Bagaimana penyebab dan mekanisme mata merah?(auzan, ina)

Bagaimana penyebab dan mekanisme mata merah?(auzan, ina)

Hifema dapat terjadi sesudah suatu trauma tembus ataupun tumpul pada mata, akan tetapi dapat juga terjadi secara spontan. Secara umum dianggap bahwa hifema berasal dari pembuluh darah iris dan badan siliar. Mungkin juga berasal dari pembuluh darah di kornea atau limbus karena terbentuknya neovaskularisasi pada bekas luka operasi atau pada rubeosis iridis. Trauma terhadap iris dapat mensyebabkan ruptura pembuluh darah, sehingga darah akan keluar dan mengisi rongga COA. Sedangkan pada neovaskularisasi pada bekas luka operasi atau pada robeosis iridis, ruptura bisa terjadi secara spontan karena rapuhnya dinding pembuluh darah.

Bagaimana pengaruh cendoxytrol dan obat makan pada kasus?(ina, auzan)

dosis dan aturan pakai Cendoxitrol tetes mata. Dosis yang lazim diberikan adalah 4 6 kali sehari 1 2 tetes. dan tidak aman bagi anak-anak terkecuali dengan saran dokter .Tapi sebaiknya hindari obat mata yang mengandung dexametason yang merupakan salah satau jenis steroid. tidak hanya untuk anak-anak , orang dewasapun sebaiknya tidak menggunakan obat yg mengandung steroid. memang steroid itu efeknya memberi kenyamana namun efeknya bisa bikin glaukoma.glaukoma sekunder et causa hifema traumatika pada mata kanan.Diagnosis banding (firroy, ina)

Leukemia dan retinoblastomaEtiologi (ina, firroy)

Penyebab hifema adalah :

Gaya-gaya akibat kontusif sering merobek pembuluh-pembuluh iris dan merusak sudut kamera okuli anterior biasanya pada trauma tumpul atau trauma tembus.

Perdarahan spontan dapat terjadi pada mata dengan rubeosis iridis, tumor pada iris, retino blastoma, dan kelainan darah.

Perdarahan pasca bedah, bisa juga terjadi pada pasca bedah katarak kadang-kadang pembuluh darah baru yang terbentuk pada kornea dan limbus pada luka bekas operasi bedah katarak dapat pecah sehingga timbul hifema

Komplikasi (firroy, ina)

Komplikasi yang mungkin dapat terjadi pada kasus hifema adalah

Imbibisi kornea Darah yang terdapat pada hifema dikeluarkan dari bilik mata depan dalam bentuk sel darah merah melalui bilik mata (kanal schlem) dan permukaan depan iris. Penyerapan melalui permukaan depan iris ini dipercepat dengan adanya kegiatan enzim fibrinolitik yang berlebihan didaerah ini. Sebagian hifema dikeluarkan dalam bentuk hemosiderin. Bila terdapat hemosiderin yang berlebihan dalam bilik mata depan maka dapat terjadi penimbunan pigmen ini didalam lapisan-lapisan kornea yang berwarna kecoklat-coklatan yang disebut imbibisi kornea. Jika sudah terjadi seperti ini hanya dapat diperbaiki dengan keratoplasty.

Glaukoma

Glaukoma akut terjadi apabila jaringan trabekular tersumbat oleh fibrin dan sel atau apabila pembentukan bekuan darah menyebabkan penyumbatan pupil. Hal ini terjadi akibat darah dalam bilik mata, karena unsur-unsur darah menutupi sudut bilik mata trabekula, sehingga hal ini akan menyebabkan tekanan intraocular.

UveitisKebutaanZat besi didalam mata dapat menimbulkan siderosis bulbi yang bila didiamkan dapat menimbulkan fitsis bulbi dan kebutaan.Learning issue

HIFEMADefinisi

Hifema didefinisikan sebagai keberadaan sel darah merah di kamera okuli anterior (anterior chamber). Apabila keberadaan sel darah merah sangat sedikit sehingga hanya terbentuk suspensi sel-sel darah merah tanpa pembentukan lapisan darah, keadaan ini disebut sebagai mikrohifema.

Etiologi dan Patogenesis

Berdasarkan penyebabnya, hifema terbagi menjadi tiga yakni:

Hifema traumatik

Hifema iatrogenik

Hifema spontan

Hifema traumatik merupakan jenis yang tersering, yang merupakan hifema akibat terjadinya trauma pada bola mata. Trauma yang terjadi pada umumnya disebabkan oleh benda tumpul, misalnya bola, batu, projektil, mainan anak-anak, pelor mainan, paint ball, maupun tinju.1 Trauma tumpul yang menghantam bagian depan mata misalnya, mengakibatkan terjadinya perubahan bola mata berupa kompresi diameter anteroposterior serta ekspansi bidang ekuatorial. Perubahan ini mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan intraokular secara transien yang mengakibatkan terjadinay penekanan pada struktur pembuluh darah di uvea (iris dan badan silier). Pembuluh darah yang mengalami gaya regang dan tekan ini akan mengalami ruptur dan melepaskan isinya ke bilik mata depan (camera oculi anterior).2

Hifema iatrogenik adalah hifema yang timbul dan merupakan komplikasi dari proses medis, seperti proses pembedahan. Hifema jenis ini dapat terjadi intraoperatif maupun postoperatif. Pada umumnya manipulasi yang melibatkan struktur kaya pembuluh darah dapat mengakibatkan hifema iatrogenik.

Hifema spontan sering dikacaukan dengan hifema trauma. Perlunya anamnesis tentang adanya riwayat trauma pada mata dapat membedakan kedua jenis hifema. Hifema spontan adalah perdarahan bilik mata depan akibat adanya proses neovaskularisasi, neoplasma, maupun adanya gangguan hematologi.

Neovaskularisasi, seperti pada diabetes melitus, iskemi, maupun sikatriks. Pada kondisi ini, adanya kelainan pada segmen posterior mata (seperti retina yang mengalami iskemi, maupun diabetik retinopati) akan mengeluarkan faktor tumbuh vaskular (misal: VEGF)2 yang oleh lapisan kaya pembuluh darah (seperti iris dan badan silier) dapat mengakibatkan pembentukan pembuluh darah baru (neovaskularisasi). Pembuluh darah yang baru pada umumnya bersifat rapuh dan tidak kokoh, mudah mengalami ruptur maupun kebocoran. Kondis ini meningkatkan kerentanan terjadinya perdarahan bilik mata depan.

Neoplasma, seperti retinoblastoma dan melanoma maligna pada umumnya juga melibatkan neovaskularisasi3 seperti yang telah dijelaskan pada poin pertama.

Hematologi, seperti leukemia, hemofilia, penyakit Von Willebrand yang mana terjadinya ketidakseimbangan antara faktor pembekuan dan faktor anti-pembekuan. Dengan demikian terjadi proses kecenderungan berdarah.

Penggunaan obat-obatan yang mengganggu sistem hematologi, seperti aspirin dan warfarin.

Gambar 1 Proses trauma dari arah anterior bola mata dapat mengakibatkan distorsi dimensi antero-posterior dan ekuatorial yang mengakibatkan perubahan tekanan intraokular mendadak dan menyebabkan ruptur pembuluh darah (Kanski, 2011)

Salah satu literatur3 menyebutkan bahwa pada anak-anak dengan retinoblastoma, hifema merupakan 0,25% presentasi klinis dari seluruh gejala retinoblastoma. Meskipun jarang, hifema dapat menjadi salah satu tanda terjadinya kelainan intraokular khususnya pada bayi dan anak-anak tanpa riwayat trauma yang signifikan.

Sebagian besar hifema yang terjadi di masyarakat merupakan hifema grade I, predisposisi pada laki-laki (sekitar 75%), serta insidens tertinggi pada usia sekolah4. 40% hifema yang terjadi terjadi perlekatan dengan stroma iris, sedangkan 10% mengalami perlekatan dengan endotel kornea. Pada umumnya hifema tanpa komplikasi dapat diresoprsi dan menghilang secara spontan dalam waktu kurang dari satu minggu (lima hingga enam hari).

Gejala dan Tanda

Pada umumnya pasien mengeluhkan penurunan tajam penglihatan, sakit kepala, fotofobia, serta menjelaskan riwayat trauma atau percideraan pada mata. Percideraan yang dikeluhkan umumnya diakibatkan oleh benda tumpul5. Tnad ayna gdapat ditemukan adalah keberadaan darah yang dapat terlihat melalui kornea. Keberadaan hifema perlu ditentukan derajatnya (berdasarkan klasifikasinya) serta warna hifema yang terbentuk. Pada komunitas khusus (seperti kaum Hispanik maupun orang kulit hitam ras Afro-Amerika perlu dieksplorasi mengenai anemia sel sabit sebab hifema pada seorang dengan sel sabit dapat menunjukkan perburukan yang cepat akibat ertirosit sabit mengoklusi trabekula dengan lebih efektif dan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang lebih berbahaya dan akut.

Klasifikasi hifema berdasarkan severitasnya adalah sebagai berikut5:

GradeKeberadaan darah di Kamera Okuli Anterior (COA)

1Kurang dari 1/3

21/3 sampai

3Lebih dari

4 a.k.a blackball / 8-ball hyphemaTotal (Penuh)

Tabel 1 Klasifikasi hifema berdasarkan derajat keparahannya

Gambar 2 Klasifikasi hifema secara skematis (Sumber: drhem.com)

Pada umumnya yang perlu diwaspadai dalam menemukan kasus hifema adalah komplikasi yang sesungguhnya jauh lebih berbahaya dibandingkan keberadaan darah di kamera okuli anterior itu sendiri. Komplikasi yang mungkin terjadi adalah:

Peningkatan tekanan intraokular secara akut, yakni suatu gluakoma traumatik

Atrofi optik, terutama akibat glaukoma traumatik

Perdarahan ulang atau perdarahan sekunder (2o hemorrhage)

Sinekia posterior

Sinekia anterior, terutama pada kondisi hifema yang lebih dari sembilan hari

Corneal blood staining, yakni adanya deposisi dari hemoglobin dan hemosiderin pada stroma kornea akibat keberadaan darah hifema total yang umumnya disertai dengan peningkatan tekanan intraokular. Corneal blood staining dapat menghilang, namun memerlukan waktu berbulan-bulan hingga bertahun-tahun lamanya.

Glaukoma kronik

Glaukoma Traumatik2

Glaukoma traumatik dapat ditemukan 4% apabila perdarahan kurang dari setengah COA, dengan komplikasi lain mencapai 22% dan prognosis ketajaman penglihatan >6/18 berada pada angka 78%. Sementara itu pada kasus yang lebih berat, yakni perdarahan lebih dari setengah COA, glaukoma traumatik memiliki insidens yang jauh lebih tinggi, yakni 85%, dengan komplikasi lain mencapai 78% serta prognosis ketajaman penglihatan >6/18 jauh lebih rendah, yakni hanya 28%. Perjalanan glaukoma yang terjadi akibat trauma pada umumnya mengikuti pola sebagai berikut4:

24 jam

( TIO akut

Plugging trabekula oleh eritrosit dan fibrin

Hari 2-6

Penurunan TIO subnormal akibat berkurangnya produksi akuesuos

Hari 7 dst

Kembalinya TIO ke tingkat normal (atau sedikit meningkat)

Perdarahan Sekunder

Perdarahan sekunder merupakan hal yang harus diwaspadai pada hifema. Hal ini disebabkan 1/3 dari perdarahan sekunder justru dapat lebih berat dibandingkan hifema awal, yakni dapat mengakibatkan hifema total. Perdarahan sekunder umumnya terjadi pada hifema derajat 3 dan 4, dan secara umum terjadi pada 22% kasus hifema, dengan rentang antara 6,5% hingga 38%4. Perdarahan sekunder disebabkan oleh lisis dan retraksi dari bekuan darah dan fibrin yang telah berfungsi secara stabil untuk menyumbat pembuluh darah yang mengalami ruptur atau kebocoran. Perdarahan sekunder membuat prognosis pasien menjadi buruk, dengan penelitian menunjukkan tajam penglihatan pasien (kurang dari 20/50 atau 6/15) yang mengalami perdarahan sekunder lebih buruk dibandingkan dengan yang tidak mengalami komplikas ini (79,5% vs 64%).

Keadaan yang menjadi faktor prediksi terjadinya perdarahan sekunder adalah:

Sickel cell traitTajam penglihatna saat presentasi 75% COA, dengan tekanan intraokular lebih dari 25 mmHg selama lebih dari 6 hari meskipun sudah mendapatkan terapi medik secara maksimal

Prognosis

Prognosis pada kasus hifema ditentukan berdasarkan pulihnya tajam penglihatan pasien. Fungsi penglihatan harus merupakan goal dalam penatalaksanaan pasien dengan hifema.

Dalam menentukan kasus hifema perlu dipertimbangkan:

Kerusakna struktur mata lain

Perdarahan sekunder

Komplikasi lain: glaukoma, corneal blood staining, serta atrofi optik

Secara umum, hifema grade I memiliki kemungkinan 80% untuk mencapai tajam penglihatan minimal 6/12. Hifema yang lebih tinggi, yakni grade II memiliki kemungkinan 60%, sedangkan pada hifema total kemungkinan tajam penglihatan minimal 6/12 relatif rendah, yakni sekitar 35%.

Lampiran Gambar

Pasien dengan hifema 1 mm akibat trauma tumpul. Terdapat pula edema korneal, injeksi konjungtiva.

Pasien dengan neovaskularisasi iris yang mengalami hifema spontan.

Referensi

Sheppard JD. Hyphema. [Internet]. Updated: 2011 Mar 19, Cited: 2013 Mar 19. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1190165-overview

Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophtalmology. A systematic approach. Seventh edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011

Chraibi F, Bhallil S, Benatiya I, Tahri H. Hyphema revealing retinoblastoma in childhoot. A case report. Bull. Soc. Belge Ophtalmol. 2011(318): 41-3

Crouch Jr ER, Crouch ER. Trauma: ruptures and bleeding. In: Tasman W, Jaeger E. Duanes ophtalmology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006

Oldham GW. Hyphema. [Internet]. Cited: 2013 Mar 19. Available from: http://eyewiki.aao.org/Hyphema

Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan & asburys general ophtalmology. 16th edition. New York: McGraw Hill; 2004