Alzheimer sebagai Penyakit Gangguan Degeneratif OtakAlvan Aresto Djari10-2012-295Universitas Kristen Krida WacanaEmail: djarialvan@gmail.comPendahuluan

Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita. Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofisiologi : konsep klinis proses- proses penyakit, juga merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun. Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan merawat diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.

1. Anamnesis

Anamnesis harus terfokus pada onset, lamanya dan bagaimana laju progresi dan penurunan fungsi kognitif yang terjadi. Kebingungan ( confusion) yang terjadi akut dan subakut mungkin merupakan manifestasi delirium dan harus dicari kemungkinannya penyebabnya seperti intoksikasi, infeksi atau perubahan metabolik. Seorang usia lanjut dengan kehilangan memori yang berlangsung lambat selama beberapa tahun kemungkinan menderita penyakit alzheimer. Hampir 75 % penderita penyakit ini di mulai dengan gejala memori, tetapi gejala awal juga dapat meliputi kesulitan mengurus keuangan, berbelanja, mengikuti perintah, menemukan kata atau mengemudi. Perubahan kepribadian, disinhibisi, peningkatan berat badan, atau obsesi terhadap makanan mengarah kepada fronto-temporal dementia ( FTD), bukan penyakit alzheimer.1Riwayat keluarga juga harus diperhatikan menjadi suatu bahan evaluasi karena terdapat kecendrungan familial.

2. Pemeriksaan Fisik

Umumnya penyakit alzheimer tidak menunjukan gangguan sistem motorik kecuali pada tahap lanjut. Pemeriksaan kognitif dan neuropsikiatrik pada penyakit alzheimer defisit yang terlibat berupa memori episodik, category generation ( sebutkan binatang sebanyak banyaknya dalam 1 menit) dan kemampuan visuokonstruktif. Defisit pada kemampuan verbal dan memori episodik visual sering merupakan abnormalitas neuropsikologias awal yang terlihat pada penyakit alzheimer. Dan tugas yang membutuhkan pasien untuk menyebutkan ulang daftar panjang kata atau gambar setelah jeda waktu tertentu akan menunjukan defisit pada sebagian pasien alzheimer.

3. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang yang direkomendasikan adalah CT/MRI kepala. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi tumor primer atau sekunder, lokasi area infark, hematoma subdural dan memperkirakan adanya hidrosefalus bertekanan normal atau penyakit white matter yang luas. MRI/CT dapat mendukung penyakit ini terutama bila terdapat atrofi hipokampus selain adanya atrofi kortikal yang difus. Abnormalitas white matter yang luas berkorelasi dengan dimensia vaskular. SPECT dan PET scanning dapat menunjukan hipofungsi atau hipometabolisme temporal-parietal pada alzheimer.1,2

4. Working Diagnose

Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 58 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 58 tahun disebut sebagai late onset.2

Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti.2

Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin.2

Penyakit Alzheimer (AD) adalah penyakit progresif lambat dari otak yang ditandai dengan penurunan memori dan akhirnya oleh gangguan dalam penalaran, perencanaan, bahasa, dan persepsi. Banyak ilmuwan percaya bahwa penyakit Alzheimer hasil dari peningkatan produksi atau akumulasi protein tertentu (protein beta-amyloid) di otak yang menyebabkan kematian sel saraf. 2Ada juga risiko genetik untuk kasus onset terlambat. Bentuk yang relatif umum dari suatu gen terletak di kromosom 19 adalah berhubungan dengan penyakit akhir onset Alzheimer. Pada kebanyakan kasus penyakit Alzheimer, bagaimanapun, tidak ada risiko genetik spesifik tersebut belum teridentifikasi. 2Faktor risiko lain untuk penyakit Alzheimer's termasuk tekanan darah tinggi (hipertensi), penyakit arteri koroner , diabetes , dan mungkin darah tinggi kolesterol . Individu yang telah menyelesaikan kurang dari delapan tahun pendidikan juga memiliki peningkatan risiko penyakit Alzheimer. Faktor-faktor ini meningkatkan risiko penyakit Alzheimer, tetapi tidak berarti mereka berarti bahwa penyakit Alzheimer tidak bisa dihindari pada orang dengan faktor-faktor ini. 2Semua pasien dengan sindrom Down akan mengembangkan otak berubah dari Penyakit Alzheimer oleh 40 tahun.. Fakta ini juga merupakan petunjuk ke "hipotesis amiloid dari penyakit Alzheimer".2Sepuluh peringatan tanda-tanda penyakit Alzheimer Alzheimer's Association telah mengembangkan daftar berikut tanda-tanda peringatan yang termasuk gejala umum penyakit AlzheimerIndividu yang menunjukkan beberapa gejala-gejala ini harus melihat dokter untuk melakukan evaluasi lengkap. 1. Memori rugi 2. Kesulitan melaksanakan tugas akrab 3. Masalah dengan bahasa 4. Disorientasi waktu dan tempat 5. Miskin atau menurun penilaian 6. Masalah dengan pemikiran abstrak 7. Misplacing hal 8. Perubahan mood atau tingkah laku 9. Perubahan kepribadian 10. Kehilangan inisiatif Itu adalah normal bagi beberapa jenis memori, seperti kemampuan untuk mengingat daftar kata-kata, menurun dengan penuaan normal. Bahkan, individu normal usia 50 tahun akan mengingat hanya sekitar 60% karena banyak item pada beberapa jenis tes memori sebagai individu 20 tahun. Selain itu, semua orang lupa, dan setiap tahun 20 tahun sangat menyadari beberapa kali dia tidak bisa memikirkan jawaban pada tes bahwa ia pernah tahu. Hampir tidak ada kekhawatiran 20 tahun tua ketika dia lupa sesuatu, bahwa dia memiliki 'tahap awal penyakit Alzheimer, "sedangkan yang 50 atau 60 tahun individu usia dengan penyimpangan memori beberapa mungkin khawatir bahwa mereka memiliki" tahap awal penyakit Alzheimer. " 2,3Perkembangan penyakit Alzheimer's diklasifikasikan menjadi tiga tahap: lupa, confusional, dan demensia. Tahap kelupaan adalah tahap pertama dan ditandai oleh hilangnya memori jangka panjang. Pasien pada tahap ini akan sering mengalami kesulitan mengingat nama-dikenal orang dengan baik dan akan salah menaruhkan item secara teratur. Tahap ini juga mungkin termasuk perubahan perilaku. Selain itu, kehilangan spontanitas dan penarikan sosial sering terjadi sebagai individu mulai menyadari bahwa ada sesuatu yang salah. Pidato masalah dan kesulitan dengan pemahaman juga dapat muncul. kadang-kadang sulit untuk membedakan Alzheimer seorang pasien dari orang-orang sehari-hari biasa atau orang dengan gangguan lain. 2,3Pada tahap confusional, kerusakan kognitif lebih terlihat dan kehilangan memori jauh lebih jelas. Individu dalam tahap ini akan sering mengalami kesulitan mengenali mana mereka atau mengingat tanggal dan hari dalam seminggu. penilaian yang buruk juga merupakan sifat terlihat di negara ini dan kepribadian individu kemungkinan akan berubah pada tingkat tertentu juga. Pada tahap akhir demensia, ada kerugian yang mendalam dari memori dan kemampuan mental.. Pasien sering tidak mengenali pasangan mereka atau anak-anak atau bisa membaca dengan pemahaman.. Akhirnya, individu akan menjadi tempat tidur sebagai fungsi otak hancur . Seperti yang belum, tidak ada penyebab diketahui konkret yang dapat dihubungkan dengan penyakit Alzheimer's. Untuk lebih rumit, ada sejumlah penyakit yang memiliki gejala yang sama dengan demensia yang terkait dengan penyakit Alzheimers. Memahami berbagai jenis penyakit yang berhubungan dengan demensia sangat penting ketika mencoba untuk mendiagnosa pasien dengan jenis gejala. Dokter penyakit demensia terpisah menjadi tiga kelompok: dibedakan demensia primer, demensia dibedakan demensia primer dan sekunder. 2,35. Differensial DiagnoseDemensiavaskuler adalah demensia akibatpenyakit serebrovaskuler. Biasanya, demensiavaskulerdisebabkan olehbeberapastroke ringandari waktu ke waktu, bukansatu strokebesar (Sehingga kadang-kadangjuga disebut sebagai demensia multi-infark(multi-infark dementia/ MID).Jikademensia vaskulerdisebabkan olehsatu strokebesar, atau berkembang dalam waktu kurangdari tiga bulan,maka disebutdemensia veskuler onset akut, sebuah kondisi yang jarang terjadi.4Penderita demensia vaskuler umumnya mengalami penurunan proses berpikir (fungsikognitif), masalah memori, kesulitan mengidentifikasi objek, berbicara dan memahami pembicaraan dan kegiatan motorik.4

Gangguan kognitif ringan (Mild Cognitive Impairment) suatu kondisi di mana seseorang memiliki masalah dengan memori, bahasa, atau fungsi lain mental yang cukup parah untuk menjadi terlihat untuk orang lain dan muncul pada tes, tetapi tidak cukup serius untuk mengganggu kehidupan sehari-hari.46. Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif.4,5

Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.

Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus factor genetika.4,5

Penderita alzheimer, akan kehilangan ingatan secara bertahap, mengalami disorientasi dan perubahan kepribadian. Hal tersebut membuat pasien kesulitan untuk melakukan aktivitas sehari-hari. Gejala Alzheimer dibagi menjadi 3 tahap, yaitu:

A. Gejala ringan Lebih sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari Disorientasi: tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian

B. Gejala menengah Kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari, seperti makan dan mandi Cemas, curiga, dan agitasi Mengalami gangguan tidur Keluyuran Kesulitan mengenali keluarga dan teman.

C. Gejala akut Sulit / kehilangan kemampuan berbicara Kehilangan nafsu makan, menurunnya berat badan Tidak mampu mengontrol buang air kecil dan buang air besar Sangat tergantung pada caregiver/pengasuh

7. Patofisiologi

Temuan otopsi yang paling menonjol dari pasien penyakit Alzheimer adalah pembentukan jerat jerat neuron yang luas, di mana akson akson bergabung membentuk plak yang disebut plak senilis. Plak senilis terdiri dari sisa sisa ujung saraf yang mati, endapan alumunium, dan fragmen-fragmen protein abnormal. Fragmen protein selalu mengandung suatu protein yang dikenal sebagai protein prekursor amiloid (PPA).

Salah satu teori mengenai pembentukan penyakit Alzheimer mengatakan bahwa pengolahan PPA yang abnormal menyebabkan protein tersebut menonjol dari membran sel saraf, hal ini agaknya menjadi pencetus pembentukan jerat jerat yang menyebabkan kematian sel. Yang menunjang teori ini adalah temuan bahwa gen yang mengkode PPA terletak di kromosom 21, yang apabila dalam kondisi triplicate (bertiga, dan bukan berpasangan), menyebabkan sindrom Down. Hampir semua pengidap sindrom Down yang dapat bertahan sampai usia 40-an akan menderita penyakit Alzheimer. Akan tetapi, pada kelompok kelompok pasien lain, paling tidak terdapat 2 kromosom lain yang dibuktikan berkaitan dengan penyakit Alzheimer, dan hal ini mengisyaratkan bahwa mungkin terdapat lebih dari 1 penyebab genetik untuk penyakit ini.

Teori ke-2 mengenai penyebab penyakit Alzheimer terjadi karena adanya risiko penyakit Alzheimer yang meningkat dengan pewarisan gen tertentu yang mengkode protein pengangkut kolesterol jenis tertentu, yang disebut apolipoprotein E (APO E4). Pewarisan gen untuk APO E4, berbeda dengan varian varian lain protein ini, APO E2 atau APO E3, dapat menyebabkan destabilisasi membran sel saraf sehingga terjadi pembentukan jerat jerat dan kematian sel.5

8. Gejala Klinis

Manifestasi/ gejala klinis yang muncul pada pasien dengan penyakit Alzheimer diantaranya : 1. Kehilangan daya ingat/memori 2. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa 3. Kesulitan berbahasa. 4. Kesulitan tidur 5. Disorientasi waktu dan tempat 6. Penurunan kemampuan dalam memutuskan sesuatu 7. Emosi labil 8. Apatis 9. Tonus otot / kekakuan otot 10. Ketidakmampuan mendeteksi bahaya

9. PencegahanPenyakit Alzheimer tidak dapat dicegah secara langsung, namun dengan menghindari faktor risiko maka risiko terkena penyakit Alzheimer akan berkurang. Cara untuk mengurangi faktor risiko tersebut dapat dilakukan dengan bergaya hidup sehat, misalnya dengan rutin berolahraga;mediterranean diet yaitu dengan mengonsumsi buah dan sayur (sayur dan buah segar mengandung antioksidan yang berfungsi untuk mengikat radikal bebas), roti, gandum dan sereal, minyak zaitun, ikan, dan anggur merah; mengonsumsi beberapa vitamin seperti vitamin B12, B3, C, atau asam folat; makan makanan yang mengandungginkgo biloba; tidak merokok maupun mengkonsumsi alkohol; dan meditasi relaksasi atau yoga. Selain bergaya hidup sehat, menjaga kebugaran mental atau latihan otak juga penting untuk dilakukan. Cara menjaga kebugaran mental adalah dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan.5Selain itu, penggunaan NSAIDs (non-steroidal anti-inflammatory drug) secara jangka panjang dapat mengurangi risiko penyakit Alzheimer. Terapi penggantian hormon juga dapat mencegah perkembangan penyakit Alzheimer.5

10. Epidemiologi

Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasus dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4,4/100.000 pada usia 30-50 tahun, 95,8/100.000 pada usia > 80 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun, 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun. Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer.5Kemungkinan memiliki penyakit Alzheimer meningkat secara substansial setelah usia 70 dan dapat mempengaruhi sekitar 50% dari orang yang berusia di atas 85. Meskipun demikian, penyakit Alzheimer bukan merupakan bagian normal dari penuaan dan tidak sesuatu yang pasti terjadi di kemudian hari. Sebagai contoh, banyak orang hidup sampai lebih dari 100 tahun dan tidak pernah mengemban penyakit Alzheimer. 5Faktor resiko utama untuk penyakit Alzheimer adalah meningkatnya usia. Sebagai penduduk lanjut usia, frekuensi penyakit Alzheimer terus meningkat. Sepuluh persen orang di atas 65 tahun dan 50% dari mereka lebih dari 85 tahun menderita penyakit Alzheimer. Kecuali pengobatan baru dikembangkan untuk mengurangi kemungkinan mengembangkan penyakit Alzheimer, jumlah orang dengan penyakit Alzheimer di Amerika Serikat diharapkan menjadi 14 juta pada tahun 2050. 5Ada juga faktor risiko genetik untuk penyakit Alzheimer. Kebanyakan pasien mengembangkan penyakit Alzheimer setelah usia 70. Namun, 2% -5% dari pasien mengembangkan penyakit pada dekade keempat atau kelima hidup (40-an atau 50-an). Setidaknya setengah dari pasien onset awal telah mewarisi mutasi gen yang berhubungan dengan Alzheimer penyakit mereka. Selain itu, anak-anak dari pasien dengan penyakit Alzheimer onset dini yang memiliki salah satu mutasi gen memiliki risiko 50% terkena penyakit Alzheimer. 5

11. Penatalaksanaan

Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. 5,6 Pengobatan simptomatik: 1) Inhibitor kolinesterase -Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral. -Contoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil (Aricept), galantamin (Razadyne), & rivastigmin- Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung - ESO: memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita Alzheimer, mual & muntah, bradikardi, HCl, dan nafsu makan. 2) Thiamin Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Contoh: thiamin hydrochloride Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. 3) Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik - Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna. 4) Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. - Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis - Dosis : maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu - Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif 5) Haloperiodol Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi : - Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian oral Haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut - Bila penderita Alzheimer menderita depresi berikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari) 6) Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan bantuan enzyme ALC transferase. - Tujuan : meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. - Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan

12. Komplikasi

Dengan semakin berkembangnya penyakit alzheimer, pegidapnya akan kehilangan kemampuan untuk menjaga dirinya. Hal inilah yang membuat pengidap alzheimer rentan terhadap beberapa masalah kesehatan, seperti: Pneumonia. Kesulitan menelan makanan dan cairan menyebabkan penderita alzheimer menghirup (menghisap) apa yang mereka makan atau minum ke dalam saluran pernapasan dan paru, yang dapat menyebabkan pneumonia. Infeksi. Kesulitan menahan air seni membuat penderita membutuhkan kateter urin, yang dapat menyebabkan resiko infeksi.

13. PrognosisPenyakit Alzheimer adalah selalu progresif. penelitian yang berbeda telah menyatakan bahwa penyakit Alzheimer berkembang lebih dari dua sampai 25 tahun dengan pasien yang paling dalam rentang delapan sampai 15 tahun. Meskipun demikian, mendefinisikan ketika penyakit Alzheimer dimulai, terutama dalam retrospeksi, bisa sangat sulit. Pasien biasanya tidak mati langsung dari penyakit Alzheimer. Mereka mati karena mereka memiliki kesulitan menelan atau berjalan dan perubahan-perubahan ini membuat infeksi yang luar biasa, seperti pneumonia , jauh lebih mungkin. 6Sebagian orang dengan penyakit Alzheimer dapat tetap di rumah selama beberapa bantuan diberikan oleh orang lain sebagai penyakit berlangsung. Selain itu, sepanjang perjalanan banyak penyakit, individu mempertahankan kemampuan untuk memberi dan menerima cinta, berbagi hubungan interpersonal yang hangat, dan berpartisipasi dalam berbagai kegiatan yang berarti dengan keluarga dan teman-teman. 6Seseorang dengan penyakit Alzheimer mungkin tidak lagi dapat melakukan matematika tetapi masih mungkin dapat membaca majalah dengan kesenangan. Bermain piano mungkin menjadi terlalu stres dalam menghadapi kesalahan meningkat, tetapi bernyanyi bersama dengan orang lain mungkin masih memuaskan. papan catur mungkin harus disingkirkan, tapi bermain tenis mungkin masih menyenangkan. Jadi, meskipun banyak saat-saat menjengkelkan dalam kehidupan pasien dengan penyakit Alzheimer dan keluarga mereka, masih banyak peluang untuk interaksi positif. Tantangan, frustrasi, kedekatan, kemarahan, kehangatan, kesedihan, dan kepuasan semua mungkin dialami oleh mereka yang bekerja untuk membantu orang dengan penyakit Alzheimer. 6Reaksi pasien dengan penyakit Alzheimer's penyakit dan atau dia kapasitasnya untuk mengatasinya juga berbeda-beda, dan mungkin tergantung pada faktor-faktor seperti pola kepribadian seumur hidup dan sifat dan tingkat keparahan stres di lingkungan terdekat. Depresi, kegelisahan paranoid, parah, atau delusi dapat menyertai atau hasil dari penyakit, tetapi kondisi ini sering dapat diperbaiki dengan perawatan yang tepat. Meskipun tidak ada obat untuk penyakit Alzheimer, perawatan yang tersedia untuk mengurangi banyak gejala yang menyebabkan penderitaan. 6

KesimpulanPengetahuan tentang Penyakit Alzheimer telah berkembang jauh dari berpikir bahwa itu hanya kehilangan memori. Penyakit ini menghasilkan-blown demensia penuh pada pasien dan mempengaruhi jutaan orang dan keluarga mereka. Orang-orang dan keluarga mereka memiliki kebutuhan khusus. Akibatnya, program, lingkungan, dan pendekatan perawatan harus mencerminkan keunikan ini. Mengembangkan perawatan yang efektif / paket layanan bagi orang dengan demensia memerlukan penilaian hati-hati dari orang tersebut, rencana rinci, dan perhatian terhadap kebutuhan individual orang dengan demensia. Semua orang (termasuk orang dengan penyakit Alzheimer's, keluarga, dan staf) harus terlibat dalam pelaksanaan, pengembangan, dan evaluasi penilaian dan perawatan / proses pelayanan rencana.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo A, Setyohadi B, Alwi I, K.Marcellinus S, Setati S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta: internal Publishing, 2009. P 837-44.2. Gelb, Douglas. Gelb, Douglas. (2000). Measurement of progression in Alzheimer's disease: A clinician's perspective. Statistics In Medicine , 19, 1393-1400. (2000):. Pengukuran kemajuan pada penyakit Alzheimer's perspektif. Klinisi Sebuah Statistik Dalam Kedokteran 19,, 1393-1400. 3. Harwood, Dylan, Warren Barker, Raymond Ownby and Ranjian Duara. Harwood, Dylan, Barker Warren, Ownby Raymond dan Duara Ranjian. (2000). (2000). Relationship of behavioral and psychological symptoms to cognitive impairment and functional status in Alzheimer's disease. International Journal Geriatric Psychiatry, 15, 393-400. Hubungan dan psikologis gejala perilaku untuk penurunan kognitif dan status fungsional dalam penyakit Alzheimer's Journal. International Geriatric Psychiatry, 15, 393-400. 4. Bird TD,Miller BL.Alzheimers disease and other dementias.Dalam: Kasper DL,Braunwald E,Fauci AS,Hauser SL,Longo DL,penyunting. Harrisons Principles of Internal Medicine,Edisi ke-16. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division;2005.h.2393-406.5. Cummings JL. Alzheimers disease. N Engl J Med. 2004;351:56-67.6. Rochmach W,Harimurti K. Demensia.Dalam: Sudoyo A,Setiyohadi B,Alwi I,Setiati S,penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke-4.Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2006.h.1374-8.

Alzheimer | 2