BAB I

DAFTAR ISI

Halaman

Kata Pengantar

1

Daftar isi

2

Bab I : Pendahuluan

3

Bab II : Pembahasan

Definisi

4

Klasifikasi

5

Kardiomiopati Genetik

7

Kardiomiopati Campuran

15 Kardiomiopati yang Didapat/Acquired

27

Kardiomiopati Sekunder

29Kesimpulan

34Daftar Pustaka

35BAB I

PENDAHULUAN

Kelompok penyakit ini beberapa kali mengalami perubahan klasifikasi kelainannya. Bila dilihat dari definisi dapat disebutkan bahwa kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyakit yang langsung mengenai otot jantung atau miokard itu sendiri(5). Kelompok penyakit ini tergolong khusus karena kelainan yang ditimbulkannya bukan terjadi akibat penyakit perikardium, hipertensi, koroner, kelainan kongenital, atau kelainan katup. Walaupun untuk menegakkan diagnosis perlu menyingkirkan faktor-faktor etiologi tersebut, gambaran dari kardiomiopati itu sendiri sangat khusus baik secara klinis maupun hemodinamik. Dengan meningkatnya kewaspadaan terhadap kondisi penyakit ini serta teknik dan prosedur diagnostik yang semakin canggih saat ini kardiomiopati diketahui sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas yang bermakna(6).Akhir-akhir ini, insidens kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya. Dengan bertambah majunya teknik diagnostik, ternyata kardiomiopati idiopatik merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang utama. Di beberapa negara, penyakit ini bahkan merupakan penyebab kematian sebesar 30% atau lebih daripada semua kematian akibat penyakit jantung.(6)Pada makalah ini akan dibahas mengenai definisi dan klasifikasi terbaru kardiomiopati berdasarkan perkembangan era kardiologi molekuler saat ini. Makalah ini diharapkan dapat membantu mahasiswa klinik kedokteran untuk lebih memahami mekanisme dasar terjadinya kardiomiopati sebagai suatu kompleks penyakit.BAB IIPEMBAHASAN

DEFINISI

Konsep sebagai penyakit otot jantung adalah sejarah penting mengenai definisi kardiomiopati yang terus berkembang hingga kini. Pada pertengahan tahun 1850-an, miokarditis kronis merupakan satu-satunya yang dikenal sebagai penyakit otot jantung. Pada tahun 1900, sebutan sebagai penyakit miokard primer mulai diperkenalkan, hingga pada tahun 1957 istilah kardiomiopati digunakan untuk pertama kalinya. Lebih dari 25 tahun setelah itu, berbagai macam definisi dari kardiomiopati berkembang sesuai dengan bertambahnya kewaspadaan dan pemahaman terhadap penyakit ini. Bahkan, pada pengklasifikasian oleh WHO tahun 1980, kardiomiopati diartikan sebagai penyakit otot jantung karena sebab yang tidak diketahui, menunjukkan tidak adanya informasi yang cukup mengenai penyebab dan mekanisme dasar dari penyakit ini(2). Pada tahun 1968, WHO mengartikan kardiomiopati sebagai penyakit karena sebab yang tidak diketahui dengan manifestasi yang dominan berupa kardiomegali dan gagal jantung. Perkembangan yang terbaru adalah definisi menurut WHO tahun 1995, yaitu penyakit-penyakit miokardium yang berhubungan dengan disfungsi kardia serta mencakup adanya aritmogenik dari kardiomiopati / displasia ventrikular {arrythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia (ARVC/D)} dan kardiomiopati restriktif primer untuk pertama kalinya.(2)Hasil konsensus panel ahli mengemukakan definisi kardiomiopati yaitu; suatu kelompok heterogen dari penyakit miokardium yang terkait dengan disfungsi mekanik dan/atau elektrik yang biasanya (tidak selalu) menunjukkan adanya hipertrofi atau dilatasi ventrikular yang tidak sesuai dan karena adanya berbagai penyebab yang biasanya adalah faktor genetik. Kardiomiopati yang terbatas hanya pada jantung atau yang merupakan bagian dari kelainan sistemik, sering mengakibatkan kematian kardiovaskular atau gagal jantung progresif (2) .KLASIFIKASIBerbagai macam klasifikasi yang ada di dalam literatur dan textbook menjadi tidak sesuai dengan yang ditemui pada kenyataan. Dengan perkembangan yang ada dan ditemukannya berbagai macam penyakit baru selama dekade terakhir, klasifikasi WHO tersebut menjadi tidak sesuai lagi. Selama dekade terakhir terjadi evolusi yang sangat cepat dalam bidang kardiologi molekuler seperti; munculnya ion channelopati sebagai suatu predisposisi untuk potensial terjadinya takiaritmia ventrikel yang ditandai dengan mutasi protein channel yang mengakibatkan disfungsi sodium, potasium,kalsium, dan ion channel lainnya(2).Klasifikasi terbaru membagi kardiomiopati menjadi 2 kelompok besar berdasarkan dominasi organ yang terlibat. Kardiomiopati primer (genetik, non-genetik, didapat/acquired) adalah semata-mata melibatkan otot jantung dan prevalensinya relatif jarang. Pada Kardiomiopati sekunder ditemukan adanya kelainan miokardium yang merupakan bagian dari berbagai macam gangguan sistemik (multiorgan)(2). Penyakit-penyakit sistemik ini sebelumnya merupakan bagian dari kardiomiopati yang spesifik atau kelainan spesifik otot jantung. Beberapa kardiomiopati tidak hanya terbatas pada miokardium saja, oleh karena itu diperlukan adanya pembedaan antara kardiomiopati primer dan sekunder berdasarkan penilaian mengenai kepentingan klinis dan akibat proses miokardium(2).Oleh sebab itu, berdasarkan pertimbangan ini, panel merekomendasikan pembagian kardiomiopati yang paling efektif, yaitu; primer: genetik, campuran (genetik-non genetik), didapat; dan sekunder.Kardiomiopati Primer

(terutama yang melibatkan jantung)

Genetik

Campuran

Acquired HCM

- DCM

- Inflammatory

ARVC/D

- Restrictive (non-hypertro-- Stress-provoked

LVNC

phied and non-dilated)- Peripartum

Glycogen Storage

-Tachycardia-induced

Conduction defects

- infant insulin-

Mithocondrial Myopathies

dependent diabetic mothers

Ion Channel Disorders

Bagan 1. Klasifikasi kardiomiopati primer.

Secara klinis proses penyakit kardiomiopati primer rerkaitan dengan miokardium. Kondisi ini dibagi berdasarkan pembagian etiologi genetik dan non genetik.(2)

KARDIOMIOPATI GENETIKKARDIOMIOPATI HIPERTROFIK (Hypertrophic Cardiomyopathies/HCM)Kardiomiopati ini ada dua kategori penebalan miokardium(3,6), yaitu:

Asimetrik septal kardiomiopati hipertrofik (subaortic stenosis) Hipertensi atau valvular kardiomiopati hipertrofik.

Kedua jenis kardiomioapti hipertrofik ini berbeda pada etiologi, patofisiologi, dan manifestasi klinisnya.

Kardiomiopati hipertrofik adalah kardiomiopati yang ditandai oleh hipertrofi non-dilatasi ventrikel kiri tanpa penyakit jantung atau penyakit sistemik lain yang dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel ini (seperti hipertensi sistemik, stenosis aorta)(2,6). Perubahan makroskopik ini dapat ditemukan pada daerah septum, interventrikularis. Hipertrofi asimetris pada septum ini, bisa ditemukan di daerah distal katup aorta, di daerah apeks. Hipertrofi yang simetris jarang ditemukan(6).Gambar 1. Perbandingan jantung normal dan jantung dengan kardiomiopati hipertrofik. (Dikutip dari nlm.nih.gov)

Etiologi

HCM jenis pertama yang juga dikenal sebagai idiopatik HCM merupakan penyakit autosomal dominan yang mengakibatkan penebalan dari dinding septum, sehingga terjadi obstruksi aliran menuju ventrikel kiri(3). HCM jenis ini disebabkan oleh mutasi protein kontraktil dari sarkomer jantung. Sekarang ini, 11 gen mutan berhubungan dengan HCM, terutama B-myosin rantai berat (yang pertama dikenali) dan protein pengikat miosin(2). Perubahan lain yang terjadi yaitu deposit abnormal dari kolagen dan penurunan protein kontraktil pada miosit(3).Penebalan dinding septum mengakibatkan terjadinya keadaan hiperdinamik terutama saat beraktivitas. Relaksasi diastolik juga terganggu dan kemampuan ventrikel untuk mengembang menurun. Obstruksi aliran ventrikel kiri dapat muncul apabila detak jantung meningkat dan volume intravaskular menurun. Gejala yang dapat muncul seperti angina, sinkop, palpitasi, dan tanda-tanda infark miokard serta gagal jantung kiri(3).Meskipun pada umumnya pasien dapat asimtomatis, namun dyspnoe merupakan keluhan yang sering didapatkan, hampir pada 90% pasien yang simtomatis. Dyspnoe muncul sebagai akibat kekakuan, ventrikel yang tak mampu mengembang, sehingga mengakibatkan meningkatnya tekanan end-diastolik ventrikel kiri serta relaksasi abnormal ventrikel(9,10). HCM jenis kedua akan muncul apabila terjadi peningkatan resistensi ejeksi ventrikel yang biasanya ditemukan pada keadaan hipertensi atau stenosis katup (biasanya aorta). Dalam hal ini, hipertrofi dari miosit merupakan kompensasi untuk meningkatkan workload, sehingga apabila terjadi disfungsi miosit yang berkepanjangan dapat mengakibatkan disfungsi diastolik dan akhirnya dapat menyebabkan disfungsi sistolik dari ventrikel(3). Pemeriksaan fisis

Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada apeks teraba getaran jantung sistolik dan kuat angkat.(6) Pada auskultasi ditemukan S1 dapat normal atau mengeras, S2 fisiologis atau adanya split`paradoksal bila ada hipertrofi ventrikel kiri yang berat, Left Bundle- Branch Block, atau obstruksi aliran ventrikel kiri. S4 biasanya ada. Murmur pada kardiomiopati hipertrofik ini bersifat crescendo-decrescendo yang terdengar di sepanjang LSB(lower Sternal Border)4 dan di apeks. Bunyi bising berkurang dengan manuver yang meningkatkan volume ventrikel kiri seperti merangkak, mengangkat kaki, jongkok. Bising ini menjalar ke basal, apeks atau aksila namun jarang menjalar ke leher.(3,9,10)Pemeriksaan Penunjang

Pada foto rontgen dada tampak gambaran normal pada pasien yang asimtomatik(9,10). Dapat pula ditemukan pembesaran jantung ringan sampai sedang, terutama pembesaran atrium kiri. Pada pemeriksaan EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri (80%), LBBB, Left Axis Deviation (LAD), kelainan segmen ST dan gelombang T, gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial dan ventrikular. Pada pemeriksaan echocardiography Ten Cate menemukan tiga jenis hipertrofi ventrikel kiri yaitu (6):

Hipertrofi septal saja (41%)

Hipertropi septal disertai hipertrofi dinding lateral (53%)

Hipertrofi apikal distal (6%) ( septum dan dinding lateral, kedua-duanya.Pengobatan

Seluruh pasien dengan kardiomiopati hipertrofi harus dievaluasi akan resiko terjadinya SCD (Sudden Cardiac Death). Pasien disarankan agar tidak melakukan kegiatan yang dapat merangsang penebalan dinding miokardium seperti angkat beban. Implantasi kardioverter/defibrillator dapat ditawarkan untuk mencegah terjadinya SCD(3,10). Pengobatan yang utama adalah menggunakan beta bloker atau kalsium channel bloker pada pasien yang simtomatis, yang efeknya di samping mengurangi peninggian obstruksi jalan pengosongan ventrikel kiri, juga untuk mencegah gangguan irama yang sering menyebabkan kematian mendadak. Akhir-akhir ini dilaporkan adanya khasiat yang baik golongan antagonis kalsium seperti verapamil(6,10).

Obat-obat lain tidak dianjurkan untuk diberikan, karena dapat memperburuk keadaan penyakit. Operasi miomektomi juga dilakukan pada keadaan tertentu, namun terdapat komplikasi seperti LBBB, blok jantung total, aorta regurgitasi, dan ventrikular septal defek iatrogenik(10).Prognosis

Prognosis penyakit ini ternyata sekarang ini cukup jinak. Angka mortalitas hanya 1% per tahun, dibanding penilitian sebelumnya yang 2-4x lebih tinggi. Kematian mendadak sering terjadi pada orang tua(6). Semakin dini onset terjadinya kardiomiopati hipertrofik ini maka semakin buruk prognosis(9).ARRYTHMOGENIC RIGHT VENTRICULAR CARDIOMYOPATHY/DISPLASIA (ARVC/D)(2)Merupakan bentuk penyakit otot jantung yang diturunkan yang jarang (1:5000). ARVC/D melibatkan ventrikel kanan dengan progresivitas kehilangan miosit dan penggantian jaringan lemak atau jaringan ikat lemak, sehingga mengakibatkan kelainan segmental atau global. Meskipun ARVC/D ini sering berkaitan dengan miokarditis (enterovirus atau adenovirus), namun tidak termasuk ke dalam kardiomiopati inflamasi primer. ARVC/D memiliki klinis yang luas, biasanya muncul dengan takiaritmia ventrikular. ARVC/D merupakan penyebab serangan jantung pada usia muda paling sering yang diketahui, dan juga penyebab tersering serangan jantung pada atlet di Italia.

LV NONCOMPACTION (LVNC)(2)Baru-baru ini dikenal sebagai kardiomiopati kongenital yang ditandai dengan bentuk morfologis yang khusus (spongy) pada miokardium ventrikel kiri. Non kompakta ini terutama melibatkan bagian distal (apikal) dari ventrikel kiri. Diagnosis ditegakkan dengan echokardiografi 2-dimensi, MRI jantung, atau angiografi ventrikel kiri. PENYAKIT SISTEM KONDUKSI (Conduction Defects)(2)Penyakit Lenegre, juga dikenal sebagai defek konduksi kardiak, ditandai dengan defek konduksi jantung yang berkembang secara progresif sehingga menyebabkan kompleks QRS pada EKG menjadi lebar, asistole yang panjang, dan bradikardi yang dapat mengakibatkan terjadinya sinkop. Sick sinus symdrome secra fenotip mirip dengan gangguan konduksi jantung progresif. Ion channelopati pada pembentukan mutasi SCN5A diperkirakan yang menyebabkan gangguan sistem konduksi ini. ION CHANNELOPATI(2)Terdapat kelainan aritmia lain yang bersifat kongenital dan diturunkan yang disebabkan mutasi gen yang menandai protein ion channel, mengatur perpindahan ion sodium dan potasium pada membran sel. Kelainan ion channel ini di antaranya: Long QT Syndrome (LQTS), Short QT Syndrome (SQTS), Brugada Syndrome, dan Cathecolaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia (CPVT).A. LONG- QT SYNDROME (LQTS)Keadaan ini, mungkin merupakan kelainan ion channel yang paling sering terjadi, yang ditandai dengan adanya pemanjangan repolarisasi ventrikel dan interval QT pada EKG 12 sandapan, bentuk yang spesifik dari ventrikular takikardi polimorfik (torsade de pointes), dan resiko untuk terjadinya sinkope serta kematian dengan serangan jantung mendadak.

Gambar 2. Long-QT syndrome (bawah) dengan perbandingan EKG normal (atas). (Dikutip dari medmovie.com)B. BRUGADA SYNDROMEMerupakan temuan klinis penyakit baru yang berhubungan dengan sudden cardiac death pada usia muda. Pertama kali dijelaskan pada tahun 1992, di mana merupakan sebuah sindrom dengan pola EKG yang khusus yang terdiri dari RBBB dan elevasi segmen ST yang miring pada sandapan prekordial anterior (V1-V3). Karakteristik pola EKG sering tidak dapat ditemukan dan mungkin dapat dilihat dengan penggunaan sodium channel blockers, termasuk ajmaline, flecainide, procainamide, dan pilsicainide.

Gambar 3. Gambaran EKG pada orang normal (A), dan gambaran EKG Brugada syndrome (B). (Dikutip dari J. Heuser, wikimedia commons)C. CATHECOLAMINERGIC POLYMORPHIC VENTRICULAR TACHYCARDIA (CPVT)

CPVT, merupakan penyakit yang ditandai dengan sinkope, kematian mendadak, yang dipicu oleh aktivitas fisik yang berlebih, EKG istirahat yang normal, dan tanpa adanya kelainan struktural jantung.D. SHORT-QT SYNDROME (SQTS)

Ditandai dengan adanya interval QT yang memendek (RVTekanan diastolic LV=RV

Tek. sistolik RV bervariasiTek.sistolik RV 30 tahun dengan preeklampsia. Kardiomiopati ini biasanya dapat sembuh secara total dalam waktu 6 bulan dari 50% kasus, tapi mungkin juga mengakibatkan perburukan klinis, gagal jantung, kematian, atau transplantasi.KARDIOMIOPATI SEKUNDER

Kardiomiopati sekunder yang penting terdapat di dalam tabel berikut ini.KelainanPenyakit

InfiltratifAmyloidosis (primer, familial autosomal dominant, senil, bentuk sekunder)

Gaucher disease

Hurlers disease

Hunters disease

Storage

Hemochromatosis

Fabrys disease

Glycogen storage disease (tipe II, Pompe)

Niemann-Pick disease

ToksisitasObat-obatan, Logam berat, agen kimia

EndomyocardialEndomyocardial fibrosis

Hypereosinophilic syndrome (Lefflers endocarditis)

Inflamasi (granulomatosa)

Sarcoidosis

Endokrin

Diabetes mellitus

Hyperthyroidism

Hypothyroidism

Hyperparathyroidism

Pheochromocytoma

Acromegaly

Cardiofacial

Noonan syndrome

Lentiginosis

Neuromuscular/neurological

Friedreichs ataxiaDuchenne-Becker muscular dystrophyEmery-Dreifuss muscular dystrophyMyotonic dystrophyNeurofibromatosisTuberous sclerosis

Nutritional deficienciesBeriberi (thiamine), pallagra, scurvy, selenium, carnitine, kwashiorkor

Autoimmune/collagen

Systemic lupus erythematosis

Dermatomyositis

Rheumatoid arthritis

Scleroderma

Polyarteritis nodosa

Ketidakseimbangan elektrolit

Efek terapi kankerAnthracyclines: doxorubicin (adriamycin), daunorubicin

Cyclophosphamide

Radiasi

Tabel 2. Macam penyakit yang mendasari kardiomiopati sekunder(2)*Akumulasi dari substansi abnormal di antara miosit.

Genetic (familial) origin.

Akumulasi substansi abnormal pada miosit.AMYLOIDOSISMerupakan kelainan sistemik dimana terjadi penumpukan fibril protein amiloid di interstisial pada multiple organ. Keterlibatan jantung merupakan yang paling dominan yang biasanya disebabkan oleh beberapa kondisi seperti amyloidosis primer, multiple myeloma, dan diskrasia plasma lainnya. Deposit amyloid pada jantung juga bisa disebabkan oleh amyloidosis sekunder karena inflamasi atau penyakit autoimun. Deposit amiloid akan menyebabkan kelainan restriktif pada jantung atau kelainan lain yang terlokalisasi pada; (1) jaringan konduksi, menyebabkan blokade jantung dan aritmia ventrikular; (2) katup jantung, sehingga terjadi regurgitasi katup; (3) perikardium, sehingga terjadi konstriksi; (4) arteri koroner, menyebabkan iskemia; (5) vaskularisasi pulmonal, yang menyebabkan hipertensi pulmonal dan cor pulmonale.(4)GAUCHERS DISEASE

Kelainan ini disebabkan karena defisiensi beta-glukoserebrosida yang diturunkan sehingga terjadi akumulasi dari serebrosida di sistem retikuloendotelial, otak dan jantung. Infiltrasi difus ke interstisial dari ventrikel kiri terjadi, yang menyebabkan penurunan compliance ventrikel kiri dan penurunan cardiac output.(4)HEMOKROMATOSIS

Deposit besi di miokardium pada hemokromatosis akan mengakibatkan terjadinya kardiomiopati dilatasi(4), namun dapat pula menyebabkan kardiomiopati restriktif, gagal jantung kongestif, aritmia, dan gangguan konduksi. Menifestasi klinis hemokromatosis ini tergantung pada lokasi terjadinya deposit besi.(4)FABRYS DISEASE

Ditandai dengan adanya akumulasi glikolipid di miokardium baik pada endotel vaskular maupun endotel katup sehingga terjadi restriksi, hipertrofi, atau kardiomiopati dilatasi, regurgitasi mitral, penyakit jantung iskemik, atau degenerasi aorta. Terapi sulih enzim terbukti efektif untuk penyakit ini.(4)POMPES DISEASE

Merupakan kelinan yang diturunkan secara autosomal resesif dimana adanya defisiensi maltase yang mengakibatkan deposit glikogen pada jantung dan otot rangka. Orang dewasa dengan penyakit glycogen storage tipe III dapat ditemukan hipertrofi ventrikel kiri pada pemeriksaan EKG.(4)TOKSIN(4)Alkohol

Kerusakan jantung disebabkan oleh efek toksin secara langsung dan efek toksin dari hasil metabolit alkohol (asetaldehid), defisiensi nutrisi (thiamin/vitamin B1), kofaktor toksin, stimulasi simpatis, dan apabila adanya hipertensi yang menyertai. Biasa ditemukan pada laki-laki usia 30-50 tahun dengan riwayat minum alkohol selama lebih dari 10 tahun. Alkohol ini dapat menyebabkan gangguan jantung seperti gagal jantung kongestif, aritmia, dan hipertensi.

Agen kemoterapi

Antracycline dan siklofosfamid merupakan agen kemoterapi yang paling sering berhubungan dengan gagal jantung. Kardiotoksisitas antracycline diperkirakan oleh karena peningkatan stres oksidatif dari radikal bebas meski penyebab pastinya masih dipertanyakan.

KokainDengan menghambat pengambilan norepinefrin, kokain menginduksi terjadinya tekikardi, vasokonstriksi, hipertensi, kardiomiopati, dan aritmia ventrikular.

KESIMPULAN

Terminologi kardiomiopati telah mengalami beberapa kali perkembangan. Berdasarkan hasil konsensus panel ahli dinyatakan bahwa definisi kardiomiopati yaitu suatu kelompok heterogen dari penyakit miokardium yang terkait dengan disfungsi mekanik dan/atau elektrik yang biasanya (tidak selalu) menunjukkan adanya hipertrofi atau dilatasi ventrikular yang tidak sesuai dan karena adanya berbagai penyebab yang biasanya adalah faktor genetik. Klasifikasi kardiomiopati juga mengalami perubahan. Dulu kardiomiopati dibagi atas tiga bagian, yaitu kardiomiopati hipertrofi, dilatasi, dan restriktif. Namun sesuai dengan perkembangan teknologi dan bidang kardiologi molekuler, maka kardiomiopati dibagi atas dua bagian besar, yaitu; kardiomiopati primer dan sekunder. Kardiomiopati primer dibagi lagi atas tiga bagian berdasarkan penyebabnya, yaitu; kardiomiopati genetik, campuran dan yang didapat. Kardiomiopati sekunder dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit, defisiensi nutrisi, agen biokimia, yang menyebabkan kelainan berupa penebalan miokardium, atau dilatasi tergantung kepada jenis kardiomiopatinya. Dari seluruh etiologi yang diketahui, pada dasarnya kardiomiopati ini bermanifestasi klinis berupa penyakit gagal jantung kongestif seperti; sesak, gangguan konduksi, gangguan workload, gangguan kontraksi, dan lain-lain.DAFTAR PUSTAKA1. Carrol JD, Crawford MH, 2009, Restrictive Cardiomyopathies, dalam Crawford MH (ed.), Current Diagnosis and Treatment in Cardiology, 172-178, London: Prentice Hall International.2. Maron BJ dkk, 2006, Contemporary Definitions and Classification of The Cardiomyopathies, Circulation, 113, 1807-1816.3. McCane KL, Huether SE, 2006, Pathophysiology The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. 5th edition, Canada: Alsevier Mosby.4. McCoy CD, Hoit BD, 2009, Restrictive, Obliterative and Infiltrative Cardiomyopathies, dalam Fuster V, ORourke RA, Walsh RA dkk (ed.), Hursts The Heart 12th edition, 499-505, New York: McGraw-Hill.5. Mestroni L. Gilbert EM dkk, 2009, Dilated Cardiomyopathies, dalam Fuster V, ORourke RA, Walsh RA dkk (ed.), Hursts The Heart 12th edition, 476-489, New York: McGraw-Hill.6. Nasution SA, 2007, Kardiomiopati, dalam Sudoyo AW dkk (ed.), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III, 1600-1603, Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.7. Palupi SEE, Kardiomiopati, dalam Khairani R (ed.), Kumpulan Kuliah Kardiologi, 88-91, Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Trisakti.8. Pinney SP dkk, 2009, Myocarditis and Spesific Cardiomyopathies, dalam Fuster V, ORourke RA, Walsh RA dkk (ed.), Hursts The Heart 12th edition, 506-517, New York: McGraw-Hill.9. Shah PM, 2009, Hypertrophic Cardiomyopathies, dalam Crawford MH (ed.), Current Diagnosis and Treatment in Cardiology, 164-171, London: Prentice Hall International.10. Shaw LR, ORourke RA, 2009, Hypertrophic Cardiomyopathies, dalam Fuster V, ORourke RA, Walsh RA dkk (ed.), Hursts The Heart 12th edition, 490-505, New York: McGraw-Hill.37