Analisis Masalah:

1. a. berapa BMI Mr. B dan apa interpretasinya?

b. Bagaimana mekanisme lelah yang di alami Mr. B?

c. apa hubungan umur dan jenis kelamin terhadap keluhan?

2. A. apa penyebab Mr. B sering merasa haus dan lapar?

b. Bagaimana mekanisme haus dan lapar yang dialami Mr. B?

Tingginya kadar glukosa darah menyebabkan dehidrasi berat pada sel tubuh akibat

tekanan osmotik, yang menyebabkan cairan dalam sel keluar. Keluarnya glukosa dalam

urin akan menimbulkan keadaan diuresis osmotik. Efek keseluruhannya adalah

kehilangan cairan yang sangat besar dalam urin. Karena itulah kemudian timbul

polidipsia (sering haus)

Polifagia (sering lapar) terjadi akibat jaringan tubuh tidak mendapatkan suplai glukosa

yang cukup akibat gagalnya insulin membuka kanal glukosa. Akibatnya, glukosa darah

menumpuk, namun tubuh tetap merasa lapar karena jaringan kekurangan glukosa.

Pada keadaan jaringan kekurangan glukosa yang lebih lama, maka tubuh mengambil

energi tersebut dari sumber energi yang lain, seperti lemak atau protein, sehingga lama

kelamaan pasien menjadi semakin kurus.

3. A. Bagaimana pola urinisasi yang benar?

b. Apa penyebab peningkatan kencing ?

Ada beberapa kondisi yang dapat menyebabkan poliuria , antara lain :

Berlebihnya intake cairan yang biasanya berkaitan dengan gangguan psikologis yang

menyebabkan seseorang minum air terlalu banyak. Meskipun jarang, salah satu

penyebab kasus ini adalah lesi di hipotalamus.

Peningkatan isi zat terlarut dalam tubulus ginjal. Kasus ini dapat terjadi pada

penumpukan urea pada gagal ginjal kronis atau glukosa pada hiperglikemia.

Penyakit pada medula yang berupa gangguan gradien konsentrasi medula seperti

nefrokalsinosis , analgesik nefropati , renal papillary necrosis, atau medullary cystic

disease.

Berkurangnya produksi hormon ADH. Kasus ini biasanya terkait trauma kepala,

tumor atau infeksi hipotalamus atau pituitari.

Gangguan respons tubulus terhadap ADH. Kondisi ini disebut nephrogenic diabetes

insipidus. Kasus ini biasanya terkait hiperkalsemia , deplesi kalsium, toksisitas

lithium, dan penyakit keturunan X-linked.

Sesudah terjadi perbaikan pada penyumbatan saluran kemih.

c. bagaimana mekanisme peningkatan kencing di malam hari?

Pada penderita diabetes mellitus , masuknya glukosa ke jaringan otot dan adiposa sangat

berkurang. Akibatnya glukosa tetap berada dalam darah dan terjadi hiperglikemia. Salah

satu efek hiperglikemia adalah meningkatnya kadar glukosa melebihi threshold atau

ambang batas ginjal untuk melakukan reabsorpsi sehingga terjadi glikosuria. Akibatnya ,

berdampak pada tertariknya air ke dalam urin melalui mekanisme osmosis. Oleh karena

itulah, hiperglikemia dapat menyebabkan penderita diabetes memproduksi urin yang

mengandung glukosa serta dalam volume yang besar.

4. a. apa penyebab baal pada jari-jari dan gatal di seluruh badan Mr.B?

b. bagaimana mekanisme terjadinya baal pada jari-jari dan gatal di seluruh badan Mr.B?

5. A. apa hubungan riwayat keluarga Mr. B dengan keluhan yang dialaminya?

6. A. apa interpretasi hasil pemeriksaan fisik?

b. bagaimana mekanisme pemeriksaan fisik yang abnormal?

Acanthosis Nigricans adalah merupakan kehitaman yang ada pada kulit atau

hiperpigmentasi kulit. Biasanya terjadi pada ketiak, belakang leher, lipatan tangan dan

pusar. Acanthosis Nigricans ditandai oleh adanya penebalan kulit seperti beludru yang

berwarna kehitaman pada daerah ketiak, lipat paha dan leher bagian belakang.

Karakteristik dari acanthosis nigricans yaitu plak hiperpigmentasi, hyperkeratosis dan

terjadi simetris. Hal ini terjadi karena jumlah insulin yang tidak berikatan dengan

reseptornya meningkat sehingga insulin banyak berikatan dengan reseptor yang mirip

dengan reseptor insulin sehingga terjadi resistensi insulin, yang kemudian tumbuh

jaringan baru yang menyebabkan penebalan kulit dan perubahan warna

(hiperpigmentasi).

7. A. apa interpretasi hasil pemeriksaan lab? (darah dan urin)

b. bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan lab yang abnormal?

c. bagaimana metabolisme glukosa?

8. A. apa saja DD dan WD? (cara diagnose)

b. apa etiologi, epidemiologi dan factor resikonya?

1. DM Tipe 1 yang disebut jugga Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM),

disebabkan karena kerusakan sel β pankreas akibat autoimun. Terjadi pada 10% dari

semua kasus DM, umumnya berkembang pada anak-anak atau pada awal masa

dewasa. Bersifat genetis.

2. DM Tipe 2 yang disebut juga Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM),

yang disebabkan karena resistensi insulin dan defisiensi insulin relatif. DM tipe 2

lebih disebabkan karena gaya hidup pasien (kelebihan kalori, kurang olahraga,

obesitas).

3. Diabetes yang disebabkan oleh faktor lain, termasuk gangguan endokrin (Sindrom

Cushing, akromegali), DM gestational (pada wanita hamil), pankreatitis, dan karena

obat (glukokortikoid, pentamidin, niasin, dan α-interferon).

Faktor risiko :

1. Usia > 45 tahun

2. Usia lebih muda, dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) > 23 kg/m2

3. Kurang aktif

4. Ada riwayat orang tua terkena DM

5. Pernah melahirkan dengan BB bayi > 4 kg

6. Hipertensi ( ≥ 140/90 mmHg)

7. Hiperkolesterol, HDL ≤ 35 mg/dL, TG ≥ 250 mg/dL

8. Ada riwayat penyakit kardiovaskular

c. bagaimana patofisiologi dan pathogenesis kasus ini?

d. apa manifestasi kliniknya?

1. Poliuria (sering kencing),

Polidipsia (sering haus), Polifagia

(sering lapar)

2. Berat badan turun dengan

penyebab tidak jelas

3. Glikosuria (ada glukosa dalam

urin), ketouria (ada badan keton

dalam urin)

4. Mudah terkena infeksi dan

5. sulit sembuh

6. Lemas, mengantuk

7. Kesemutan, gatal, mata kabur

8. Disfungsi ereksi, pruritus vagina

9. Peningkatan kadar gula darah dan

HbA1c

a) Glukosa darah puasa  : ≥ 126 mg/dL (normalnya < 100 mg/dL)

b) Glukosa darah sewaktu : ≥ 200 mg/dL (normalnya < 100 mg/dL)

c) Glukosa darah 2 jam postprandial : ≥ 200 mg/dL (normalnya < 140 mg/dL)

d) HbA1c : > 8 % (Normalnya 4-6 %)

e. bagaimana penegakan diagnosis kasus ini?

f. apa saja komplikasinya?

1.  Mikroangiopathy

Pada Mata : retinopathy, maculopathy

Pada Ginjal : nepropathy

Pada Syaraf : neuropathy

2.  Macroangiopathy

Pada jantung : penyakit jantung koroner

Pada pembuluh : penyakit serebrovaskular

3.  Lainnya

Kulit : pengelupasan kulit

Lensa mata : katarak

g. bagaimana penatalaksanaan kasus ini? (edukasi, preventif, kuratif, rehabilitasi)

Non farmakologi :

1. Berolahraga secara teratur.

2. Melakukan diet rendah karbohidrat, kurangi asupan gula, banyak makan buah dan

sayur yang berserat tinggi, pilih buah yang memiliki indeks glikemik rendah

(misalnya apel).

3. Menurunkan berat badan bila berlebih.

4. Mengurangi/menghentikan konsumsi alkohol.

5. Menjaga kebersihan tubuh, terutama mulut dan gigi, di sela-sela jari tangan dan kaki

untuk mencegah terjadinya infeksi.

Farmakologi :

1. Insulin

Menurunkan kadar gula darah dengan cara menstimulasi pengambilan glukosa perifer

dan menghambat produksi glukosa hepatik. Berdasarkan mula dan lama kerjanya, insulin

dapat dibagi menjadi beberapa tipe:

1. Ultra Short Acting : Onsetnya 0 – 0,25 jam, konsentrasi puncak dicapai dalam 1-2

jam, dan durasi kerja 2-4 jam.

2. Short Acting: Onsetnya 0,5-1 jam, konsentrasi puncak dicapai dalam 2-4 jam, dan

durasi kerja 6-8 jam.

3. Intermediate: Onsetnya 1-4 jam, konsentrasi puncak dicapai dalam 6-10 jam, dan

durasi kerja 16-24 jam.

4. Long Acting: Onsetnya 4-6 jam, konsentrasi puncak dicapai dalam 18 jam, dan durasi

kerja 24-36 jam.

Pada saat ini telah tersedia sediaan insulin campuran sehingga dapat diperoleh onset yang

lebih cepat dan durasi kerja yang lebih lama.Dosis insulin yang diberikan bersifat

individual, tergantung status gula darah pasien. Secara umum dosis insulin untuk

pemberian subkutan yaitu:

1. Glukosa darah < 140 mg/dL : belum memerlukan insulin

2. Glukosa darah 140-200 mg/dL : 2 IU

3. Glukosa darah 201-300 mg/dL : 5 IU

4. Glukosa darah 301-400 mg/dL : 10 IU

5. Glukosa darah > 400 mg/dL : 12 mg/dL

2. Antidiabetika Oral

Obat antidiabetika oral diindikasikan untuk penderita DM Tipe 2, dan

dikontraindikasikan pada wanita hamil karena bersifat teratogenik terhadap janin.

a.  Sulfonilurea

Mekanisme kerja : menstimulasi sekresi insulin dari sel β pankreas, sehingga hanya

efektif jika sel β pankreas masih bisa berproduksi.

Generasi 1 :Asetoheksamid, Tolbutamid, Klorpropamid (500 mg/kg BB), Tolazamid

Generasi 2 :Glimepirid, Glipizid, Glibenklamid

b.  Biguanida : Metformin

Mekanisme kerja : menghambat produksi glukosa hepatik (glukoneogenesis) dan

meningkatkan sensitivitas reseptor insulin perifer.

c.  Tiazolindindion : Pioglitazon, Rosiglitazon

Mekanisme kerja: meningkatkan sensitivitas insulin pada otot dan jaringan adiposa dan

menghambat glukoneogenesis hepatik.

d.   α-glukosidase : Akarbosa, Miglitol, Voglibose

Mekanisme kerja: menghambat secara kompetitif α-glukosida hidralase sehingga

mencegah penguraian sukrosa dan karbohidrat kompleks dalam usus dengan demikian

memperlambat penyerapan karbohidrat.

e.  GLP-1 agonis : Exenatide

Mekanisme kerja: menghambat pelepasan glukagon, menginduksi pelepasan insulin,

menunda pengosongan lambung, dan menekan nafsu makan.

f.  DPP4 Inhibitor : Sitagliptin

Mekanisme kerja: menghambat Dipeptil peptidase IV, yang memperlambat aktivasi

GLP1.

g.  Meglitinid : Repaglinid, nateglinid

Mekanisme kerja: sama seperti sulfonilurea.

h. apa prognosisnya?

Penderita diabetes dengan gula darah terkontrol dan tanpa komplikasi memiliki prognosis

yang baik. Walaupun diabetes sendiri tidak dapat disembuhkan. Namun penderita

diabetes dengan komplikasi prognosisnya tidak begitu baik. Terutama penderita diabetes

dengan komplikasi dan gula darah tidak terkontrol, penderita demikian memiliki

prognosis sangat buruk.

i. bagaimana KDU kasus ini?

Affifurahman 5a 8f 4a 8c 3a

Wenti septa

aldona

4b 8e 3c 8b 2b

dyas 4a 8d 3a 8a 2a

Ade kurnia 3c 8c 2b 7c 1b

agrifina 3b 8b 2a 7b 1a

Annisa

karamina

3a 8a 1c 7a 8i

jeswin 2b 7c 1b 8h

Tiara fortuna 2a 7b 1a 6b 8g

riko 1c 7a 8i 6a 8f

venny 1b 6b 8h 5a 8e

nadia 1a 6a 8g 4b 8d