DISFUNGSI EREKSI PADA DIABETES MELITUS ASPEK PATOFISIOLOGI DAN DIAGNOSISRahmawati, Dharma Lindarto, Chairul Bahri, O.K. Alfen Syukron, Sjafii Piliang, Nur Aisyah 

Pendahuluan Disfungsi Ereksi (DE) merupakan ketidakmampuan untuk mencapai dan atau mempertahankan ereksi yang cukup untuk sanggama yang memuaskan.1 DE merupakan istilah yang lebih tepat untuk disfungsi seksual daripada istilah impotensi yang dapat memberikan konotasi negatif. 2

DE dapat disebabkan oleh faktor psikogenik, organik, maupun iatrogenik 1,3 Faktor organik lebih sering sebagai penyebab DE terutama pada laki-laki usia pertengahan dan udia lanjut, 1,4 sedangkan DE akibat psikogenik lebih sering dijumpai pada usia di bawah 40 tahun. 5 Penyebab organik terletak pada kelainan neurogenik, vaskulogenik, dan endokrinologik. 1,3,5,6 di antara penyakit-penyakit yang menyebabkan DE organik, diabetes menempati urutan tertinggi 2-5 kali lebih besar disbanding bukan diabetes. 7

DE organik juga dapat terjadi bersama-sama dengan penyebab psikogenik.

•Laporan mengenai DE di Indonesia masih jarang 5 Tjokoprawiro. A di Surabaya tahun 1993 melaporkan prevalensi DE pada diabetes cukup tinggi yaitu 50,9%. 12 Prajono JN di Manado tahun 1998 melaporkan kejadian DE pada penderita diabetes sebesar 60,6%. 13

Diperkirakan lebih dari 20 juta laki-laki di Amerika Serikat, 4 dan sekitar 2-3 juta laki-laki di Inggris mengalami DE. 1 Prevalensi DE meningkat sesuai dengan pertambahan usia. 1,2,4,7,8 Massachussetts Male Aging Study (MMAS) melakukan penelitian terhadap laki-laki yang berumur 40-70 tahun ternyata 52% mengalami DEdalam berbagai peningkatan, 9

sedangkan laporan MMAS mengenai insidensi DE pada laki-laki yang mengunjungi klinik diabetes berkisar antara 27-59%. 1

Khor dkk pada penelitian terhadap laki-laki berumur 40 tahun di rumah sakit umum Penang bulan Mei 1999 mendapatkan hasil sebagian besar DE diakibatkan kelainan organik yaitu akibat diabetes 42% dan hipertensi 20%.

Tan J dkk (Singapore, 1999) faktor psikogenik (depresi) menempati urutan tertinggi terjadinya DE yaitu 83,7%, diikuti diabetes sebanyak 74,8%. 11

Laporan mengenai DE di Indonesia masih jarang 5 Tjokoprawiro. A di Surabaya tahun 1993 melaporkan prevalensi DE pada diabetes cukup tinggi yaitu 50,9%. 12 Prajono JN di Manado tahun 1998 melaporkan kejadian DE pada penderita diabetes sebesar 60,6%. 13

Untuk mengevaluasi fungsi ereksi, rosen dkk telah merancang suatu kuesioner indeks fungsi ereksi (International Index of Erectile Function = IIEF). 14 IIEF ditujukan untuk menilai fungsi seksual pada laki-laki yang mencakup fungsi, ereksi, orgasmus, hasrat seksual, kepuasan dalam sanggama, dan kepuasan secara keseluruhan. IIEF-5 memiliki tingkan sensitifitas dan spesifisitasyang tinggi dalam penilaian DE, utamanya dalam menilai kemajuan pengobatan. 14,15 Skor 22-25 dinyatakan sebagai fungsi ereksi yang normal, sedangkan skor 21 atau kurang digunakan untuk mengidentifikasi berbagai tingkatan DE, apakah tergolong ringan, sedang, atau berat. 2,15

ANATOMI DAN FISIOLOGI EREKSI 1

Ereksi merupakan hasil dari interaksi yang kompleks dari faktor psikologik, neuro-endokrin dan mekanisme vaskuler yang bekerja pada jaringan ereksi penis.

Organ erektil penis terdiri dari : • Sepasang kopora kavernosa dan pada bagian bawahnya terdapat

corpora spongiosa• Pada bagian dorsal penis dijumpai vena dorsalis interna dengan

di sisi lateralnya dijumpai arteri dorsalis penis dan nervus dorsalis penis

• Jaringan erektil diliputi oleh tunika albugenia, selanjutnya dibungkus oleh selaput kolagen yang disebut fasia Buck.

Pada keadaan flaccid (lemas), di dalam corpora kavernosa terlihat sinusoid mengecil, arteri, dan arteriol berkontraksi dan venula dilatasi. Sebaliknya pada ereksi rongga sinusoid dalam keadaan distensi, arteri, dan arteriol berdilatasi dan venula mengecil seperti terjepit di antara dinding-dinding sinusoid dan tunika albugenia

Anatomi Penis

Perdarahan Penis•System perdarahan ke penis berasal dari arteri pudenda internaarteri penis komunis, bercabang menjadi arteri kavernosa, arteri dorsalis penis, dan arteri bulbo uretralis. •Arteri kavernosa memasuki korpora kavernosa, membagi diri menjadi arteriole-arteriole helisin bentuknya seperti spiral bila penis dalam keadaan lemas. •Pada keadaan ereksi arteriole-arteriole helisin berelaksasi menyebabkan aliran darah arteri bertambahcepat mengisi rongga-rongga lakunar (gambar 2).

•Pengaliran darah vena dari rongga lakunar melalui suatu pleksus yang terletak di bawah tunika albugenia. •Pleksus ini dapat terkompresi dan teregang akibat relaksasi otot polos. •Venula subtunika bergabung membentuk venula emisaria yang keluar dari corpora kavernosa dengan menembus tunika albugenia dan bermuara ke vena yang lebih besar.•Pengembalian darah dari penis berjalan melalui vena superficial, vena intermedia, dan vena profunda (gambar 3).

Keadaan relaksasi atau kontraksi otot-otot polos trabekel dan arteriole menentukan penis dalam keadaan ereksi atau lemas. Beberapa neurotransmitter berperan dalam memulai serta mengakhiri ereksi penis dalam keadaan normal. Mekanisme ereksi dimediasi oleh oksida nitrit (NO) via second messenger system melibatkan cGMP. Detumesensi adalah akibat dari terganggunya cGMP oleh phospodiesterase tipe 5 (PDE-5). 1,4,5

Jadi neurotransmitter NO memegang peranan penting dalam proses relaksasi otot polos dan ereksi penis.

•Penis disarafi oleh sistem persarafan otonom (simpatik dan parasimpatik) serta persarafan somatic (sensoris dan motoris)•Serabut saraf parasimpatik yang menuju ke penis timbul dari neuron pada kolumna intermediolateral segmen kolumna vertebralis S2-S4. Saraf preganglioniknya memasuki pleksus pelviskus tempat bergabungnya dengan saraf simpatik yang berasal dari pleksus hipogastrik dan membentuk nervus kavernosus•Saraf simpatik berasal dari kolumna vertebrasil segmen T11-L2 dan turun ke pleksus hipogastrik. Nervus kavernosus memasuki penis pada pangkalnya dan mensarafi otot-otot polos trebekel•Saraf sensoris pada penis yang berasal dari reseptor sensoris pada kulit dan glans penis bersatu membentuk nervus dorsalis penis yang bergabung dengan saraf-saraf perineal lain membentuk nervus pudendus. Nervus pudendus ini naik ke radiks dorsalis kolumna vertebralis S2-S4.

Persarafan Penis

PROSES TERJADINYA EREKSI

• Fase flaccid (lemas). Dalam keadaan istirahat ini otot polos trebekel berkontraksi dan akibatnya aliran darah arteri menjadi sedikit dan aliran vena menjadi cepat.Fase 0

•Fase pengisian. Dalam fase ini terjadi stimulasi saraf parasimpatik yang mengakibatkan relaksasi otot polos arteriole dan meningkatkan secara cepat aliran darah arteri. Volume penis bertambah tetapi tekanan intrakavernosal belum terlalu menonjol.

Fase 1

•Fase tumensi. Volume penis terus bertambah dan tekanan intrakorporal mulai meningkat serta oklusi vena terus bertambah akibat terkompresinya vena subtunika. Penis mengalami elongasi.

Fase 2

•Fase ereksi penuh. Pada fase ini aliran darah arteri hamper tidak ada dan penis menjadi kaku. Tekanan intrakavernosal terus meningkat kurang lebih sama dengan tekanan darah sistolik

Fase 3•Fase ereksi rigid. Di bawah pengaruh nervus pudendus, otot ishiokavernosus berkontraksi mengakibatkan tekanan intrakavernosal ereksi. Aliran arteri berhenti

Fase 4•Fase detumesensi insial. Disini terjadi peningkatan tekanan intrakavernosal, kemungkinan akibat stimulasi simpatik melawan aliran darah vena.

Fase 5

• Fase detumesensi lambat. Pada fase ini otot polos trabekula berkontraksi. Arteriole helisin mengalami konstriksi dan tekanan intrakavernosalmenurun menyebabkan meningkatnya aliran darah vena.Fase 6

• Fase detumesensi cepat. Stimulasi simaptik menyebabkan penurunan yang cepat aliran darah arteri dan tekanan intrakavernosal. Aliran darah vena dengan cepat pulih kembali dan terjadi fase flaccid lagi.Fase 7

Etiologi dan Disfungsi EreksiBerdasarkan faktor penyebab DE dibagi ke dalam psikogenik,

organic, dan iatrogenik. 1,3

1. Psikogenik : Ansietas, Depresi 2. Organik : • Vaskulogenik : Diabetes Melitus, Hipertensi, Hiperlipidemia,

Merokok, Disfungsi mekanisme oklusi vena (Veno Occlusive Dysfunction)

• Neurogenik : Trauma , Diabetes Melitus, Multiple Sklerosis, Operasi Pelvik, Lesi diskus intervertebralis

• Endokrinologik : Hiperprolaktinemia , Hipogonad , Penyakit tiroid

3. Iatrogenik :• Obat-obatan : Golongan mayor Tranquilizer, Antikolinergik, Anti

Androgen, Beberapa golongan Anti Hipertensi, Anti Depresan, Ansiolitik, Obat-obat Psikotropik, Lain-lain : simetidin, digoksin, indometasin, klofibrat, dan lain-lain

• Operasi • Radioterapi

ETIOLOGI DISFUNGSI EREKSI PADA DIABETES (DE-D)

a. Psikogenikb. Organik :

▫Neurogenik (neuropati)▫Vaskulogenik (angiopati)

c. Kombinasi

Untuk membedakan antara penyebab psikogenik dengan organik dapat dilihat bagan berikut ini : 4,1

Psikogenik OrganikOnset tiba-tiba Onset perlahan-lahanSituasi tertentu Semua keadaanEreksi Nokturnal ,pagi hari normal Ereksi Nokturnal, pagi hari tidak ada Libido menurun Libido normalMasalah selama perkembangan seksual Perkembangan seksual normal

Patofisiologi DE - DPatofisiologi DE-D diduga disebabkan mulifaktor, faktor

neuropati dan arteriopati dipercaya memegang peranan penting. 1,16 Patofisiologi DE-D adalah sebagai berikut : 1

Neurogik :• Neuropati autogenik• Neuropati periferArteriogenik :• Peningkatan resiko aterosklerosis• mikroangiopati Endotel : • Gangguan relaksasi otot polos tergantung endotel Miogenik :• Gangguan funsi otot polos

Ad. 1. Faktor NeurogenikPatogenesis neuropati diabetik sampai saat ini belum seluruhnya jelas, neuropati autonomic diabetic dapat melibatkan berbagai organ termasuk didalamnya system urogenital, gastrointestinal, kardiovaskuler, dan lain-lain. Berbagai teori dijelaskan dalam hal terjadinya neuropati diabetik diantaranya : 16

Teori HormonDijumpai 3 hormon yang mempengaruhi fungsi saraf

perifer yaitu tiroksin, testosterone, dan insulin. Ternyata pemberian tiroksin dapat memperbaiki kecepatan hantaran saraf motorik dan memperbaiki konsentrasi dan inositol pada tikus diabetes, yang tidak memi,iki efek sama pada manusia. Pemberian insulin saja ternyata tidak dapat memperbaiki gangguan DE pada penderita diabetes. 17

Teori HipoksiaPemeriksaan terhadap saraf perifer dari tikus diabetes tampak adanya pengurangan aliran darah di saraf perifer yang disebabkan oleh hiperviskositas dan mikroangiopati. Tekanan oksigen endoneural akan berkurang dan akhirnya akan menyebabkan berkurangnya kecepatan hantaran pada saraf motorik. 16

Teori GlikosilasiDiketahui bahwa molekul glukosa akan melekat pada protein

sesuai dengan konsentrasi glukosanya. Kolekul glukosa yang melekat ini akan membentuk fluorescent cross linked protein. Ikatan ini menyebabkan jumlah glikosilasi mielin meningkat 5 kali. Glikosilasi mielin ini mempunyai reseptor yang spesifik dan dimakan oleh makrofag. Dengan demikian serangan makrofag ini akan menambah hilangnya mielin pada saraf perifer.

Teori VaskulerPada otopsi yang dilakukan diperoleh adanya iskemia dari saraf perifer yang menyebabkan neuropati diabetic. Iskemia dapat terjadi akibat :•Kerusakan Vasa Vasorum akibat hiperglikemia• Edema neural diserat-serat saraf sensoris

Teori Edema Saraf (Teori Osmotik)Saat ini banyak penulis menganut teori osmotik dalam hal terjadinya neuropati diabetik. 16

Spektroskopi resonansi magnetic sangant sensitive terhadap keadaan hidrasi dari jaringan dan oleh karena itu dipakai untuk menentukan kadar air di saraf perifer. Pada pemeriksaan in vivo menunjukkan bahwa hidrasi saraf lebih tinggi pada neuropati diabetik daripada nilai yang didapatkan pada penderita control. Untuk menjelaskan teori edema saraf ini dikenal ada dua teori: 16

•Teori Inositol. Hiperglikemia diduga dapat menurunkan konsentrasi dari mioinositol melalui dua jalan yaitu glukosa bersaing menghambat transport aktif dari mioinositol, dan aktifitas polyol pathway di dalam sel-sel saraf merangsang hilangnya mioinositol dari sel tersebut.•Teori Sorbitol. Beberapa penelitian mendapatkan bahwa terjadinya penambahan kadar glukosa, fruktosa, dan sorbitol di saraf perifer penderita diabetes. Bila terjadi penambahan dari endoneural sorbitol ini maka osmotik gradient menyebabkan edema saraf.

Ad. 2. Faktor Arteriogenik 1

Aterosklerosis pada arteri besar dan mikroangiopati lebih sering dan lebih cepat muncul pada penderita diabetes disbanding bukan diabetes. Mikroangiopati ditandai dengan penebalan kapiler basement membrane. Bila dilakukan arteiografi terlihat stenosis di arteri pudenda interna. Dengan pemeriksaan ultrasound dupleks akan tampak diameter arteri penis yang lebig kecil dan aliran darah lebih lambat. Banyak penelitian membuktikan adanya hubungan yang erat antara DE-D dengan manifestasi vaskuler lain pada diabetes seperti retinopati, penyakit jantung iskemik, klaudikasio intermiten, dan resiko amputasi. 1,8

Penurunan aliran darah ke penis akan mengakibatkan iskemik dalam corpora.

Ad. 3. Faktor Endotel dan MiogenikPada tahun 1992 Sanzes dan Tejadin menemukan secara rinci mekanisme terjadinya ereksi, dimana peran endotel sel pembuluh darah dan sel otot polos kavernosummemegang peranan penting. 17 Penderita dengan diabetes menunjukkan perubahan-perubahan yang nyata pada fungsi endotel. Endotel mempunyai peranan penentu dalam mengatur kontraktilitas dinding pembuluh darah dengan mensekresi bahan-bahan vasoaktif. Sel-sel endotel yang rusak mula-mula mengurangi pelepasan neurotransmitter yang menyebabkan vasorelaksasi terutama NO. Produksi prostasiklin juga berkurang pada sel-sel endotel penderita diabetes.

Glukosa mempunyai efek langsung pada sel-sel endotel. Kadar glukosa yang tinggi dapat menghambat proliferasi sel-sel endotel dan meningkatkan permiabelitas lapisan sel endotel sehingga menyebabkan influks lebih besar bahan-bahan dari darah yang beredar ke dalam tunika interna dan media. 18 Jadi gangguan relaksasi otot polos tergantung endotel dan gangguan neurogenikdapat disebabkan oleh : 1

- Hiperglikemia - Produksi radikal bebas yang berlebihan- Produksi sorbitol yang meningkat- Pembentukan Advance Glycation End Products (AGEs)

Saat ini teori AGEs merupakan yang paling popular. AGEs adalah hasil reaksi non enzimatik antara glukosa dan asam amino dari protein jaringan. Peningkatan AGEs tidak hanya berhubungan dengan diabetes tetapi juga berhubungan dengan usia.

DIAGNOSISUntuk menegakkan diagnosis DE-D terlebih dahulu harus dibuktikan bahwa

penderita mengidap diabetes dengan memakai criteria baru hasil konsensus pengelolaan diabetes mellitus di Indonesia tahun 1998. 19

Adapun pemeriksaaan yang harus dilakukan adalah :1. Anamnesa

Lakukan anamnesis secara umum, kemudian pertanyaan sederhana dan bersifat hari-hati mengenai masalah yang berhubungan dengan fungsi seksual, cara terjadinya DE, libido dan ereksi pagi hari sangat penting ditanyakan untuk membedakan apakah kelainan organic atau psikogenik.

Rosen dkk telah merancang suatu kuisoner tentang indeks fungsi ereksi yang terdiri dari 5 pertanyaan yang dikenal dengan International Index of Erectile Function (IIEF-5). IIEF-5 digunakan untuk menilai fungsi seksual pada laki-lakiyang mencakup fungsi ereksi, orgasmus, hasrat seksual, kepuasaan dalam sanggama dan kepuasaan secara keseluruhan. 5

Skor 22-25 menandakan fungsi ereksi normal, sedangkan skor kurang atau sama dengan 21 menunjukkan adanya gejala-gejala DE yang dibagi dalam DE ringan (12-21). DE sedang (8-11), dan DE berat (5-7).

 

2. Pemeriksaan Fisik :Pemeriksaan umum seperti berat badan, tinggi badan, tekanan darah, pemeriksaan organ tiroid, kardiovaskuler, traktus respiratorius, gastrointestinal, refleks neurologis, ciri-ciri seks sekunder maupun tanda-tanda hipogonad.

Pemeriksaan neurologik : kepekaan terhadap rasa di daerah general dan perianal, kepekaan rasa fibrasi ujung-ujung jari tangan dan kaki serta genital. Beberapa tes tertemtu dapat dilakukan untuk mendiagnosis terjadinya neuropati autonom kardiovaskuler seperti tes valsava, respon frekuensi jantung pada waktu berdiri, variasi detik jantung dan respon tekanan darah pada waktu berdiri.Pemeriksaan Urogenitalis :•Penis : ukuran, fimosis, hipospadia•Testis : jumlas, konsistensi•Epididimis : besar, konsistensi•Vas Deferens : teraba / tidak, pengerasan•Skrotum : hidrokel, hernia•Vesika Seminalis : teraba / tidak•Prostat : teraba / tidak

3. Pemeriksaan LaboratoriumPerlu dilakukan untuk menunjang pemeriksaan lainnya diantaranya pemeriksaan urin, darah rutin, kadar gula darah, profil lemak, faal hati dan ginjal, pemeriksaan hormone FSH/LH, prolaktin, testosterone maupun T3/T4.  

4. Pemeriksaan Khusus : 3,4

•Nocturnal Penile Tumescence (NPT) Testing : pemeriksaan ini menggunakan snap-gauge band dan rigiscan device untuk membuktikan adanya ereksi malam hari guna membedakan antara DE psikogenik dengan organik.•Colour Doppler Imaging : pemeriksaan ini membantu memberikan petunjuk mengenai hemodinamik penis setelah relaksasi otot polos maksimal yang di induksi oleh obat vasoaktif. Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat adanya insufisiensi arterial guna membedakan dengan DE psikogenik. Kecepatan aliran darah dari arteri kavernosa dapat diukur selama sistilok dan diastolik.•Pharmacocavernosography. Pemeriksaan ini untuk mengukur aliran darah vena keluar dari penis dengan melakukan injeksi zat kontras ke dalam corpora.

KESIMPULAN Diabetes menenmpati urutan tertinggi dalam menyebabkan DE organik.Patofisiologi DE-D dapat diterangkan sebagai akibat kelainan neurogenik, arteriogenik, kerusakan endotel, dan miogenik.Kuesioner IIEF-5 mempunyai tingkat sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi dalam penilaian DE.Perlu anamnesis yang teliti untuk membedakan apakah DE organic atau psikogenik, walaupun DE organik dapat terjadi bersama-sama dengan DE psikogenik.Pemeriksaan khusus dapat menentukan DE akibat kelainan organik atau psikogenik.

KEPUSTAKAAN

1. Eardley I, Sethia K. Erectile Disfunction : Current Investigation and Management, London, Mosby-Wolfe, 1998 : 1-38

2. Asian-Edact. The International Index for Erectile Function 5 (IIEF-5). Understanding The Development and Clinical use of the IIEF-5, 1998

3. Arsyad KM. Penatalaksanaan Impotensi Dexa Media, 1997, 3(10) : 4-134. Holmes S, Kirby R, Carson C. Male Erectile Dysfunction. Oxford, Health Press,

1997 : 5-245. Ikatan Dokter Indonesia. Penatalaksanaan Disfungsi Ereksi. Materi Pendidikan

Kedokteran Berkelanjutan, 19996. Fabberi A, Aversa A, Isodori A. Erectile Dysfunction ; An Overview. Hum Reprod

Update (Abstract), 1997 ; 3 (5) : 455-4667. Adimoelja A.Terobosan Baru Pengelolaan Impotensi Diabetik. Dalam :

Tjokoprawiro A, Hendromartono, Ari S dkk (ed). Naskah Lengkap Surabaya Diabetes Update III, Surabaya, 1997 : 153-158

8. Alexander WD, Cummings M. Erectile Dysfunction and Its Treatment, In : Shaw KM. Diabetic Complications, New York, John Wiley & Sons, 1990 : 67-100

9. Fieldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ. Impotence and Its Medical and Psychosocial Correlates : Result of the Massachusetts Male Aging Study. J Urology (Abstract), 1994 ; 151 (1) : 54-61

10. Khor TG, Khaw PG. result of Slidenafil Citrate in The Treatment of Erectile Dysfunction at Penang General Hospital (Abstract), Malaysian Urological Conference, Penang, December 1999

11. Tan JKN, Hong CY. Erectile Dysfunction : a Study on the Knowledge. Health Belief and Health Seeking Behavior of Elderly Males in Singapore (Abstract), Malaysian Urological Conference, Penang, December 1999

12. Tjokoprawiro A. Diabetes Mellitus : Kapita Selekta 1998-D. Dalam : Kumpulan Makalah Kongres Nasional IV Persatuan Diabetes Indonesia (PERSADI), Denpasar, 1998 : 29 -39

• Prajogo JN, Sumual AR. Disfungsi Ereksi pada Pasien Diabetea Mellitus di RSUP Manado. Kumpulan Makalah Kongres Nasional IV Persatuan Diabetes Indonesia (PERSADI), Denpasar, 1998 : 215-220

13. Rosen RC, Riley A, Wagner G, Osterloh IH, Kirkpatrick J, Mishra A. The International Index of Erectile Function (IIEF) : a multidimensional scale for assement of erectile dysfunction. Urology (Abstract), 1997, 49 : 822-830

14. Rosen RC, Capellery JC, Smith MD, Lipsky J, Pena BM. Development and Evaluation of an Abriged, 5 – item version of the International Index of Erectile Function (IIEF-5) as a diagnostic tool for erectile dysfunction. Int J Impot Res (Abstract), 1999, 11 : 319-326

15. Poewardi T. Neuropati Diabetik. Dalam : Tjokoprawiro A, Sukahatya M, Budhianto FX, Sutjahyo A, Tandra H. (ed) Kongres Nasional II Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI), Surabaya, 1989 : 192-212

16. Adimoelja A. Pengobatan Disfungsi Seksual pada DM dengan suntikan obat vasoaktif dan oral dengan Protodioscin. Dalam : Adam JF, Sanusi H, Tandean P, Lawrence G, Aman M. Kumpulan Naskah Lengkap Kongres Nasional II Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI), Ujung Pandang, 1997 : 7-11

17. Piliang S. Perananan Diabetes Mellitus pada Disfungsi Endotel. Dalam : Buletin PAPDI Cabang Sumatera Utara, 1999, 1 :4-9

18. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus di Indonesia 1998

Lampiran : EVALUASI FUNGSI SEKSUAL PRIAInternational Index of Erectile Function – 5 (IIEF-5)

Selama lebih dari 6 bulan terakhir :1. Bagaimana derajat keyakinan Anda bahwa Anda dapat ereksi

serta terus bertahan untuk melakukan sanggama ?[1] sangat rendah[2] rendah[3] cukup[4] tinggi[5] sangat tinggi

2.Pada saat Anda ereksi setelah mengalami perangsangan seksual, seberapa sering penis Anda cukup keras untuk dapat masuk ke dalam vagina pasangan Anda?[0] tidak melakukan sanggama[1] tidak pernah atau hampir tidak pernah[2] sesekali (kurang dari 50%)[3] kadang-kadang (sekitar 50%)[4] sering (lebih dari 50%)[5] selalu atau hamper selalu

3. Setelah penis masuk ke dalam vagina pasangan Anda, seberapa sering Anda mampu mempertahankan penis tetap keras?[0] tidak melakukan sanggama[1] tidak pernah atau hampir tidak pernah[2] sesekali (kurang dari 50%)[3] kadang-kadang (sekitar 50%)[4] sering (lebih dari 50%)[5] selalu atau hampir selalu

4. Ketika melakukan sanggama, seberapa sulitkah mempertahankan ereksi sampai ejakulasi?[0] tidak mencoba melakukan sanggama[1] sangat sulit sekali[2] sangat sulit[3] sulit[4] sedikit sulit[5] tidak sulit

•  

5. Ketika Anda melakukan sanggama, seberapa sering Anda merasa puas? [0] tidak melakukan sanggama[1] tidak pernah atau hampir tidak pernah[2] sesekali (kurang dari 50%)[3] kadang-kadang (sekitar 50%)[4] sering (lebih dari 50%)[5] selalu atau hampir selalu