KATA PENGANTAR

Bismillahirrohmaanirrohiim.

Alhamdulillah, segala puji bagi Allah semesta alam yang telah

memberikan rahmat dan hidayah-Nya kepada kita semua sehingga kami dapat

menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya. Tak lupa sholawat serta salam

semoga senantiasa tercurahlimpahkan kepada junjungan besar Nabi Muhammad

Shallallahu ‘Alaihi Wasallam, kepada keluarganya, para sahabat, tabi’it dan

tabi’im serta dapat sampai kepada kita selaku umatnya hingga akhir zaman nanti.

Makalah ini berisikan mengenai pemaparan tentang “Kardiomiopati” makalah ini

di susun untuk tujuan memberikan pengatahuan tentang Kardiomiopati kepada

pembaca. Pepatah lama mengatakan bahwa tak ada gading yang tak retak, begitu

pula dengan makalah yang telah disusun ini tentunya masih menyimpan kesalahan

dan kekurangan di sana-sini dikarenakan kurang luasnya referensi atau bahkan

kurang jelinya penulis untuk menangkap isu-isu detil dari sebuah fenomena yang

muncul. Karenanya, kritik dan saran yang membangun sangat dibutuhkan bagi

perbaikan penyusunan makalah-makalah selanjutnya.

Penyusun

1

DAFTAR ISI

Kata pengantar.......................................................................................................1

Daftar Isi................................................................................................................2

Bab I Pendahuluan

A. Latar belakang..................................................................................................3

B. Rumusan Masalah.............................................................................................4

C. Tujuan...............................................................................................................4

Bab II Pembahasan

A. Pengertian Kardiomiopati.................................................................................5

B. Macam-Macam Kardiomiopati ........................................................................5

1. Kardiomiopati Hipertropi.............................................................................7

2. Kardiomiopati Restriktif...............................................................................20

3. Kardiomiopati Dilatasi.................................................................................24

Bab III Penutup

A. Kesimpulan.......................................................................................................31

Bab IV Asuhan Keperawatan Kardiomiopati

A.Pengkajian.........................................................................................................33

B.Diagnosa............................................................................................................36

C. Perencanaan......................................................................................................37

D.Implementasi.....................................................................................................51

E. Evaluasi.............................................................................................................51

Daftar Pustaka.......................................................................................................52

2

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kehidupan manusia tak lepas dari yang namanya kesehatan , kesehatan

hanya dapat terjadi jika seluruh komponen mulai dari sel sampai dengan individu

berjalan sesuai anatomi dan fisiologinya, organ yang bekerja paling penting dalam

tubuh adalah otak dan kemudian jantung kenapa demikian, karena fungsi dari otak

adalah mengorganisir semua kegiatan yang ada dalam tubuh sementara jantung

memberi makan organ seluruh tubuh karena fungsinya sebagai pemompa darah

ke seluruh tubuh.

Dalam pembahasan kali ini kita akan mengupas kerdiomiopati dimana itu

adalah salah satu kelainan jantung. Jantung (bahasa Latin, cor) adalah sebuah

rongga, rongga organ berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah oleh

kontraksi berirama yang berulang. Istilah kardiak berarti berhubungan dengan

jantung, dari kata Yunani cardia untuk jantung. Jantung adalah salah satu organ

manusia yang berperan dalam sistem peredaran darah. Ukuran jantung manusia

kurang lebih sebesar kepalan tangan. Jantung adalah satu otot tunggal yang terdiri

dari lapisan endothelium. Jantung terletak di dalam rongga torakik, di balik tulang

dada. Struktur jantung berbelok ke bawah dan sedikit ke arah kiri.

Jantung hampir sepenuhnya diselubungi oleh paru-paru, namun tertutup

oleh selaput ganda yang bernama perikardium, yang tertempel pada diafragma.

Lapisan pertama menempel sangat erat kepada jantung, sedangkan lapisan luarnya

lebih longgar dan berair, untuk menghindari gesekan antar organ dalam tubuh

yang terjadi karena gerakan memompa konstan jantung.

Jantung dijaga di tempatnya oleh pembuluh-pembuluh darah yang meliputi

daerah jantung yang merata/datar, seperti di dasar dan di samping. Dua garis

pembelah (terbentuk dari otot) pada lapisan luar jantung menunjukkan di mana

dinding pemisah di antara serambi & bilik jantung. Sementara Kelainan fungsi

otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan diakibatkan oleh

penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan (congenital), hipertensi atau

penyakit katup. Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium,

3

atau otot jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk

memompa darah dan berdenyut secara normal

B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian kardiomiopati ?

2. Apa macam-macam kardiomiopati ?

3. Bagaimana etiologi dari kardiomiopati ?

4. Bagaimana manifestasi klinis dari kardiomiopati ?

5. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari kardiomiopati ?

6. Bagaimana cara pengobatan dari kardiomiopati ?

C. Tujuan

1. Untuk mengetahui pengertian kardiomiopati

2. Untuk mengetahui macam-macam kardiomiopati

3. Untuk mengetahui etiologi kardiomiopati

4. Untuk mengetahui manifestasi klinis kardiomiopati

5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang kardiomiopati

6. Untuk mengetahui cara pezngobatan kardiomiopati

4

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Kardiomiopati

Kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui

dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan

(congenital), hipertensi atau penyakit katup. Kardiomiopati yang secara

harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan

hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara

normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai dengan gejala ringan,

selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini terjadi kerusakan atau

gangguan miokardium, sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara

normal. Sebagai kompensasi, otot jantung menebal atau hipertrofi dan rongga

jantung membesar. Bersama dengan proses pembesaran ini, jaringan ikat

berproliferasi dan menginfiltrasi otot jantung. Miosit jantung (kardiomiosit)

mengalami kerusakan dan kematian, akibatnya dapat terjadi gagal jantung,

aritmia dan kematian mendadak. Oleh karena itu kardiomiopati dianggap

sebagai penyebab utama morbiditas dan mortilitas kardiovaskular.

Kebanyakan kardiomiopati terjadi sebagai akibat komplikasi

penyakit arteri koroner yang menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke otot

jantung. Kelainan ini mengenai 1 dari 100 orang pasien, biasanya laki-laki di

atas umur 65 th. Pada pasien yang lebih tua biasanya lebih banyak terjadi

pada perempuan. Sementara itu, kardiomiopati bukan sebagai akibat penyakit

arteri koroner cukup jarang dan total diderita oleh 50.000 pasien di USA.

Tetapi kelainan ini sering dijumpai pada orang muda dan merupakan alasan

utama untuk transplantasi jantung. Kebanyakan kelainan ini disebabkan

faktor genetis dan cenderung dijumpai dalam keluarga.

B. Macam-macam Kardiomiopati

Pembagian kardiomiopati bermacam-macam, berdasarkan pada

etiologi, patologi, genetika, klinik, biokimia, fungsi hemodinamik dan

sebagainya, tetapi tidak ada satu pun yang memuaskan karena banyak 5

tumpang tindih. Pembagian kardio-miopati yang banyak dianut saat ini adalah

menurut Goodwin yang berdasarkan kelainan struktur dan fungsi

(patofisiologi), (i) hypertrophic cardiomyopathy (HCM), (ii) dilated

cardiomyopathy (DCM), (iii) restrictive cardiomyopathy.

tabel 1. perbandingan kardiomiopati

Hipertropi Restriktif Dilatasi

Ejection Fraction

(normal >55%)>60% 25%–50% <30%

Left Ventricular

Diastolic

Dimension

(normal <55mm)

Seringkali

menurun<60 mm ≥60 mm

Left Ventricular

Wall Thickness

Meningkat

secara nyataNormal atau meningkat menurun

Atrial Size meningkat Meningkat, dapat masif meningkat

Valvular

Regurgitation

Regurgitasi

mitral

Regurgitasi mitral dan

trikuspid

Pada dekompensasi

mitral regurgitasi,

tahap lanjut terjadi

regurgitasi trikuspid

Common First

Symptoms

Exertional

intolerance;

may have chest

pain

Exertional intoleranceExertional

intolerance

Congestive

Symptoms

Dyspnea saat

aktifitas fisik

Gejala kongesti kanan

seringkali melebihi kiri

Kongesti kiri

sebelum kanan,

kecuali pada usia

muda lebih sering

kongesti kanan

6

Hipertropi Restriktif Dilatasi

Risk for

Arrhythmia

Takiaritmia

ventrikel dan

atrial fibrilasi

Aritmia ventrikel sangat

jarang kecuali

sarkoidosis, blok

konduksi pada

sarkoidosis dan

amiloidosis, atrium

fibrilasi

Takiaritmia

ventrikel, blok

konduksi pada

penyakit chagas,

giant cell

myocarditis, dan

familial, atrium

fibrilasi

* Gejala kongesti pulmoner kiri : dyspnea saat aktifitas fisik, orthopnea, paroxysmal nocturnal

dyspnea. Gejala kongesti vena sistemik kanan : distensi abdomen dan hepar, edema perifer.

Source : Ferri FF. 2007. Practical Guide to the Care of the Medical Patient 7th ed. Mosby, An

Imprint of Elsevier. Philadelphia.

1. Kardiomiopati Hipertropi

Kardiomiopati hipertropi (KH) dikenal juga sebagai idiopathic

hypertrophic subaortic stenosis atau asymmetric septal hypertrophy

didefinisikan sebagai hipertropi dari miokardium dan penipisan septum

interventrikular dibandingkan dengan dinding bebas dari ventrikel kiri

(asimetris septal hipertropi) dengan ukuran ruangan ventrikel kiri yang

normal atau sedikit mengecil tanpa adanya hipertensi maupun stenosis

aorta.

Kardiomiopati hipertrofik memiliki lebih dari 75 nama lain seperti

Teare`s disease, Brock`s disease, asymmetrical hypertrophic

cardiomyopathy, hypertrophic obstructive cardio-miopathy, idiopathic

hypertrophic cardiomyopathy, idiopathic hypertrophic subaortic stenosis,

familial myocardial disease, namun demikian yang dipakai WHO adalah

hypertrophic cardiomyopathy.

Kardiomiopati hipertrofik didapatkan di seluruh dunia, kejadian

kurang lebih sama antara pria dan wanita, tetapi berbeda pada etnis atau

ras tertentu (banyak pada orang Jepang), paling banyak pada orang muda

usia 20-30 tahun, namun bervariasi dari 6 bulan sampai lebih 60 tahun.

7

Pada populasi umum diperkirakan prevalensinya 1 : 500. Terdapat dua

fitur utama dari KH yaitu (1) hipertropi ventrikel kiri yang asimetris,

seringkali terdapat pada septum interventrikular, (2) tekanan aliran

ventrikel kiri yang dinamis, yang berhubungan dengan menyempitnya area

subaorta sebagai konsekuensi dari midsistolik apposition dari katup mitral

anterior melawan septum yang hipertropi. Contohnya systolic anterior

motion (SAM) dari katup mitral. Patofisiologis abnormalitasnya tidak pada

sistolik namun pada fungsi diastolik, dengan karakteristik meningkatnya

kekakuan pada otot jantung yang mengalami hipertropi. Hal ini

mengakibatkan meningkatnya tekanan pengisian diastolik. Pola hipertropi

dari KH berbeda dengan yang terlihat pada hipertropi sekunder (misalnya

hipertensi). Kebanyakan pasien mempunyai variasi pada ketebalan septum

ventrikel yang tidak proporsional ketika dibandingkan dengan dinding

yang bebas. Pasien lainnya mungkin memperlihatkan disproporsi dari apex

atau dinding bebas ventrikel kiri, dan hanya 10% pasien yang memiliki

keterlibatan konsentris dari ventrikel. Pada beberapa anak, kompresi

sistolik segmen intramiokardial dari arteri koroner dapat mengakibatkan

iskemia dan kematian.

a. Etiologi

Penyebab KH tidak diketahui, diduga disebabkan oleh kelainan

faktor genetik, familial, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah

koroner kecil, kelainan yang menyebabkan iskemi miokard, kelainan

konduksi atrioventrikuler dan kelainan kolagen. Kardiomiopati hipertropi

mempunyai dua bentuk berdasarkan onset dan pertimbangan genetik,

yaitu:

1. Bentuk familial, biasanya di diagnosa pada pasien yang berusia

muda dan gen-nya terpetakan pada kromosom 14q. sebuah kondisi

autosomal dominan yang disebabkan mutasi salah satu dari 10 gen

yang memiliki encoding protein dari sarkomer jantung.

2. Bentuk sporadik, biasanya muncul pada pasien yang berusia dewasa.

b. Genetik

8

Kemajuan bidang biomolekuler mengungkapkan adanya mutasi

gen yang mengatur protein sarkomer jantung, setengah dari pasien KH

mempunyai riwayat keluarga positif dengan transmisi autosomal dominan.

Lebih dari 150 mutasi telah diketahui dari 10 lokasi yang berbeda yang

mengkode protein sarkomer. Sekitar 40% dari mutasi ini berhubungan

dengan gen B dari heavy chain cardiac myosin yang berada pada

kromosom 14q11, 1q3, 15q2 dan 11p13-q13, dimana mesenger RNA

dapat dikenali dari limfosit perifer dari PCR, sehingga kelainan ini dapat

dideteksi sebelum adanya kelainan klinis yang nyata. Sekitar 15%

mempunyai mutasi dari gen troponin T cardiac (kromosom 11), 10 %

mutasi pada myosin binding protein C, 5% mutasi pada gen alfa

tropomyosin. Penelitian dengan menggunakan echokardiografi

memperlihatkan bahwa sekitar sepertiga dari keluarga terdekat dengan KH

familial mempunyai kelainan ini, meskipun banyak dari pasien ini

mempunyai derajat hipertropi ringan, tidak ada obstruksi aliran keluar, dan

gejalanya tidak nyata. karakteristik KH seringkali pertama kali muncul

pada usia remaja dan mungkin tidak terlihat pada saat anak anak, sebuah

gambaran echocardiogram yang normal pada seorang anak tidak dapat

mengeksklusikan KH. Namun jika terdapat KH pada bayi dan anak-anak

harus dipertimbangkan kemungkinan bentuk sekunder (berhubungan

dengan penyakit sistemik). Banyak kasus sporadik dari KH

memperlihatkan adanya mutasi secara spontan.

c. Hemodinamik

Pada penyakit ini didapati hipertropi ventrikel yang masif terutama

pada septum ventrikel yang mengakibatkan pada waktu sistole septum

menonjol ke aliran keluar ventrikel kiri dan menyebabkan obstruksi.

Adakalanya ventrikel kanan dapat terkena. Beberapa tingkatan fibrosis

miokard dapat dijumpai. Katup mitral bergeser ke anterior karena

hipertropi muskulus papilaris dan ruang ventikel kiri diisi oleh hipertropi

yang masif. Kelainan hemodinamik yang terjadi akibat hipertropi, fibrosis,

dan kekakuan otot jantung berupa menurunnya distensibilitas jantung,

9

sehingga terjadi resistensi dalam pengisian ventrikel kiri, tetapi fungsi

pompa diastolik tetap normal sampai akhir penyakit.

Obstruksi aliran ventrikel kiri dapat berkembang karena kelainan

letak daun anterior katup mitral yang berhadapan dengan septum yang

hipertropi dan peak systolik pressure gradient pada aliran keluar ventrikel

kiri bervariasi. Berbeda dengan obstruksi yang disebabkan oleh orifisium

yang menyempit secara permanen, seperti pada stenosis aorta, pada KH,

obstruksi jalur keluar ventrikel kiri merupakan hal yang dinamis dan dapat

berubah diantara pemeriksaan. Obstruksi muncul dari hasil penyempitan

aliran ventrikel kiri yang telah kecil sebelumnya oleh SAM dari katup

mitral terhadap septum yang hipertropi dan kontak midsistolik dengan

septum ventrikel. SAM seringkali ditemukan secara tidak sengaja pada

berbagai variasi kondisi disamping KH. Tiga mekanisme dasar yang

terlibat dalam produksi dan intensifikasi dari dynamic pressure gradient:

(1) meningkatnya kontraktilitas ventrikel kiri; (2) menurunnya volume

ventrikel (preload), dan (3) menurunnya tekanan dan impedansi dari aorta

(afterload). Intervensi yang meningkatkan kontraktilitas miokardium,

seperti aktifitas fisik, simpatomimetik amin dan digitalis. Dan yang

menurunkan volume ventrikel seperti manuver valsava, berdiri tiba tiba,

nitrogliserin, amil nitrit, atau takikardi, semuanya akan meningkatkan

gradient dan murmur. Berkebalikannya, peningkatan tekanan arterial oleh

phenilephrine, squat, leg raising pasif, dan ekspansi dari volume darah

semuanya akan meningkatkan volume ventrikel dan menrunkan gradient

and murmur. Delapan puluh persen pasien dengan KH mengalami

gangguan diastolik yaitu kelainan dalam relaksasi dan pengisian ventrikel.

Sebaliknya fungsi sistolik normal sampai super-normal. Kebanyakan

pasien memiliki fraksi ejeksi supernormal (75-80%). Iskemi miokard pada

KH disebabkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang

melebihi kemampuan sistem koroner, berkurangnya aliran darah koroner

karena penyempitan lumen arteria koronaria intramural, relaksasi diastolik

memanjang sehingga tegangan dinding jantung meningkat. Hasegawa dkk.

mendapatkan bahwa brain natriuretic peptide (BNP), suatu hormon

10

jantung, bersama dengan atrial natriuretic peptide (ANP) banyak

didapatkan pada miosit ventrikel pada pasien KH dengan gagal jantung

kongestif. Pada gagal jantung kongestif yang bukan disebabkan KH, ANP

dan BNP memiliki efek menguntungkan. Tetapi pada KH, kadar ANP dan

BNP yang tinggi menyebabkan penurunan preload dan afterload sehingga

mengeksaserbasi obstruksi.

d. Manifestasi klinis

Manifestasi dari KH sangat bervariasi, banyak pasien asimptomatik

atau simptomatik ringan dan pertama kali dievaluasi karena bising jantung.

Tetapi sayangnya manifestasi pertama kali dari penyakit dapat berupa

kematian mendadak, seringkali muncul pada anak-anak dan remaja 15-35

tahun yang asimptomatik, pada saat istirahat atau melakukan aktivitas

ringan, sepertiganya selama atau sesudah aktivitas berat. Faktor risiko

kematian mendadak adalah usia muda, penebalan dinding ventrikel kiri

yang hebat, riwayat keluarga positif dan takikardi ventrikel non-sustained

pada rekaman EKG 24 jam. Penyebab kematian mendadak meliputi

takiaritmi ventrikel, bradiaritmi, takikardi supraventrikel, iskemi miokard,

peningkatan obstruksi jalur keluar ventrikel kiri mendadak, disfungsi

diastolik, hipotensi yang diinduksi oleh latihan, aktivasi barorefleks

ventrikel dengan hipotensi.

Pada pasien yang memiliki gejala, keluhan utama yang paling

sering yaitu rasa sesak nafas, dikarenakan meningkatnya kekakuan dari

dinding ventrikel kiri, yang mengganggu pengisian ventrikel dan

mengakibatkan meningkatnya tekanan diastolik ventrikel kiri dan atrium

kiri, gejala lainnya termasuk nyeri dada tidak khas angina yang terjadi saat

beristirahat dan berakhir beberapa jam tanpa kenaikan enzim jantung,

palpitasi, kelelahan, gangguan kesadaran, pusing, pingsan atau hampir

pingsan.

Gejala yang ada tidak berhubungan dengan adanya atau beratnya

derajat obstruksi aliran keluar ventrikel. Kebanyakan pasien dengan

obstruksi aliran keluar ventrikel memperlihatkan dua atau tiga impuls

precordial, denyut arteri karotis yang meningkat cepat karena adanya early

11

systolic ejection darah dari ventrikel dan suara jantung keempat.

Pemeriksaan fisik didapatkan impuls karotid bisferiens (peningkatan cepat

diikuti drop midsistolik) secara bergantian, diikuti oleh gelombang lebih

lambat. Jantung sedikit membesar. Pada impuls apikal didapatkan systolic

thrust yang keras, dan teraba S4 (sistolik atrial yang keras/systolic thrill)

pada 40% pasien. Bisa didapatkan hepatomegali yang kebanyakan pada

bayi dibandingkan anak yang lebih besar. Tanda utama dari KH obstruktif

adalah adanya murmur sistolik, yang bersifat kasar, berbentuk

intan/berlian, dan biasanya muncul setelah suara jantung pertama, karena

ejeksi awal tidak terhalangi pada awal sistol.

Murmur terdengar paling baik pada batas sternal kiri bawah dan

juga pada apex, dimana seringkali berkualitas holosistolik dan meniup, hal

ini dikarenakan mitral regurgitasi yang biasanya terdapat pada KH

obstruktif.

  

Gambar 1. Kardiomiopati hipertropik

e. Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram seringkali menunjukkan adanya hipertropi

ventrikel kiri dengan atau tanpa depresi segmen ST dan inversi gelombang

T, gelombang Q yang lebar dan dalam seperti terlihat pada miokard infark

yang lama. Kebanyakan pasien memperlihatkan adanya aritmia, baik

atrium (supraventrikuler takikardia atau atrial fibrilasi) maupun ventrikel

(ventrikel takikardi), selama ambulatory (Holter) monitoring. Namun pada

25% penderita tanpa obstruksi aliran keluar ventrikel kiri, gambaran

elektrokardiografi dapat normal.

12

Gambaran roentgen thorax dapat normal, meskipun mungkin

terdapat peningkatan ringan sampai sedang dari bayangan jantung,

umumnya menggambarkan pembesaran atrium. Dasar diagnosa dari KH

adalah dengan menggunakan echocardiogram karena dapat

menggambarkan ketebalan ukuran ventrikel dan fungsi sistolik, yang

memperlihatkan hipertropi ventrikel kiri yang asimetris terutama

mengenai septum interventrikel, seringkali dengan septum 1,3 atau lebih

dari ketebalan dinding bebas ventrikel kiri bagian posterior. Septum dapat

memperlihatkan gambaran yang tidak lazim berupa “ground-glass”

appearance, yang mungkin berhubungan dengan struktur selular yang

abnormal dan fibrosis miokard. SAM dari katup mitral ditemukan pada

seseorang dengan obstruksi aliran keluar dan penutupan katup aorta yang

dini. Pada KH, cavitas ventrikel kiri biasanya berukuran kecil, dengan

gerakan dinding posterior yang vigorous tetapi menurunnya septal

excursion. Bentuk yang jarang dari KH, mempunyai karakteristik

hipertropi apikal, yang biasanya berhubungan dengan gelombang negatif T

raksasa pada elektrokardiogram (EKG) dan mempunyai gambaran cavitas

ventrikel kiri yang berbentuk “spade shaped” pada angiography; dan

biasanya mempunyai onset klinis yang jinak. Radionuclide scintigraphy

dengan thallium 201 seringkali menemukan bukti adanya defek perfusi

miokard meskipun pada pasien yang asimptomatik. meskipun kateter

jantung tidak diperlukan dalam mendiagnosa KH namun dapat ditemukan

perbedaan tekanan sistolik pada obstruksi aliran keluar ventrikel kiri bila

terdapat obstruksi.

13

Gambar 2. Panel A menunjukkan frame selama diastolik. Dapat terlihat meningkatnya

ketebalan septum, panel B menunjukkan frame selama sistolik. Systolic anterior motion

dari katup mitral menyebabkan obstruksi dari ventrikel kiri . (Ao: aorta; PW: posterior

wall) 

Sourced: Nishimura RA, Holmes DR. Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy. N Engl

M Med. 2004; 350:1320-7

f. Penatalaksanaan

Penatalaksanan ditujukan untuk memperbaiki kualitas hidup

dengan cara mengurangi keluhan dan komplikasi, membatasi gejala dan

memperlambat progresifitas penyakit dan mencegah kematian mendadak.

Terapi terhadap kardiomiopati hipertropi adalah dengan secara langsung

menghalangi efek dari katekolamin yang dapat mengakibatkan eksaserbasi

obstruksi dari aliran ventrikel kiri dan menghindari berbagai agen yang

dapat memperburuk obstruksi (contohnya vasodilator atau diuretik).

1. Karena kematian mendadak seringkali muncul selama atau setelah

melakukan aktifitas fisik, maka olahraga yang bersifat kompetitif

harus dihindari.

2. Disopyramide telah digunakan untuk menurunkan kontraktilitas

ventrikel kiri, obstruksi aliran keluar, aritmi ventrikel dan aritmia

supraventrikel. di samping itu juga memiliki efek inotropik negatif

sehingga mengurangi gradien subaortik, diberikan dengan dosis 3 x

100-300 mg/hari. Namun demikian disopyramide dapat

memperpendek waktu konduksi nodus atrioventrikuler sehingga

meningkatkan kecepatan ventrikel selama fibrilasi atrial paroksismal.

3. β-blockers bermanfaat untuk mengurangi denyut jantung,

mengurangi angina dengan penurunan kebutuhan oksigen miokard

dan menurunkan obstruksi aliran keluar ventrikel selama latihan

fisik, ketika reflek simpatetik meningkat, memperbaiki pengisian

diastolik ventrikel kiri dengan memperpanjang waktu diastolik dan

meningkatkan pengisian pasif ventrikel, efek antiaritmi, mengurangi

beban ventrikel kiri. Obat pilihan adalah propanolol dengan dosis

160-320 mg/hari, kadang-kadang diperlukan dosis lebih tinggi (640

14

mg/hari). Alternatif lain metoprolol dan atenolol. Namun, β-blockers

tidak terlihat dapat melindungi dari kejadian kematian mendadak.

4. Amiodaron efektif untuk mengatasi takiaritmi ventrikel dan

menurunkan frekuensi dari aritmia supraventrikel. Diduga

mekanisme kerjanya adalah melalui efek bradikardi, memperbaiki

fungsi diastolik dan efek inotropik negatif. Amiodaron hanya

digunakan pada pasien KH yang tidak membaik dengan penyekat

beta dan penghambat saluran kalsium, karena berpotensi

memperburuk hemodinamik atau keadaan klinis pada sebagian

pasien. Dosis 600 mg/hari selama 5 hari lalu 400 mg/hari dalam

dosis terbagi dalam 5 hari berikutnya. Untuk pencegahan kematian

mendadak digunakan dosis 100-300 mg/hari.

5. Calcium chanel bloker digunakan pada KH karena bersifat inotropik

negatif dan kronotropik negatif serta memperbaiki komplians

diastolik (relaksasi dan pengisian ventrikel), mengurangi iskemia

miokard, menurunkan tekanan diastolik yang meningkat,

meningkatkan toleransi aktifitas fisik dan pada beberapa keadaan

dapat menurunkan derajat keparahan dari obstruksi aliran keluar.

Golongan penghambat saluran kalsium yang dipakai adalah

verapamil 3 x 80 mg sampai 3 x 240 mg per hari. Verapamil

dikatakan memperbaiki keluhan angina lebih baik daripada penyekat

beta, selain itu bersifat antiaritmi dan mungkin memperbaiki

kelainan metabolisme kalsium yang diduga sebagai penyebab KH.

Sebagai altenatif dapat dipakai diltiazem, sedangkan penggunaan

nifedipin masih kontroversial.

6. Larutan salin intravena juga dapat diberikan sebagai tambahan

terhadap propanolol atau verapamil pada pasien dengan gagal

jantung kronik (CHF).

7. Pada beberapa pasien dilakukan penggantian katup mitral. Ini

dilakukan pada keadaan rerurgitasi mitral berat karena prolaps katup

mitral, obstruksi mid-cavity karena insersi abnormal muskulus

papilaris pada daun katup mitral anterior.

15

8. Terapi pembedahan (myotomy-myectomy) juga diindikasi pada

pasien dengan gejala yang hebat yang tidak dapat diatasi dengan

terapi medis dan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri sedikitnya (≥

50 mm Hg) saat sistol dengan hipertrofi septum yang hebat.6

Pembedahan dapat meredakan keluhan pada ¾ pasien. Tetapi resiko

kematian mendadak karena aritmia tidak berubah dengan

pembedahan. Tindakan pembedahan untuk KH pertama kali

dilakukan tahun 1958. Saat ini prosedur yang paling banyak dipakai

adalah myotomy-myectomy septum ventrikel; suatu bagian basal

septum (sekitar 2-5 gram) direseksi lewat suatu aortotomi atau

miotomi septum yaitu suatu insisi dibuat pada area anatomi yang

sama tetapi jaringan tidak dikeluarkan. Tujuan intervensi bedah

adalah menghilangkan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri dan

menurunkan tekanan sistolik ventrikel kiri.

9. Implant defibrillator sangat aman dan efektif untuk digunakan pada

pasien yang mempunyai kemungkinan terjadinya aritmia ventrikel.

Penggunakannya sangat direkomendasikan pada pasien dengan

riwayat henti jantung atau ventrikel takikardi spontan yang menetap.

Pacu jantung dual-chamber yang permanen dengan interval PR yang

pendek telah dilaporkan dapat memperbaiki gejala dan menurunkan

obstruksi aliran keluar pada beberapa pasien dengan gejala berat,

kemungkinan dengan merubah pola dari depolarisasi ventrikel dan

kontraksi, perbaikan gejala biasanya terlihat setelah 6-12 minggu,

tetapi perubahan selanjutnya terlihat sampai satu tahun berikutnya,

namun pada pengukuran objektif pacu jantung tersebut tidak

memperlihatkan perbaikan yang signifikan dari kapasitas latihan

fisik.

10. Antibiotik profilaksis untuk bakterial endokarditis pada prosedur

pembedahan.

11. Hindari penggunaan digitalis, diuretik, nitrat, vasodilator dan

adrenergic agonists. Obat-obat dengan efek inotropik positif seperti

digoksin, epinefrin, dobutamin dan amrinon harus dihindari.

16

Pemakaian diuretik pada KH masih kontroversial karena efek

penurunan preload dapat mengeksaserbasi obstruksi aliran keluar,

namun demikian diuretik dikombinasi dengan penyekat beta atau

verapamil dapat mengurangi kongesti paru pada gagal jantung

kongestif sehingga memperbaiki keluhan sesak.

12. Hindari penggunaan alkohol; meskipun dalam jumlah yang sedikit,

karena dapat mengakibatkan meningkatnya obstruksi aliran keluar

ventrikel kiri.

g. Screening

1. Diindikasikan two-dimensional echocardiography dan

lectrocardiography untuk screening keluarga terdekat pasien dengan

KH. Screening secara berkala direkomendasikan untuk semua anak

usia 12 – 18 tahun. Screening berkala pada semua keluarga terdekat

dengan interval 5 tahun direkomendasikan, karena hipertropi mungkin

tidak akan terdeteksi sampai dekade ke enam.

2. Tehnik screening dimasa yang akan datang mungkin akan melibatkan

identifikasi dari mutasi pada gen yang membawa kode protein

sarkomer. Subtype sarkomer yang paling sering terkena adalah

MYBPC3-HCM, yang melibatkan satu dari lima pasien. Prediksi

secara klinis dari genotype yang positif adalah adanya kebutuhan

pemasangan implant defibrillator, terdiagnosa pada usia muda, derajat

hipertropi ventrikel kiri yang besar, riwayat keluarga dengan

kardiomiopati hipertropi, mungkin dapat membantu untuk seleksi

pasien yang akan menjalani tes genetic.

h. Prognosis

Prognosa tergantung usia, umumnya bayi mempunyai prognosa

lebih buruk dibandingkan dewasa. Pada penelitian terakhir angka

mortalitas KH 1% per tahun, sama dengan populasi normal pasien dewasa.

Prognosis sebagian besar ditentukan oleh kecenderungan terjadinya

kematian mendadak (50-70% dari seluruh kematian), yang mungkin dapat

muncul pada pasien asimptomatik atau menginterupsi pasien simptomatik

yang stabil. Kematian mendadak banyak terjadi pada usia <30 tahun.

17

Pasien yang memiliki risiko tinggi kematian mendadak adalah mereka

dengan episode ventrikel takikardi pada monitoring berkelanjutan atau

pada tes elektrofisiologi, riwayat resusitasi dari henti jantung, hipertropi

ventrikel yang hebat, ketebalan ventrikel septal 30 mm, riwayat sinkop

(terutama pada anak anak), mutasi genetik, tekanan darah yang abnormal

pada respon terhadap aktifitas fisik, dan riwayat keluarga dengan kematian

mendadak. pada bayi yang asimptomatik dengan gejala gagal jantung dan

sianosis, tingkat mortalitas sebesar 85% dalam 5 tahun pertama. Tidak ada

hubungan antara resiko kematian mendadak dan beratnya gejala yang ada,

tetapi terdapat peningkatan resiko untuk meninggal pada pasien dengan

obstruksi aliran keluar.

 Gambar 3. Echocardiogram KH. Jantung normal di sebelah kiri dan KH di

sebelah kanan. Dapat terlihat meingkatnya ketebalan dinding

ventrikel kiri

Penyebab kematian lain adalah gagal jantung kongestif, emboli

sistemik, endokarditis infektif, infark miokard masif. Infektif endokarditis

dapat muncul pada 10% pasien, tetapi profilaksis endokarditis

diindikasikan terutama pada pasien dengan obstruksi aliran keluar pada

saat istirahat dan regurgitasi mitral. Progresi KH menuju disfungsi dan

dilatasi ventrikel kiri dengan penyempitan dinding tanpa obstruksi aliran

keluar muncul pada 5 sampai 10% pasien. Sebagian pasien keadaannya

stabil atau malah membaik dalam jangka waktu 10 tahun. Pasien yang

18

dapat bertahan sampai usia lanjut (>50 tahun) sering mengalami penipisan

dinding ventrikel yang hipertrofi (karena nekrosis miokard) sehingga

terjadi dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri tanpa obstruksi aliran keluar (5-

10%). Pasien dengan mutasi gen Arg 403 Gln sering mengalami

pengurangan masa hidup yang mencolok. Pasien KH dengan mutasi gen

ini , dapat melewati usia 45 tahun tidak lebih dari 50%.

Gambar 4. Surgical septal myectomy. Sebelum operasi, terdapat hipertropi berat

dari septum, dengan systolic anterior motion dari katup mitral (panel

A). Hal ini mengakibatkan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri dan

regurgitasi mitral. Selama pembedahan (panel B), bagian dari septum

basal yang mengarah pada jelur aliran keluar dipotong dengan skalpel,

yang mengakibatkan menghilangnya dari obstruksi aliran keluar dan

regurgitasi mitral.

 Sourced: Nishimura RA, Holmes DR. Hypertrophic Obstructive

Cardiomyopathy. N Engl M Med. 2004; 350:1320-7

19

2. Kardiomiopati Restriktif

Karakteristik utama dari kardiomiopati restriktif (KR) adalah

fungsi yang abnormal dari diastolik, yang disebabkan kekakuan dinding

ventrikel dan hambatan pengisian ventrikel sehingga menurunnya

volume diastolik, namun ketebalan miokardium ventrikel kiri normal dan

fungsi diastolik juga normal, biasanya sekunder dikarenakan infilrasi dari

miokardium.

a. Etiologi

Etiologi dari KR terbagi menjadi 2 kelompok, pertama

yaitu idiopatik, kebanyakan pasien yang diklasifikasikan menjadi

KR mempunyai mutasi pada gen untuk troponin I, dan KR

biasanya saling tumpang tindih dengan KH pada kasus familial.

Bentuk yang kedua yaitu sekunder karena penyakit penyakit

seperti:

1. Infiltratif dan storage disorders

a. Amyloidosis, merupakan penyakit sistemik tersering yang

menyebabkan KR.

b. Glycogen storage disease

c. Sarcoidosis

d. Hemochromatosis

2. Scleroderma

3. Radiation

4. Endocardial fibroelastosis

5. Endomyocardial fibrosis

6. Toxic effects of anthracycline

7. Carcinoid heart disease, metastatic cancers

8. Diabetic cardiomyopathy

9. Eosinophilic cardiomyopathy (Löffler’s endocarditis)

b. Hemodinamik

Patofisiologi dari KR adalah menurunnya curah jantung,

meningkatnya tekanan vena jugular dan kongesti pulmoner. Pada

20

berbagai kondisi dimana terdapat hubungan keterlibatan

endokardium, obliterasi parsial dari ruang ventrikel oleh jaringan

fibrous dan thrombus meningkatkan resistensi pengisian ventrikel.

Komplikasi dikarenakan tromboemboli muncul pada sepertiga

pasien dengan KR. Ventrikel tidak mampu memenuhi kebutuhan

curah jantung (cardiac output) dan meningkatnya tekanan

pengisian ventrikel, mengakibatkan intoleransi aktifitas fisik dan

dyspneu, yang merupakan gejala utamanya. Sebagai akibat dari

meningkatnya tekanan vena yang terus menerus maka pasien

dengan KR biasanya mempunyai edema, asites dan hepar yang

membesar. Tekanan vena jugularis juga meningkat atau meningkat

ketika inspirasi (Kussmaul’s sign). Suara jantung dapat terdengar

jauh, dan dapat terdengar suara jantung ketiga dan keempat.

c. Manifestasi klinis

Gejala klinis dari kardiomiopati restriktif sama dengan

gejala gejala yang ada pada gagal jantung kiri dan kanan, yaitu:

1. Edema, asites, hepatomegali, distensi vena leher.

2. Kelelahan dan kelemahan dikarenakan menurunnya curah

jantung.

3. bisa terdapat Kussmaul’s sign.

4. sering terdapat murmur regurgitasi.

5. impuls apikal yang kuat.

6. sering terdengar suara jantung ketiga pada awal diastolik.

d. Pemeriksaan penunjang

Gambaran ECG sangat bervariasi, dapat memperlihatkan

gelombang T yang prominen, voltage QRS selalu normal, segmen

ST yang depresi dan gelombang T yang inversi, lebih sering

menunjukkan LBBB (left bundle branch blocks) daripada RBBB,

menurunnya voltage dengan perubahan gelombang ST-T (terutama

pada amyloidosis), dan variasi yang luas dari disritmia (terutama

pada penyakit infiltratif), deviasi kekiri, dan atrial fibrilasi.

Roentgen thorax seringkali menunjukkan adanya kongesti vaskuler

21

pulmoner dan kardiomegali sedang (tanda-tanda gagal jantung).

Echocardiogram merupakan pemeriksaan yang penting untuk

menyingkirkan etiologi dari gejala-gejala yang terdapat pada

pasien, dan untuk menilai derajat pengisian dan tekanan ventrikel,

dan dapat memperlihatkan meningkatnya ketebalan dinding dan

menipisnya katup (terutama pada pasien amyloidosis), pada

echocardiogram dapat terlihat pembesaran kedua atrium sedangkan

kedua ventrikel normal dengan fungsi sistolik yang berubah ubah,

dimensi end diastolik ventrikel kiri dan kanan normal, sedangkan

fraction ventrikel kiri biasanya normal atau berkurang. CT dan

MRI sangat membantu dalam membedakan diagnosa diferensial

KR yang paling penting yaitu perikarditis konstriktif (PK) dengan

menilai ketebalan dari pericardium (pada PK ketebalan pericardium

≥ 5 mm). Kateterisasi jantung merupakan hal yang penting untuk

mengidentifikasikan parameter hemodinamik dan untuk melakukan

biopsi endomiokardial. Jika sangat sulit untuk membedakan antara

KR dan PK maka seringkali dilakukan pembedahan eksplorasi dan

perikardektomi empiris.

Perbedaan antara KR dan PK dari kateterisasi jantung adalah:

1. Perikarditis konstriktif biasanya melibatkan kedua ventrikel dan

menghasilkan plateu dari peningkatan tekanan pengisian ventrikel.

a. PCWP sama antara tekanan atrium kanan dan tekanan akhir

diastolik ventrikel kanan.

b. Tekanan sistolik arteri pulmoner <50 mmHg.

c. Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan lebih besar daripada

sepertiga tekanan sistolik ventrikel kanan.

2. kardiomiopati restriktif lebih mengganggu ventrikel kiri daripada

ventrikel kanan.

a. PCWP lebih besar dari tekanan atrium kanan.

b. Tekanan sistolik arteri pulmoner >50 mmHg.

e. Penatalaksanaan

22

1. Tidak ada terapi yang efektif untuk kardiomiopati restriktif.

Kematian biasanya disebabkan gagal jantung atau aritmia, oleh

karena itu terapi ditujukan untuk mengontrol gagal jantung

dengan pembatasan asupan natrium, pemberian diuretik dan

penanganan aritmia yang potensial letal. Tetapi perhatian harus

diberikan untuk menghindari penurunan preload untuk

menghindari penurunan curah jantung lebih jauh.

2. Jika fungsi sistolik normal, maka penggunaan digitalis harus

dihindari karena efeknya berupa proaritmia.

3. Untuk mempertahankan irama sinus lebih diutamakan

pemakaian amiodaron.

4. Pada keadaan hemokromatosis dapat ditangani dengan

deferoxamine dan phlebotomies berulang untuk menurunkan

deposit besi, pada Fabry’s disease dapat diberikan infus

galaktosa untuk menstimulasi enzim yang terdapat defisiensi

sehingga membantu memperbaiki fungsi jantung. terapi

kortikosteroid dapat diberikan pada penyakit sarkoidosis.

kortikosteroid dan obat sitotoksik dapat meningkatkan survival

pada pasien dengan eosinophilic cardiomyopathy.

5. Penggunaan antikoagulan direkomendasikan untuk mengurangi

resiko emboli dari jantung.

6. Penggunaan implan pacu jantung direkomendasikan pada

keadaan dimana terdapat abnormalitas konduksi yang signifikan

secara klinis dan refrakter terhadap medikamentosa.

7. Sebagai langkah terakhir, transplantasi jantung harus

dipertimbangkan pada pasien dengan gejala refrakter pada

kardiomiopati restriktif idiopatik atau familial. Tetapi

prognosisnya buruk pada amyloidosis dan sarcoidosis, karena

penyakit ini mempunyai kecenderungan untuk kembali pada

jantung yang ditransplantasikan.

23

3. Kardiomiopati Dilatasi

Kardiomiopati dilatasi (KD) mempunyai karakteristik peningkatan

volume sistolik dan diastolik ventrikel kiri yang ditandai dengan

terdilatasinya kedua ventrikel terutama ventrikel yang kiri, jarang yang

kanan, yang berakibat menurunnya kontraktilitas miokardium sehingga

menurunkan curah jantung.

a. Etiologi

1. Idiopatik, merupakan tipe yang paling sering, pada pemeriksaan

secara histologi memperlihatkan hipertropi miosit dan fibrosis

interstitial.

2. Familial

a. Heredofamilial neuromuscular disease

b. Ventricular dysplasia merupakan bentuk KD yang unik dengan

karakteristik penggantian progresif dari dinding ventrikel kanan

dengan jaringan adiposa. Sering dihubungkan dengan aritmia

ventrikel, tetapi perjalanan klinisnya bervariasi.

3. Toksik

a. Alcoholism (15 sampai 40% kasus di Negara barat)

b.Cobalt, lead, phosphorus, carbon monoxide, mercury,

doxorubicin, daunorubicin, mercury, antimony, gold,

chromium.

c. Cocaine, heroin, organic solvents (“glue sniffer’s heart”)

d. Antiretroviral agents (zidovudine, didanosine, zalcitabine)

e. Phenothiazines

4. Metabolik

a. Collagen vascular disease (SLE, rheumatoid arthritis,

polyarteritis), dermatomyositis

b. Peripartum (trimester ketiga dari kehamilan atau 6 bulan

postpartum)

24

c. Nutrisi (beri-beri, defisiensi selenium, defisiensi karnitin,

defisiensi tiamin)

d. Acromegaly, osteogenesis imperfecta, myxedema,

thyrotoxicosis, diabetes, Hypocalcemia

e. Hematologi (e.g., sickle cell anemia, hemochromatosis)

f. Penyakit ginjal tahap akhir pada hemodialysis

g. Amyloid

h. Heat stroke

5. Infeksius

a. Postmyocarditis

b. virus (human immunodeficiency virus, coxsackievirus B),

rickettsial, mycobacterial, toxoplasmosis, trichinosis, Chagas’

disease, bacterial.

6. Kondisi sistemik seperti iskemia miokardium, hipertensi dan

kelainan katup jantung.

7. Irradiasi

8. Prolonged tachycardia

9. Takotsubo cardiomyopathy (sekunder karena stress berat atau latihan

fisik yang berlebihan).

b. Genetik

Setidaknya 20% dari pasien dengan bentuk familial dari KD

mempunyai mutasi yang berada pada gen yang mengkode protein

sitoskeletal (seperti distropin dan gen desmin), kontraktil, membran

nuclear (seperti gen lamin A/C), dan protein lainnya. Penyakit ini secara

genetic heterogenous namun paling sering ditransmisikan secara

autosomal dominant, autosomal resesif, mitokondrial (terutama pada

anak anak), dan X-linked inheritance.

c.Hemodinamik

Defek fisiologis yang utama berupa menurunnya kekuatan

kontraksi ventrikel kiri yang mengakibatkan stroke volume berkurang,

ejection fraction yang merendah, dan end systolic dan end dyastolic

25

volume bertambah. Ventrikel kiri berdilatasi dan tekanan atrium kiri

meningkat menyebabkan hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan.

d. Manifestasi klinis

Pasien dengan kardiomiopati dilatasi (KD) secara umum

mempunyai gejala klinis yang tidak jelas dan tiba-tiba didapati gejala

gagal jantung kongestif. mula-mula terdapat batuk karena kongesti

paru, dyspnea pada kerja ringan, kelemahan dan anoreksia yang

memburuk secara bertahap dalam hitungan bulan sampai tahun.

Adakalanya didapati aritmia (atrium fibrilasi dan aritmia ventrikel)

yang mendahului gagal jantung. Bila keadaan bertambah berat, kulit

menjadi dingin dan pucat, volume nadi dan tekanan nadi berkurang,

takikardia, tekanan vena jugularis meningkat, hepatomegali dan edema

kaki bisa didapati. Bising pansistolik bisa didapati, karena insufisiensi

katup trikuspid dan katup mitral meskipun sangat jarang. pada

limapuluh persen anak dapat ditemukan demam dalam 3 bulan sejak

terdapat gejala gagal jantung, dan 10-20% memiliki gejala neurologis

(kejang, keterlambatan pertumbuhan) dan gastroinestinal muntah, nyeri

perut). gejala dapat ditemukan pada limapuluh persen saat bayi dan

25% pada masa kurang dari 24 jam. Beberapa pasien memiliki ventrikel

kiri yang terdilatasi beberapa bulan sampai tahun sebelum adanya

gejala. Adanya angina pectoris sangat jarang terjadi, jika ada maka

kemungkinan berhubungan penyakit jantung iskemik. Sinkop karena

aritmia, emboli, dan kematian mendadak dapat terjadi meskipun sangat

jarang.

26

e. Pemeriksaan Penunjang

1. laboratorium

a. Laju endap darah

b. creatinine kinase (penapisan muskular distropi)

c. renal function test

d. liver function test

e. uji fungsi tiroid

f. viral serologi

2. Rontgen thorax

a. Pembesaran jantung masif

b. Edema interstitial pulmoner

c. Khas pada roentgen siluet jantung membesar, kadang masif dan

jantung berbentuk “botol air” efusi perikardium.

3. ECG

a. Hipertropi ventrikel kiri dengan perubahan gelombang ST-T

djumpai pada 50% penderita bayi.

b. Khas, gelombang T rata atau inversi dengan ST depresi.

c. Sumbu QRS inferior pada 85% penderita.

d. Right bundle branch block (RBBB) or LBBB

e. Perubahan gelombang P yang mengindikasikan abnormalitas

atrium kiri, first-degree AV block

f. Abnormalitas konduksi atrioventrikular (sinus takikardi, atrial

fibrilasi, PVC, kontraksi atrium prematur, ventrikel takikardi,

ventrikel aritmia, supraventrikel disritmia)

4. Echocardiogram, menunjukkan pembesaran ruang jantung pada 50%

penderita dan 25% penderita memiliki EF yang rendah (disfungsi

sistolik) dengan global akinesia. Kriteria diagnostik adalah bila

fraksi ejeksi <0.45, fractional shortening <25%, dan volume akhir

diastolik ventrikel kiri >112%.

27

5. Doppler, dapat memeriksa dinamika ejeksi ventrikel kiri dan

mempunyai gambaran khas penurunan kecepatan dan percepatan

puncak pada saat istirahat maupun latihan fisik.

6. Kateterisasi jantung: peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel

kiri atau kanan, curah jantung secara umum normal atau menurun

tetapi tidak signifikan pada saat aktifitas fisik. Angiography

memperlihatkan hipokinetik ventrikel kiri difus yang terdilatasi,

seringkali dengan adanya mitral regurgitasi.

7. Biopsi endomiokardial tidak diperlukan pada KD idiopatik atau

familial, namun dapat berguna untuk mencari penyebab yang dapat

diobati (contohnya sarcoidosis, hemochromatosis) dan diagnosa

definitif (contohnya amyloidosis) dari KD, namun biopsi secara

umum mempunyai cakupan diagnostik yang rendah, resiko perforasi

dan kematian sehingga membatasi penggunaannya.

 Gambar 6. Echocardiogram KD. Jantung normal di sebelah kiri dan

KD di sebelah kanan. Dapat terlihat meingkatnya ruang ventrikel kiri

dengan dinding yang tipis.

f. Penatalaksanaan

Perbaikan secara spontan atau stabilisasi dapat muncul pada

sekitar seperempat pasien dengan KD. Kematian disebabkan gagal

jantung, takiaritmia ventrikel atau bradyaritmia ventrikel. Pemakaian

antikoagulan harus dipertimbangkan jika terdapat kemungkinan emboli

sistemik. Standar terapi untuk gagal jantung adalah restriksi natrium,

ACE inhibitor, diuretik, dan digitalis menghasilkan perbaikan gejala.

Pada KD sekunder yang disebabkan karena hipertensi atau penyakit

28

katup, penurunan afterload paling baik dengan menambahkan

hydralazine atau nitrat terhadap standar regimen terapi gagal jantung

kongestif. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa kombinasi dari

angiotensin II receptor antagonis dengan ACE inhibitor lebih efektif

dibandingkan pemakaian monoterapi.

Pada pasien dengan gagal jantung kongestif fungsional kelas IV

dan Left Ventrikel Ejection Fraction <35%, penambahan 25 mg

spironolakton terhadap standar regimen gagal jantung kongestif telah

menurunkan tingkat mortalitas sebesar 30%. Beberapa pasien dengan

KD yang pada saat biopsi menunjukkan adanya inflamasi miokardium

harus diterapi dengan obat-obatan imunosupresif. Penggunaan alkohol

harus dihindari karena bersifat toksik bagi jantung, sebagaimana juga

penggunaan calcium chanel bloker dan NSAID. obat antiaritmia

sebaiknya dihindari untuk menghindari proaritmia, kecuali dibutuhkan

untuk mengatasi pada aritmia yang serius.

Pada satu dari tiga pasien dengan keterlambatan konduksi

intraventrikuler (seperti LBBB atau RBBB), pemasangan pacu jantung

biventrikuler (resynchronization therapy) akan memperbaiki gejala,

menurunkan waktu rawat inap dan menurunkan mortalitas. Pemasangan

implant cardioverter-defibrillator sangat berguna pada pasien dengan

aritmia ventrikuler. Transplantasi jantung harus dipertimbangkan pada

pasien yang refrakter terhadap medikamentosa atau pasien dengan KD

idiopatik.

g. Prognosa

Menurut pengamatan, faktor-faktor yang menjelekkan prognosis

adalah kongesti vaskular paru pada roentgen, indeks jantung kurang

dari 3 L/menit/m2, dan sumbu QRS kearah kanan dan superior pada

EKG. Faktor-faktor yang tidak meramalkan hasil yang jelek adalah

ditemukan sejak neonatus dan adanya gagal jantung kongestif, aritmia,

atau hipertrofi ventrikel kiri. Pengamatan ini membuat kesan klinik

bahwa sepertiga meninggal, sepertiga hidup dengan cedera permanen,

dan sepertiga sembuh menjadi benar-benar normal. Angka mortalitas

29

sekitar 30%. Tanda yang jelek dari prognosis adalah regurgitasi mitral,

sedang gejala virus dalam 3 bulan disertai ketahanan hidup yang lebih

baik. Faktor-faktor yang tidak mempunyai arti prognostik adalah rasio

jantung thoraks, tanda EKG hipertropi ventrikel kiri, aritmia

ventrikular, dan kelainan segmen S-T, serta gelombang T, dan

penurunan fungsi pada echocardiogram.

30

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

1. Kardiomiopati

Kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui

dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung

bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit katup. Kardiomiopati yang

secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai

dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan

berdenyut secara normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai dengan

gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini

terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga jantung tidak

mampu berkontraksi secara normal.

Kardiomiopati secara garis besar di kelompokkan menjadi 3

macam:

1) Kardiomiopati Hipertropik: Kardiomiopati hipertropi (KH)

dikenal juga sebagai idiopathic hypertrophic subaortic

stenosis atau asymmetric septal hypertrophy didefinisikan

sebagai hipertropi dari miokardium dan penipisan septum

interventrikular dibandingkan dengan dinding bebas dari

ventrikel kiri (asimetris septal hipertropi) dengan ukuran

ruangan ventrikel kiri yang normal atau sedikit mengecil

tanpa adanya hipertensi maupun stenosis aorta.

2) kardiomiopati Restriktif: Karakteristik utama dari

kardiomiopati restriktif (KR) adalah fungsi yang abnormal

dari diastolik, yang disebabkan kekakuan dinding ventrikel

dan hambatan pengisian ventrikel sehingga menurunnya

volume diastolik, namun ketebalan miokardium ventrikel

31

kiri normal dan fungsi diastolik juga normal, biasanya

sekunder dikarenakan infilrasi dari miokardium.

3) Kardiomiopato Dilatasi: Kardiomiopati dilatasi (KD)

mempunyai karakteristik peningkatan volume sistolik dan

diastolik ventrikel kiri yang ditandai dengan terdilatasinya

kedua ventrikel terutama ventrikel yang kiri, jarang yang

kanan, yang berakibat menurunnya kontraktilitas

miokardium sehingga menurunkan curah jantung

32

BAB IV

ASUHAN KEPERAWATAN KARDIOMIOPATI

A. Pengkajian

a. Pengumpulan Data

1)  Data Demografi

Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah  2 X terjadi pada laki-laki

dan terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919)

2)  Riwayat Kesehatan

a)  Riwayat Kesehatan Sekarang

Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang

dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan

berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan

pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4 

dan dirasakan sering pada siang dan malam hari.

b)  Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi

yaitu antimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus),

Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan

imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic

proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan

kanker)

c)  Riwayat kesehatan keluarga

Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit

menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit

hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada

cantumkan dalam genogram.

3)  Pola Aktivitas Sehari-hari

Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan

jenis makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan

33

(4000-5000 mL) akibat sekresi aldosteron. Adanya penurunan aktivitas

dan aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya lemah, letih dan

adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat dispneu dan sering terbangun

pada malam hari untuk eliminasi BAK.

4)  Pemeriksaan Fisik

a)   Sistem Pernafasan

Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur

sambil duduk atau dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa

pembentukan sputum, riwayat paru kronis, penggunaan bantuan

pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas dangkal,takipneu,

penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak

terdengar, dengan krakels basilar dan mengi.

b)   Sistem Kardiovaskular

Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada,

suara s3 dan s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun,

takikardi, disritmia (fibril atrium, blok jnatung dll)nadi perifer

mungkin berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral

mungkin kuat, punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian

kapiler lambat.

c)   Sistem Pencernaan

Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan

muntah, anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali

dan asites

d)   Sistem Muskuloskeletal

Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/

tonus otot.

e)   Sistem Persyarafan

Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran

dan disorientasi

f)     Sistem Perkemihan

Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna

gelap, penggunaan dan keadaan kateterisasi .

34

g)   Sistem Integumen

Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin,

adanya kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang

lecet.

5)  Data psikologis

Kaji adanya kecemasan, gelisah  dan konsep diri dan koping klien  akibat

penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi.

6)  Data sosial

Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan

kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim

kesehatan lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial

atau menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan dan kelelahan.

7) Data spiritual

Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya

dihubungkan dengan agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa

kesulitan dalam menjalankan ibadahnya.

8)  Data Penunjang

(a)  Pemeriksaan Laboratorium

Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali,

terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan

efusi pleura

Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial

dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan

konduksi intraventrikular.  Kadang-kadang ditemukan voltase QRS

yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.

Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi

ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat

complience dan tekanan pengisian yang abnormal.

Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi

paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan

35

parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang.

Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa

terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat

ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma

ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini.

Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri

disertai fungsinya yang berkurang.

Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri

membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau

trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian

intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.

Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik

ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan

tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana

neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.

B. Diagnosa

1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan

konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme

ventricular )

2) Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring

lama/immobilisasi.

3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi

ADH dan retensi natrium /air.

4) Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan

( perubahan membran kapiler-alveolus,cntoh

pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli )

5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah

baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.

36

6) Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang

hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

C. Perencanaan

Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan keperawatan

yang dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan diagnosa

keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan

pasien.Perawatan pada  klien dengan kardiomiopati sama dengan pasien

dengan gagal jantung (Ignatavicius et al, 1995: 919) Menurut Doengoes, (alih

bahasa I Made Kariasa, 2000:762) adalah:

a.    Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi

listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )

Tujuan : Curah jantung tidak menurun

Kriteria hasil :

-   Menunjukkan tanda vital yang dapat diterima ( disritmia terkontrol

atau hilang )

-   Menunjukan tanda gagal jantung ( mis: parameter hemodinamik dalam

batas normal, haluaran rine adekuat )

-   Menunjukkan penurunan episode dipsnea

-   Menunjukkan penurunan episode angina

-   Ikur serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Intervensi Rasional

1) Auskultasi nadi apical : kaji

frekuensi, irama jantung

( dokumentasikan disritmia bila

tersedia telemetri ).

2) Catat bunyi jantung

3) Palpasi nadi perifer

4) Pantau TD

5) Kaji kulit terhadap pucat dan

1. Biasanya terjadi takhikardi

( meskipun pada saat

istirahat )untuk mengkompensasi

penurunan kontraktilitas

ventricular. Disritmia ventricular

yang tidak responsive terhadap

obat didugaaneurisma ventricular.

2. S1 dan S2 mungkin lemah karena

37

sianosis

6) Pantau haluaran urine, cata

penurunan haluaran dan

kepekatan/konsentrasi

7) Kaji perubahan pada sensori,

contoh letargi, bingung,

disorientasi, cemas dan depresi

8) Atur posisi semi rekumben pada

tempat tidur atau kursi

9) Tinggikan kaki, hindari tekanan

pada bawah lutut

10) Periksa nyeri tekan betis,

menurunnya nadi pedal,

pembengkakan, kemerahan local

atau pucat pada ekstreimitas

11) Kolaborasi pemberian oksigen

tambahan dengan kanula

nasal/masker sesuai indikasi

12) Kolaborasi pemberian obat :

Diuretik : contoh furosemid

(lasix), asam etakrinik

(Edecrin) ,bumetamid (Bumex),

spironolaton (Aldakton).

Vasodilator : contoh  nitrat

(nitro-dur, isodril), arteriodilator,

contoh hidralazin (Apresoline),

kombinasi obat, contoh prazosin

(Minippres)

Digoksin ( Lanoxin )

Captopril ( Capoten ), lisinopril

( Prinivil ), enalapril ( Vasotec )

Morfin Sulfat

menurunnya kerja pompa. Irama

gallops umum ( S3 dan S4 )

dihasilkan sebagai aliran darah ke

dalam serambi yang distensi.

3. Penurunan curah jantung dapat

menunjukkan menurunnya nadi

radial, popliteal, dorsalis pedis dan

postibial. Nadi mungkin cepat

hilang atau tidak teraturuntuk

dipalpasi dan pulsus alternan

( denyut kuat lain dan denyut

lemah ) mungkin ada.

4. Pada GJK dini, sedang dan kronis

TD dapat meningkat sehubungan

dengan SVR. Pada GJK lanjut

tubuh tidak mampu lagi

mengkompensasi  dan hipotensi

tidak dapat normal lagi

5. Pucat menunjukkan menurunnya

perfusi perifer sekunder terhadap

tidak adekuatnya curah jantung,

vasokonstriktsi dan anemia.

Sianosis dapat terjadi sebagai

refaktoriGJK. Area yang sakit

sering berwarna biru atau belang

karena peningkatan kongestif vena.

6. Ginjal berespon untuk menurunka

curah jantung dengan menahan

cairan dan natrium. Haluaran urine

biasanya menurun selama sehari

karena perpindahan cairan ke

jaringan tetapi dapat meningkat

38

Transquilizer/sedatif

Antikoagulan, contoh heparin

dosis rendah, warfarin ( Coumadin

)

13) Kolaborasi pemberian cairan IV,

pembatasan jumlah total sesuai

indikasi. Hindari cairan garam

14) Kolaborasi pantau/ganti elektrolit.

15) Kolaborasi EKG dan perubahan

foto dada.

16) Kolaborasi,pemeriksaan

lboratorium, contoh BUN,

kreatinin. Pemeriksaan fungsi hati

( AST, LDH ).

PT/APTT/Pemeriksaan koagulasi

pada malam hari sehingga cairan

berpindah kembali ke sirkulasi bila

pasien tidur.

7. Dapat menunjukkan tidak

adekuatnya perfusi serebral

sekunder terhadap penurunan curah

jantung.

8. Istirahat fisik harus dipertahankan

selama GJK akut atau refaktori

untuk memperbaiki efisiensi

kontraksi jantung dan menurunkan

kebutuhan / konsumsi oksigen

miokard dan kerja berlebihan

9. Menurunkan stasis vena dan dapat

menurunkan insiden

thrombus/pembentukan embolus

10. Menurunnya curah jantung.

Bendungan / stasis vena dan tirah

baring lama meningkatkan resiko

tromboflebitis

11. Meningkatkan sediaan oksegen

untuk kebutuhanmiokard melawan

efek hipoksia/iskemia.

12. Kolaborasi pemberian obat

Tipe dan dosis diuretic tergantung

pada derajat gagal jantung dan

fungsi ginjal. Penurunan preload

paling banyak digunakan dalam

mengobati pasien dengan curah

jantung relatif normal ditambah

dengan gejala kongesti. Diuretik

blik reabsorbsi diuretic, sehingga

39

mempengaruhii reabsorbsi natrium

dan air.

Vasodilator digunakan untuk

meningkatkan curah jantung,

menurunkan volume sirkulasi

( vasodilator ) dan tahanan

vaskuler sistemik ( arteriodilator ),

juga kerja ventrikel.

Meningklatkan kekuatan kontraksi

miokard dan memperlambat

frekuensi jantung dengan

menurunkan konduksi dan

memperlama periode refaktori

pada hubungan AV untuk

meningkatkan efisiensi/curah

jantung.

Inhibitor HCE dapat digunakan

untuk mengontrol gagal jantung

dengan menghambat konversi

angiotensin dalam paru dan

menurunkan vasokonstriksi, SVR

dan tekanan darah.

Penurunan tahan vaskuler dan

aliran balik vena menurunkan kerja

miokard. Menghilangkan cemas

dan mengistirahatkan siklus umpan

balik cemas/pengeluaran

katekolamin/cemas.

Meningkatkan istirahat/relaksasi

dan menurunkan kebutuhan

oksegen dan kerja miokard.

Catatan : Ada ‘on trial’ oral yang

40

analog dengan amrinon ( inocor )

agen inotropik positif, disebut

milrinon yang dapat cock untuk

penggunaan jangka panjang.

Dapat digunakan secara

profilaksisuntuk mencegah

pembentukkan thrombus/emboli

pada adanya factor resiko seperti

stasis vena,tirah baring, disritmia

jantung dan riwayat episode

trombolik sebelumnya.

13. Karena adanya peningkatan

tekanan ventrikel kiri, pasien tidak

dapat mentoleransi peningkatan

volume cairan ( preload ). Pasien

GJK juga mengeluarkan sedikit

natrium yang menyebabkan retensi

cairan dan meningkatkan kerja

miokard.

14. Perpindahan cairan dan

penggunaan diuretic dapat

mempengaruhi elektrolot

( khususnya kalium dan klorida )

yang mempengaruhi irama jantung

dan kontraktilitas.

15. Depresi segmen ST dan datarnya

gelombang T dapat terjadi karena

peningkatan kebutuhan oksigen

miokard, meskipun tak ada

penyakit arteri koroner. Foto dada

dapat menunjukkan pembesaran

jantung dan perubahan kongestif

41

pulmonal.

16. peningkatan,BUN/

Kreatinin,menunjukkan

hiperfungsi/gagal ginjal.AST/LDH

dapat meningkat sehubungan

dengan kongesti hati dan

menunjukkan kebutuhan untuk

obat dengan dosis lebih kecil yang

didetoksikasi oleh hati. Mengukur

perubahan pada proses koagulasi

atau keefektifan terapi

antikoagulan.

b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.

Tujuan : Aktivitas terpenuhi

Kriteria hasil :

-      Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan,

-      Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.

-      Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan

oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan

-      Tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.

42

Intervensi Rasional

1. Periksa tanda vital sebelum

dan sesudah segera aktivitas,

khususnya bila pasien

menggunakan vasodilator,

diuretic, penyekat beta.

2. Catat respon kardiopulmonal

terhadap aktivitas, catat

takikardi, disritmia, dipsnea,

berkeringat, pucat.

3. Kaji presipitator/penyebab

kelemahan contoh

pengobatan, nyeri, obat.

4. Evaluasi peningkatan

intoleran aktivitas.

5. Berikan bantuan dalam

aktivitas perawatan diri

sesuai indikasi. Selingi

periode aktivitas dengan

periode istirahat.

6. Kolaborasi program

rehabilitasi jantung/aktivitas.

1) Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan

aktivitas karena efek obat ( vasodilasi ),

perpindahan cairan ( diurestik ) atau

pengaruh fungsi jantung.

2) Penurunan/ketidakmampuan miokardium

untuk meningkatkan volume sekuncup

selama aktivitas, dapat menyebabkan

peningkatan segera pada frekuensi jantung

dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan

kelelahan dan kelemahan.

3) Kelemahan adalah efek samping beberapa

obat ( beta blocker, transquilizer dan

sedatif ). Nyeri dan program penuh stress

juga dapat memerlukan energi dan

menyebabkan kelemahan.

4) Dapat menunjukkan peningkatan

dekompensasi jantung daripada kelebihan

aktivitas.

5) Pemenuhan kebutuhan perawatan diri

pasien tanpa mempengaruhi stress

miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.

6) Peningkatan bertahap pada aktivitas

menghindari kerja jantung/konsumsi

oksigen berlebihan. Penguatan dan

perbaikan fungsi jantung dibawah stress,

bila disfungsi jantung tidak dapat

membaik kembali.

43

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan

retensi natrium /air.

Tujuan : volume cairan dalam batas normal/ adekuat

Kriteria hasil :

-   Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan

dan pengeluaran,

-   Bunyi nafas bersih/jelas

-   Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima

-   Berat badan stabil

-   Tak ada edema

-   Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual.

Intervensi Rasional

1.   Pantau haluaran urine, catat jumlah

dan warna saat hari dimana diuresis

terjadi.

2.   Pantau/hitung keseimbangan

pemasukkan dan pengeluaran selama 24

jam.

3.   Pertahankan duduk atau tirah baring

dengan posisi semifowler selama fase

akut.

4.   Timbang berat badan tiap hari.

5.   Kaji distensi leher dan pembuluh

perifer. Lihat area tubuh dependen untuk

edema dengan/tanpa pitting ; cata

adanya edem tubuh umum ( anasarka ).

6.   Ubah posisi dengan sering.

Tinggikan kaki bila duduk. Lihat

permukaan kulit, pertahankan tetap

kering dan berikan bantalan sesuai

indikasi.

1.       Haluaran urine mungkin sedikit

dan pelkat ( khususnya selama sehari )

karena penurunan perfusi ginjal. Posisi

telentang membantu diuresis : sehingga

haluaran urine dapat ditingkatkan pada

malam/selama tirah baring.

2.       Terapi diuretic dapat disebabkan

oleh kehilangan cairan tiba-tiba/

berlebihan ( hipovolemia ) meskipun

edema/asites masih ada.

3.       Posisi telentang meningkatkan

filtrasi ginjal dan menurunkan produksi

ADH sehingga meningkatkan diuresis.

4.       Peningkatan 2,5 kg menunjukkan

kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya

diuretic dapat mengakibatkan cepatnya

kehilangan/perpindahan cairan dan

kehilangan berat badan.

5.       Retensi cairan berlebihan dapat

44

7.   Auskultasi bunyi nafas, catat

penurunan dan/atau bunyi tambahan.

Contoh krekels, mengi. Catat adanya

peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea,

dipsnea nocturnal paroksismal, batuk

persisten.

8.   Selidiki keluhan dipsnea ektrem tiba-

tiba, kebutuhan untuk bangun dari

duduk, sensasi sulit bernafas, rasa panik

atau ruangan sempit.

9.   Pantau TD dan CVP ( bila ada ).

10.   Kaji bising usus. Catat keluhan

anoreksia, mual, distensi abdomen dan

konstipasi.

11.   Berikan makanan yang mudah

dicerna. Porsi kecil dan sering.

12.   Ukur lingkar abdomen sesuai

indikasi.

13.   Dorong untuk menyatakan perasaan

sehubungan dengan pembatasan.

14.   Palpasi hepatomegali. Catat

keluhan nyeri abdomen kuadran kanan

atas/nyeri tekan.

15.   Catat peningkatan lethargi,

hipotensi dan kram otot.

16.   Kolaborasi pemberian obat sesuai

indikasi : diuretic, thiazid dan tambahan

kalium .

17.   Pembatasan natrium sesuai

indikasi.

18.   Konsul dengan ahli diet.

19.   Kolaborasi foto torak

dimanifestasikan oleh pembendungan

vena dan pembentukan edema. Edema

perifer mulai pada kaki/mata kaki ( atau

area dependen ) dan meningkat sebagai

kegagalan paling buruk. Edema pitting

adalah gambaran secara umum hanya

setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan.

Peningkatan kongesti vascular

( sehubungan dsengan gagal jantung

kanan ) secara nyata mengakibatkan

edema jaringan sistemik.

6.       Pembentukan edema, sirkulasi

melambat, gangguan pemasukan nutrisi

dan imobilisasi/tirah baring lama

merupakan kumpulan stressor yang

mempengaruhi integritas kulit dan

memerlukan intervensi pengawasan

ketat/pencegahan.

7.       Kelebihan volume cairan sering

menimbulkan kongesti paru. Gejala

edema paru dapat menunjukan gagal

jantung kiri akut. Gejala pernafasan pada

gagal jantung kanan ( dispnea, batuk,

ortopnea ) dapat timbul lambat tetapi

lebih sulit membaik.

8.       Dapat menunjukan terjadinya

komplikasi ( edema paru/emboli ) dan

berbeda dari ortopnea dan dispnea

nocturnal paroksismal yang terjadi lebih

cepat dan memerlukan intervensi segera.

9.       Hipertensi dan peningkatan CVP

menunjukan kelebihan volume cairan dan

45

dapat menunjukan

terjadinya/peningkatan kongesti paru,

gagal jantung.

10.    Kongesti visceral ( terjadi pada

GJK lanjut )dapat menganggu fungsi

gaster/intestinal.

11.    Penurunan motilitas gaster dapat

berefek merugikan pada digestif dan

absorpsi. Makan sedikit tapi sering

meningkatkan digesti/mencegah

ketidaknyamanan abdomen.

12.    Pada gagal jantung kanan lanjut,

cairam dapat berpindah kedalam area

peritoneal, menyebabkan meningkatnya

lingkar abdomen ( asites ).

13.    Ekspresi perasaan /masalah dapat

menurunkan stress/cemas, yang

mengeluarkan energi dan dapat

menimbulkan perasaan lemah.

14.    Perluasan gagal jantung

menimbulkan kongesti vena,

menyebabkan distensi abdomen,

pembesaran hati dan nyeri. Ini akan

mengganggu fungsi hati dan

mengganggu/ memperpanjang

metabolisme obat.

15.    Tanda defisit kalium dan natrium

yang dapat terjdai sehubungan dengan

perpindahan cairan dan terapi diuretic.

16.    Meningkatkan laju aliran urine dan

dapat menghambat reabsorpsi

natrium/klorida pada tubulus ginjal.

46

Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan

kalium berlebihan. Mengganti kehilangan

kalium sebagai efek samping terapi

diuretic yang dapat mempengaruhi fungsi

jantung.

17.    Menurunkan air total

tubuh/mencegah reakumulasi cairan

18.    Perlu memberikan diet yang dapat

diterima pasien yang memenuhi

kebutuhan kalori dalam pembatasan

cairan.

19.    Menunjukan perubahan indikasif

peningkatan/perbaikan kongesti paru.

d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan

membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam

area interstitial/alveoli )

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pertukaran gas

Kriteria hasil :

-   Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan

-   GDA/oksimetri dalam rentang normal

-    bebas gejala distress pernafasan

-   Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

Intervensi Rasional

1.        Auskultasi bunyi nafas, catat

krekels, mengi.

2.        Anjurkan pasien batuk efektif,

nafas dalam.

3.        Dorong perubahan posisi sering.

4.        Pertahankan duduk di kursi/tirah

baring dengan kepala tempat tidur tinggi

20-30 derajat, posisi semi fowler.

1.    Menyatakan adanya kongesti

paru/pengumpulan secret menunjukan

kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2.    Membersihkan jalan nafas dan

memudahkan aliran oksigen.

3.    Membantu mencegah ateletaksis dan

pneumonia.

4.    Menurunkan konsumsi

47

Sokong tangan dengan bantal.

5.        Kolaborasi pemeriksaan GDA,

nadi oksimetri.

6.        Kolaborasi pemberian oksigen

tambahan sesuai indikasi.

7.        Berikan obat sesuai indikasi :

Diuretik dan bronkodilator

oksigen/kebutuhan dan meningkatkan

inflamasi paru maksimal.

5.    Hipoksemia dapat menjadi berat

selama edema paru. Perubahan

kompensasi biasanya ada pada GJK

kronis.

6.    Meningkatkan konsentrasi oksigen

alveolar yang dapat memperbaiki

/menurunkan hipoksemia jaringan.

7.   Menurunkan kongesrti alveolar,

meningkatkan pertukaran gas.

Meningkatkan aliran oksigen dengan

mendilatasi jalan nafas kecil dan

mengeluarkan efek diuretic ringan untuk

menurunkan kongesti paru.

e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring

lama, edema, penurunan perfusi jaringan.

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit

Kriteria hasil :

-   Mempertahankan integritas kulit

-   Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit

Intervensi Rasional

1.      Kaji kulit , catat penonjolan tulang,

adanya edema, area sirkulasinya

terganggu/pigmentasi, atau

kegemukan/kurus.

2.      Pijat area kemerahan atau yang

memutih.

3.      Ubah posisi sering di tempat

tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak

pasif/aktif.

1.       Kulit beresiko karena gangguan

sirkulasi perifer, immobilitas fisik dan

gangguan status emosi.

2.       Meningkatkan aliran darah,

meminimalkan hipoksia jaringan.

3.       Memperbaiki

sirkulasi/menurunkan waktu satu area

yang mengganggu aliran darah.

4.       Terlalu kering atau lembab

48

4.      Berikan perawatan kulit sering ,

meminimalkan dengan

kelembaban/ekskresi.

5.      Periksa sepatu kesempitan/sandal

dan ubah sesuai kebutuhan.

6.      Hindari obat intramuskuler.

7.      Kolaborasi berikan tekanan

alternatif/kasur, kulit domba,

perlindungan siku/tumit.

merusak kulit dan mempercepat

kerusakan.

5.       Edema dependen dapat

menyebabkan sepatu terlalu sempit,

meningkatkan resiko tertekan dan

kerusakan kulit pada kaki.

6.       Edema interstitial dan gangguan

sirkulasi memperlambat absorpsi obat

dan predisposisi untuk kerusakan

kulit/terjadinya infeksi.

7.       Menurunkan tekanan pada kulit,

dapat memperbaiki sirkulasi.

f. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan

dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung/penyakit/gagal.

Tujuan : Pengetahuan klien bertambah tentang kondisi dan program

pengobatan.

Kriteria hasil :

-  Mengidentifikasi hubungan terapi ( program pengobatan ) untuk

menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi

-  Menyatakan tanda dan gejala yang memerlukan intervensi cepat

-  Mengidentifikasi stress pribadi/factor resiko dan beberapa teknik untuk

menangani

-  Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi Rasional

1.       Diskusikan fungsi jantung normal.

Meliputi informasi sehubungan dengan

perbedaan dari fungsi normal. Jelaskan

perbedaan antra serangan jantung dan

GJK

2.       Kuatkan rasional pengobatan.

1.        Pengetahuan proses penyakit dan

harapan dapat memudahkan ketaatan

pada program pengobatan.

2.        Pemahaman program, obat dan

pembatasan dapat meningkatkan

kerjasama untuk mengontrol gejala.

49

3.       Diskusikan pentingnya menjadi

seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan

dan istirshat diantara aktivitas.

4.       Diskusikan pentingnya pembatasan

natrium.

5.       Diskusikan obat, tujuan dan efek

samping. Berikan instruksi secara verbal

dan tertulis.

6.       Anjurkan makan diet pada pagi

hari.

7.       Anjurkan dan lakukan demonstrasi

ulang kemampuan mengambil dan

mencatat nadi harian dan kapan memberi

tahu pemberi perawatan.

8.       Jelaskan dan diskusikan peran

pasien dalam mengontrol factor resiko

(merokok) dan factor pencetus  atau

pemberat( diet tinggi garam, tidak

aktif/terlalu aktif, terpajan pada suatu

ekstrem ).

9.       Bahas ulang tanda/gejala yang

memerlukan perhatian medik cepat,

contoh peningkatan kelelahan, batuk,

hemoptisis, demam.

10.    Berikan kesempatan pasien atau

orang terdekat untuk menanyakan,

mendiskusikan masalah dan membuat

perubahan pola hidup yang perlu.

11.    Tekankan pentingnya melaporkan

tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh

terjdainya gangguan GI dan penglihatan,

perubahan frekuensi nadi/irama,

3.        Aktivitas fisik berlebihan dapat

berlanjut menjadi melemahkan jantung,

eksaserbasi kegagalan.

4.        Pemasukkan diet natrium diatas 3

gr/hari akan menghasilkan efek diuretic.

5.        Pemahaman kebutuhan terapeutik

dan pentingnya upaya pelaporan efek

samping obat dapat mencegah terjadinya

komplikasi obat.

6.        Memberikan waktu adekuat

untuk efek obat sebelum waktu tidur

untuk mencegah /membatasi

menghentikan tidur.

7.        Meningkatkan pemantauan

sendiri pada kondisi/efek obat. Deteksi

dini perubahan memungkinkan

intervensi tepat waktu dan mencegah

komplikasi seperti toksisitas digitalis.

8.        Menambah pengetahuan dan

memungkinkan pasien untuk membuat

keputusan berdasarkan informasi

sehubungan dengan kontrol kondisi dan

mencegah berulang/komplikasi.

9.        Pemantauan sendiri

meningkatkan tanggung jawab pasien

dalam pemeliharaan kesehatan dan alat

mencegah komplikasi, contoh edema

paru, pneumonia.

10.    Kondisi kronis dan

berulang/menguatnya kondisi GJK

sering melemahkan kemampuan koping

dan kapasitas dukungan pasien dan

50

memburuknya gagal jantung.

12.   Rujuk pada sumber di

masyarakat/kelompok pendukung sesuai

indikasi.

orang terdekat, menimbulkan depresi.

11.    Pengenalan dini terjadinya

komplikasi dan keterlibatan pemberi

perawatan dapat mencegah

toksisitas/perawatan di rumah sakit.

12.   Dapat menambahkan bantuan

dengan pemantauan

sendiri/penatalaksanaan di rumah.

D. Implementasi

Implementasi / pelaksanaan pada klien meningitis dilaksanakan sesuai dengan

perencanaan perawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang telah direncanakan

oleh perawat maupun hasil kolaborasi dengan tim kesehatan lainnya serta

memperhatikan kondisi dan keadaan klien.

E. Evaluasi

Evaluasi dilakukan setelah diberikan tindakan perawatan dengan melihat respon

klien, mengacu pada kriteria evaluasi, tahap ini merupakan proses yang

menentukan sejauah mana tujuan telah tercapai.

Daftar Pustaka

51

Wynne J, Braunwald E. Cardiomyopathy and myocarditis. Dalam : Kasper DL et

al. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. The McGraw-Hill

Companies, Inc. United States of America. 2005.

Taylor RB. 2005. Taylor’s cardiovascular diseases: a handbook. Springer

Science, Inc. United States of America.

Ferri FF. 2007. Practical Guide to the Care of the Medical Patient 7th ed. Mosby,

An Imprint of Elsevier. Philadelphia.

Sofro ASM. 2006. Aspek Genetik Kardiomiopati dalam simposium Apoptosis

Charming to Death. Hotel borobudur, Jakarta.

Siregar AA. 2005. Kardiomiopati Primer pada Anak. Bagian Ilmu Kesehatan

Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. (online),

(http://library.usu.ac.id/download/fk/anak-abdullah.pdf, diakses 8 agustus 2008).

Gunawan CA. 2004. Kardiomiopati Hipertrofik. Cermin Dunia Kedokteran. No.

143 hal 19.

Wahab AS. 2003. Penyakit Jantung Anak edisi 3. EGC: Jakarta

http://usebrains.wordpress.com/2008/09/12/kardiomiopati/

52