wrap up muskulo 1

Upload: cindy-julia-amanda

Post on 10-Jan-2016

267 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

r

TRANSCRIPT

BLOK MUSKULOSKELETALWRAP UP SKENARIO ISULIT MENGGERAKKAN SENDI SIKU

Kelompok: A8Ketua: Camelia F musaad (NPM: 1102013061)Sekertaris: Chyntia Monica (NPM: 1102013062)Anggota: Belladina Mayyasha Martadipura (NPM: 1102013055) Bendit Setiawan (NPM: 1102013056) Bening Irhamna (NPM: 1102013057) Betari Texania Harsa (NPM: 1102013058) Bilgis Biladi (NPM: 1102013059) Bimasena Arya Yudha (NPM: 1102013060) Camelia F musaad (NPM: 1102013061)Cindy Julia Amanda (NPM: 1102013063)Cintya Ristimawarni (NPM: 1102013064)

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSIJL. LETJEND SUPRAPTO, CEMPAKA PUTIHJAKARTA 10510TELP. 62.21.4244574 FAX. 62.21.4244574

LANGKAH 1

1) Skenario

SULIT MENGGERAKKAN SENDI SIKU

Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RSUD dengan keluhan terdapat benjolan disiku kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu rentang gerak (range of movement / ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami di 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat anti nyeri. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tophus pada sekitar olecracon bentuk bulat dengan diameter 8 cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hyperurecemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan uricosuric pada pasien tersebut disarankan untuk dilakukan pemeriksaan radiologi.

2) Kata Sulit

ROM: kisaran dapat difleksikan dan diekstensikan suatu sendi diukur dengan derajat lingkaran. Tophus: penumpukan natrium urat dalam jaringan disekitar sendi yang menghasilkan respon peradangan kronik pada benda asing karena ada akumulasi asam urat dalam darah, banyak terjadi di sendi. Hyperuricemia: Kadar asam urat >7 mg. Akibat dari penyengeluaranasam urat yang rendah atau produksi asam urat yang tinggi. Uricosenic: Obat yang menurunkan asam urat didarah, dengan meningkatkan pengeluaran asam urat di ginjal untuk mencegah asam urat di sendi.

3) Pertanyaan sementara

1. Apa hubungannya ada kemerahan di metatarsophalangeal dan tophus di olecranon?2. Mengapa terjadi benjolan di siku kanan?3. Bagaimana hasil radiologi yang didapat?4. Mengapa bisa terjadi hyperuricemia?5. Apa saja gejala penderita hyperuricemia?6. Apa diagnosa yang tepat untuk penyakit pada skenario ini?7. Bagaimana cara kerja NSAID & Uricosenic?8. Apa saja macam dari NSAID dan uricosenic?9. Apa saja faktor terjadinya penyakit pada skenario ini?10. Apa pencegahan saja pencegahan pada penyakit ini?11. Apa saja penyebab ginjal dapat mengeksresikan asam urat rendah?

4) Jawaban Sementara

1. Kemerahan di metatarsophalangeal menunjukkan bahwa asam urat sudah tinggi, dan tophus sebagai akibat lebih lanjutnya. 2. Ada sendi yang luka pada siku kanan.

3. Terdapat kristal asam urat di sendi

4. Terjadinya hyperuricemia antara lain: Mengkonsusmsi makanan yang mengandung purin yang tinggi. Terjadi kerusakan ginjal, sekresi asam urat tidak normal. Pada orangtua, pada saat olahraga terjadi penumpukan asam urat yang tinggi karena ginjal hanya mengeksresi asam laktat. Lingkungan

5. Gejala hyperuricemia: Nyeri pada sendi Pembengkakan dan inflamasi pada sendi Demam jika sudah akut

6. Gout arthritis: Pembengkakan yang berulang Ada tophus Pembengkakan awal di metatarsophalangeal

7. NSAID: Memblokir pengeluaran prostaglandinUricosenic: Mengingkatkan pengeluaran asam urat di ginjal

8. NSAID: Aspirin, IbuprofenUricosuric: Allopurinol

9. Faktor-faktor: Umur: Lebih berpotensi usia > 30 tahun Jenis kelamin: rentan pada laki-laki Keturunan Terlalu banyak mengkonsumsi obat-obatan Gaya hidup

10. Cara pencegahan: Banyak minum air putih Mengatur gaya hidup

11. Pada proses augmentasi terjadi gangguan.

5) Hipotesa

Hyperuricemia dapat menyebabkan Gout arthritis. Gout arthritis diebabkan oleh konsusmsi makanan yang mengandung purin yang tinggi, terjadi kerusakan ginjal, sekresi asam urat tidak normal, pada orangtua, pada saat olahraga terjadi penumpukan asam urat yang tinggi karena ginjal hanya mengeksresi asam laktat. Faktor penyebabnya antaralain umur, jenis kelamin, keturunan, terlalu banyak mengkonsumsi obat-obatan, dan gaya hidup. Pemeriksaan fisik ditemukan kemerahan dan nyeri dapa sendi dan pemeriksaan penunjang seperti radiologi, akan ditemukan penkristalan pada sendi. Manifestasi klinis diantara lain adalah nyeri pada sendi, pembengkakan dan inflamasi pada sendi, demam jika sudah akut. Pencegahan dengan cara banyak minum air putih dan mengatur gaya hidup. Penatalaksanaan dengan cara mengobati dengan NSAID atau uricosenic.

6) Sasaran Belajar

I. Memahami dan menjelaskan struktur sendia. Makroskopisb. Mikroskopis

II. Memahami dan menjelaskan hyperuricemia.a. Definisib. Etiologic. Patofisiologid. Manifestasi klinis

III. Memahami dan menjelaskan Gout arthritisa. Definisib. Etiologic. Patofisiologid. Manifestasi klinise. Diagnosis dan diagnosis bandingf. Pemeriksaan fisik dan penunjangg. Penatalaksanaanh. Komplikasii. Faktorj. Pencegahan

LANGKAH II

Belajar Mandiri

LANGKAH III

I. Memahami dan menjelaskan struktur sendia. MakroskopisSecara fungsional sendi dapat dibagi atas luas geraknya yaitu:1. Synarthrosis (tidak bergerak sama sekali)

Jenis synarthrosis ini dibedakan tergantung dari jenis bahan yang mengisi antara pertemuan kedua tulang, antara lain: SuturaDi antara tulang terdaapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura parietooccipitalis, sutura sagitalis, sutura lamboidea, dan sutura coronoidea. SyndesmosisDi antara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/ membrana) seperti syndesmosis radio-ulnaris dan syndesmosis tibio-ulnaris. SynchondrosisDi antara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis dan symphysis manubriosternalis. SchindelysisSatu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam os. vomer. GamphosisTulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang, seperti gigi dalam geraham.

2. Ampiarthrosis (bergerak sedikit)Contoh: Art. Sacroiliaca

3. Diarthrosis/ Synovial (bergerak bebas atau luas)Merupakan sendi yang terdapat rongga di antara kedua tulang. Dapat dibagi berdasarkan: Jumlah tulang yang bersendi: Art. simplex: terdiri dari satu sendi Art. complex: terdiri dari lebih satu sendi

Bentuk permukaan sendi: Arthroidea (gliding kepala sendi dan lekuk sendi rata. Ginglymus (hing) antara permukaan konvek dan konkaf. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertikal. Ellipsoidea (condyloidea) permukaan sendi berbentuk elip. Spheroidea (a ball and socket) kepala sendi berbentuk bola masuk ke dalam lekuk sendi yang dalam. Sellaris (saddle) kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk di atas pelana kuda.

Macam-macam Gerak Sendi1. Ekstensi : gerak meluruskan 2. Fleksi : gerak menekuk, membengkok 3. Abduksi : gerak menjauhi badan 4. Adduksi : gerak mendekati badan5. Depresi : gerak menurunkan 6. Elevasi : gerakmengangkat7. Supinasi : gerak menengadahkan tangan 8. Pronasi : menelungkupkan tangan9. Inversi : gerak memiringkan telapak kaki ke arah dalam tubuh 10. Eversi : gerak memiringkan telapak kaki ke arah luar

Gerak berputar dibidang transversal, dapat berupa:1. Endorotasi : gerak berputar dari lateral ke medial 2. Eksorotasi : gerak berputar medial ke lateral.3. Laterofleksi : gerak flexi ke arah samping4. Sirkumdiksi : gabungan dari gerakan rotasi fleksi, laterofleksi, dan ekstensi

Sendi extremitas atas:1. Articulatio acromioclavicularisTulang: Merupakan suatu sendi antara pars acromialis scapula dengan clavicula.Jenis sendi: Articulatio plana, karna kedua permukaan sendi rata. Penguat Sendi: Ligamentum acromioclaviculare.

2. Articulatio HumeriTulang : Caput humeri dengan cavitas glenoidalis.Jenis sendi : Articulatio spheroidea (a ball and socket), kepala sendi seperti bentuk bola.Penguat sendi : Ligamentum glenohumerale superior, Ligamentum glenohumerale medial.Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi.

3. Articulatio cubitiMerupakan Articulatio composita yang terdiri dari atas 3 sendi, yaitu Articulatiohumero-ulnaris, Articlatio humero-radialis, dan Articulatio radioulnaris.

a. Articulatio humero-ulnaris dan Articulatio humero-radialisTulang : Antara incisura trochlearis ulna dan trochlearishumeri; dan fovea articularis caput radii dan capitulum humeri.Jenis sendi : Ginglymus dengan bersumbu satu.Penguat sendi : Ligamentum colaterale ulnare, Ligamentum colateralle radiale.Gerak sendi : Fleksi dan ekstensi.

b. Articulatio radio-ulnaris proximalisTulang : Incisura radialis ulna dan caput radiiJenis sendi : Pivot/ trachloidea bersumbu satu, yaitu sumbuvertical yang berjalan dari caput radii sampai processus styloideus ulnae.Penguat sendi :Ligamentum anulare radii yang melekat pada ujungincisura radialais dan ligamentum quadratum diantara collum radii dan incisuraradialais ulna.Gerak sendi : Supinasi & pronasi.

Sendi Ekstremitas bawah: Articulatio Sacro IliacaAtau persendian gelang panggul, merupakan persendian antara os sacrum dengan os iliaca. Sendi ini merupakan sendi amphiartrosis, geraknya sedikit sekali.

Articulatio CoxaeAtau sendi paha. Persendian antara acetabulum os coxae dengan caput femoris.

Articulatio Femore PatellarisPersendian antara facies articularis os femur dengan facies patellaris femoris os patella.

Articulatio GenuAtau sendi Lutut. Persendian antara articularis superior condyli medialis tibiae dengan facies articularis inferior condyli medialis femoris.

Articulatio Tibio FibularisPersendian antara facies articularis fibularis tibiae dengan facies articularis capuli fibulae.

Articulatio Talo CruralisPersendian antara articulation malleoli lateralis dengan facies melleolaris lateralis tali.

Articulatio Talo CalcaneaPesendian antara os talus dengan os calcaneus.

Articulatio Talo Cruralis = sendi loncat bagian atas

ArticulatioTalo Tarsalis = sendi loncat bagian bawah

Articulatio Talo Calcanearis

Articulatio Talo Calcaneo Navicularis

Articulatio Tarsotransvera CHOPART, terdiri dari : Articulatio Talovavicularis bagian depan Articulatio Calcaneo Cubiodea

Articulatio Tarso Metatarsea : Merupakan persendian antara os metatarsalea I V dengan os coneiformea

Articulatio metacarpo Phalangea

Articulatio Inter Phalangea

b. MikroskopisSendi dibagi 3 berdasarkan strukturnya, yaitu: Fibrosa (sinathrosis)Terdiri atas jaringan ikat padat fibrosa, penyatuan yang kuat disebut sutura, yang berada di kranial. Jika jaringan fibrosa terdapat lebih banyak daripada sutura maka disebut sindemosis, contohnya; sendi radioulnar. Dan yang terakhir adalah gomfosis, sendi yang terbatas pada gigi dalam maxilla dan mandibular. Kartilaginosa (sinathrosis)Tidak terdapat suplai darah, pembuluh limfatik, dan persyarafan. Terdiri dari air, kolagen tipe 2, proteoglikan, dan kondrosit.

Synovial (diathrosis)Membentuk batas ruang sendi, secara tegas menempel di kapsul, terdapat jaringan ikat longgar yang memungkinkan terjadi pertukaran darah dan cairan sinofial. Terdapat membrane sinofial yang menghasilkan pelumas sendi.

II. Memahami dan menjelaskan hyperuricemia.a. DefinisiSuatu keadaan kelainan metabolik dimana kadar Asam Urat didalam darah melebihi nilai normalnya. Nilai normal kadar asam urat dalam darah untuk pria dewasa berkisar antara 3,5 7,2 mg/dl dan untuk wanita antara 2,6 6,0 mg/dl. Pada orang tua nilai normal sedikit lebih tinggi.

b. Etiologi0. Produksi asam urat dalam tubuh meningkat Adanya gangguan metabolism purin bawaan (inborn error of purine metabolism) akibat defisiensi enzim HGPRT. Kelainan ini bersifat x-linked dimana penderita wanita biasanya asimptomatik. Aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP-sintetase), juga bersifat x-linked Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi (daging, jeroan, kepiting, kerang, keju, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol, brokoli). Asam urat akan terbentuk dari metabolism makanan tersebut Akibat proses penyakit lain seperti hemolysis (mudah pecahnya sel darah merah), leukemia (kanker sel darah putih), atau akibat dari pengobatan kanker (kemoterapi, radioterapi)

0. Kurangnya pembuangan asam urat Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat diuretik), betablocker seperti propranolol (obat darah tinggi) Dalam keadaan kelaparan dan ketosis. Pada keadaan inim kekurangan kalori dipenuhi dengan membakar lemak tubuh. Zat keton yang dihasilkan dari pembakaran lemak akan menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal. Akibatnya terjadi hiperurisemia Olahraga yang terlalu berat dimana terjadi penumpukkan asam laktat sehingga pengeluaran asam urat melalui ginjal berkurang Mengkonsumsi alcohol yang dapat menghambat pengeluaran asam uratc. PatofisiologiKadar asam urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin. Anak-anaknormalnya 3,4-4,0 mg/dl; laki-laki dewasa 6,8 mg/dl; wanita pramenopause 6,0 mg/dl. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat adalah sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan(salvage pathway).1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melaluiprekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubahmelalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asamguanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melaluibasa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur initidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentukprekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenine fosforibosiltransferase (APRT).

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukanberlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam uratadalah produk akhir metabolisme purin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yangmeningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karenadefek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadarasam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

Ekskresi Asam Urat

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari(Rodwell, 1995).

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).

d. Manifestasi klinis Asam UratManusia mengubah adenosine dan guanosin menjadi asam urat. Adenosin mula-mula diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase. Selain pada primate tingkat tinggi, uratase mengubah asam urat menjadi alatoin, suatu produk yang larut air pada mamalia. Namun, karena manusia tidak memiliki uratase, produksi akhir metabolisme purin adalah asam urat.Produksi asam urat yang berlebihan ini terjadi karena konsumsi makanan yang tinggi purin. Berikut beberapa makanan yang mengandung kadar purin tinggi:a. Ikan teri asin/tawarb. Ikan sarden atau makanan yang diawetkanc. Ginjal dan otak sapid. Daging dan jeroan (usus, hati, jantung, paru, limfa)e. Jenis kerang-keranganf. Daging Ppuyuhg. Mayonaiseh. Burung, bebek, sea food, ikan, sayuran kol, buncis dan jenis kacang-kacangan yang kering seperti kacang tanah. Tapi purin paling banyak terdapat dalam jeroan. GoutPeningkatan afinitas terhadap ribose 5-fosfat, atau resistensi terhadap inhibisi umpan balik menyebabkan produksi dan ekskresi berlebihan berbagai katabolit purin. Ketika kadar asam urat serum melebihi batas kelarutannya, terjadilah kristalisasi natrium urat di jaringan lunak dan sendi sehingga menimbulakn reaksi inflamasi. Sebagian besar kasus gout mencerminkan gangguan pengaturan asam urat di ginjal.

Sindrom Lesch-NyhanSindrom ini suatu hiperuriasemia akibat produksi berlebihan ditandai dengan serangan-serangan litiasis asam urat berulang dan suatu sindrom aneh yang mencerminkan defek pada hipoxantin-guanin fofsforibosil transferase, suatu enzim dalam jalur penyelamatan purin. Hal ini disertai dengan peningkatan PRPP intrasel dan menyebabkan pruduksi purin secara berlebihan. Mutasi yang menurunkan atau melenyapkan aktivitas hipoxantin-guanin fosforibosil transferase mencakup delesi, mutasi frameshift, substitusi basa dan penyimpangan penggabungan mRNA.

Penyakit Von GierkeProduksi berlebihan purin dan hiperurisemia pada penyakit von Gierke terjadi sekunder akibat peningkatan pembentukan prekursor PRPP ribosa 5-fosfat. Juga terjadi asidosis laktat yang akan meningkatkan ambang asam urat di ginjal sehingga meningkatkan kadar asam total dalam tubuh. HipourisemiaHipourisemia dan meningkatnya ekskresi hipoxantin dan xantin disebabkan oleh defisiensi xantin oksidase, akibat defek genetik atau kerusakan hepar yang parah. Pasien dengan defisiensi enzim berat mengalami xantinura dan litiasis xantin.

III. Memahami dan menjelaskan Gout arthritisa. DefinisiPenyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun, maupun akibat tingginya asupan makanan kaya purin. Gout disebabkan kondisi cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat berkadar tinggi. Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal.

b. Etiologi Pembentukan asam urat yang berlebihan1. Gout primer metabolik: disebabkan oleh sintesis langsung yang bertambah. Meningkatnya produksi asam urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam hati. Mengapa disintesis dalam jumlah yang berlebihan? Karena kurangnya pengaturan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) aminotransferase, yang dimana fungsinya mengkatalisis langkah pertama sintesis purin.2. Gout sekunder metabolik: disebabkan oleh pembentukan asam urat berlebihan karena kelebihan pemecah purin contoh pada leukimia. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal1. Gout primer renal, terjadi karena adanya gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat.2. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya karena obat-obatanEfek penimbunan asam urat. Ada dua bentuk Kristal Na+ urat yang dapat ditimbun :a. Arthritis gout akut disebabkan oleh Na+ urat didalam membrane synovial sendi. Sendi metatarsophalangeal (ibu jari) (85% kasus.) Mikrokristal urat mengaktivasi kinin, bersifat kemotaktik untuk neutrofil dan menghasilkan peradangan yang sangat akut. Mikrokristal ditandai dengan bentuk yang menyerupai jarum.b. Arthritis gout kronik, merupakan akibat penimbunan Na+ urat sebagai massa amorf besar yang diketahui sebagai tofi. Tofi sering terjadi pada kartilago, telingan dan sekitar sendi.

Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas. Pada perempuan kadar asam urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pria.

c. PatofisiologiMekanisme serangan Gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan:

1. Presipitasi Kristal monosodium uratPaendapat bahwa presipitasi Kristal monosodium urat merupakan proses awal serangan arthritis pirai akut sudah diterima secara umum. Presipitasi Kristal monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila konsentrasi dalam plasma lebih dari 9mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan sinovium,jaringan para- artikular misalnya bursa,tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negative akan dibungkus (coated) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang neutrofil untuk berespons terhadap pembentukan Kristal.

2. Respons leukosit polimorfonukler (PMN)Pembentukan Kristal menghasilkan factor kemotaksis yang menimbulkan respons leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.

3. FagositosisKristal difagositosis oleh leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya, membrane vakuol disekeliling Kristal bersatu dengan membrane leukosit lisosom.

4. Kerusakan lisosom Mekanisme selanjutnya terjadi kerusakan lisosom.sesudah selaput Kristal protein dirusak, terjadi ikatan hydrogen antara permukaan Kristal membrane lisosom. Peristiwa ini menimbulkan robekan membrane lisosom dan pengelepasan enzim-enzim dan oksida radikal kedalam sitoplasma

5. Kerusakan selSetelah terjadi kerusakan sel enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan synovial yang mengakibatkan kenaikan intensitas respon inflamasi dan kerusakan jaringan.

c. Manifestasi klinis

Tahap 1: Hiperurikemia Asimtomatik Kadar asam urat di tubuh Anda tinggi, tetapi tidak menimbulkan gejala. Sebagian besar orang dalam tahap ini menyadari kondisi mereka setelah melakukan tes darah yang mengukur jumlah asam urat yang terkandung dalam sistem peredaran darah. Perawatan biasanya tidak diperlukan pada tahap ini. Kebanyakan pasien memiliki kadar asam urat tinggi selama bertahun-tahun sebelum serangan pertama mereka. Risiko serangan meningkat dengan meningkatnya kadar asam urat. Pengobatan yang tepat dalam tahap ini adalah berupaya mengurangi kadar asam urat dalam tubuh.

Tahap 2: Serangan gout akut Hiperurikemia berkelanjutan menyebabkan penumpukan kristal natrium urat di persendian. Kristal ini kemudian merangsang pelepasan berbagai mediator inflamasi yang menimbulkan serangan akut. Pasien biasanya terbangun di malam hari karena rasa sakit dan pembengkakan sendi. Gejala gout tahap ini meliputi nyeri dan peradangan, sendi yang terkena menjadi panas dan lembek bila disentuh, terlihat kemerahan atau memar, terasa gatal dan mengelupas setelah sakitnya mereda. Tingkat keparahan rasa sakit bervariasi dari kedutan ringan sampai nyeri hebat sehingga sendi tidak bisa disentuh. Gejala sistemik seperti demam, menggigil, dan malaise, mungkin juga terjadi dan merupakan hasil dari beberapa mediator inflamasi yang bocor ke sirkulasi vena. Rasa sakit akan menghilang dalam 3-10 hari, bahkan bila tanpa pengobatan.

Tahap 3: Interval kritis/ Tahap Interkritikal Ini adalah tahap setelah episode gout yang bebas gejala. Pada kebanyakan orang, tahap ini berlangsung dari enam bulan sampai dua tahun setelah serangan pertama gout. Pada yang lainnya, kondisi tanpa gejala ini dapat berlangsung 5 10 tahun. (Sekitar 66% pasien akan mengalami serangan kedua dalam satu tahun). Tahap inni adalah waktu ideal untuk mencegah serangan di masa depan. Gout secara klinis tidak aktif tetapi masih ada dan penyakit itu terus berkembang jika asam urat tidak dikendalikan. Semakin besar kadar asam urat, semakin pendek interval untuk serangan berikutnya.

Tahap 4: Gout tingkat lanjut/ Tahap KronikPada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya menetap. Sejumlah besar asam urat telah mengkristal menjadi deposit di tulang rawan serta tendon dan jaringan lunak, dan bahkan pada selaput antar tulang. Pasien sering mengalami berbagai gejala, seperti kekakuan sendi, keterbatasan gerakan sendi, nyeri sendi terus-menerus, luka dengan nanah putih di daerah yang terkena, nyeri sendi simultan pada berbagai bagian tubuh, dan fungsi ginjal memburuk. Pasien gout memiliki kecenderungan untuk mendapatkan batu ginjal lebih sering daripada yang lain. Tahap ini juga disebut tahap tofus. Tofus (jamak: tofi) adalah massa kristal urat yang disimpan dalam jaringan lunak, yang dapat menghancurkan jaringan lunak dan persendian.Tofus paling sering berkembang di siku, lutut, jari kaki, tendon Achilles, dan, lebih jarang, di daun telinga

d. Diagnosis dan diagnosis bandingSubkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk gout adalah:1. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.2. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.3. Diagnosis lain, seperti : Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki) Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi Hiperurisemia Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C.

Kriteria diagnostik :a. Pertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis monoartikular, terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut.b. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat diagnosis tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang meningkatkan kadar asam urat serum.c. Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin (obat penghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala.d. Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak, dapat ditemukan pada tahap awal gout.e. Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang dianggap sebagai diagnostik.

Diagnosis Banding: PseudogoutKristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak diketahui.

OsteoarthritisOsteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan.

Rheumatoid arthritisRheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan. Infeksius arthritisinfeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh mikroorganisme.

e. Pemeriksaan fisik dan penunjang Pemeriksaan fisik Inspeksi Deformitas dan eritema Palpasi Pembengkakan karena peradangan Perubahan suhu kulit Perubahan anatomi tulang / jaringan lunak Nyeri tekan dan krepitus Perubahan range of movement Pemeriksaan laboratorium1. Serum asam uratKadar normal asam urat wanita: 2,6-6 mg/dlKadar normal asam urat pria: 3,5-7 mg/dl

2. Angka leukositMenunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 10.000/mm3.

3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

4. Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout. Merupakan gold standard untuk diagnose gout.

6. Pemeriksaan kadar urea darah dan kreatininKadar kreatinin darah normal pria: 0,6-1,3 mg/dlKadar kreatinin darah normal wanita: 0,5-1 mg/dl

Pemeriksaan radiologis

f. PenatalaksanaanPengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain misalnya pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akan bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obatan, antara lain:

a. Kolkisin Indikasi : penyakit gout (spesifik) Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang menyebabkan mediator berkurang dan selanjutnya mengurangi peradangan. Kolkisin juga menghambat pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan penyebab terjadinya nyeri dan radang sendi pada gout. Dosis : 0,5 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5 0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul gejala saluran cerna, misalnya muntah dan diare.Dapat diberikan dosis maksimum sampai 7 8 mg tetapi tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam.Untuk profilaksis diberikan 0,5 1,0 mg sehari. Pemberian IV : 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 24 jam dan tidak melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Indikasi pemberian secara intravena :terjadi komplikasi saluran cerna, serangan akut pada pasca operatif, bila pemberian oral pasca akut tidak menunjukkan perubahan positif. Efek samping : muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila efek samping ini terjadi walaupun belum mencapai efek terapi. Bila terjadi ekstravasasi dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit dan jaringan lemak. Pada keracunan kolkisin yang berat terjadi koagulasi intravascular diseminata.

b.Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)1. Indometasin Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya. Mekanisme kerja : efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan sejenisnya karena memiliki efek anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang sebanding dengan aspirin. Indometasin dapat menghambat motilitas leukosit polimorfonuklear (PMN). Absorpsi indometasi cukup baik dengan pemberian oral dengan 92 99% terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati dan diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit lewat urin dan hempedu. Waktu parah plasma kira-kira 2 4 jam. Dosis : 2 4 kali 25 mg sehari Kontra indikasi : anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien dengan penyakit lambung Efek samping : amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen, diare, pendarahan lambung, pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai pusing, depresi, rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik, trombositopena, hiperkalemia, alergi2. Fenilbutazon Dosis : bergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg selama 24 jam pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg sehari pada hari kedua, 400 mg pada hari ketiga, selanjutnya 100 mg sehari sampai sembuh.Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian secara ini biasanya untuk penderita dioperasi.

c. Kortikosteroid Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada perbaikan dengan obat-obat lain, dan pada penderita intoleran terhadap obat lain. Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus resisten, dosis dinaikkan antara 0,75 1,0 mg dan kemudian diturunkkan secara bertahap samapi 0,1 mg. Efek obat jelas tampak dalam 3 hari pengobatan.

d. Golongan urikosurik; untuk menurunkan kadar asam urat1. Allopurinol Penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Dapat juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan radiasi. Mekanisme kerja: menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang mempunyai masa paruh yang lebih panjang. Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan tidak menyebabkan batu ginjal. Dosis : pirai ringan : 200 400 mg sehari pirai berat : 400 600 mg sehari Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 200 mg sehari Anak (6 10 tahun) : 300 mg sehari2. Probenesid Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenasid tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus. Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari. Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang berkurang, hipersensitivitas terhadap probenesid. Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi alergi.3. Sulfipirazon Mekanisme kerja: mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai kronik, berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang efektif untuk menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi serangan pirai akut, meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut. Dosis : 2 x 100 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptic Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis

g. KomplikasiKomplikasi gout dapat mencakup benjolan kecil membentuk di bawah kulit (tophi), kerusakan sendi, batu ginjal dan sakit yang dapat mempengaruhi kehidupan sehari-hari Anda.

Tophi Kristal natrium urat sering terbentuk di jaringan baik di luar maupun di dalam sendi. Kristal yang membangun di bawah kulit dapat membentuk benjolan putih atau kuning kecil yang dikenal sebagai tophi subkutan.

Kerusakan sendi.Jika kristal urat terus membangun dan membentuk benjolan keras (tophi) dalam tulang rawan dan tulang dari sendi, hal ini dapat menyebabkan kerusakan permanen. Jika Anda tidak mengobati asam urat dengan mengurangi kadar asam urat ke titik jenuh di bawah ini, serangan di masa depan dapat menjadi lebih sering dan berkepanjangan, dan kemungkinan Anda mengembangkan kerusakan sendi permanen akan meningkat.

Batu ginjal Terkadang tingkat tinggi asam urat dapat menyebabkan pembentukan kristal asam urat di saluran kemih Anda, sehingga batu ginjal. Kadar asam urat yang tinggi juga dapat menyebabkan batu kalsium membentuk. Sekitar 10-25% orang dengan gout mengembangkan batu ginjal. Beberapa batu ginjal mengganggu aliran urin, yang mengakibatkan rasa sakit ketika Anda buang air kecil, dan dapat membuat Anda merasa bahwa Anda perlu untuk buang air kecil lebih sering.

Efek psikologis Gout juga dapat mempengaruhi suasana hati Anda, pekerjaan dan kehidupan rumah. Rasa sakit parah yang menyebabkan gout dapat membuat sulit untuk mendapatkan sekitar, yang kadang-kadang dapat menyebabkan perasaan depresi atau kecemasan.

h. Faktor

Faktor gaya hidup dapat meningkatkan risiko gout. Meminum alkohol berlebihan - umumnya lebih dari dua gelas sehari untuk pria dan lebih dari satu gelas untuk wanita akan meningkatkan risiko gout. Kondisi medis tertentu dapat meningkatkan risiko gout. Hal ini termasuk tekanan darah tinggi (hipertensi) dan kondisi kronis seperti diabetes, tingkat lemak dan kolesterol tinggi dalam darah (hiperlipidemia), dan penyempitan pembuluh darah (arteriosclerosis). Obat-obat tertentu seperti penggunaan diuretik thiazide yang biasa digunakan untuk mengobati hipertensi dan aspirin dosis rendah juga dapat meningkatkan kadar asam urat. Begitu juga penggunaan obat immunosupressan yang diresepkan untuk orang yang menjalani transplantasi organ. Riwayat keluarga memiliki gout, Anda lebih mungkin meningkatkan resiko penyakit ini. Usia dan jenis kelamin. Gout lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, terutama karena wanita cenderung memiliki kadar asam urat yang lebih rendah daripada laki-laki. Setelah menopause, kadar asam urat perempuan dapat mendekati kadar laki-laki. Pria juga lebih dahulu memungkinkan untuk menderita gout yang biasanya antara usia 40 dan 50 dibandingkan wanita, umumnya wanita mendapat tanda dan gejala gout setelah menopause.

i. Pencegahan Menerapkan pola makan sehat seimbangdengan memilih karbohidrat kompleks (buah, sayuran, beras merah), protein tanpa lemak (tahu), dan lemak esensial yang sehat. Kenali makanan rendah purin.Pisang, seleda, peterseli, kol merah, kubis, paprika mesh, dan buah asam termasuk makanan yang baik untuk pasiengout. Sayuran seperti bayam, asparagus, jamur, kacang polong, dan kembang kol mengandung purin dalam kadar sedang sehingga tidak terlalu memengaruhi kadar asam urat dalam darah. Konsumsi makanan yang memiliki zat penurun asam uratdan mengurangi peradangan, seperti buah beri (bluberi, stroberi), tahu, dan minyak zaitun. Bawang putih sering disebut herbal ajaib karena dapat membantu menangani berbagai penyakit dan bermanfaat dalam banyak fungsi tubuh. Mengonsumsi 3-5 siung bawang putih sehari dapat membantu mengatasigoutdan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan. Sementara peterseli juga bersifat diuretik (peluruh kencing) sehingga dapat membantu menggelontor asam urat dari tubuh. Sayuran ini bisa dikonsumsi segar atau diseduh seperti teh. Minum teh dan kopi.Menurut penelitian dari Boston University dan Harvard Medical School, minum 2-4 cangkir teh dapat menurunkan risikogoutpada perempuan sekitar 22 persen. Sementara minum empat cangkir kopi per hari, menurut penelitian serupa, seperti dilaporkan dalamAmerican Journal of Clinical Nutritionedisi Agustus 2010, dapat memangkas risiko terbentuknya asam urat sebanyak 50 persen lebih. Manfaatkan herbal alami.Sambiloto (Andrographis paniculata nees) bersifat diuretik dan antiinflamasi (anti-peradangan) sehingga dapat membantu mengatasi radang sendi padagout. Temulawak (Curcuma xanthorrhiza) mengandung zat germakron yang bersifat antiinflamasi juga. Lada hitam (Pipernigrum) dapat meningkatkan urinasi dan bersifat antiinflamasi. Daun tempuyung (Sonchus arvensis) memiliki senyawa flavonoid yang bersifat antioksidan yang dapat menghambat kerja enzim kesatin oksidase dan reaksi superoksida sehingga pembentukan asam urat bisa dihambat atau dikurangi. Banyak minum air putih. Minum delapan gelas sehari atau ditambah jus buah segar (tomat, jeruk, nanas, dan lain-lain). Olahraga teratur.Berlatihah 4-5 kali seminggu selama 30-45 menit setiap latihan. Bisa memilih latihan yang gampang, seperti jalan kaki atau joging. Kurangi berat badan jika berlebihan. Hindari makanan tinggi purin,seperti ikan teri jengki, sarden, ikan hering, ragi jeroan (ginjal, hati, paru, babat, iso), kacang goreng, ekstrak daging, dan lain-lain, juga bir dan minuman beralkohol.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan SG, Setiabudy R,Nafrialdi. (2007).Farmakologi dan Terapi ed 5. Jakarta :FKUILeeson, C.Roland. Anthony A. Paparo. (1996). Buku Ajar Histologi Ed V. Jakarta: EGC.MACKENZIE, B. (2004).Range Of Movement (ROM).

Mansjoer,Arif, dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 Jilid 1. Jakarta : FKUIMurray,Robert.K, dkk. (2009).Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : EGCPrice,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. (2005). PATOFISIOLOGI Edisi 6. Jakarta : EGCPutz,R.Pabst. (2002). Sobotta : atlas anatomi manusia ed.22.jilid 1 & 2. Jakarta : EGCSudoyo AW,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III. Jakarta :Interna Publishing.http://www.mayoclinic.org/symptoms/high-uric-acid-level/basics/definition/sym-20050607

http://www.mayoclinic.org/symptoms/high-uric-acid-level/basics/causes/sym-20050607

http://emedicine.medscape.com/article/241767-overview#a0104

http://www.medicinenet.com/gout_gouty_arthritis/article.htm#what_is_gout

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31060/4/Chapter%20II.pdf

http://www.medscape.com/viewarticle/724846_2

http://www.webmd.com/arthritis/tc/gout-symptoms

24