wrap up demam

7/28/2019 Wrap Up Demam

1/14

LI 1 M&M DEMAM

1.1DEFINISIDemam adalah kenaikan suhu tubuh di atas normal. Bila diukur pada rektal >38C (100,4F), diukur pada

oral >37,8C, dan bila diukur melalui aksila >37,2C (99F). (Schmitt, 1984). Sedangkan menurut NAPN

(National Association of Pediatrics Nurse) disebut demam bila bayi berumur kurang dari 3 bulan suhurektal melebihi 38 C. Pada anak umur lebih dari 3 bulan suhu aksila dan oral lebih dari 38,3 C.

Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh yang berhubungan langsung dengan tingkat sitokin

pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang, misalnya terhadap toksin bakteri,

peradangan, dan rangsangan pirogenik lain. Bila produksi sitokin pirogen secara sistemik masih dalam

batas yang dapat ditoleransi maka efeknya akan menguntungkan tubuh secara keseluruhan, tetapi bila

telah melampaui batas kritis tertentu maka sitokin ini membahayakan tubuh. Batas kritis sitokin pirogen

sistemik tersebut sejauh ini belum diketahui.

Demam pada mamalia dapat memberi petunjuk bahwa pada suhu 39 C, produksi antibodi dan poliferasi

sel limfosit-T meningkat sampai 20 kali dibandingkan dengan keadaasn suhu normal. Demam terjadi

karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen eksogenyang berasal dari mikroorganisme atau hasil dari reaksi imunologik yang tidak berdasarkan infeksi.

Pirogen adalah suatu protein yang identik dengan interleukin-1. Di dalam hipotalamus zat ini merangsang

pelapasan asam arakidonat yang mengakibatkan peningkatan sintesis prostaglandin E2 yang dapat

menyebakan pireksia. Pengaruh pengaturan autonom akan mengakibatkan vaokontriksi perifer sehingga

pengeluaran panas menurun lalu merasa demam.

Patokan suhu tubuh di hipotalamus dapat naik karena peran prostaglandin. Prostaglandin timbul akibat

induksi pirogen endogen (sitokin). Sitokin dihasilkan oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh karena adanya

infeksi atau adanya cedera pada jaringan. Sampai saat masih belum jelas benar bagaimana suatu infeksi

atau cedera pada suatu jaringan bisa menginduksi reaksi kenaikan set-point suhu tubuh. Sebagian besar

obat turun panas bekerja dengan menghambat sintesis prostaglandin dalam tubuh.

1.2ETIOLOGIEtiologi demam umumnya akibat dari gangguan hipotalamus. Penyebab lainnya :

1. Infeksi saluran pernapasan

2. Infeksi virus

3. Infeksi bakteri

4. Pneumonia

5. Gangguan imunologi

6. Penyakit tertentu yang berkaitan dengan paparan panas

7. Beberapa kanker tertentu ada yang mempunyai gejala awal demam, seperti pada leukemia &

penyakit Hodgkin.

8. Selain itu, ada beberapa sebab lain yang juga dapat menyebabkan sedikit kenaikan pada suhu

tubuh, seperti misalnya sehabis imunisasi (meskipun tidak terjadi pada semua anak) & saat anak tumbuh

gigi


2/14

Ketika virus atau bakteri masuk ke dalam tubuh, berbagai jenis sel darah putih atau leukositmelepaskan

zat penyebab demam (pirogen endogen) yang selanjutnya memicu produksi prostaglandin E2 di

hipotalamus anterior, yang kemudian meningkatkan nilai-ambang temperatur dan terjadilah demam.

Produksi panas pada demam meningkatkan pemakaian oksigen, produksi karbondioksida, dan curah

jantung.

Demam terjadi oleh karena perubahan pengaturan homeostatik suhu normal pada hipotalamus yang dapat

disebabkan antara lain oleh infeksi, vaksin, agen biologis (faktor perangsang koloni granulosit-makrofag,

interferon dan interleukin), jejas jaringan (infark, emboli pulmonal, trauma, suntikan intramuskular, luka

bakar), keganasan (leukemia, limfoma, hepatoma, penyakit metastasis), obat-obatan (demam obat,

kokain, amfoterisin B), gangguan imunologik-reumatologik (lupus eritematosus sistemik, artritis

reumatoid), penyakit radang (penyakit radang usus), penyakit granulomatosis (sarkoidosis), ganggguan

endokrin (tirotoksikosis, feokromositoma), ganggguan metabolik (gout, uremia, penyakit fabry,

hiperlipidemia tipe 1), dan wujud-wujud yang belum diketahui atau kurang dimengerti (demam

mediterania familial)

1.3PATOFISIOLOGIEndoktosin/Peradangan / Rangsangan pirogenik lain Monosit/Makrofag/Sel kupffer

sitokin

Daerah praoptik hipotalamus

Prostaglandin

Demam Peningkatan titik patokan suhu

-1 dan TNF- -6 dan IFN

dikelilingi oleh porsio medial dam lateral pada pre-optic nucleus, hipotalamus anterior dan septum

pallusolum

Mekanisme sirkulasi sitokin di sirkulasi sistemik berdampak pada jaringan neural masih belum jelas.

hipotesanya adanya kebocoran di sawar darah otak di level OVLT menyediakan sistem saraf pusat untuk

merasakan adanya pirogen endogen. Mekanisme pencetus tambahan termasuk transport aktif sitokin kedalam OVLT atau aktivasi reseptor sitokin di sel endotel di neural vasculature, yang mentranduksi sinyal

ke otak.

OVLT mensintesa prostaglandin, khususnya prostaglandin E2, yang merespons pirogen endogen. PG E2

bekerja secara langsung ke sel pre-optic nucleus untuk menurunkan rata pemanasan pada neuron yang

sensitif pada hangat dan ini salah satu cara menurunkan produksi pada arachidonic acid pathway.

Kejadian yang lebih luas pada cyclooxygenase-2 (COX-2) di neural vasculature yang penting pada


3/14

formasi febris. Induksi pada respons febris oleh lipopolisakarida, TNF- -

kenaikan COX-2 mRNA pada cerebral vasculature pada beberapa model eksperimental febris.

Peningkatan suhu dikenal untuk menginduksi perubahan pada banyak sel efektor pada respons imun.

Demam menginduksi terjadinya respons syok panas. Pada respons syok panas terjadi reaksi kompleks

pada demam, untuk sitokin atau beberapa stimulus lain. Hasil akhir dari reaski ini adalah produksi heat

shock protein (HSPs), sebuah kelas protein krusial untuk penyelamatan seluler.

-10 dan

substansi lain s

Fase-fase demam:

a. Chill: pusat suhu meningkat lalu mencapai set-point suhu yang baru

Manifestasi klinisnya vasokonstriksi kutaneus, peningkatan produksi panas akibat aktivitas otot

b. Fever: terjadi keseimbangan antara produksi dan pengeluara pada peningkatan set-point

Manifestasi klinis: set point kembali normal, tubuh mempersepsikan dirinya menjadi terlalu hangat

c. Flush: mekanisme pembuangan panas diinisiasi menyebabkan vasodilatasi kutaneus dan

diaforesis

Manifestasi klinis: haus, kulit memerah

Hipotalamus dapat dikatakan sebagai mesin pengatur suhu (termostat tubuh) karena disana terdapat

reseptor (penangkap, perantara) yang sangat peka terhadap suhu yang lebih dikenal dengan nama

termoreseptor (termo = suhu). Dengan adanya termorespetor ini, suhu tubuh dapat senatiasa berada dalam

batas normal yakni sesuai dengan suhu inti tubuh. Suhu inti tubuh merupakan pencerminan dari

kandungan panas yang ada di dalam tubuh kita. Kandungan panas didapatkan dari pemasukan panas yang

berasal dari proses metabolisme makanan yang masuk ke dalam tubuh. Pada umumnya suhu inti beradadalam batas 36,5-37,5C.

Bila pemasukan panas lebih besar daripada pengeluarannya, maka termostat ini akan memerintahkan

tubuh kita untuk melepaskan panas tubuh yang berlebih ke lingkungan luar tubuh salah satunya dengan

mekanisme berkeringat.

Dan bila pengeluaran panas melebihi pemasukan panas, maka termostat ini akan berusaha menyeimbakan

suhu tersebut dengan cara memerintahkan otot-otot rangka kita untuk berkontraksi(bergerak) guna

menghasilkan panas tubuh. Kontraksi otot-otok rangka ini merupakan mekanisme dari menggigil.

Contohnya, seperti saat kita berada di lingkungan pegunungan yang hawanya dingin, tanpa kita sadari

tangan dan kaki kita bergemetar (menggigil). Hal ini dimaksudkan agar tubuh kita tetap hangat. Karenadengan menggigil itulah, tubuh kita akan memproduksi panas.

Hal diatas tersebut merupakan proses fisiologis (keadaan normal) yang terjadi dalam tubuh kita manakala

tubuh kita mengalamiperubahan suhu.

Lain halnya bila tubuh mengalami proses patologis (sakit). Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh

dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat toksis (racun) yang masuk kedalam tubuh.


4/14

Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Proses

peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya

serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh.

Proses peradangan diawali dengan masuknya racun kedalam tubuh kita. Contoh racunyang paling

mudah adalah mikroorganisme penyebab sakit.

Mikroorganisme (MO) yang masuk ke dalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin/racun tertentu

yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan

dan mencegahnya yakni dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit,

makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit).

Dengan adanya proses fagositosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengelurkan senjata berupa zat

kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1) yang berfungsi sebagai anti

infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus (sel

penyusun hipotalamus) untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat

bisa keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2.

Proses selanjutnya adalah, asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacupengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin pun berkat bantuan dan campur tangan

dari enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin ternyata akan mempengaruhi kerja dari

termostat hipotalamus.

Sebagai kompensasinya, hipotalamus selanjutnya akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas

suhu normal). Adanya peningkatan titik patakan ini dikarenakan mesin tersebut merasa bahwa suhu tubuh

sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Adanya proses mengigil

ini ditujukan utuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Adanya perubahan suhu tubuh di atas

normal karena memang setting hipotalamus yang mengalami gangguan oleh mekanisme di atas inilah

yang disebut dengan demam atau febris. Demam yang tinggi pada nantinya akan menimbulkan

manifestasi klinik (akibat) berupa kejang (umumnya dialami oleh bayi atau anak-anak yang disebut

dengan kejang demam)

1.4POLAPOLATipe-tipe demam :

1. Demam septik

Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan

turun kembali ke tingkat dia atas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan

berkeringat. Bila demam tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.

2. Demam remiten

Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan kenaikan

suhu tidak sebesar demam septik.


5/14

3. Demam intermiten

Suhu bdan turun ke tingkat normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam ini terjadi setiap

dua hari sekali disebut tersiana , dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan demam

disebut kuartana. Contohnya malaria.

4. Demam kontinyu

Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus

tinggi disebut hiperpireksia.

5. Demam siklik

Kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari

kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.

Demam belum terdiagnosis

Suatu keadaan demam yang terus menerus selama 3 minggu dengan suhu badan dia atas 38,3C dan

belum ditemukan penyebabnya walaupun sudah diteliti. Demam yang belum terdiagnosis atau Fever

Unknown Origin (FUO) dibagi kedalam 4 kelompok :

1. FUO klasik

Demam yang lebih dari 3 minggu dimana telah diusahakan diagnostik non-invasif maupun invasif selama

satu minggu tanpa hasil yang dapat menetapkan penyebab demam.

2. FUO nonsokomial

enderita yang pada permulaan dirawat tanpa infeksi di umah akit dan kemudian menderita demam

lebih dari 38C dan sudah diperiksa secara intensif untuk menentukan penyebab demam tanpa hasil yang

jelas.

3. FUO neutropenik

enderita yang memiliki jenis neutrofil lebih dari 500 ul dengan demam lebih dari 38,3C dan sudah

diusahakan pemeriksaan selama 3 hari tanpa hasil yang jelas.

4. FUO HIV

enderita yang menderita demam lebih dari 38,3C selama 4 minggu pada rawat jalan tanpa dapat

menentukan penyebabnya.

LI 2 M&M tentang salmonella

2.1 jenis - jenis

Menjelaskan definisi bakteri Sallmonela enterica.

Salmonella bersifat host-adapted pada hewan dan infeksi pada manusia biasanya mengenai usus. Infeksi

muncul dala m bentuk diare akut yang sembuh sendiri. Pada beberapa kesempatan organisme ini dapat

menyebabkan penyakit yang invasif, meliputi bakteremia dan septikemia yang mengancam.

Organisme ini ditemukan pada hewan dosmetik. Transmisinya melalui fekal-oral, biasanya dari

mengingesti makanan yang terkontaminasi.


6/14

Klasifikasi kuman Salmonella sp. sangat kompleks, biasanya diklasifikasikan :

1. Menurut dasar reaksi biokimiaserotipe yang diidentifikasi menurut struktur antigen O, H dan Vi

yang spesifik

2. Menurut reaksi biokimianya, Salmonella sp.dapat diklasifikasikan menjad tiga spesies yaitu S.

typhi, S. enteritidis, S.cholerasuis, disebut bagan kauffman-white

3. Berdasarkanserotipenya di klasifikasikan menjadi empat serotipe yaitu S. paratyphi A(Serotipe

group A), S. paratyphi B (Serotipe group B), S. paratyphi C

(Serotipe group ), dan S. typhi dari Serotipe group D

2.2 morfologi

Siklus Hidup Salmonella typhi

1. Infeksi terjadi dari memakan makanan yang terkontaminasi dengan feses yang terdapat bakteri

Salmonella typhi dari organisme pembawa (host).

2. Setelah masuk dalam saluran pencernaan, maka S. typhi menyerang dinding usus yangmenyebabkan kerusakan dan peradangan.

3. Infeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah karena dapat menembus dinding

usus tadi ke organ-organ lain, seperti hati, limpa, paru-paru, tulang-tulang sendi, plasenta dan dapat

menembus sehingga menyerang fetus pada wanita atau hewan betina yang hamil, serta menyerang

membran yang menyelubungi otak.

4. Substansi racun dapat diproduksi oleh bakteri dan dapat dilepaskan dan mempengaruhi

keseimbangan tubuh.

5. Di dalam hewan atau manusia yang terinfeksi, pada fesesnya terdapat kumpulan S. typhi yang

dapat bertahan sampai berminggu-minggu atau berbulan-bulan.6. Bakteri tersebut tahan terhadap range temperatur yang luas sehingga dapat bertahan hidup

berbulan-bulan dalam tanah atau air.

2.3 transmisi

LI 3 M&M Tentang demam tifosa

3.1 definisi

Demam tifoid adalah penyakit infeksi menular akut yang disebabkan oleh Salmonella typhi ditandai

adanya demam 7 hari atau lebih, gangguan saluran pencernaan dan gangguan pada sistem saraf pusat

(sakit kepala, kejang, dan gangguan kesadaran). Meurut Butler dala Soegijanto, S (2002), demam tifoid

adalah suatu infeksi bakterial pada manusia yang disebabkan oleh Salmonella typhi ditandai dengan

demam berkepanjangan, nyeri perut, diare, delirium, bercak rose, splenomegali serta kadangkadang

disertai komplikasi perdarahan dan perforasi usus.


7/14

3.2 etiologi

Demam tifoid disebabkan oleh jenis salmonella tertentu yaitu s. Typhi, s. Paratyphi A, dan S. Paratyphi B

dan kadang-kadang jenis salmonella yang lain. Demam yang disebabkan oleh s. Typhi cendrung untuk

menjadi lebih berat daripada bentuk infeksi salmonella yng lain.

Salmonella merupakan bakteri batang gram negatif yang bersifat motil, tidak membentuk spora, dan tidak

berkapsul. Kebanyakkan strain meragikan glukosa, manosa dan manitol untuk menghasilkan asam dan

gas, tetapi tidak meragikan laktosa dan sukrosa. Organisme salmonella tumbuh secara aerob dan mampu

tumbuh secara anaerob fakultatif. Kebanyakan spesies resistent terhadap agen fisik namun dapat dibunuh

dengan pemanasan sampai 54,4 C (130 F) selama 1 jam atau 60 C (140 F) selama 15 menit.

Salmonella tetap dapat hidup pada suhu ruang dan suhu yang rendah selama beberapa hari dan dapat

bertahan hidup selama berminggu-minggu dalam sampah, bahan makannan kering, agfen farmakeutika an

bahan tinja.

Salmonella memiliki antigen somatik O dan antigen flagella HH. Antigen O adalah komponen

lipopolisakarida dinding sel yang stabil terhadap panas sedangkan antigen H adalah protein labil panas.

3.3 patofisiologi

biak dan di fagosit oleh makrofag

2. masuk kembali menembus usus


8/14

3.4 diferensial diagnosis

1. Paratiphoid.

2. Malaria.

3. TBC millier.

4. Influenza.

5. Dengue.

6. Rheumatic fever.

7. Sistemic lupus erimatosus.

8. Hepatitis.

LI 4 M&M penatalaksanaan demam tifoid (klorofenikol)

4.1 farmakodinamik

Mekanisme:menghambat sintesis protein kuman. Masuk ke sel bakteri melalui diffusi terfasilitasi. Mekanisme resistensi : inaktivasi obat oleh asetil trensferase yang diperantarai olehfactorR. Resistensi terhadap P. aeruginosa,

Proteus dan Klebsielaterjadi karenaperubahan permeabilitas membran yang mengurangi masuk

nya obat ke dalamsel bakteri

4.2 farmakokinetik

A. Absorbsi

Diabsorbsi secara cepat di GIT, bioavailability 75% sampai 90%.

Kloramfenikol oral : bentuk aktif dan inaktif prodrug,

Mudah berpenetrasi melewati membran luar sel bakteri.


9/14

Pada sel eukariotik menghambat sintesa protein mitokondria sehingga menghambat perkembangan sel

hewan & manusia.

Sediaan kloramfenikol untuk penggunaan parenteral (IV) adalah water-soluble.

B. Distribusi

Kloramfenikol berdifusi secara cepat dan dapat menembus plasenta.

Konsentrasi tertinggi : hati dan ginjal

Konsentrasi terendah : otak dan CSF (Cerebrospinal fluid).

Dapat juga ditemukan di pleura dan cairan ascites, saliva, air susu, dan aqueous dan vitreous humors.

C. Metabolisme

Metabolisme : hati dan ginjal

Half-life kloramfenikol berhubungan dengan konsentrasi bilirubin.

Kloramfenikol terikat dengan plasma protein 50%; pasien sirosis dan pada bayi.

D. Eliminasi

Rute utama dari eliminasi kloramfenikol adalah pada metabolisme hepar ke inaktif glukuronida.

4.3 efek samping

1. Reaksi Hematologik

Terdapat dua bentuk reaksi:1. Reaksi toksik dengan manifestasi depresi sumsum tulang. Berhubungan dengan dosis,progresif dan pulih bila pengobatan dihentikan.

2. Prognosisnya sangat buruk karena anemiayang timbul bersifat ireversibel. Timbulnyatidak tergantung dari besarnya dosis atau lama

pengobatan.

2. Reaksi Alergi

Kemerahan pada kulit, angioudem, urtikaria dan anafilaksis. Kelainan yang menyerupai reaksi Herxheimer dapat terjadi pada pengobatan demamtyphoid.

3. Reaksi Saluran Cerna

Mual, muntah, glositis, diare dan enterokolitis.


10/14

4. Syndrom Gray

Pada neonatus, terutama bayi prematur yang mendapat dosis tinggi (200 mg/kgBB).5. Reaksi Neurologis

Depresi, bingung, delirium dan sakit kepala.Neuritis perifer atau neuropati optikdapat juga timbul terutama setelah pengobatan lama.

6. Interaksi dengan Obat Lain

Kloramfenikol menghambat enzim sitokrom P450 irreversibel memperpanjang T(dicumarol, phenytoin, chlorpopamide, dan tolbutamide).

Mengendapkan berbagai obat lain dari larutannya,merupakan antagonis kerjabakterisidal penisilin dan aminoglikosida.

Phenobarbital dan rifampin mempercepat eliminasi dari kloramfenikol.

4.4 kontra indikasi


11/14

- Pemeriksaan Laboratorium1. pemeriksaan darah rutin : isolasi organisme dari spesimen darah atau sumsum tulang

penderita. Hal ini dikarenakan kasus karier tifoid dapat memberikan hasil positif palsu.

Pada pasien yang belum diobati, kultur darah menunjukkan hasil positif pada 40-60%

kasus, terutama jika kultur dilakukan pada awal perjalanan penyakit. Kultur dari sediaansumsum tulang menunjukkan hasil positif yang lebih tinggi, mencapai 90%.Pada pasien

dewasa, dibutuhkan sejumlah 10-15 ml darah, sedangkan pada pasien anak hanya

dibutuhkan 2-4 ml darah karena derajat bakteremia yang lebih tinggi pada pasien anak.

2. uji widal : Prinsip uji widal adalah pemeriksaan reaksi antara antibodi agglutinin dalamserum penderita yang telah mengalami pengenceran berbeda-beda terhadap antigen

somatic (O) dan flagella (H) yang ditambahkan dalam jumlah yang sama sehingga terjadi

aglutinasi.

3. uji tubex : Uji tubex mendeteksi adanya antibody anti-S typhi 09 pada serum pasien.Antigen 09 bersifat imunodominan dan dapat merangsang imun secara independen.

Karena sifatnya itu respon terhadap antigen 09 tergolong cepat sehingga deteksi bisadilakukan lebih dini yaitu pada hari ke 4-5 pada infeksi primer dan hari ke 2-3 pada

infeksi sekunder. Uji tubex hanya dapat mendeteksi IgM dan tidak dapat mendeteksi IgG

jadi gak cocok buat lihat infeksi masa lampau.

Pada uji tubex digunakan 2 reagen.

- Reagen A adalah partikel magnetic yang diselubungi oleh antigen S typhi 09 sedangkan- reagen B adalah partikel lateks warna biru yang diselubungi antibody spesifik untuk

antigen 09. Cara kerjanya dengan memasukkan satu tetes serum pasien suspek DT ke

tabung dan campur dengan 25uL reagen A (1 tetes). setelah itu beri 2 tetes reagen B.

konsepnya, jika dalam serum pasien tidak ada antibody terhadap salmonella typhi 09

reagen B akan bereaksi dengan reagen A, dan ketika diletakkan pada rak yang

mengandung medan magnet komponen reagen A akan tertarik ke dasar dan membawa

serta reagen B yang berwarna biru. Sebagai akibatnya tabung akan berwarna merah

karena warna merah adalah warna serum yang lisis.

Sebaliknya bila serum mengandung antibody salmonella T 09, antibody pasien akan

berikatan dengan reagen A dan menyebabkan reagen B tetap di tengah tidak tertarik ke

dasar sehingga larutan berwarna biru.

Berbagai penelitian menunjukkan bahwa uji ini memiliki sensitivitas sebesar 75-80% dan

spesifisitas sebesar 75-90%.

4. uji typhidot : Thypidot merupakan suatu uji serologi yang didasarkan pada deteksiantibodi spesifik IgM dan IgG terhadap Salmonella Thypi. Dalam tes ini antibodi IgM

dan IgG tidak aktif sebelum tes dimulai. Tes menggunakan suatu membran nitroselulosayang diisi 50 KDa spesifik protein dan antigen kontrol. Deteksi antibodi IgM

menunjukkan tahap awal infeksi pada demam tipoid akut sedangkang adanya

peningkatan IgG menandakan infeksi yang lebih lanjut. Pada metode Typhidot-M

yang merupakan modifikasi dari metode Typhidot

telah dilakukan inaktivasi dari IgG total sehingga

menghilangkan pengikatan kompetitif dan memungkinkan pengikatan antigen terha

dap Ig M spesifik.


12/14

5. uji IgM dipstick : mendeteksi IgM dengan dipstick khusus. Uji ini menunjukan positifpada 1 minggu setelah gejala muncul. Pada kultur darah, bila biakan positif menunjukan

demam tifoid, namun biakan negative belum tentu menentukan tidak adanya demam

tifoid, karena adanya terapi antibiotik, sampel darah kurang, pengambilan darah saat

aglutinin meningkat dan adanya riwayat vaksinasi. Selain dari kultur darah, kultur

Salmonella dapat dilakukan juga pada kultur feses, dan kultur urin.

- Tatalaksana1. Istirahat cukup2. Menjaga kebesihan tempat tidur, pakaian, lingkungan3. Diet4. Tirah baring selama demam (2minggu) hingga normal, meminum antibiotik yang tepat

(cloramfenikol)- Cloramfenikol : Bekerja dengan menghambat enzim peptidil transferase dari ribosom

50S bakteri. Memiliki efek samping, yaitu depresi sumsum tulang belakang, reaksi

saluran cerna, dan sindrom gray pada neonatus. Obat ini diberi dengan dosis 4x500

mg/hari per oral atau intravena, sampai 7 hari bebas panas. Penurunan demam rata-

rata setelah 7 hari atau 5 hari. Obat ini kurang efektif pada bakteri multi drug resistance.

Kontraindikasi terhadapa wanita hamil, karena dapat menyebabakan partus premature,

kematian fetus intrauterine, dan grey syndrome

- Tiamfenikol Struktur dan mekanisme mirip dengan kloramfenikol. Obat ini umumnyalebih tidak aktif daripada kloramfenikol, namun memiliki efek samping yang lebih ringan

dari kloramfenikol. Dosisnya adalah 4x500 mg/ hari, dan demam biasa turun pada hari

ke-5 sampai ke-6. Kontaraindikasi pada wanita hamil.

- Kotrimoksazo, mengambat reaksi enzimatik obligat pada 2 tahap, sehingga lebih efektif.Efek samping biasa tidak ada, bila diberikan sesuai dengan dosis, namun bisa terjadi

anemia, megaloblastis, leukopenia, atau trombositopenia. Pada pengobatan demam

tifoid diberikan 2x2 tablet(1 tablet:400mg sulfametoksazol dan 80mg trimetoprim)

selama 2 minggu.

-

Ampisilin dan amoksissilin Merupakan obat golongan penisilin bersprektrum luas,bekerja dalam menghambat pembentukan dinding sel mikroba. Efek samping, bisa

muncul berbagai reaksi alergi pada orang-orang tertentu, dan juga memiliki efek toksis

jika diberi dosis berlebih. Kemampuan menurunkan demam kurang disbanding

kloramfenikol. Dosis yang dianjurakan berkisar 50-150mg/kgBB selama 2 minggu. Obat

ini dapat digunakan untuk pengobatana demam tifoid pada wanita hamil


13/14

- Sefalosporin generasi ketiga Mekanisme kerja mirip dengan golongan beta laktam lain,yaitu menghambat sintesis dinding sel. Sefalosporin generasi ketiga umumnya bekerja

kurang aktif terhadap bakteri gram positif, namun sangat efektif terhadapa

Enterobactericae. Efek samping berupa efek alergi, nefrotoksik, dan diare. . Obat ini

dapat digunakan dalam pengobatan demam tifoid pada wanita hamil

- Florokuinon Bekerja dengan menggangu enzim DNA girase, sehingga menggangu prosesreplikasi dan transkripsi bakteri. Efek samping dari obat golongan kuinolon adalah

kelainan saluran cerna, susunan saraf pusat, hepatotoksik, kardiotoksik, disglikemia,

fototoksik, dan lain-lain. Untuk terapi demam tifoid, dapat diberikan norfloksasin dosis

2x 400 mg/hari selama 14 hari, atau siprofloksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari, atau

ofloksasin dosis 2x 400 mg/hari selama 7 hari, atau perfloksasin dosis 400 mg/hari

selama 7 hari, atau fleroksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari. Kontraindikasi kepada

wanita hamil. Golongan obat ini merupakan paling efektif dalam pengobatan demam

tifoid.

- Azitromisin Bekerja dalam menghambat sintesis protein, yaitu dengan mengikat secarareversible ribosom 50S dari bakteri. Obat ini dapat mengurangi kegagalan klinis dan

durasi rawat inap. Selain itu obat ini dapat mengungi angka relaps dibanding seftriakson.

- Komplikasi1. Sebagian besar pasien sembuh sempurna2. Jika tidak di obati dapat mengalami pendarahan usus3. Perforasi usus, yang menyebabkan nyeri perut4. Pneumonia5. Infeksi kantung kemih & hati6. Infeksi darah

- PrognosisPrognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan

sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Di negara maju, dengan terapi antibiotik yang

adekuat, angka mortalitas < 1%. Di negara berkembang, angka mortalitasnya >10%, biasanya

karena keterlambatan diagnosis, perawatan, dan pengobatan. Munculnya komplikasi seperti

perforasi gastrointestinal atau pendararahan hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia,

mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Angka kematian pada anak-anak 2,6%

dan pada orang dewasa 7,4%, rata-rata 5,7%. Prognosis demam tifoid umumnya baik asal


14/14

penderita cepat berobat. Mortalitas pada penderita yang dirawat adalah 6%. Prognosis menjadi

kurang baik atau buruk bila terdapat gejala klinis yang berat seperti:

1. Panas tinggi (hiperpireksia) febris continual.2. Kesadaran menurun sekali.3. Terdapat komplikasi yang berat misalnya dehidrasi dan asidosis, peritonitis4. Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi protein)

wrap up demam

Documents