wrap up diare

Upload: ronald-james

Post on 01-Mar-2016

278 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

diare

TRANSCRIPT

MENCRET

Oleh : A-01Ketua: Farizky Baskoro(1102011100)Sekretaris: Ana Amalina(1102011024)A. Deza Farista(1102011001)Amanda Ricki(1102011023)Aria Kapriyati(1102011041)Ayu Lestari (1102011057)Citra Nurul Aviandari(1102011067)Dinieska Indiastri(1102011081)Ika Yuniarti(1102011121)Mainurtika(1102011151)

UNIVERSITAS YARSIFAKULTAS KEDOKTERANTAHUN PELAJARAN 2011-2012Skenario 3 :MENCRET

Seorang laki-laki, 35 tahun, dibawa ke Puskesmas karena mengalami mencret lebih dari 12 kali dalam sehari sejak 2 hari yang lalu. Keluhan ini timbul setelah makan malam di warung nasi dekat rumahnya. Pemeriksaan fisik : kesadaran komposmentis lemah, TD : 85/60 mmHg, nadi : 120x/menit, pernapasan 34x/menit, cepat dalam. Jumlah urin sedikit. Di Puskesmas, penderita dipasang infus dan diberikan pertolongan pertama, lalu dirujuk ke RS terdekat. Dokter meminta untuk diperiksa Analisa Gas Darah.Kesannya : terdapat gangguan keseimbangan asam-basa berupa asidosis metabolik, dengan anion gap yang normal.

SASARAN BELAJAR L.I. 1. Memahami dan Mempelajari Keseimbangan Asam-Basa dalam TubuhL.O. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Keseimbangan Asam-BasaL.O. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Asam-BasaL.O. 1.3. Memahami dan Menjelaskan Aspek Biokimia dan Fisiologi Keseimbangan Asam-BasaL.I. 2. Memahami dan Mempelajari Gangguan Keseimbangan Asam-BasaL.O. 2.1. Klasifikasi Gangguan Keseimbangan Asam-BasaL.O. 2.2. Kasus Klinik Gangguan Keseimbangan Asam-Basa pada Kasus Diare (patologi, manifestasi, dll)L.I. 3. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan yang Diperlukan pada Gangguan Keseimbangan Asam-BasaL.O. 3.1. Pemeriksaan FisikL.O. 3.2. Pemeriksaan Penunjang

L.I. 1. Memahami dan Mempelajari Keseimbangan Asam-Basa dalam TubuhL.O. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Keseimbangan Asam-BasaDefinisi asam-basa menurut Arrhenius Menurut Arrhenius pada tahun 1903, asam adalah zat yang dalam air dapat menghasilkan ion hidrogen (atau ion hidronium, H3O+) sehingga dapat meningkatkan konsentrasi ion hidronium (H3O+).

basa adalah zat yang dalam air dapat menghasilkan ion hidroksida sehingga dapat meningkatkan konsentrasi ion hidroksida.

Reaksi keseluruhannya :

Secara umum :

Konsep asam basa Arrhenius terbatas hanya pada larutan air, sehingga tidak dapat diterapkan pada larutan non-air, fasa gas dan fasa padatan dimana tidak ada H+ dan OH-.Definisi asam-basa menurut Bronsted-Lowry Pada tahun 1923, Bronsted dan Lowry mendefinisikan :Asam adalah suatu senyawa yang dapat memberikan proton (H+) Basa adalah suatu senyawa yang dapat berperan sebagai menerima proton (H+).

Pada kedua contoh reaksi di atas, air dapat bertindak sebagai basa dalam larutan HCl dan sebagai asam dalam larutan amonia. Senyawa yang dapat bertindak sebagai asam dan basa disebut sebagai senyawa amfoter. Contoh lain senyawa yang bersifat amfoter yaitu Al2O3. Reaksi di atas menunjukkan pasangan asam-basa konjugasi. Pada reaksi kebalikannya, ion Cl- menerima proton dari ion oksonium (H3O+). Ion Cl- disebut sebagai basa dan ion oksonium (H3O+) disebut sebagai asam, sehingga HCl merupakan pasangan asam-basa konjugasi dari Cl- dan H2O merupakan pasangan asam-basa konjugasi dari ion oksonium (H3O+).Definisi asam-basa menurut Lux-Flood Sistem asam-basa Lux-Flood merupakan sistem asam-basa dalam larutan nonprotik yang tidak dapat menggunakan definisi Bronsted-Lowry. Contohnya, pada temperatur leleh suatu senyawa anorganik yang cukup tinggi reaksinya sebagai berikut:

basa (CaO) adalah pemberi oksidaasam (SiO2) adalah penerima oksidaSistem Lux-Flood terbatas pada sistem lelehan oksida, namun merupakan aspek anhidrida asam-basa dari kimia asam- basa yang sering diabaikan.Basa Lux-flood adalah suatu anhidrida basa.

Sedangkan asam Lux-Flood adalah suatu anhidrida asam.

Karakterisasi oksida logam dan non logam menggunakan sistem tersebut bermanfaat dalam industri pembuatan logam.

Secara umum :

Perbandingan reaksi netralisasi asam-basa menurut Arrhenius, Bronsted-Lowry dan sistem pelarut.

L.O. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Asam-Basa Berdasarkan KekuatannyaKlasifikasi asam basa ini digolongkan berdasarkan kekuatannya dan ukuran terionisasi, dibagi menjadi 2 , yaitu:1. Asam kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat di larutkan dalam air dan menghasilkan jumlah ion semaksimum mungkin. Contoh HCL, HN, S, HCl Basa kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat dilarutkan dalam air dan bereaksi dengan asam. Contoh NaOH, KOH, Ba(OH

2. Asam lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan didalam air kurang bereaksi kuat dengan asam. Contoh H3PO4, H2SO3, HNO2, CH3COOHBasa lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan dalam air. Contoh NaHCO3, NOH Berdasarkan Bentuk Ion Asam anion adalah asam yang mempunyai muatan negatif.Contoh : SO3- Asam kation adalah asam yang mempunyai muatan positif.Contoh : N+ Basa anion adalah basa yang mempunyai muatan negatif.Contoh : Cl, C Basa kation adalah basa yang mempunyai muatan positif.Contoh : Na+ Berdasarkan kemampuan ionisasi asam dan basa Asam dan basa monoprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan satu ion H atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi primer)Contoh : asam monoprotik [HCl, HN, CCOOH]basa monoprotik [NaOH, KOH] Asam dan basa diprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 2 ion H atau ion OH (dikenal dengan ionisasi sekunder)Contoh : asam diprotik [S H2S] basa diprotik [Mg(OH, Ca(OH)2, Ba(OH)2] Asam dan basa poliprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 3 atau lebih ion H atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi tersier)Contoh : asam poliprotik [P] basa poliprotik [Al(OH)3]Asam-asam yang berasal dari proses metabolisme Asam volatil adalah asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk menjadi bentuk cair maupun gas. Asam volatil merupakan hasil akhir dari metabolisme asam amino, lemak dan karbohidrat.Contoh : karbondioksida, asam karbonat Asam nonvolatil adalah asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat berubah bentuk menjadi gas untuk diekskresi oleh paru-paru, tapi harus dieksresikan oleh ginjal.Contoh : asam organik, asam non-organik

L.O. 1.3. Memahami dan Menjelaskan Aspek Biokimia dan Fisiologi Keseimbangan Asam-BasaKeseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hidrogen, keseimbangan antara ion [] bebas dan [HC] dalam cairan tubuh sehingga pH darah 7,35 7,45 atau keseimbangan tubuh yang harus dijaga kadar ion [] bebas dalam batas normal maupun pembentukan asam maupun basa terus berlangsung dalam kehidupan. Cairan tubuh harus dilindungi dari perubahan pH karena sebagian besar enzim sangat peka terhadap perubahan pH. Mekanisme protektif harus berlangsung aktif dan secara terus menerus karena proses metabolisme juga menyebabkan terbentuknya asam dan basa secara terus menerus (asam karbonat, asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, asam sitrat, asam asetoasetat, ion ammonium, -hidroksibutirat).Karena ion [] berpengaruh besar dalam keseimbangan asam-basa, maka faktor yang mempengaruhi [] juga mempengaruhi keseimbangan asam basa, yaitu :1. Lebihnya kadar [] yang ada dalam cairan tubuh, berasal dari Pembentukan C yang sebagian berdisosiasi menjadi H+ dan HC Katabolisme zat organik Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedik, contoh pada metabolik lemak terbentuk asam lemak dan laktat yaitu melepaskan [H+]1. Keseimbangan intake dan output ion [H+] tubuh Bervariasi tergantung dari: Diet ( makanan ), H+ naik, jika kebanyakan makan asam (asidosis), sedangkan dengan mengkonsumsi sayur dan buah bersifat basa banyak menghasilkan HC. Aktivitas yaitu lari cepat membuat tubuh kita asam karena menghasilkan banyak CO2 sehingga pH turun Proses anaerob yaitu lebih banyak penumpukan asam laktat seperti olahraga berat sehingga menimbulkan reaksi asam dan membuat pH turunPengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga sistem,yaitu :1. Sistem buffer1. Sistem respiratorik (sistem paru)1. Sistem metabolik (sistem ginjal)

1. Sistem bufferSistem buffer disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga, karena dapat menahan perubahan pH. Sistem buffer merupakan larutan yang mengandung asam dan basa konjugasinya.Sistem buffer kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara. Jika dengan buffer kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru paru yang merespon secara cepat terhadap perubahan ion H+ dalam darah karena rangsangan kemoreseptor dan pusat pernafasan mempertahankan kadar [H+] sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H+ dengan mensekresikan ion H+ dan menambahkan HC baru dalam darah karena memiliki dapar fosfat.Di dalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu : Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat Sistem buffer hemoglobin Sistem buffer protein Sistem buffer fosfat

Fungsi utama sistem buffer ini adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh pengaruh asam fixed dan asam organik pada cairan ekstraseluler. Sistem ini memiliki keterbatasan, yaitu : Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan karena peningkatan CO2 Sistem ini hanya berfungsi bila sistem respirasi dan pusat pengendali sistem pernafasan bekerja normal. Kemampuan menyelenggarakan sistem buffer tergantung pada tersedianya ion bikarbonat.

Di bawah ini tabel buffer kimiawi dan peran utamanya :

Sistem BufferFungsi Utama

Sistem buffer asam karbonat : bikarbonatBuffer CES utama terhadap perubahan non-asam karbonat

Sistem buffer proteinBuffer CIS utama ; juga menyangga CES

Sistem buffer hemoglobinBuffer utama terhadap perubahan asam karbonat

Sistem buffer fosfatBuffer urin yang penting ; juga menyangga CES

Sistem Buffer : Pasangan buffer : adalah sistem buffer terpenting di CES untuk menyangga perubahan pH yang ditimbulkan oleh penyebab di luar fluktuasi H2CO3 penghasil CO2. Ini adalah sistem penyangga CES yang paling efektif karena dua sebab :1. dan banyak ditemukan di CES sehingga sistem ini cepat menahan perubahan pH.2. Setiap komponen dari pasangan buffer ini diatur secara ketat. Ginjal mengatur , dan sistem pernapasan mengatur CO2, yang menghasilkan H2CO3.

Sistem buffer proteinSistem buffer protein berfungsi mengatur pH cairan ekstraserselular dan interstitial. Protein sebagai buffer berinteraksi secara ekstentif dengan sistem buffer lainnya. Protein tersusun oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter, yaitu asam amino akan bersifat sebagai kation pada suasana asam dan bersifat sebagai anion pada suasana basa.

Fungsi pengaturan buffer protein: Bila terjadi penurunan pH, gugus amino (-NH2) dari asam amino akan bertindak sebagai basa lemah dengan mengikat ion hidrogen dan membentuk ion amonium. Gugus amino bertindak sebagai akseptor proton. Bila terjadi peningkatan pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalami disosiasi dan berubah menjadi ion karboksil dan ion H+. Gugus karboksil bertindak sebagai donor proton.

Cairan interstitium yang mengandung protein dan asam amino terdisosiasi ikut berperan mengatur pH. Protein mengandung asam amino histidin yang mempunyai cincin imitazol dengan Pka = 6.0. Pada kebanyakan protein Pk sekitar 7.0-7.4. Proses pengaturan melalui sistem buffer protein berjalan lambat karena ion hidrogen harus melalui proses difusi membran sel yang dipengaruhi oleh pompa natrium.

Sistem buffer hemoglobinBuffer hemoglobin (Hb) merupakan buffer intraseluler yang bekerja di dalam sel darah merah. Hb dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidin, yaitu asam amino yang dapat berikatan secara reversibelion hidrogen, menghasilkan Hb bentuk berproton dan tidak berproton.

Na+ + HCO3 NaHCO3 Hb- + H+ HHb (PK 7-8)

Pada sel darah merah, Hb dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadi karbonat karena di dalam sitoplasma terkandung anhidrase karbonat, dan proses pengikatan terjadi dengan cepat karena CO2 berdifusi cepat melintasi membran sel darah merah tanpa memerlukan mekanisme transport aktif membran sel. Kemampuan pengaturan ini dikenal sebagai sistem buffer hemoglobin.

Buffer utama cairan ekstraseluler adalah sistem bikarbonat dan hemoglobin. Hb penting untuk pengangkutan oksigen ke jaringan, pengangkut CO2 dan sebagai sistem buffer yang kuat.

Sistem buffer FosfatSistem buffer fosfat terdiri dari garam fosfat (NaH2PO4) yang asam yang dapat mendonasikan H+ bebas ketika [H+] turun dan garam fosfat basa (Na2HPO4) yang dapat menerima H+ bebas ketika [H+] meningkat.

Karena fosfat paling banyak di dalam sel, maka sistem ini berperan secara signifikan dalam pendaparan intrasel, hanya disaingi oleh protein intrasel yang jumlahnya lebih banyak. Yang lebih penting, sistem fosfat berfungsi sebagai penyangga urin yang baik.Penyangga fosfat dapat mempertahankan pH darah 7,4. Penyangga di luar sel hanya sedikit jumlahnya, tetapi sangat penting untuk larutan penyangga urin.

1. Sistem respiratorik (sistem paru) Sistem pernapasan berperan penting bagi keseimbangan asam-basa karena kemampuannya mengubah ventilasi paru-paru sehingga dapat mengubah kecepatan ekskresi C penghasil yang diatur oleh konsentrasi arteri. Pengaturan pernapasan terhadap keseimbangan asam basa merupakan tipe sistem penyangga fisiologis. Seluruh tenaga penyangga sistem pernapasan adalah 1 atau 2 kali lebih besar daripada tenaga penyangga kimia. Rata-rata secara normal terdapat sekitar 1,2 mmol/liter C yang terlarut dalam cairan ekstraseluler yang sama dengan 40mmHg PC. Bila pembentukan C metabolik meningkat, cairan ekstraseluler PC juga meningkat. Jika konsentrasi meningkat, pusat pernapasan di batang otak secara refleks terangsang untuk meningkatkan C ventilasi paru-paru yang mengakibatkan kedalaman nafas meningkat sehingga lebih banyak yang dikeluarkan sehingga jumlah yang ditambahkan ke dalam cairan tubuh berkurang. Karena C membentuk asam, pengeluaran Cpada dasarnya adalah pengeluaran asam dari tubuh. Jadi, pH tubuh dapat kembali ke pH normal. Jadi, peningkatan ventilasi alveolus menurunkan konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler dan meningkatkan pH. Begitu pula sebaliknya. Konsentrasi ion hidrogen juga berpengaruh terhadap kecepatan ventilasi alveolus. Sewaktu kecepatan alveolus menurun karena disebabkan oleh peningktan pH dan penurunan konsentrasi hidrogen, jumlah oksigen yang ditambahkan ke dalam darah menurun dan tekanan parsial oksigen di dalam darah juga menurun sehingga memberikan efek merangsang kecepatan ventilasi. Paru-paru sangat penting dalam mempertahankan konsentrasi plasma. Setiap hari, paru-paru mengeluarkan yang berasal dari asam karbonat dari cairan tubuh , lebih banyak daripada jumlah yang dikeluarkan oleh ginjal. Sistem pernapasan juga dapat menyesuaikan jumlah yang ditambahkan ke cairan tubuh dari sumber sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan pH ke arah normal apabila terjadi fluktuasi konsentrasi dari sumber-sumber asam non-karbonat. Pengaturan oleh sistem pernapasan bekerja dengan kecepatan sedang dan hanya aktif berperan jika sistem penyangga kimiawi saja tidak mampu meminimalkan perubahan konsentrasi . Jika kelainan non-respiratorik mengubah konsentrasi , sistem pernapasan hanya akan dapat mengembalikan pH 50-75% dari normal karena gaya pendorong yang mengatur respon ventilasi kompensatorik lenyap apabila pH bergeser ke arah normal. Jika perubahan konsentrasi , terjadi akibat fluktuasi konsentrasi C yang timbul dari gangguan pernapasan, mekanisme pernapasan sama sekali tidak dapat berperan mengontrol pH.

Di bawah ini tabel penyesuaian sistem pernapasan terhadap asidosis dan alkalosis yang ditimbulkan oleh penyebab non-respirasi (metabolik) :Kompensasi PernapasanStatus Asam-Basa

Normal (pH 7,4)Asidosis Metabolik (pH 7,1)Alkalosis Metabolik (pH 7,7)

VentilasiNormal

Laju Pengeluaran CO2 Normal

Laju Pembentukan H2CO3Normal

Laju Pembentukan H+ dari CO2Normal

1. Sistem metabolik (sistem ginjal) Ginjal tidak saja dapat mengubah-ubah pengeluaran , tetapi juga dapat menahan atau mengeliminasi HC Ginjal mampu memulihkan pH hampir tepat ke normal walaupun membutuhkan yang lebih lama. Ginjal mengontrol pH cairan tubuh dengan menyesuaikan 3 faktor yaitu :1. Ekskresi ion hidrogen Paru-paru hanya mampu mengeluarkan asam karbonat melalui eliminasi C . Tugas untuk mengeliminasi yang berasal dari asam sulfat, fosfat, laktat dan asam lain terletak di dalam ginjal. Ginjal tidak saja secara kontinu mengeluarkan dalam jumlah normal yang terus menerus dihasilkan dari sumber-sumber asamnon-karbonat, tetapi, juga mengubah-ubah kecepatan sekresinya untuk mengkompensasi perubahan konsentrasi yang timbul dari kelainan konsentrasi asam karbonat. Besarnya sekresi bergantung pada status asam basa pada sel tubulus ginjal dan tidak dipengaruhi oleh pengaruh hormonal. Proses sekresi berawal di sel-sel tubulus dengan C yang datang dari 3 sumber yaitu Cyang berdifusi dari plasma atau dari cairan tubulus atau C yang diproduksi secara metabolis di dalam sel tubulus. Lalu C dan O membentuk yang akan berdisosiasi membentuk dan HC. Suatu pembawa yang bergantung energi di membran luminal kemudian mengangkut keluar sel ke dalam lumen tubulus. Di bagian nefron, pembawa ini mengangkut yang berasal dari filtrat glomerulus ke arah yang berlawanan. Karena reaksi ini diawali dengan C jadi kecepatannya bergantung pada konsentrasi C, jika konsentrasi Cmeningkat, maka reaksi akan berlangsung cepat. Jika konsentrasi di plasma tinggi, sel-sel tubulus akan berespon dengan mensekresikan dalam jumlah yang lebih untuk disekresikan ke dalam urin, begitu pula sebaliknya. Ginjal tidak dapat meningkatkan konsentrasi plasma dengan mereabsorpsi yang sudah difiltrasi karena tidak terdapat mekanisme tersebut di dalam ginjal.

1. Ekskresi bikarbonat Sebelum dibuang oleh ginjal, yang dihasilkan dari asam non-karbonat disangga oleh HC plasma. Ginjal mengatur konsentrasi HC plasma melalui 2 mekanisme yaitu :1. Reabsorpsi HC yang difiltrasi kembali ke plasma Ion bikarbonat tidak mudah menembus membran luminal sel-sel tubulus ginjal sehingga tidak dapat difiltrasi dan direabsorpsi secara langsung. Ion hidrogen yang disekresikan ke luar sel tubulus berikatan dengan HC yang difiltrasi untuk membentuk C. Lalu di bawah pengaruh karbonat anhidrase, C tersebut teruari menjadi O dan C. Lalu C masuk kembali ke dalam sel tubulus karena C mampu dengan mudah menembus membran sel tubulus. Di dalam sel, di bawah pengaruh karbonat anhidrase intrasel, Cbergabung kembali dengan H2O membentuk C yang akan terurai menjadi dan HC. Karena dapat menembus membran basolateral sel tubulus, HCsecara pasif berdifusi keluar sel masuk ke dalam plasma kapiler-peritubulus. HC ini seolah-olah direabsorpsi padahal sebenarnya tidak. Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan ke dalam lumen tubulus lebih banyak dibandingkan dengan ion bikarbonat yang difiltrasi. Sehingga semua ion bikarbonat yang difiltrasi biasanya direabsorpsi karena tersedia di lumen tubulus untuk berikatan dengannya.1. Penambahan HC yang baru ke dalam plasma Pada saat semua HC yang difiltrasi telah direabsorpsi dan sekresi tambahan telah dihasilkan oleh disosiasi C, HC yang dihasilkan berdifusi ke dalam plasma sebagai HC yang baru. Disebut baru karena kemunculannya di dalam plasma tidak berikatan dengan reabsorpsi HC yang difiltrasi. Sementara itu, yang dihasilkan bergabung dengan penyangga fosfat basa dan kemudian dieksresi di urin.

Selama asidosis, ginjal melakukan kompensasi sebagai berikut : Meningkatkan sekresi dan ekskresi di urin sehingga kelebihan dapat dieliminasi dan konsentrasi di plasma menurun. Mereabsorpsi semua ion bikarbonat yang difiltrasi disertai dengan penambahan ion bikarbonat baru ke plasma sehingga konsentrasi ion bikarbonat plasma meningkat. Begitu pula sebaliknya pada alkalosis.1. Sekresi amonia Terdapat dua penyangga urin yang penting yaitu penyangga fosfat (yang difiltrasi) dan amonia (NH3) yang disekresi. Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan, pertama disangga oleh sistem penyangga fosfat, yang berada di dalam lumen tubulus karena kelebihan ingesti fosfat telah difiltrasi tetapi tidak direabsorpsi. Jika sekresi ion hidrogen meningkat, kapasitas fosfat urin untuk menyangga akan terlampaui,tetapi ginjal tidak dapat mengeluarkan lebih banyak fosfat basa, maka semua ion fosfat basa akan diekskresikan agar berikatan dengan ion hidrogen. Lalu sel-sel tubulus mensekresikan N ke dalam lumen tubulus setelah penyangga fosfat urin menjadi jenuh. Lalu, ion Hidrogen akan terus berikatan dengan N untuk membentuk ion amonium (N) Ion amonium akan keluar melalui urin setiap ia mengangkut ion hidrogen. Nsengaja disintesis dari asam amino glutamin (setiap satu molekul glutamin menghasilkan dua ion Nyang akan dieksresikan melalui urin dan ion bikarbonat yang akan dikembalikan ke darah) di dalam sel tubulus kemudian berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasike dalam lumen tubulus. Kecepatannya diatur oleh jumlah kelebihan ion hidrogen yang akan diangkut di urin. Untuk setiap N yang dieksresikan, dihasilkan HC yang baru untuk ditambahkan ke dalam darah. Sekresi N selama asidosis berfungsi untuk menyangga kelebihan ion hidrogen di dalam lumen tubulus, sehingga ion hidrogen dapat disekresikan dalam jumlah besar ke dalam urin sebelum pH semakin menurun sampai batas 4,5.

Di bawah ini tabel ringkasan respon ginjal terhadap asidosis dan alkalosis :

Kelainan Asam-BasaSekresi H+Ekskresi H+Reabsorpsi dan Penambahan Baru ke PlasmaEkskresi pH UrinPerubahan Kompensatorik pH Plasma

AsidosisNormal AsamAlkalinasi ke arah normal

AlkalosisAlkaliPengasaman kea rah normal

L.I. 2. Memahami dan Mempelajari Gangguan Keseimbangan Asam-BasaL.O. 2.1. Klasifikasi Gangguan Keseimbangan Asam-BasaPenyimpangan status asam-basa normal dibagi menjadi empat kategori umum, bergantung pada sumber dan arah perubahan abnormal [H+]. Kategori-kategori tersebut adalah asidosis respiratorik, alkalosis respiratorik, asidosis metabolik, dan asidosis respiratorik.1. Asidosis MetabolikAsidosis metabolik (kekurangan HC) adalah gangguan sistemik yang ditandai dengan penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH (peningkatan []). [HC] ECF adalah kurang dari 22 mEq/L dan pH-nya kurang dari 7.35. Kompensasi pernapasan kemudian segera dimulai untuk menurunkan PaCmelalui hiperventilasi sehingga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut. Etiologi Pembentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh Berkurangnya kadar ion HC dalam tubuh Retensi ion H+ dalam tubuh. Penambahan asam Oksidasi lemak tak sempurna pada asidosis dibetika / kelaparan Oksidasi karbohidrat tak sempurna pada asidosis laktat Pengurangan bikarbonat : asidosis tubulus ginjal, diare, kolostomi, dan ileostomi Berbagai gangguan, seperti gagal ginjal, asidosis laktat, produksi badan keton naik, hyperaldosteron, keracunan

ManifestasiGejala serta tanda asidosis metabolik cenderung tidak jelas, dan pasien dapat asimtomatik, kecuali jika [HCO3-] serum turun sampai di bawah 15 mEq/L. Pernafasan kussmaul (nafas dalam dan cepat yang menunjukan adanya hiperventilasi kompensatorik) mungkin lebih menonjol pada asidosis akibat ketoasidosis diabetik dibandingkan pada asidosis akibat gagal ginjal. Gejala dan tanda utama asidosis metabolik adalah kelainan kardiovaskular,neurologis, dan fungsi tulang.

1. Alkalosis MetabolikAlkalosis metabolik (kelebihan HCO3-) adalah suatu gangguan sistemik yang dicirikan dengan adanya peningkatan primer kadar HCO3- plasma, sehingga menyebabkan peningkatan pH (penurunan [H+]. [HCO3-] ECF lebih besar dari 26 mEq/L dan pH lebih besar dari 7.45. Alkalosis metabolik sering disertai dengan berkurangnya volume ECF dan hipokalemia.

Etiologi - Kekurangan H+ dari ECF (Muntah,penyedotan nasogastrik, diare dengan kehilangan klorida, diuretik, hipokalemia) - Retensi HCO3- (Pemberian natrium bikarbonat berlebihan, sindrom susu alkali)

Manifestasi Tidak terdapat gejala dan tanda alkalosis metabolik yang spesifik. Adanya gangguan ini harus dicurigai pada pasien yang memiliki riwayat muntah, penyedotan, nasogastrik, pengobatan diuretik atau pasien yang baru sembuh dari gagal nafas (Hiperkapnia)1. Asidosis RespiratorikAsidosis respiratorik (kelebihan H2CO3) ditandai dengan peningkatan primer PaCO2(hiperkapnia), sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH: PaCO2 lebih besar dari 45 mmHg dan pH kurang dari 7.35. Kompensasi ginjal mengakibatkan peningkatan HCO3- serum. Asidosis respiratorik dapat timbul secara akut maupun kronis.

Etiologi Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata (henti jantung akut), terapi oksigen pada hiperkapnia kronis, apnea saat tidur, obat-obatan:overdosis opiat, sedatif) Gangguan pada otot-otot pernafasan(penyakit neuromuskular, kifoskoliosis, obesitas yang berlebihan, cedera dinding dada) Gangguan pertukaran gas(emfisema dan bronkitis, edema paru akut, pneumonia, pneumotoraks) Obstruksi saluran nafas atas akut(aspirasi benda asing atau muntah, langiospasme atau edema laring)

ManifestasiGejala dan retensi CO2 tidak bersifat khas dan pada umumnya tidak mencerminkan kadar PaCO2 selain itu asidosis respiratorik akut maupun kronis selalu disertai oleh hipoksemia sehingga hipoksemia bertanggung jawab atas banyak tanda-tanda klinik akibat retensi CO2.1. Alkalosis Respiratorik Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat) adalah penurunan primer PaCO2 (hipokapnia), sehingga terjadi penurunan pH. PaCO2 7,45. Kompensasi ginjal berupa penurunan ekskresi H+ akibat lebih sedikit absorpsi HCO3- serum berbeda-beda, bergantung pada keadaannya yang akut atau kronis.

Etiologi Rangsangan pusat pernafasan(Hiperventilasi, hipermetabolik, tumor otak, cedera kepala, intoksikasi salisilat) Hipoksia(Gagal jantung kongestif, fibrosis paru, tinggal ditempat yang tinggi, asma, edema paru) Ventilasi mekanisme yang berlebihan Mekanisme yang belum jelas(Sepsis gram negatif, sirosis hepatis) Latihan fisik

ManifestasiTerdapat pola pernafasan yang berbeda-beda pada sindrom hiperventilasi yang diinduksi oleh kecemasan; mulai dari pernafasan yang normal sampai pernafasan yang jelas tampak lebih cepat, dalam, dan panjang. Pasien seringkali terlihat banyak menguap dan gejala mencolok lainnya adalah kepala terasa ringan, parestasi sekitar mulut. Apabila alkalosis yang terjadi cukup parah dapat timbul tetani seperti spasme karpopedal. Pasien dapat mengeluh kelelahan kronis, jantung berdebar-debar, cemas, mulut terasa kering, dan tidak bisa tidur. Gejala alkalosis respiratorik berat dapat disertai dengan ketidakmampuan berkonsentrasi, kekacauan mental, dan sinkop.

Kompensasi Gangguan Keseimbangan asam basaBila terjadi keadaan asidosis atau alkalosis maka tubuh akan melakukan mekanisme kompensasi oleh paru-paru dan ginjal, dengan merubah komponen PaCO2 dan HCO3. Asidosis RespiratorikRespon kompensasi adalah peningkatan HCO3 plasma, yang disebabkan oleh penambahan bikarbonat baru ke dalam cairan ekstrasel oleh ginjal. Peningkatan bikarbonat membantu mengimbangi peningkatan PCO2, sehingga mengembalikan pH plasma kembali normal. Asidosis MetabolikKompensasi primernya meliputi peningkatan kecepatan ventilasi, yang mengurangi PCO2 dan kompensasi ginjal, yang dengan menambahkan bikarbonat baru ke cairan ekstrasel membantu memperkecil penurunan awal konsentrasi HCO3 ekstrasel. Alkalosis RespiratorikRespon kompensasi terhadap pengurangan PCO2 primer pada alkalosis respiratorik adalah pengurangan konsentrasi HCO3 plasma, yang disebabkan oleh peningkatan ekskresi HCO3 oleh ginjal. Alkalosis MetabolikKompensasi utamanya adalah penurunan ventilasi, yang meningkatkan PCO2 dan peningkatan ekskresi HCO3 oleh ginjal, yang membantu mengkompensasi peningkatan awal konsentrasi HCO3 cairan ekstrasel.

L.O. 2.2. Kasus Klinik Gangguan Keseimbangan Asam-Basa pada Kasus Diare (patologi, manifestasi, dll)Asidosis metabolik adalah jenis gangguan asam-basa yang paling sering dijumpai. Salah satu penyebabnya adalah diare berat. Selama pencernaan, getah pencernaan kaya HCO3 biasanya diekskresikan ke dalam saluran cerna, dan kemudian diserap kembali ke dalam plasma ketika pencernaan selesai. Selama diare, HCO3 ini hilang dari tubuh dan tidak direabsorpsi. Karena HCO3 berkurang, maka HCO3 yang tersedia untuk mendapar H+ berkurang, sehingga lebih banyak H+ bebas yang ada di cairan tubuh. Dengan melihat situasi ini dari segi yang berbeda, berkurangnya HCO3 menggeser reaksi ke kanan untuk mengompensasi defisit HCO3, meningkatkan [H+] di atas normal.Penyebab mendasar asidosis metabolik adalah penambahan asam terfikasi (non karbonat), kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban asam harian, atau kehilangan bikarbonat basa. Penyebab asidosis metabolik umumnya dibagi dalam dua kelompok berdasarkan selisih anion yang normal atau meningkat. Penyebab asidosis metabolik dengan selisih anion yang tinggi adalah peningkatan anion tak terukur seperti asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, dan asam asam organik lainnya.Anion-gap dalam plasmaDalam keadaan normal, jumlah anion dan kation di dalam tubuh adalah sama besar. Selisih antara Na dengan HNO3 dan Cl atau selisih dari anion lain dan kation lain di sebut sebagai anion-gap. Pada kelompok pembentukan asam organik yang berlebihan sebagai penyebab asidosis metabolik, besar anion-gap akan meningkat oleh karena adanya penambahan anion lain yang berasal dari asam organik antara lain asam hidroksi butirat pada ketoadosis diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam salisilat pada intoksikasi salisilat. Jumlah normal anion-gap dalam plasma 123 meq.Anion-gap dalam plasma [Na+] [Cl-] + [HCO3] Asidosis metabolik dengan anion-gap yang normal selalu disertai dengan peningkatan ion-Cl dalam plasma sehingga disebut juga sebagai asidosis metabolik hiperkloremik.Anion-gap dalam urin Pada keadaan asidosis metabolik dengan anion gap normal, ion Cl yang berlebihan akan di sekresikan oleh sel interkaled duktus kolingentes bersama dengan sekresi ion H+. Terganggu atau normalnya ekskresi ion NH3 dalam bentuk NH4Cl dapat dinilai dengan menghitung anion gap di dalam urin.Anion-gap dalam urin [Na- urin + K-urin] [Cl-urin] Bila hasilnya positif, terdapat gangguan pada ekskresi ion-NH3 sehingga NH4Cl tidak terbentuk akibat adanya gangguan sekresi ion H+ di tubulus distal misalnya pada renal tubular asidosis. Hasil yang negatif, menunjukkan keadaan asidosis metabolik anion-gap normal dimana ekskresi ion Cl dalam bentuk NH4Cl sebanding dengan sekresi ion H+ di tubulus distal yang terjadi akibat adanya asidosis metabolik, misalnya pada keadaan diare. Selisih Anion Normal (Hiperkloremik)Selisih Anion Meningkat

Kehilangan Bikarbonat Kehilangan melalui saluran cerna: Diare lleostomi; fistula pancreas, biliaris, atau usus halusKehilangan melalui ginjal: Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA) Inhibitor karbonik anhidrase HipoaldosteronismePeningkatan beban asam Ammonium klorida Cairan-cairan hiperalimentasiPemberian IV larutan salin secara cepat Peningkatan produksi asam Asidosis laktat: laktat (perfusi jaringan atau oksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti kardiopulmor) Ketoasidosis metabolik Kelaparan : peningkatan asam-asam keto Intoksilasi alcohol : peningkatan asam-asam ketoMenelan substansi toksik Overdosis salisilat : salisilat, laktat, keton Metanol atau formaldehid: formatGagal ginjal akut atau kronis

Selain penyebab pada selisih anion, terdapat pula penyebab lain pada asidosis metabolik, antara lain:1. Pembentukan asam yang berlebihan (asam fixed dan asam metabolik) di dalam tubuh. Ion metabolik dibebaskan oleh metabolik buffer asam karbonat-bikarbonat, sehingga terjadi penurunan pH. Dalam klinik ditemukan keadaan ini seperti pada: Asidosis laktat. Timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan, mengakibatkan jaringan mengalami proses metabolik anaerob. Ketoasidosis. Timbul karena produksi badan keton dalam jumlah sangat tinggi pada metabolik fase pasca absortif. Ketoasidosis merupakan akibat dari starvasi dan komplikasi diabetes mellitus yang tidak terkendali, jaringan tidak dapat memanfaatkan glukosa dari sirkulasi, sehingga mengandalkan metabolik lipid dan keton. Intoksikasi salisilat Intoksikasi etanol1. Berkurangnya kadar ion-HCO3 di dalam tubuh. Penurunan konsentrasi HC di cairan ekstraseluler menyebabkan penurunan efektifitas metabolik buffer dan asidosis timbul. Penyebab penurunan konsentrasi HC antara lain adalah diare, renal tubular acidosis proksimal, pemakaian obat inhibitor enzim anhidrase karbonat atau pada penyakit ginjal kronik stadium 3-4.1. Adanya retensi ion-H di dalam tubuhJaringan tidak mampu mengupayakan ekskresi ion metabolik melalui ginjal. Kondisi ini dijumpai pada penyakit ginjal kronik stadium 4-5, RTA-1 atau RTA-41. Diabetes mellitus. Kelainan metabolik lemak yang terjadi akibat ketidakmampuan sel menggunakan glukosa karena tidak terdapat insulin akan menyebabkan pembentukan berlebihan asam-asam keto, yang disosiasinya meningkatkan H+ plasma.1. Olahraga berlebihan. Jika otot mengandalkan glikolisis metabolik sewaktu berolahraga berat terjadi kelebihan produksi asam laktat yang menyebabkan peningkatan H+.Indikasi koreksi asidosis metabolik perlu diketahui dengan baik agar koreksi dapat dilakukan dengan tepat tanpa menimbulkan hal-hal yang membahayakan pasien.Langkah Pertama adalah menetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan disebut letal bila pH darah < 7 atau kadar ion H > 100 nmol/L. Gangguan yang perlu diperhatikan bila pH darah 7,1-7,3 atau kadar ion H antara 50-80 nmol/LLangkah Kedua adalah menetapkan anion-gap atau bila perlu anion-gap urin untuk mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolik. Dengan bantuan tanda klinik lain kita dengan mudah menetapkan etiologi.Langkah Ketiga, bila dicurigai kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion-gap dengan delta HCO3 (delta anion gap : anion gap pada pasien diperiksa dikurangi dengan median anion gap normal, delta delta HCO3: kadar HCO3 normal dikurangi dengan kadar HCO3 pasien). Bila rasio >1, asidosis disebabkan oleh asidosis laktat. Langkah ketiga ini menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat dilakukan. Prosedur koreksi1. Secara umum koreksi dilakukan hingga tercapai pH 7.2 atau kadar ion HCO3 12mEq/L1. Pada keadaan khusus: Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga mencapai kadar ion HCO3 20-22 mEq/L. Pada ketoasidosis diabetik atau asidosis laktat tipe A, koreksi dilakukan bila kadar ion HCO3 dalam darah kurang atau sama dengan 5 mEq/L, terdapat hiperkalemia berat, setelah koreksi insulin pada diabetes mellitus, koreksi oksigen pada asidosis belum terkendali. Koreksi dilakukan sampai kadar ion HCO3 10 mEq/L Pada asidosis metabolik yang terjadi bersamaan dengan asidosis respiratorik dan tidak menggunakan ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati-hati atas pertimbangan depresi pernapasan. Koreksi dilakukan dengan pemberian Na-Bikarbonat yang secukupnya untuk menaikkan HC menjadi 15 mEq/L dan pH kira-kira sampai 7.20 dalam jangka waktu 12 jam.Larutan Ringer Laktat IV biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan asidosis metabolik dengan selisih anion normal serta kekurangan volume ECF yang sering menyertai ini. Natrium laktat dimetabolisme secara perlahan dalam tubuh menjadi NaHCO3, dan memperbaiki keadaan asidosis secara perlahan.

L.I. 3. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan yang Diperlukan pada Gangguan Keseimbangan Asam-BasaL.O. 3.1. Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik yang dilakukan dapat dilihat dari tingkat kesadarannya. Selain itu, dapat dilakukan pemeriksaan vital sign, dan pengukuran berat badan.Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadaran dibedakan menjadi :1. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya..1. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.1. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.1. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.1. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri.1. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).Perubahan tingkat kesadaran dapat diakibatkan dari berbagai faktor, termasuk perubahan dalam lingkungan kimia otak seperti keracunan, kekurangan oksigen karena berkurangnya aliran darah ke otak, dan tekanan berlebihan di dalam rongga tulang kepala.Adanya defisit tingkat kesadaran memberi kesan adanya hemiparese serebral atau sistem aktivitas reticular mengalami injuri. Penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas (kecacatan) dan mortalitas (kematian).Mengukur Tingkat KesadaranSalah satu cara untuk mengukur tingkat kesadaran dengan hasil seobjektif mungkin adalah menggunakan GCS (Glasgow Coma Scale). GCS dipakai untuk menentukan derajat cidera kepala. Reflek membuka mata, respon verbal, dan motorik diukur dan hasil pengukuran dijumlahkan jika kurang dari 13, makan dikatakan seseorang mengalami cidera kepala, yang menunjukan adanya penurunan kesadaran.Metoda lain adalah menggunakan sistem AVPU, dimana pasien diperiksa apakah sadar baik (alert), berespon dengan kata-kata (verbal), hanya berespon jika dirangsang nyeri (pain), atau pasien tidak sadar sehingga tidak berespon baik verbal maupun diberi rangsang nyeri (unresponsive).Ada metoda lain yang lebih sederhana dan lebih mudah dari GCS dengan hasil yang kurang lebih sama akuratnya, yaitu skala ACDU, pasien diperiksa kesadarannya apakah baik (alertness), bingung / kacau (confusion), mudah tertidur (drowsiness), dan tidak ada respon (unresponsiveness).Pemeriksaan vital sign yang dilakukan dapat berupa pengukuran tekanan darah, denyut nadi, dan frekuensi pernapasan. Tekanan DarahTekanan darah merujuk kepada tekanan yang dialami darah pada pembuluh arteri darah ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia. Tekanan darah dibuat dengan mengambil dua ukuran dan biasanya diukur seperti berikut - 120 /80 mmHg. Nomor atas (120) menunjukkan tekanan ke atas pembuluh arteri akibat denyutan jantung, dan disebut tekanan sistole. Nomor bawah (80) menunjukkan tekanan saat jantung beristirahat di antara pemompaan, dan disebut tekanan diastole. Saat yang paling baik untuk mengukur tekanan darah adalah saat Anda istirahat dan dalam keadaan duduk atau berbaring.Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari. Denyut NadiDenyut nadi (pulse) adalah getaran/ denyut darah didalam pembuluh darah arteri akibat kontraksi ventrikel kiri jantung. Denyut ini dapat dirasakan dengan palpasi yaitu dengan menggunakan ujung jari tangan disepanjang jalannya pembuluh darah arteri, terutama pada tempat- tempat tonjolan tulang dengan sedikit menekan diatas pembuluh darah arteri. Pada umumnya ada 9 tempat untuk merasakan denyut nadi yaitu temporalis, karotid, apikal, brankialis, femoralis, radialis, poplitea, dorsalis pedis dan tibialis posterior, namun yang paling sering dilakukan yaitu :1. Arteri RadialisTerletak sepanjang tulang radialis, lebih mudah teraba diatas pergelangan tangan pada sisi ibu jari. Relatif mudah dan sering dipakai secara rutin.2. Arteri Brakhialis Terletak di dalam otot biceps dari lengan atau medial di lipatan siku (fossa antekubital). Digunakan untuk mengukur tekanan darah dan kasus cardiac arrest pada infant.3. Arteri KarotidTerletak dileher dibawah lobus telinga, dimana terdapat arteri karotid berjalan diantara trakea dan otot sternokleidomastoideus. Sering digunakan untuk bayi, kasus cardiac arrest dan untuk memantau sirkulasi darah ke otak.Frekuensi denyut nadi manusia bervariasi, tergantung dari banyak faktor yang mempengaruhinya, pada saat aktifitas normal : Normal: 60 100 x / menitBradikardi: < 60 x / menitTakhikardi: > 100 x / menit Frekuensi pernapasanSeseorang dikatakan bernapas bila menghirup oksigen (O2) dan mengeluarkan karbon dioksida (CO2) melalui sistem pernapasan. Bernapas dapat dalam dan dapat pula dangkal. Pernapasan yang dalam akan mempunyai volume udara yang besar, baik pada waktu tarik napas/ inspirasi/ inhalasi atau pada waktu mengeluarkan napas/ ekspirasi/ekshalasi. Sedangkan pada pernapasan dangkal maka volume udara akan mengecil.INSPIRASIEKSPIRASI

DiafragmaKontraksi ( tampak datar )Relaksasi ( melengkung keatas )

Tulang iga ( costae )bergerak keatas & keluarbergerak kebawah & kedalam

Tulang dadaBergerak keluarBergerak kedalam

Rongga dada Membesarmengecil

Paru-paruMengembangmengempis

Frekuensi napas normal tergantung umur :Usia baru lahir sekitar 35 50 x/menitUsia < 2 tahun 25 35 x/menitusia 2-12 tahun 18 26 x/menitdewasa 16 20 x/menit. Takhipnea :Bila pada dewasa pernapasan lebih dari 24 x/menit Bradipnea : Bila kurang dari 10 x/menit disebut Apnea : Bila tidak bernapasL.O. 3.2. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan Gas Darah Arteri (GDA), kandungan CO2 atau CO2 total, Gap Anion, pH urin, dan asam laktat.Pemeriksaan gas darah dan PH digunakan sebagai pegangan dalam penanganan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Gas darah arteri memungkinkan utnuk pengukuran pH (dan juga keseimbangan asam basa), oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan kelebihan atau kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas digunakan sebagai pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang yang dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian analisa gas darah dan keseimbangan asam basa saja, kita harus menghubungkan dengan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya.Langkah-langkah untuk menilai gas darah :1. Pertama-tama perhatikan pH (jika menurun klien mengalami asidemia, dengan dua sebab asidosis metabolik atau asidosis respiratorik; jika meningkat klien mengalami alkalemia dengan dua sebab alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik; ingatlah bahwa kompensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan pH kembali normal, sehingga jika ditemukan pH yang normal meskipun ada perubahan dalam PaCO2 dan HCO3 mungkin ada gangguan campuran)2. Perhatikan variabel pernafasan (PaCO2 ) dan metabolik (HCO3) yang berhubungan dengan pH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan primer bersifat respiratorik, metabolik atau campuran (PaCO2 normal, meningkat atau menurun; HCO3 normal, meningkat atau menurun; pada gangguan asam basa sederhana, PaCO2 dan HCO3 selalu berubah dalam arah yang sama; penyimpangan dari HCO3 dan PaCO2 dalam arah yang berlawanan menunjukkan adanya gangguan asam basa campuran).3. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal ini dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer, jika nilai bergerak yang sama dengan nilai primer, kompensasi sedang berjalan).4. Buat penafsiran tahap akhir (gangguan asam basa sederhana, gangguan asam basa campuran).Prosedur Pengambilan Gas Darah Arteri :A. Alat- Spuit gelas atau plastik 5 atau 10 ml- Botol heparin 10 ml, 1000 unit/ml (dosis-multi)- Jarum nomor 22 atau 25- Penutup udara dari karet- Kapas alcohol- Wadah berisi es (baskom atau kantung plastik)- Beri label untuk menulis status klinis pasienB. Tekhnik1. Arteri radialis umumnya dipakai meskipun brakhialis juga dapat digunakan 1. Bila menggunakan pendekatan arteri radialis lakukan tes Allens. Secara terus menerus bendung arteri radialis dan ulnaris. Tangan akan putih kemudian pucat. Lepaskan aliran arteri ulnaris. Tes allens positif bila tangan kembali menjadi berwarna merah muda. Ini meyakinkan aliran arteri bila aliran arteri radialis tidal paten.1. Pergelangan tangan dihiperekstensikan dan tangan dirotasi keluar.a. Penting sekali untuk melakukan hiperekstensi pergelangan tangan. Biasanya menggunakan gulungan handuk untuk melakukan inib. Untuk pungsi arteri brakialis, siku dihiperekstensikan setelah meletakkan handuk di bawah siku1. 1 ml heparin diaspirasi kedalam spuit, sehingga dasar spuit basah dengan heparin, dan kemudian kelebihan heparin dibuang melalui jarum, dilakukan perlahan sehingga pangkal jarum penuh dengan heparin dan tak ada gelembung udara1. Arteri brakialis atau radialis dilokalisasi dengan palpasi dengan jari tengah dan jari telunjuk, dan titik maksimum denyut ditemukan. Bersihkan tempat tersebut dengan kapas alcohol1. Jarum dimasukkan dengan perlahan kedalam area yang mempunyai pulsasi penuh. Ini akan paling mudah dengan memasukkan jarum dan spuit kurang lebih 45-90 derajat terhadap kulit1. Seringkali jarum masuk menembus pembuluh arteri dan hanya dengan jarum ditarik perlahan darah akan masuk ke spuit1. Indikasi satu-satunya bahwa darah tersebut darah arteri adalah adanya pemompaan darah kedalam spuit dengan kekuatannya sendiriBila kita harus mengaspirasi darah dengan menarik plunger spuit ini kadang-kadang diperlukan pada spuit plastik yang terlalu keras sehingga tak mungkin darah tersebut positif dari arteri. Hasil gas darah tidak memungkinkan kita untuk menentukan apakah darah dari arteri atau dari vena1. Setelah darah 5 ml diambil, jarum dilepaskan dan petugas yang lain menekan area yang di pungsi selama sedikitnya 5 menit (10 menit untuk pasien yang mendapat antikoagulan)1. Gelembung udara harus dibuang keluar spuit. Lepaskan jarum dan tempatkan penutup udara pada spuit. Putar spuit diantara telapak tangan untuk mencampurkan heparin1. Spuit diberi label dan segera tempatkan dalam es atau air es, kemudian dibawa kelaboratoriumFaktor yang mempengaruhi pemeriksaan AGD : Gelembung udara Tekanan oksigen udara adalah 158 mmHg. Jika terdapat udara dalam sampel darah maka ia cenderung menyamakan tekanan sehingga bila tekanan oksigen sampel darah kurang dari 158 mmHg, maka hasilnya akan meningkat. Antikoagulan Antikoagulan dapat mendilusi konsentrasi gas darah dalam tabung. Pemberian heparin yang berlebihan akan menurunkan tekanan CO2, sedangkan pH tidak terpengaruh karena efek penurunan CO2 terhadap pH dihambat oleh keasaman heparin. Metabolisme Sampel darah masih merupakan jaringan yang hidup. Sebagai jaringan hidup, ia membutuhkan oksigen dan menghasilkan CO2. Oleh karena itu, sebaiknya sampel diperiksa dalam 20 menit setelah pengambilan. Jika sampel tidak langsung diperiksa, dapat disimpan dalam kamar pendingin beberapa jam. Suhu Ada hubungan langsung antara suhu dan tekanan yang menyebabkan tingginya PO2 dan PCO2. Nilai pH akan mengikuti perubahan PCO2. Nilai normal analisa gas darahpH: 7, 35-7, 45 PCO2: 35-45 mmHg PO2: 80-100 mmHg HCO3: 22-26 mEq/LTCO2: 23-27 mmol/LBE: 0 2 mEq/Lsaturasi O2: 95 % atau lebih

DAFTAR PUSTAKA

Darwis D, Munajat Y., dkk. 2010. Gangguan Keseimbangan Air, Elektrolit dan Asam Basa. Edisi 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUIGanong, WF. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari Widjajakusumah. Jakarta : EGCGuyton, Arthur c, dkk. 2008. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta : EGChttp //chem-is-try.org/pengukurankeasaaman/oleh Jim Clark/diambil pada selasa, 28 Februari 2012Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6,ab. Huriawati Hartanto. Jakarta : EGCSaifuddin, M, dkk. 2008. Gangguan Kesimbangan air-elektrolit dan asam-basa edisi II. Jakarta, FKUISherwood, Lauralee. 2004. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2. Jakarta : EGCSherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGCSiregar P. 2006. Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4, Jilid I. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUISudoyo, W Aru, Bambang setiyohadi, Idrus Alwi. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Ed.5. Jakarta : Interna PublishingSukmariah M, Karmiati A. 1990. Kimia Kedokteran edisi 2. Jakarta : Binarupa Aksara