1

KARDIOMIOPATI 

Pendahuluan Kardiomiopati adalah kelompok penyakit jantung dengan kelainan utamanya terbatas pada miokard. 

Kelompok penyakit ini tergolong khusus karena kelainan yang terjadi langsung terhadap otot jantung 

itu sendiri bukan penyakit yang disebabkan oleh penyakit perikardium, hipertensi, koroner, kelainan 

kongenital  atau  kelainan  katup.  1,2  Saat  ini  berkembang  kelompok  penyakit  yang  disebut 

kardiomiopati  sekunder  dimana  penyebabnya  adalah    penyakit  sistemik  dan  kebanyakan  akibat 

genetik. 1,3 

Kardiomiopati  semakin  lama  semakin  diketahui merupakan  penyebab morbiditas  dan mortalitas  

penyakit  jantung.  Hal  ini  sejalan  dengan  semakin  berkembangnya  teknologi  dan  teknik  dalam 

menegakkan  diagnosis  penyakit  ini.  Di  beberapa  negara,  kardiomiopati  ini merupakan  penyebab 

kematian utama mencapai 30% bahkan lebih.2  

Definisi Berdasarkan konsensus American Heart Association (AHA) kardiomiopati adalah kelompok penyakit 

miokardium  yang  berhubungan  dengan  disfungsi mekanik maupun  elektrik  dan  disebabkan  oleh 

berbagai macam etiologi dengan etiologi terbanyak adalah genetik. Kardiomiopati dapat merupakan  

penyakit  jantung  yang  berdiri  sendiri  maupun  merupakan  bagian  dari  penyakit  sistemik,  yang 

apapun  bentuknya  meningkatkan  mortalitas  kardiovaskular  atau  disabilitas  seseorang  yang 

disebabkan  gagal  jantung.1  Dengan  definisi  yang  luas  tersebut maka  secara  praktis  para  ahli  di 

seluruh  dunia  mengasosiasikan  kardiomiopati  dengan  gagalnya  kemampuan  miokard  yang 

disebabkan oleh mekanik  (contohnya disfungsi diastolik atau  sistolik) atau penyakit aktifitas  listrik 

jantung primer yang secara klinis dapat dilihat sebagai aritmia.1,4 

Klasifikasi American  Heart  Association  (AHA)  berdasarkan  etiologi  membagi  kardiomiopati  menjadi  dua 

kelompok besar (Gambar 1.) Kelompok pertama adalah kardiomiopati primer (genetik, non‐genetik, 

didapat),  biasanya  didapatkan  dalam  bentuk  kelemahan  miokard  dan  jumlahnya  sedikit. 

Kardiomiopati  kelompok  yang  kedua  adalah miokard  yang  patologis  yang merupakan  bagian  dari 

kelainan  yang  bersifat  general  yang  menyerang  tubuh  secara  sistemik  (kelainan  multiorgan). 

Kelompok yang kedua  ini dikenal  juga dengan “kardiomiopati spesifik” atau “penyakit otot  jantung 

spesifik”. Kekerapan dan derajat keterlibatan sekunder miokard sangat bervariasi, tergantung  jenis 

penyakit  utamanya,  bahkan  pada  penyakit  tertentu  keterlibatan miokard  hanya  ditemukan  pada 

beberapa pasien (Gambar 2). 1,5 

 

  2

 

 

 

 

Berbagai usaha sudah dilakukan untuk menyederhanakan klasifikasi kardiomiopati. Untuk itu World 

Health Organization (WHO) bekerja sama dengan International Society and Federation of Cardiology 

(ISFC) membagi kardiomiopati berdasarkan gambaran klinis dan patofisiologi yang dominan, yaitu  : 2,6,7 

1. Kardiomiopati Hipertrofi 

2. Kardiomiopati Dilatasi 

3. Kardiomiopati Restriktif 

Hare  dalam  Braunwald's  Heart  Disease  A  Textbook  of  Cardiovascular  Medicine  menambahkan 

kardiomiopati  infiltratif  namun  disatukelompokkan  dengan  kardiomiopati  dilatasi  dan  restriktif.6 

Dalam tulisan ini akan dibahas secara lebih detail  kardiomiopati berdasarkan klinis dan patofisiologi 

ini (Gambar 3). 

Gambar  1.    Klasifikasi  Kardiomiopati  (modifikasi  dari  Maron  BJ  di The  AHA  Guidelines  and  Scientific Statements Handbook 2009)1  HCM = Hypertrophy Cardiomiopathy; ARVC/D = Arrhytmogenic Right Ventricular Cardiomyophaty/Dysplasia; LVNC = Left Ventricular 

Noncompaction;    LQTS  =  Long  QT  Syndrome  ;  SQTS  =  Short  QT  Syndrome  ;  CVPT  =    Catecholaminergic  Polymorphic  Ventricular 

Tachicardia;  SUNDS  =  Sudden  Unexplained  Nocturnal  Death  Syndrome  ;  DCM  =  Dilated  Cardiomiopathy;  PPCM  =  Peri  Partum 

Cardiomyopathy; IDDM = Insulin Dependent Diabetes Melitus. 

  3

 

 

Gambar 2. Kardiomiopati  sekunder,  terlihat bahwa  sebagian besar penyebab  kardiomiopati  sekunder dipengaruhi  oleh  faktor  genetik  (modifikasi  dari  Maron  BJ  di  The  AHA  Guidelines  and  Scientific Statements Handbook 2009).1 

  4

 

 

   

Kardiomiopati Hipertrofi Kardiomiopati  hipertrofi  merupakan  kelainan  genetik  yang  relatif  banyak  (1:500),  didefinisikan 

sebagai  adanya  hipertrofi  ventrikel  kiri  pada  kondisi  tidak  adanya  penyebab  kardiak  maupun 

sistemik.  Perubahan  makroskopis  ini  dapat  ditemukan  di  daerah  septum  dan  interventrikularis.   

Secara  klinis  dapat  ditemukan  pada  semua  umur,  kebanyakan  kasus  asimtomatik  dan  diketahui 

secara  tidak  sengaja atau pada  suatu proses  skrining. Gejala yang paling  sering ditemukan adalah 

sesak napas, nyeri dada ( tipikal atau atipikal angina ) dan penurunan kesadaran dengan sinkop dan 

presinkop (seperti dizziness atau pusing ringan). Selain itu palpitasi merupakan salah satu gejala yang 

cukup sering ditemukan.7,8 

Kardiomiopati hipertrofi ada dua macam bentuk, yaitu: 

1. Hipertrofi yang simetris atau konsentris 

2. Hipertrofi septal asimetris 

Hipertrofi  asimetris  pada  septum  bisa  ditemukan  di  daerah  distal  katup  aorta  dan  daerah  apeks. 

Hipertrofi yang simetris lebih jarang ditemukan. Kardiomiopati hipertrofik di daerah apikal biasanya 

disertai dengan kelainan EKG berupa gelombang T negatif yang dalam.2 

Dilatasi LV 

dengan minimal 

hipertrofi 

Hipertrofi LV

Gambar  3.  Gambaran  skematis  kardiomiopati. A.  Jantung  yang  normal  memperlihatkan  LV  dan  LA.  B.Kardiomiopati dilatasi ditandai dengan dilatasi  ventricular dengan hipertrofi  ringan. C.  Kardiomiopati Hipertrofi ditandai dengan hipertrofi ventricular yang signifikan, sering melibatkan septum intraventrikular. D. Kardiomiopati restriktif yang disebabkan infiltrasi atau fibrosis dari ventrikel tanpa adanya pelebaran ruang jantung. Pelebaran LA umum ditemukan pada ketiga tipe kardiomiopati ini.3 

LV terinfiltrasi 

atau fibrotik 

  5

Etiologi  kardiomiopati  hipertrofi  masih  banyak  perdebatan.  Banyak  yang  menduga  kelainan  ini 

disebabkan    oleh  katekolamin,  kelainan  pembuluh  darah  koroner  kecil,  iskemia  pada  miokard, 

kelainan  konduksi  atrioventrikular  dan  kelainan  kolagen.  Insidensnya  sama  antara  laki‐laki  dan 

perempuan  dan  dapat  menyerang  semua  umur.  Gangguan  irama  sering  terjadi  sehingga 

menyebabkan  jantung  terasa berdebar‐debar, pusing  sampai  sinkop. Tekanan darah  sistolik dapat 

pula menurun sehingga masuk ke rumah sakit dalam kondisi syok kardiogenik. Akan  tetapi seperti 

yang sudah dijelaskan diatas bahwa kardiomiopati hipertrofi ini sering sekali tidak didapatkan suatu 

tanda atau gejala (asimtomatik). 2,4,7 

Orang  tua dengan kardiomiopati hipertrofi  sering mengeluh  sesak napas akibat gagal  jantung dan 

gejala angina pektoris disertai fibrilasi atrium. Pada kasus yang sudah lanjut maka dapat ditemukan 

kekakuan katup mitral, sehingga dapat menimbulkan gejala‐gejala stenosis atau regurgitasi mitral.2,4 

Sebagian besar pasien dengan kardiomiopati hipertrofi tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan 

fisik. Yang mungkin ditemukan adalah bising sistolik yang dihubungkan dengan aliran turbulensi pada 

jalur  keluar  ventrikel  kiri.  Bising  sistolik  dapat  berubah‐ubah,  bisa  hilang  atau  berkurang  dengan 

perubahan posisi. Pembesaran  jantung ringan umum ditemukan, pada apeks sering teraba getaran 

jantung  sistolik  dan  kuat  angkat  dengan  bunyi  jantung  ke‐4  yang  sering  terdengar.  Bising  sistolik 

dapat terdengar mengeras pada tindakan vasalva. 2,8 

Pada foto rontgen dada terlihat pembesaran  jantung ringan sampai sedang, terutama pembesaran 

atrium  kiri.  Pada  pemeriksaan  EKG  sering  didapatkan  hipertrofi  ventrikel  kiri,  perubahan  pada 

segmen ST dan gelombang T, gelombang Q patologis dan aritmia artrial dan ventrikular. Ten Care 

mengelompokkan tiga jenis hipertrofi ventrikel kiri pada pemeriksaan EKG, yaitu: 

Hipertrofi septal saja (41%) 

Hipertrofi septal disertai dinding lateral (53%) 

Hipertrofi apikal distal (6%) 

Pada pemeriksaan  radionuklir sering ditemukan ventrikel kiri mengecil atau normal. Fungsi sistolik 

menguat dan hipertofi septal asimetrik. 2,3 

Pengobatan kardiomiopati hipertrofi  ini yang utama adalah penggunaan penyekat beta adrenergik, 

yang  efeknya  disamping mengurangi  peninggian  obstruksi  jalan  pengosongan  ventrikel  kiri,  juga 

untuk mencegah gangguan irama jantung yang sering menjadi penyebab kematian mendadak. Selain 

penyekat beta, golongan antagonis kalsium seperti verapamil dilaporkan bermanfaat untuk berbagai 

kasus kardiomiopati hipertrofi. Obat‐obatan lain tidak dianjurkan untuk diberikan karena malah akan 

memperburuk  kondisi  penyakitnya.  Operasi  pengambilan  sebagian  massa  miokard  kadang  kala 

diperlukan pada keadaan tertentu. 2,8 

Dengan perkembangan  teknologi untuk diagnosis dan  terapi maka prognosis penyakit  ini menjadi 

lebih baik. Angka mortalitasnya hanya 1 % pertahun  jauh  lebih  rendah dari penelitian sebelumnya 

yang mendapatkan mortalitas pada kasus kardiomiopati hipertrofi 2‐4 % pertahun. Beberapa pasien 

dalam waktu 10 tahun didapatkan kondisinya stabil bahkan menjadi lebih baik. Akan tetapi sebagian 

besar pasien dalam waktu 10  tahun akan mengalami perburukan dengan kecenderungan menjadi 

gagal jantung kongestif. 2,7 

  6

Kardiomiopati Dilatasi Merupakan  kardiomiopati  yang  paling  banyak  ditemukan.  Penyakit  ini  dideskripsikan  dengan 

ditemukannya dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri, disfungsi kontraktilitas pada salah satu 

atau kedua ventrikel, artimia, emboli, dan sering sekali disertai gejala gagal  jantung kongestif. Satu 

dari tiga pasien dengan gagal jantung kongestif terjadi pada kardiomiopati dilatasi, dan yang lainnya 

merupakan komplikasi dari penyakit jantung koroner. 1,2 

Dahulu  kelainan  ini  sering  disebut  dengan  kardiomiopati  kongestif,  tetapi  saat  ini  digunakan 

terminologi  kardiomiopati  dilatasi  karena  pada  saat  awal  abnormalitas  yang  ditemukan  adalah 

pembesaran  ventrikel  dan  disfungsi  kontraktilitas  sistolik,  dengan  tanda  dan  gejala  gagal  jantung 

kongestif  yang  timbul  kemudian. Apabila hanya ditemukan disfungsi  kontraktilitas dengan dilatasi 

minimal ventrikel kiri, maka varian dari kardiomiopati dilatasi  ini digolongkan ke dalam kelompok 

kardiomiopati yang tidak dapat diklasifikasi, kondisi ini banyak ditemukan pada para atlit.2 

Penyakit  ini dapat mengenai  segala usia,  tetapi kebanyakan mengenai usia pertengahan dan  lebih 

sering  ditemukan  pada  pria    dibandingkan  dengan  perempuan.  Insidens  kejadiannya  sekitar  5‐8 

kasus per 100.000 populasi pertahun dan angka  ini  terus meningkat. Di Amerika Serikat dilakukan 

penelitian  dengan  hasil  kejadian  kardiomiopati  dilatasi  pada  pria  kulit  hitam  tiga  kali  lebih  besar 

dibandingkan populasi pria kulit putih dan perempuan.2,6 

Sama  seperti kardiomiopati yang  lain, etiologi kardiomiopati dilatasi  tidak diketahui dengan pasti, 

tetapi  kemungkinan  besar merupakan  hasil  akhir  kerusakan miokard  akibat  toksin,  zat metabolik 

atau  infeksi.  Kerusakan  akibat  infeksi  viral  akut  pada  miokard  yang  akhirnya  mengakibatkan 

terjadinya  kardiomiopati dilatasi  terjadi melalui mekanisme  imunologis. Hal  ini banyak ditemukan 

pada populasi pria usia pertengahan, terutama pada yang berkulit hitam.2,6 

Pada kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh penggunaan alkohol, kehamilan, penyakit  tiroid, 

penggunaan  kokain dan  keadaan  takikardia  kronik  yang  tidak  terkontrol, dikatakan  kardiomiopati 

tersebut  bersifat  reversibel.  Obesitas  akan  meningkatkan  risiko  terjadinya  gagal  jantung, 

sebagaimana  juga  gejala  sleep  apnea.2  Kira‐kira  20‐40  %  pasien memiliki  kelainan  yang  bersifat 

familial  akibat mutasi  genetik.  Kelainan  tersebut  dapat  terjadi  pada  sitoskeletal  gen  (seperti  gen 

distrofin dan desmin), kontraktilitas dan membran sel  (seperti gen  lamin A/C) dan protein‐protein 

lainnya. Penyakit  ini bersifat genetik heterogen  tetapi  kebanyakan  transmisinya  secara autosomal 

dominan, walaupun dapat pula  secara autosomal  resesif dan  x‐linked  inheritance. Sampai  saat  ini 

belum diketahui bagaimana menentukan seseorang akan memiliki predisposisi kardiomiopati dilatasi 

apabila tidak diketahui riwayat kejadian penyakit ini dalam keluarganya. Hal yang cukup menjanjikan 

adalah melalui teknik molekular genetik untuk mengidentifikasi petanda kerentanan pada pembawa 

sifat yang asimtomatik sebelum timbul gejala klinis yang jelas dari kardiomiopati dilatasi tersebut.1,2,6 

Displasia ventrikel kanan (Right Ventricular Dysplasia) merupakan kardiomiopati familial yang cukup 

menarik karena ditandai dengan dinding ventrikel kanan yang digantikan  secara progresif menjadi 

jaringan  adiposa.  Seringkali  berhubungan  dengan  kejadian  aritmia  ventrikel,  gejala  klinis  sangat 

bervariasi, dengan ancaman kejadian kematian mendadak yang dapat terjadi kapan saja. Untuk  itu 

penggunaan modalitas terapi seperti abalasi kateter dari fokus‐fokus aritmia atau bahkan implantasi 

alat defibrilator kardioversi sering dibutuhkan.2,6 

  7

Secara klinis gejala yang timbul adalah gagal jantung kongestif, dengan didapati dilatasi ventrikel kiri 

secara bertahap dalam waktu beberapa bulan sampai dengan beberapa tahun sebelum gejala klinis 

ada. Pada beberapa kasus sering ditemukan gejala  nyeri dada yang tidak khas, sedangkan nyeri dada 

yang tipikal kardiak tidak  lazim ditemukan. Bila terjadi keluhan angina tipikal maka perlu dipikirkan 

kemungkinan kejadian penyakit  jantung  iskemik secara bersamaan. Kejadian sinkop sering ditemui 

akibat adanya aritmia dan emboli sistemik. Pada penyakit yang telah lanjut dapat ditemukan keluhan 

nyeri  dada  akibat  sekunder  dari  emboli  paru  dan  nyeri  abdomen  akibat  hepatomegali  kongestif. 

Keluhan  biasanya  timbul  secara  gradual,  bahkan  sebagian  besar  awalnya  asimtomatik walaupun 

telah terjadi dilatasi ventrikel kiri.3,6 

Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan pembesaran jantung dengan derajat yang sangat bervariasi, 

begitu pula gejala‐gejala yang mendukung klinis gagal  jantung kongestif. Pada penyakit yang  lanjut 

dapat ditemukan  tekanan nadi  yang  sempit akibat gangguan  isi  sekuncup. Pulsus alternans dapat 

terjadi apabila terdapat gagal ventrikel kiri yang berat. Jenis pernapasan cheyne‐stokes menandakan 

suatu  prognosis  yang  buruk.  Peningkatan  vena  jugularis  ditemukan  pada  pasien  yang  sudah 

mengalami  gagal  jantung  kanan.  Bunyi  jantung  ketiga  dan  keempat  dapat  pula  terdengar,  serta 

ditemukan  regurgitasi mitral ataupun  trikuspid. Hati akan membesar dan seringkali  teraba pulsasi, 

edema perifer serta asites akan timbul pada gagal jantung kanan yang lanjut. Pada pemeriksaan fisis 

dapat ditemukan tanda‐tanda sebagai berikut : 

Prekordium bergeser ke arah kiri 

Impuls pada ventrikel kanan 

Impuls apikal bergeser ke lateral yang menunjukkan dilatasi ventrikel kiri 

Gelombang presistolik pada palpasi, serta pada auskultasi terdengar presistolik gallop (S4) 

Split pada bunyi jantung kedua 

Gallop ventrikular (S3) terdengar bila terjadi dekompensasi jantung. 

Pada pemeriksaan radiologi dada terlihat pembesaran jantung akibat dilatasi ventrikel kiri, walaupun 

sering  kali  terjadi  pembesaran  pada  seluruh  ruang  jantung.  Pada  lapangan  paru  akan  terlihat 

gambaran  hipertensi  pulmonal  serta  edema  alveolar  dan  interstitial.  EKG  akan  menunjukkan 

gambaran  sinus  takikardia  atau  fibrilasi  atrial,  aritmia  ventrikel,  abnormalitas  atrium  kiri, 

abnormalitas  segmen  ST  yang  tidak  spesifik  dan  kadang‐kadang  tampak  gambaran  gangguan 

konduksi  intraventrikular  dan  low  voltage.  Pada  pemeriksaan  ekokardiografi  dan  ventrikulografi 

radionuklir didapatkan dilatasi ventrikel  dan sedikit penebalan dinding jantung atau bahkan normal 

atau  menipis,  gangguan  fungsi  sistolik  dengan  penurunan  fraksi  ejeksi.  Dapat  pula  ditemukan 

peningkatan kadar brain natriuretic peptide (BNP) dalam sirkulasi sehingga dapat membantu dalam 

menegakkan diagnostik pasien dengan gejala sesak napas yang tidak jelas etiologinya. Pemeriksaan 

kateterisasi  jantung  dan  angiografi  koroner  seringkali  dibutuhkan  untuk menyingkirkan  penyakit 

jantung  iskemik.  Pada  angiografi  akan  terlihat  dilatasi,  hipokinetik  difus  dari  ventrikel  kiri  dan 

regurgitasi  mitaral  dalam  derajat  yang  bervariasi.  Modalitas  pemeriksaan  lain  seperti  biopsi 

endomiokardial transvena tidak diperlukan untuk kardiomiopati dilatasi familial atau idiopatik, tetapi 

pemeriksaan tersebut dibutuhkan untuk diagnostik kardiomiopati sekunder seperti amiloidosis dan 

miokarditis akut. 2,3 

Pengobatan ditujukan sesuai gambaran klinis yang timbul, dimana sebagian besar timbul gejala gagal 

jantung  kongestif,  sehingga  pengobatannya  adalah  sesuai  dengan  pengobatan  gagal  jantung 

  8

kongestif  seperti  pemberian  diuretika,  ACE  inhibitor,  dan  penyekat  beta.  Digoksin  adalah  pilihan 

pengobatan  lini  kedua.  Tujuan  pengobatan  farmakologis  ini  adalah  untuk  memodifikasi  secara 

langsung akibat dari aktivasi yang lama sistem adrenergik dan renin angiotensin. Sedangkan lainnya 

adalah non  farmakologis yaitu pengaturan diet dan  latihan  fisik. Kematian  seringkali  terjadi akibat 

gagal  jantung  kongestif  atau  bradi‐takiaritmia.  Risiko  terjadi  emboli  sistemik  juga  harus 

mempertimbangkan  pemberian  antikoagulan.2  Modalitas  pengobatan  yang  terbukti  telah 

menurunkan  hampir  50 % mortalitas  adalah  transplantasi  jantung  dan  pengobatan  farmakologis 

spesifik  seperti  vasodilator  hidralazin  ditambah  nitrat,  ACE  inhibitor  atau  Angiotensin  II  Receptor 

Blocker  (ARB),  penyekat  beta  serta  penghambat  aldosteron  (spironolakton).  Golongan  calcium 

antagonist tidak dianjurkan untuk kombinasi pada pengobatan lini pertama.2,6 

Secara umum prognosis penyakit ini jelek. Beberapa prediktor klinis yang dapat menentukan bahwa 

pasien dengan kardiomiopati dilatasi mempunyai risiko kematian yang tinggi adalah: 

Terdapatnya gallop protodiastolik (S3) 

Aritmia ventrikel 

Usia lanjut 

Kegagalan stimulasi inotropik terhadap ventrikel yang telah mengalami miopati tersebut. 

Keterbatasan  yang  bermakna  pada  uji  latih  kardiopulmonal  juga  berguna  sebagai  prediktor 

mortalitas dan dipergunakan sebagai indikator dan pertimbangan untuk transplantasi jantung.2  

Kardiomiopati Restriktif Kardiomiopati  restriktif merupakan  kelainan  yang  amat  jarang dan  sebabnya pun  tidak diketahui. 

Tanda khas untuk kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel 

sangat  kaku  dan  menghalangi  fungsi  diastolik  tersebut.  Penyakit  ini  sering  ditemukan  pada 

amiloidosis, hemokromatosis, deposisi glikogen,  fibrosis endomiokardial, eosinofilia,  fibroelastosis, 

dan lain‐lain.2,6 

Secara  klinis  gejalanya  adalah  kelemahan dan  sesak napas. Ditemukan  tanda‐tanda  gagal  jantung 

sebelah  kanan.  Selain  itu  terdapat  juga  tanda‐tanda  gejala  penyakit  sistemik  yang  kemungkinan 

menjadi penyebabnya seperti amiloidosis dan hemokromatosis. Pada pemeriksaan  fisis didapatkan 

pembesaran  jantung  sedang  dan  terdengar  bunyi  jantung  ke‐3  dan  ke‐4  dan  adanya  regurgitasi 

mitral atau trikuspid.2,3 

Pada pemeriksaan  EKG dapat ditemukan  gambaran  low  voltage.  Terlihat pula  gangguan  konduksi 

intra‐ventrikular  dan  gangguan  konduksi  atrio‐ventrikular.  Pada  pemeriksaan  ekokardiografi 

didapatkan  dinding  ventrikel  kiri  menebal  serta  penambahan  massa  di  dalam  ventrikel.  Ruang 

ventrikel normal atau mengecil dan fungsi sistolik yang masih normal. Pada pemeriksaan radionuklir 

terlihat adanya infiltrasi pada otot jantung.1,2  

Kardiomiopati  restriktif  sering  kali  sulit  dibedakan  dengan  perikarditis  konstriktif,  tetapi  kedua 

penyakit ini harus dibedakan karena implikasinya pada pengobatan. Salah satu cara yang paling baik 

adalah  dengan  melakukan  ekokardiografi  transesofagus  dengan  mengevaluasi  perubahan  aliran 

vena  pulmonalis  pada  pernapasan.  Pada  kardiomiopati  restriktif    pengobatan  dirasakan  kurang 

  9

efektif karena selain sulit juga sangat tergantung dengan penyakit yang mendasarinya. Obat‐obatan 

anti aritmia diberikan bila ada gangguan irama.2,3 

 

 

Daftar Pustaka   1. Maron BJ. Cardiomyopathies. In: Fuster V, editor. The AHA Guidelines and Scientific Statements Handbook. New York: 

Willey‐Blackwell; 2009. p. 236‐43. 2. Nasution  SA. Kardiomiopati.  In:  Sudoyo AW,  Setyohadi B, Alwi  I,  Simadibrata M,  Setiati  S,  editors. Buku Ajar  Ilmu 

Penyakit  Dalam.  4  ed.  Jakarta:  Pusat  Penerbitan  Ilmu  Penyakit  Dalam  Fakultas  Kedokteran  Universitas  Indonesia; 2007. p. 1600‐3. 

3. Wein MN,  Dee  GW,  Lilly  LS.  The  Cardiomyopathies.  In:  Lilly  LS,  editor.  Pathophysiology  of  Heart  Disease.  4  ed. Philadelpia: Wolters Kluwer; 2007. p. 252‐68. 

4. Gorodeski EZ, Robbins M, McRae AT. Hypertrophic cardiomyopathy. In: Griffin BP, Topol EJ, Nair D, Ashley K, editors. Manual of Cardiovascular Medicine. 3 ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2009. p. 137‐50. 

5. Nasution SA. Kardiomiopati peripartum.  In: Alwi  I, Nasution SA, Ranitya R, editors. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular VIII. Jakarta: InternaPublishing; 2009. p. 89‐94. 

6. Hare  JM.  The  Dilated,  restrictive,  and  infiltrative  cardiomyopathies.  In:  Libby  P,  Bonow  RO, Mann  DL,  Zipes  DP, Braunwald E, editors. Braunwald's Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine. International ed. Philadelpia: Saunders Elsevier; 2008. p. 1739‐62. 

7. Maron  BJ.  Hypertrophic  Cardiomyopathy.  In:  Libby  P,  Bonow  RO,  Mann  DL,  Zipes  DP,  Braunwald  E,  editors. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Saunder Elsevier; 2008. p. 1763‐74. 

8. Maron  BJ,  McKenna  WJ.  Hypertrophic  cardiomyopathy.  In:  Vahanian  A,  editor.  ESC  Guidelines  Desk  Reference. London: European Society of Cardiology; 2008. p. 103‐8. 

    

  

Gambar 4. Perbandingan Kardiomiopati Dilatasi, Kardiomiopati Hipertrofi dan Kardiomiopati Restriktif3