelah dilakukan asuhan

keperawatan, Wound

healing meningkat

dengan criteria:

Luka mengecil dalam

ukuran dan peningkatan

granulasi jaringan

Wound care

1.    Catat karakteristik luka:tentukan

ukuran dan kedalaman luka, dan

klasifikasi pengaruh ulcers

2.    Catat karakteristik cairan secret

yang keluar

3.    Bersihkan dengan cairan anti

bakteri

4.    Bilas dengan cairan NaCl 0,9%

5.    Lakukan nekrotomi K/P

6.    Lakukan tampon yang sesuai

7.    Dressing dengan kasa steril

sesuai kebutuhan

8.    Lakukan pembalutan

9.    Pertahankan tehnik dressing

steril ketika melakukan perawatan

luka

10. Amati setiap perubahan pada

balutan

11. Bandingkan dan catat setiap

adanya perubahan pada luka

12. Berikan posisi terhindar dari

tekanan

4.. Kerusakan

mobilitas fisik bd

tidak nyaman

nyeri, intoleransi

aktifitas, penurunan

kekuatan otot

Setelah dilakukan Asuhan

keperawatan, dapat

teridentifikasi Mobility

level

Joint movement: aktif.

Self care:ADLs

Dengan criteria hasil:

1.     Aktivitas fisik

meningkat

2. ROM normal

3. Melaporkan perasaan

peningkatan kekuatan

kemampuan dalam

bergerak

4. Klien bisa melakukan

aktivitas

5. Kebersihan diri klien

terpenuhi walaupun

Terapi Exercise : Pergerakan sendi

1.    Pastikan keterbatasan gerak

sendi yang dialami

2.     Kolaborasi dengan fisioterapi

3.    Pastikan motivasi klien untuk

mempertahankan pergerakan sendi

4.    Pastikan klien untuk

mempertahankan pergerakan sendi

5.    Pastikan klien bebas dari nyeri

sebelum diberikan latihan

6.    Anjurkan ROM Exercise aktif:

jadual; keteraturan, Latih ROM

pasif.

Exercise promotion

1.    Bantu identifikasi  program

latihan yang sesuai

2.    Diskusikan dan instruksikan

pada klien mengenai latihan yang

dibantu oleh perawat atau

keluarga

tepat

Exercise terapi ambulasi

1.    Anjurkan dan Bantu klien duduk

di tempat tidur sesuai toleransi

2.    Atur posisi setiap 2 jam atau

sesuai toleransi

3.    Fasilitasi penggunaan alat Bantu

Self care assistance:

Bathing/hygiene, dressing, feeding

and toileting.

1.    Dorong keluarga untuk

berpartisipasi untuk kegiatan mandi

dan kebersihan diri, berpakaian,

makan dan toileting klien

2.    Berikan bantuan kebutuhan

sehari – hari sampai klien dapat

merawat secara mandiri

3.    Monitor kebersihan kuku, kulit,

berpakaian , dietnya dan pola

eliminasinya.

4.    Monitor kemampuan perawatan

diri klien dalam memenuhi

kebutuhan sehari-hari

5.    Dorong klien melakukan

aktivitas normal keseharian sesuai

kemampuan

6.    Promosi aktivitas sesuai usia

5. Kurang

pengetahuan

tentang penyakit

dan perawatan nya

Setelah dilakukan

asuhankeperawatan,

pengetahuan klien

meningkat.

Knowledge : Illness

Care dg kriteria :

1  Tahu Diitnya

2  Proses penyakit

3  Konservasi energi

4  Kontrol infeksi

5  Pengobatan

6  Aktivitas yang

dianjurkan

7  Prosedur pengobatan

8  Regimen/aturan

pengobatan

9  Sumber-sumber

kesehatan

Teaching : Dissease Process

1.    Kaji  tingkat pengetahuan klien

dan keluarga tentang proses penyakit

2.    Jelaskan tentang patofisiologi

penyakit, tanda dan gejala serta

penyebab yang mungkin

3.    Sediakan informasi tentang

kondisi klien

4.    Siapkan keluarga atau orang-

orang yang berarti dengan informasi

tentang perkembangan klien

5.    Sediakan informasi tentang

diagnosa klien

6.    Diskusikan perubahan gaya

hidup yang mungkin diperlukan

untuk mencegah komplikasi di masa

yang akan datang dan atau kontrol

proses penyakit

7.    Diskusikan tentang pilihan

10                    Manajemen

penyakit

tentang terapi atau pengobatan

8.    Jelaskan alasan dilaksanakannya

tindakan atau terapi

9.    Dorong klien untuk menggali

pilihan-pilihan atau memperoleh

alternatif pilihan

10. Gambarkan komplikasi yang

mungkin terjadi

11. Anjurkan klien untuk mencegah

efek samping dari penyakit

12. Gali sumber-sumber atau

dukungan yang ada

13. Anjurkan klien untuk

melaporkan tanda dan gejala yang

muncul pada petugas kesehatan

14. kolaborasi dg  tim yang lain.

6. Defisit self care Setelah dilakukan asuhan

keperawatan, klien

Bantuan perawatan diri

1. Monitor kemampuan pasien

mampu Perawatan diri

Self care :Activity Daly

Living (ADL) dengan

indicator :

   Pasien dapat

melakukan aktivitas

sehari-hari (makan,

berpakaian, kebersihan,

toileting, ambulasi)

   Kebersihan diri pasien

terpenuhi

terhadap perawatan diri

2. Monitor kebutuhan akan personal

hygiene, berpakaian, toileting dan

makan

3. Beri bantuan sampai klien

mempunyai kemapuan untuk

merawat diri

4. Bantu klien dalam memenuhi

kebutuhannya.

5. Anjurkan klien untuk melakukan

aktivitas sehari-hari sesuai

kemampuannya

6. Pertahankan aktivitas perawatan

diri secara rutin

7. Evaluasi kemampuan klien dalam

memenuhi kebutuhan sehari-hari.

8. Berikan reinforcement atas usaha

yang dilakukan dalam melakukan

perawatan diri sehari hari.

7. PK: Hipo /

Hiperglikemi

Setelah dilakukan asuhan

keperawatan, diharapkan

perawat akan menangani

dan meminimalkan

episode hipo /

hiperglikemia

Managemen Hipoglikemia:

1.    Monitor tingkat gula darah

sesuai indikasi

2.    Monitor tanda dan gejala

hipoglikemi ; kadar gula darah < 70

mg/dl, kulit dingin, lembab pucat,

tachikardi, peka rangsang, gelisah,

tidak sadar , bingung, ngantuk.

3.    Jika klien dapat menelan

berikan jus jeruk / sejenis jahe setiap

15 menit sampai kadar gula darah >

69 mg/dl

4.    Berikan glukosa 50 % dalam IV

sesuai protokol

5.    K/P kolaborasi dengan ahli gizi

untuk dietnya.

Managemen Hiperglikemia

1.    Monitor GDR sesuai indikasi

2.    Monitor tanda dan gejala

diabetik ketoasidosis ; gula darah >

300 mg/dl, pernafasan bau aseton,

sakit kepala, pernafasan kusmaul,

anoreksia, mual dan muntah,

tachikardi, TD rendah, polyuria,

polidypsia,poliphagia, keletihan,

pandangan kabur atau kadar

Na,K,Po4 menurun.

3.    Monitor v/s :TD dan nadi sesuai

indikasi

4.    Berikan insulin sesuai order

5.    Pertahankan akses IV

6.    Berikan IV fluids sesuai

kebutuhan

7.    Konsultasi dengan dokter jika

tanda dan gejala Hiperglikemia

menetap atau memburuk

8.    Dampingi/ Bantu ambulasi jika

terjadi hipotensi

9.    Batasi latihan ketika gula darah

>250 mg/dl khususnya adanya keton

pada urine

10. Pantau jantung dan sirkulasi

( frekuensi & irama, warna kulit,

waktu pengisian kapiler, nadi perifer

dan kalium

11. Anjurkan banyak minum

Monitor status cairan I/O sesuai

kebutuhan

8. PK : Infeksi Setelah dilakukan asuhan

keperawatan, perawat

akan menangani /

mengurangi komplikasi

defesiensi imun  

1.   Pantau tanda dan gejala infeksi

primer & sekunder

2.   Bersihkan lingkungan setelah

dipakai pasien lain.

3.   Batasi pengunjung bila perlu.

4.   Intruksikan kepada keluarga

untuk mencuci tangan saat kontak

dan sesudahnya.

5.   Gunakan sabun anti miroba

untuk mencuci tangan.

6.   Lakukan cuci tangan sebelum

dan sesudah tindakan keperawatan.

7.   Gunakan baju dan sarung tangan

sebagai alat pelindung.

8.   Pertahankan teknik aseptik untuk

setiap tindakan.

9.   Lakukan perawatan luka dan

dresing infus setiap hari.

10.  Amati keadaan luka dan

sekitarnya dari tanda – tanda

meluasnya infeksi

11.  Tingkatkan intake nutrisi.dan

cairan

12.  Berikan antibiotik sesuai

program.

13.  Monitor hitung granulosit dan

WBC.

14.  Ambil kultur jika perlu dan

laporkan bila hasilnya positip.

15.  Dorong istirahat yang cukup.

16.  Dorong peningkatan mobilitas

dan latihan.

17.  Ajarkan keluarga/klien tentang

tanda dan gejala infeksi.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta.

Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah. 2004. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI.

Teguh, Subianto. (2009). Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus. [ serial Online] cited 12 Februari 2012], avaible from

URL: http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-diabetes-mellitus.htmlhttp://www.hyves.web.id/askep-

diabetes-melitus/

Umami, Vidhia, Dr. 2007. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta : Penerbit Erlangga