tinjauan pustaka susan dm ht

8/17/2019 Tinjauan Pustaka Susan Dm Ht

1/24

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

DIABETES

1. Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia

yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya

(!"#!$%, 200&)'

2. Faktor Risiko

Menurut uyono (200), DM di %ndonesia akan terus meningkat disebabkan

beberapa *aktor antara lain +

a' aktor keturunan (genetik)

b' aktor kegemukan atau obesitas (%M . 25 kg/m2)

- erubahan gaya hidup dari tradisional ke gaya hidup barat- Makan berlebihan

- idup santai, kurang gerak badan

c' aktor demogra*i

- 1umlah penduduk meningkat

- rbanisasi

- enduduk berumur di atas 30 tahun meningkat

d' #urang gi4i'

3. Epideio!o"i

ekitar 6,2 juta orang di Amerika erikat menderita DM dan diantara pasien ini

5,2 juta orang tidak terdiagnosa' "isiko mengalami diabetes untuk bayi yang


2/24

dilahirkan pada tahun 2000 diperkirakan adalah 72,68 untuk pria dan 76,58 untuk

9anita' DM tipe ditemukan pada 58 sampai 08 pasien dengan diabetes dan

pre:alensinya pada orang yang berusia kurang dari 20 tahun adalah sekitar dalam

300' DM tipe tidak memiliki :ariasi musiman dan perbedaan jenis kelamin secara

klinis tidak bermakna' DM tipe 2 dijumpai pada ;08 sampai ;58 dari semua pasien

dengan diabetes' re:alensinya berbeda di antara kelompok ras dan etnis yang

berbeda (A*rika-Amerika ,38,


3/24

#lasi*ikasi Diabetes Melitus menurut !"#!$% 200& dalam dilihat dalam tabel

2' diba9ah ini +

a' D# tipe 1$ ins%!in dependent dia&etes e!!it%s 'IDD#(

Diabetes jenis ini terjadi akibat kerusakan sel @ pakreas' Dahulu, DM tipe

disebut juga diabetes onset-anak (atau onset-remaja) dan diabetes rentanketosis

(karena sering menimbulkan ketosis)' >nset DM tipe biasanya terjadi sebelum usia

25-70 tahun (tetapi tidak selalu demikian karena orang de9asa dan lansia yang kurus

juga dapat mengalami diabetes jenis ini)' ekresi insulin mengalami de*isiensi

(jumlahnya sangat rendah atau tidak ada sama sekali)' Dengan demikian, tanpa

pengobatan dengan insulin (penga9asan dilakukan melalui pemberian insulin

bersamaan dengan adaptasi diet), pasien biasanya akan mudah terjerumus ke dalam

situasi ketoasidosis diabetik (Arisman, 20)'

ejala biasanya muncul secara mendadak, berat dan perjalanannya sangat

progresi*B jika tidak dia9asi, dapat berkembang menjadi ketoasidosis dan koma'

#etika diagnosa ditegakkan, pasien biasanya memiliki berat badan yang rendah' asil

tes deteksi antibodi islet hanya bernilai sekitar 50-608 dan #D .30 mg/d<

(Arisman, 20)'

&. D# tipe 2$ non)ins%!in dependent dia&etes e!!it%s 'NIDD#(

DM jenis ini disebut juga diabetes onset-matur (atau onset-de9asa) dan diabetes


4/24

resistan-ketosis (istilah $%DDM sebenarnya tidak tepat karena 258 diabetes, pada

kenyataannya, harus diobati dengan insulinB bedanya mereka tidak memerlukan

insulin sepanjang usia)' DM tipe 2 merupakan penyakit *amilier yang me9akili

kurang-lebih 658 kasus DM di $egara maju, dengan pre:alensi sangat tinggi (758

orang de9asa) pada masyarakat yang mengubah gaya hidup tradisional menjadi

modern (Arisman, 20)' DM tipe 2 mempunyai onset pada usia pertengahan (30-an

tahun), atau lebih tua, dan cenderung tidak berkembang kearah ketosis' #ebanyakan

penderita memiliki berat badan yang lebih' Atas dasar ini pula, penyandang DM jenis

ini dikelompokkan menjadi dua + () kelompok obes dan (2) kelompok non-obes'

#emungkinan untuk menderita DM tipe 2 akan berlipat ganda jika berat badan

bertambah sebanyak 208 di atas berat badan ideal dan usia bertambah 0 tahun atau

di atas 30 tahun (Arisman, 20)'

ejala muncul perlahan-lahan dan biasanya ringan (kadang-kadang bahkan

belum menampakkan gejala selama bertahun-tahun) serta progresi:itas gejala

berjalan lambat' #oma hiperosmolar dapat terjadi pada kasus-kasus berat' $amun,

ketoasidosis jarang sekali muncul, kecuali pada kasus yang disertai stress atau in*eksi'

#adar insulin menurun atau bahkan tinggi, atau mungkin juga insulin bekerja tidak

e*ekti* (Arisman, 20)' engendaliannya boleh jadi hanya berupa diet dan (jika tidak

ada kontraindikasi) olahraga, atau dengan pemberian obat hipoglisemik (Arisman,

20)'

erbedaan DM tipe dan 2 dapat digambarkan didalam tabel 2'2 di ba9ah ini+


5/24

*. D# tipe !ain

Diabetes jenis ini dahulu kerap disebut diabetes sekunder, atau DM tipe lain'


6/24

!tiologi diabetes jenis ini, meliputi + (a) penyakit pada pankreas yang merusak sel @,

seperti hemokromatosis, pankreatitis, *ibrosis kistikB (b) sindrom hormonal yang

mengganggu sekresi dan/atau menghambat kerja insulin, seperti akromegali,

*eokromositoma, dan sindrom =ushingB (c) obat-obat yang menggangu sekresi insulin

(*enitoin CDilantin) atau menghambat kerja insulin (estrogen dan glukokortikoid)B (d)

kondisi tertentu yang jarang terjadi, seperti kelainan pada reseptor insulinB dan (e)

sindrom genetic (Arisman, 20)'

d. Dia&etes #e!!it%s ke+ai!an 'D#K(

Diabetes mellitus kehamilan dide*enisikan sebagai setiap intoleransi glukosa

yang timbul atau terdeteksi pada kehamilan pertama, tanpa memandang derajat

intoleransi serta tidak memperhatikan apakah gejala ini lenyap atau menetap selepas

melahirkan' Diabetes jenis ini biasanya muncul pada kehamilan trimester kedua dan

ketiga' #ategori ini mencakup DM yang terdiagnosa ketika hamil (sebelumnya tidak

diketahui)' ?anita yang sebelumnya diketahui telah mengidap DM, kemudian hamil,

tidak termasuk ke dalam kategori ini (Arisman, 20)'

,. Patofisio!o"i

#eadaan normal kadar glukosa darah berkisar antara 0-0 mg/dl, setelah

makan kadar glukosa darah dapat meningkat 20-30 mg/dl dan akan menjadi normal

dengan cepat' #elebihan glukosa dalam darah disimpan sebagai glikogen dalam hati

dan sel-sel otot (glicogenesis) yang diatur oleh hormon insulin yang bersi*at anabolik'

#adar glukosa darah normal dipertahankan selama keadaan puasa karena glukosa

dilepaskan dari cadangan-cadangan tubuh (glycogenolisisi) oleh hormon glucagon

yang bersi*at katabolik (Arisman, 20)

Mekanisme regulasi kadar glukosa darah, hormon insulin merupakan satusatunya

hormon yang menurunkan glukosa darah (!"#!$%, 200&)'

%nsulin adalah hormon protein dibuat dari dua rantai peptida (rantai A dan rantai

E) dihubungkan pada dua lokasi melalui jembatan disul*ida' Dalam bentuk ini lah


7/24

insulin dilepaskan ke dalam darah dan beraksi pada sel target' %nsulin disintesa di

dalam sel @ di reticulum endoplasmik, sebagai rantai peptida lebih besar yang disebut

proinsulin (Mardiati, 2000)'

ada diabetes melitus de*isiensi atau resistensi hormon insulin menyebabkan

kadar gula darah menjadi tinggi karena menurunnya ambilan glukosa oleh jaringan

otot dan adiposa serta peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati, akibatnya otot

tidak mendapatkan energi dari glukosa dan membuat alternati* dengan membakar

lemak dan protein (Mardiati, 2000)' Dampak lebih jauh terjadi komplikasi-

komplikasi yang secara biokimia menyebabkan kerusakan jaringan atau komplikasi

tersebut akibat terdapatnya + () likosilasi, kadar gula yang tinggi memudahkan

ikatan glukosa pada berbagai protein yang dapat ire:ersibel yang sering mengganggu

*ungsi proteinB (2) 1alur poliol (peningkatan akti*itas aldose reductase), jaringan

mengandung aldose reductase (sara*, ginjal, lensa mata) dapat menyebabkan

metabolisme kadar gula yang tinggi menjadi sorbitol dan *ructose' roduk jalur poliol

ini berakumulasi dalam jaringan yang terkena menyebabkan bengkak osmotik dan

kerusakan sel (al4ler, =ra9*ord dan #umar, 200)'

-. Dia"nosis dan Peeriksaan Fisik

Eerbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM' #ecurigaan adanya

DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM, antara lain (!"#!$%,

200&) +

a' #eluhan klasik DM berupa + poliuria, poli*agia, dan penurunan berat badan yang

tidak dijelaskan sebabnya'

b' b' #eluhan lain dapat berupa + lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan

dis*ungsi ereksi pada laki-laki serta pruritus :ul:a pada perempuan'

elain dengan keluhan, diagnosa DM harus ditegakkan berdasarkan pemeriksaan

kadar glukosa darah dengan cara en4imatik dengan bahan darah plasma :ena'

enggunaan bahan darah utuh (9hole blood), :ena ataupun kapiler sesuai kondisi


8/24

dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai

pembakuan ?>' edangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat

dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler (usta:iani,

200&B !"#!$%, 200&)'


9/24

ntuk kelompok tanpa keluhan DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru

satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosa DM'

Diperlukan pemeriksaan lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka

abnormal, baik kadar glukosa darah puasa F 2& mg/dl, kadar glukosa darah se9aktu

F 200 mg/dl pada hari yang lain, atau hasil tes toleransi glukosa oral (>)

didapatkan kadar glukosa darah setelah pembebanan F 200 mg/dl (!"#!$%, 200&)'

. Penata!aksanaan

enatalaksanaan Diabetes Melitus dapat dilakukan dengan cara pengelolaan yang

baik' ujuan penatalaksanaan secara umum menurut !"#!$% (200&) adalah

meningkatkan kualitas hidup penderita Diabetes'

enatalaksanaan dikenal dengan empat pilar penatalaksanaan diabetes melitus,

yang meliputi + edukasi, terapi gi4i medis, latihan jasmani dan pengelolaan*armakologis' engelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan

jasmani selama beberapa 9aktu (2-3 minggu)' Apabila kadar glukosa darah belum

mencapai sasaran, dilakukan inter:ensi *armakologis dengan obat hipoglikemik oral

(>>) dan atau suntikan insulin' ada keadaan tertentu, >> dapat segera diberikan


10/24

secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi' Dalam keadaan

dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang

menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan'

engetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia dan cara

mengatasinya harus diberikan kepada pasien, sedangkan pemantauan kadar glukosa

darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus (!"#!$%,

200&)'

a. Ed%kasi

Diabetes Melitus umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah

terbentuk dengan kokoh' #eberhasilan pengelolaan diabetes mandiri membutuhkan

partisipasi akti* penderita, keluarga dan masyarakat' im kesehatan harus

mendampingi penderita dalam menuju perubahan perilaku' ntuk mencapai

keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensi*

pengembangan ketrampilan dan moti:asi' !dukasi secara indi:idual dan pendekatan

berdasarkan penyelesaian masalah merupakan inti perubahan perilaku yang berhasil'

erubahan perilaku hampir sama dengan proses edukasi yang memerlukan penilaian,

perencanaan, implementasi, dokumentasi dan e:aluasi (!"#!$%, 200&)'

&. Terapi /i0i #edis

tandar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang

dalam hal karbohidrat, protein, lemak, sesuai dengan kecukupan gi4i baik sebagai

berikut (!"#!$%, 200&)+

G #arbohidrat + 35 H &58 total asupan energi

G rotein + 0 H 208 total asupan energi

G


11/24

ditambah dengan kebutuhan kalori untuk akti*itas, koreksi status gi4i, dan kalori yang

diperlukan untuk menghadapi stres akut sesuai dengan kebutuhan' ada dasarnya

kebutuhan kalori pada diabetes tidak berbeda dengan non diabetes yaitu harus dapat

memenuhi kebutuhan untuk akti*itas baik *isik maupun psikis dan untuk

mempertahankan berat badan supaya mendekati ideal (!"#!$%, 200&)'

*. ati+an Jasani

#egiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (7-3 kali

seminggu selama kurang lebih 70 menit), merupakan salah satu pilar dalam

pengelolaan DM tipe 2' #egiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar,

menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan #onsensus engelolaan dan

encegahan Diabetes Melitus ipe 2 di %ndonesia 200&'


12/24

d. Pen"e!o!aan Farako!o"is

arana pengelolaan *armakologis diabetes mellitus dapat berupa >bat

ipoglikemik >ral (>>)' Eerdasarkan cara kerjanya, >> dibagi menjadi 3

golongan, antara lain (oegondo,200) +

A. Pei*% sekresi ins%!in 'ins%!in se*reta"o"%e( s%!foni!%rea dan "!inid

1. S%!foni!%rea

>bat golongan ini mempunyai e*ek utama meningkatkan sekresi insulin oleh

sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan

normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat

badan lebih' ntuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai

keadaaan seperti orang tua, gangguan *aal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta

penyakit kardio:askular, tidak dianjurkan penggunaan sul*onilurea kerja panjang'

2. /!inidlinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sul*onilurea, dengan

penekanan pada meningkatkan sekresi insulin *ase pertama' olongan ini terdiri

dari 2 macam obat yaitu+ "epaglinid (deri:at asam ben4oat) dan $ateglinid

(deri:at *enilalanin)' >bat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara


13/24

oral dan diekskresi secara cepat melalui hati'

B. Pena&a+ sensitiitas ter+adap ins%!in etforin$ tia0o!idindion

ia4olidindion (rosiglita4on dan pioglita4on) berikatan pada eroIisome

roli*erator Acti:ated "eceptor amma (A"-J), suatu reseptor inti di sel otot dan

sel lemak' olongan ini mempunyai e*ek menurunkan resistensi insulin dengan

meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan

glukosa di peri*er' ia4olidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal

jantung klas %-%K karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada

gangguan *aal hati' ada pasien yang menggunakan tia4olidindion perlu dilakukan

pemantauan *aal hati secara berkala'

4. Pen"+a&at "!%koneo"enesis 'etforin(

>bat ini mempunyai e*ek utama mengurangi produksi glukosa hati

(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa peri*er' erutama

dipakai pada penyandang diabetes gemuk' Met*ormin dikontraindikasikan pada

pasien dengan gangguan *ungsi ginjal (serum kreatinin . ,5 mg/d>, e*ek samping

utama, serta pengaruh obat terhadap penurunan A= dapat dilihat pada tabel 2'&

(oegondo, 200)'


14/24

5. Peni!aian 6asi! Terapi

Dalam praktek sehari-hari, hasil pengobatan DM harus dipantau secara terencana

dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan jasmani dan pemeriksaan penunjang'

emeriksaan yang dapat dilakukan adalah (!"#!$%, 200&)'

a' emeriksaan kadar glukosa darah ujuan pemeriksaan glukosa darah +

- ntuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai

- ntuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi'

ntuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa

darah puasa dan glukosa 2 jam posprandial secara berkala sesuai dengan

#ebutuhan'

b' emeriksaan A=

es hemoglobin terglikosilasi,yang disebut juga sebagai glikohemoglobin,

atau hemoglobin glikosilasi disingkat sebagai A=, merupakan cara yang

digunakan untuk menilai e*ek perubahan terapi 6-2 minggu sebelumnya' es ini


15/24

tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek'

emeriksaan A= dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam setahun'

c' emantauan lukosa Darah Mandiri (DM)

ntuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai darah kapiler' aat ini

banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang

umumnya sederhana dan mudah dipakai' asil pemeriksaan kadar glukosa darah

memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan

baik dan cara pemeriksaan dilakukan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan'

ecara berkala, hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan

dengan cara kon:ensional'

DM dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan insulin atau pemicu

sekresi insulin' ?aktu pemeriksaan DM ber:ariasi, tergantung pada terapi'

?aktu yang dianjurkan, pada saat sebelum makan, 2 jam setelah makan (menilai

ekskursi maksimal glukosa), menjelang 9aktu tidur (untuk menilai risiko

hipoglikemia), dan di antara siklus tidur (untuk menilai adanya hipoglikemia

nokturnal yang kadang tanpa gejala, atau ketika mengalami gejala seperti

hypoglicemic spells' rosedur DM dapat dilihat pada tabel 2''


16/24

7. Kop!ikasi Dia&etes #e!it%s

#omplikasi akut pada diabetes mellitus antara lain (Eoedisantoso ", 200)+

a' ipoglikemia

ipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan sara* yang disebabkan penurunan

glukosa darah L &0 mg/dl' ejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrinergic

(berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuroglikopenik (pusing,

gelisah, kesadaran menurun sampai koma)' enyebab tersering hipoglikemia adalah

akibat obat hipoglikemia oral golongan sul*onilurea, khususnya klorpropamida dan

glibenklamida' enyebab tersering lainnya antara lain + makan kurang dari aturan

yang ditentukan, berat badan turun, sesudah olahraga, sesudah melahirkan dan lain-

lain'

b' #etoasidosis Diabetik

ketoasidosis diabetik (#AD) merupakan de*isiensi insulin berat dan akut dari

suatu perjalanan penyakit DM yang ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosi dan

ketosis' imbulnya #AD merupakan ancaman kematian pada pasien DM'

c' iperglikemia $on #etotikiperosmolar iperglikemik $on #etotik ditandai dengan hiperglikemia,

hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis' ejala klinis utama adalah dehidrasi

berat, hiperglikemia berat dan sering kali gangguan neurologis dengan atau tanpa

adanya ketosis'


17/24

Akibat kadar gula darah yang tidak terkontrol dan meninggi terus menerus yang

dikarenakan tidak dikelola dengan baik mengakibatkan adanya pertumbuhan sel dan

juga kematian sel yang tidak normal' erubahan dasar itu terjadi pada endotel

pembuluh darah, sel otot pembuluh darah maupun pada sel masingeal ginjal,

semuanya menyebabkan perubahan pada pertumbuhan dan kematian sel yang

akhirnya akan menjadi komplikasi :askular DM' truktur pembuluh darah, sara* dan

struktur lainnya akan menjadi rusak' at kompleks yang terdiri dari gula di dalam

dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami

kebocoran' Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama menuju

kulit dan sara*' Akibat mekanisme di atas akan menyebabkan beberapa komplikasi

antara lain (?aspadji, 200&) +

a' "etinopati

erjadinya gangguan aliran pembuluh darah sehingga mengakibatkan terjadi

penyumbatan kapiler' emua kelainan tersebut akan menyebabkan kelainan

mikro:askular' elanjutnya sel retina akan berespon dengan meningkatnya

ekspresi *aktor pertumbuhan endotel :askular yang selanjutnya akan terbentuk

neo:askularisasi pembuluh darah yang menyebabkan glaukoma' al inilah yang

menyebabkan kebutaan'

b' $e*ropati

al-hal yang dapat terjadi antara lain + peningkatan tekanan glomerular dan

disertai dengan meningkatnya matriks ektraseluler akan menyebabkan terjadinya

penebalan membran basal yang akan menyebabkan berkurangnya area *iltrasi

dan kemudian terjadi perubahan selanjutnya yang mengarah terjadinya

glomerulosklerosis' ejala-gejala yang akan timbul dimulai dengan

mikroalbuminuria dna kemudian berkembang menjadi proteinuria secara klinis

selanjutnya akan terjadi penurunan *ungsi laju *iltrasi glomerular dan berakhir

dengan gagal ginjal'

c' $europati


18/24

Nang paling sering dan paling penting gejala yang timbul berupa hilangnya

sensasi distal atau seperti kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih

terasa sakit dimalam hari'

d' enyakit jantung koroner

#adar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar

4at berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat aterosklerosis

(penimbunan plak lemak di dalam pembuluh darah)' Aterosklerosis ini 2-& kali

lebih sering terjadi pada penderita DM' Akibat aterosklerosis akan menyebabkan

penyumbatan dan kemudian menjadi penyakit jantung koroner'

e' enyakit pembuluh darah kapiler

Mengenali dan mengelola berbagai *aktor risiko terkait terjadinya kaki

diabetes dan ulkus diabetes merupakan hal yang paling sering pada penyakit

pembuluh darah peri*er yang dikarenakan penurunan suplai darah di kaki'

18. Pen"at%ran Kadar /%!a

Nang berperan penting dalam *isiologi pengaturan kadar glukosa darah adalah

hepar, pankreas, adenohipo*ise dan kelenjar adrenal' engaruh lain berasal dari +

kelenjar tiroid, kerja *isik, serta *aktor imunologi dan herediter'

a. 6epar

etelah absorbsi makanan oleh usus, glukosa dialirkan kehepar melalui :ena

porta' ebagian dari glukosa tersebut disimpan sebagai glikogen' ada saat itu kadar

glukosa dalam :ena porta lebih tinggi daripada :ena hepatik' etelah absorbsi selesai,

glikogen dalam hepar dipecah lagi menjadi glukosa' ada saat ini kadar glukosa

dalam :ena hepatik lebih tinggi daripada dalam :ena porta' 1adi jelaslah bah9a hepar

dalam hal ini berperan sebagai glukostat' Dalam keadaan biasa, persediaan glikogen

dalam hepar cukup untuk mempertahankan kadar glukosa darah selama beberapa jam'

&. Pankreas

ekresi insulin kedalam darah diatur oleh berbagai *aktor yaitu +


19/24

G 1umlah makanan yang masuk

G ormon saluran cerna

G ormon susunan sara* (baik susunan sara* otonom maupun susunan sara* pusat)

Eerbagai 4at dalam makanan dapat merangsang sekresi insulin' ada manusia

glukosa merupakan stimulus terkuat, dimana pemberian oral lebih kuat merangsang

sekresi insulin daripada pemberian intra :ena' erangsangan sekresi insulin ini

dengan perantaraan hormon intestinal' Nang dimaksud hormon intestinal adalah

sekretin, gastrin, pankreo4imin, dan glukagon intestinal'

elain insulin, hormon pankreas yang juga penting ikut mengatur metabolisme

karbohidrat adalah glukagon' lukagon menyebabkan glikogenolisis dengan jalan

merangsang adenilsiklase, suatu en4im yang penting untuk mengakti*kan en4im

*os*orilase' enurunan cadangan glikogen dalam hepar menyebabkan bertambahnya

deaminasi dan transaminasi asam amino, sehingga glukoneogenesis menjadi lebih

akti*'

*. Siste adrener"ik 'Ke!en9ar adeno+ipofise dan ke!en9ar adrena!(

#erja 4at adrenergik/simpatik/simpatomimetik terhadap metabolisme adalah +

G Meningkatkan glikogenolisis dihepar dan otot rangka

G Meningkatkan lipolisis dan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak

epar mempunyai lukosa & hos*atase, tetapi otot rangka tidak mempunyai,

sehingga hepar melepas glukosa sedangkan otot rangka melepas asam laktat'

at adrenergik juga menyebabkan penghambatan sekresi insulin' Diketahui

bah9a sekresi insulin distimulasi oleh akti*itas reseptor @ (beta) adrenergik' etapi

dalam pengaruhnya, reseptor O (alpha) adrenergik lebih dominan dan ini menghambat

akti*itas reseptor @ sehingga sekresi insulin dihambat'

!pine*rin juga menyebabkan berkurangnya ambilan (uptake) glukosa oleh

jaringan peri*er, akibatnya peningkatan kadar glukosa darah dan laktat darah, serta

penurunan glikogen dalam hepar dan otot rangka'

!pine*rin meningkatkan akti*itas en4im lipase trigliserida dalam jaringan lemak


20/24

sehingga mempercepat pemecahan trigliserida menjadi asam lemak bebas (*ree *atty

acid P A) dan gliserol' Akibatnya kadar asam lemak bebas dalam darah

menintgkat' Akti*itas en4im lipase trigliserida tersebut terjadi karena akti*itas reseptor

@ yang berakibat terbentuknya siklik AM'

entingnya pengaturan glukosa darah adalah karena secara normal glukosa

merupakan satu-satunya bahan makanan yang dapat digunakan oleh otak, retina,

epitel germinal gonad dalam jumlah yang cukup untuk menyuplai jaringan tersebut

secara optimal sesuai dengan energi yang dibutuhkannya' >leh karena itu,

konsentrasi glukosa darah harus dipertahankan pada kadar normal' #onsentrasi

glukosa darah juga perlu dijaga agar tidak meningkat terlalu tinggi karena empat

alasan berikut +

() glukosa dapat menimbulkan sejumlah besar tekanan osmotik dalam cairan

ekstrasel, dan bila konsentrasi glukosa meningkat sangat berlebihan, akan

dapat mengakibatkan timbulnya dehidrasi selB

(2) tingginya konsentrasi glukosa darah menyebabkan keluarnya glukosa dalam

air seniB

(7) ilangnya glukosa melalui urin juga menimbulkan diuresis osmotik oleh

ginjal, yang dapat mengurangi jumlah cairan tubuh dan elektrolitB

(3) peningkatan jangka panjang glukosa darah dapat menyebabkan kerusakan

pada banyak jaringan, terutama pembuluh darah' #erusakan :askular, akibat

diabetes melitus yang tidak terkontrol, akan berakibat pada peningkatan risiko

terkena serangan jantung, stroke, penyakit ginjal stadium akhir dan kebutaan

(uyton, 2006)'

11. Ke&%t%+an :at /i0i Pada Penderita Dia&etes #e!it%s

erencanaan makan hendaknya dengan kandungan 4at gi4i yang cukup dan

disertai pengurangan total lemak terutama lemak jenuh' engetahuan porsi makanan

sedemikian rupa sehingga supan 4at gi4i tersebar sepanjang hari' enurunan berat

badan ringan atau sedang (5 H 0 kg), sudah terbukti dapat meningkatkan kontrol


21/24

diabetes, 9alaupun berat badan idaman tidak dicapai (is9ani, 200)'

enurunan berat badan dapat diusahakan dicapai dengan baik dengan penurunan

asupan energi yang moderat dan peningkatan pengeluaran energi' Dianjurkan

pembatasan kalori sedang yaitu 250-500 #kal lebih rendah dari asupan rata-rata

sehari (is9ani)' #ebutuhan 4at gi4i dapat diuraikan diba9ah ini (is9ani, 200) +

' rotein

anya sedikit data ilmiah untuk membuat rekomendasi yang kuat tentang asupan

protein orang dengan diabetes' ADA pada saat ini menganjurkan mengkonsumsi 08

sampai 208 energi dari protein total' Menurut konsensus pengelolaan diabetes di

%ndonesia kebutuhan protein untuk orang dengan diabetes adalah 0 H 58 energi'

erlu penurunan asupan protein menjadi 0,6 g/kg perhari atau 08 dari kebutuhan

energi dengan timbulnya ne*ropati pada orang de9asa dan &58 hendaknya bernilai

biologi tinggi'

2' otal


22/24

peningkatan trigliserida dan Kleh karena itu L 08 asupan energi

sehari seharusnya dari lemak jenuh dan asupan makanan kolesterol makanan

hendaknya dibatasi tidak lebih dari 700 mg perhari' $amun demikian rekomendasi ini

harus disesuaikan dengan latar belakang budaya dan etnik'

3' #arbohidrat dan emanis

"ekomendasi tahun ;;3 lebih men*okuskan pada jumlah total karbohidrat dari

pada jenisnya' "ekomendasi untuk sukrosa lebih liberal, menilai kembali *ruktosa

dan lebih konser:ati* untuk serat' Euah dan susu sudah terbukti mempunyai respon

glikemik menyerupai roti, nasi dan kentang' ?alaupun berbagai tepung-tepungan

mempunyai respon glikemik yang berbeda, prioritas hendaknya lebih pada jumlah

total karbohidrat yang dikonsumsi dari pada sumber karbohidrat' Anjuran konsumsi

karbohidrat untuk orang dengan diabetes di %ndonesia adalah &0 H 08 energi'

5' ukrosa

Eukti ilmiah menunjukkan bah9a penggunaan sukrosa sebagai bagian dari

perencanaan makan tidak memperburuk kontrol glukosa darah pada indi:idu dengan

diabetes tipe dan 2' ukrosa dan makanan yang mengandung sukrosa harus


23/24

diperhitungkan sebagai pengganti karbohidrat makanan lain dan tidak hanya dengan

menambahkannya pada perencanaan makan' Dalam melakukan substitusi ini

kandungan 4at gi4i dari makanan-makanan manis yang pekat dan kandungan 4at gi4i

makanan yang mengandung sukrosa harus dipertimbangkan, demikian juga adanya

4at gi4i-4at gi4i lain pada makanan tersebut seperti lemak yang sering dimakan

bersama sukrosa' Mengkonsumsi makanan yang ber:ariasi memberikan lebih banyak

4at gi4i dari pada makanan dengan sukrosa sebagai satu-satunya 4at gi4i'

&' emanis

a' ruktosa menaikkan glukosa plasma lebih kecil dari pada sukrosa dan

kebanyakannya karbohidrat jenis tepung-tepungan' Dalam hal ini *ruktosa dapat

memberikan keuntungan sebagai bahan pemanis pada diet diabetes' $amun demikian,

karena pengaruh penggunaan dalam jumlah besar (208 energi) yang potensial

merugikan pada kolesterol dan


24/24

6' $atrium

Anjuran asupan untuk orang dengan diabetes sama dengan penduduk biasa yaitu

tidak lebih dari 7000 mg, sedangkan bagi yang menderita hipertensi ringan sampai

sedang, dianjurkan 2300 mg natrium perhari'

6IPERTENSI

tinjauan pustaka susan dm ht

Documents