skenario 1, benjolan disiku lengan atas

Upload: keyko

Post on 12-Jul-2015

758 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

SKENARIO 1 : BENJOLAN DISIKU LENGAN ATAS Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan disiku kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan irasakn nyeri dan berdenyut serta mengganggu range of movement (ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat analgesik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8 cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperuresemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflammasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.

1

SASARAN BELAJAR: 1. Memahami dan Menjelaskan MAKROSKOPIK DAN MIKROSKOPIK PERSENDIAN 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Persendian 1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Persendian 2. Mengetahui dan Memahami METABOLISME DAN SEKRESI ASAM URAT 2.1. Memahami DEFINISI 2.2. Memahami dan Menjelaskan FUNGSI ASAM URAT 2.3. Memahami dan Menjelaskan FISIOLOGI METABOLISME DAN SEKRESI 3. Mengetahui dan Memahami ARTHRITIS GOUT 3.1. Memahami DEFINISI 3.2. Memahami dan Menjelaskan EPIDEMIOLOGI 3.3. Memahami dan Menjelaskan ETIOLOGI 3.4. Memahami dan Menjelaskan PATOGENESIS 3.5. Memahami dan Menjelaskan PATOFISIOLOGI 3.6. Memahami dan Menjelaskan MANIFESTASI KLINIK 3.7. Memahami dan Menjelaskan DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING 3.8. Memahami dan Menjelaskan KOMPLIKASI 3.9. Memahami dan Menjelaskan PENATALAKSANAAN 3.10. Memahami dan Menjelaskan PENCEGAHAN

3.11. Memahami dan Menjelaskan PROGNOSIS 4. Mengetahui dan Memahami HIPERURESEMIA 4.1. Memahami DEFINISI 4.2. Memahami dan Menjelaskan KLASIFIKASI 4.3. Memahami dan Menjelaskan PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN RADIOLOGI 5. Mengetahui dan Memahami NSAID DAN URIKOSURIK 5.1. Memahami dan Menjelaskan FARMAKODINAMIK 5.2. Memahami dan Menjelaskan FARMAKOKINETIK 5.3. Memahami dan Menjelaskan INDIKASI DAN KONTRADIKSI 5.4. Memahami dan Menjelaskan KOMPLIKASI2

1. Memahami dan Menjelaskan MAKROSKOPIK DAN MIKROSKOPIK PERSENDIAN 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Persendian Sistim muskuloskeletal pada manusia terdiri dari tulang, otot dan persendian (dibantu oleh tendon, ligamen dan tulang rawan). Sistem ini memungkinkan Anda untuk duduk, berdiri, berjalan atau melakukan kegiatan lainnya dalam kehidupan sehari-hari. Selain sebagai penunjang dan pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organ dalam. Tempat pertemuan 2 tulang adalah persendian, yang berperan dalam mempertahankan kelenturan kerangka tubuh. Tanpa persendian, Anda tidak mungkin bisa melakukan berbagai gerakan. Sedangkan yang berfungsi menarik tulang pada saat Anda bergerak adalah otot, yang merupakan jaringan elastik yang kuat. Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki: Persendian Fibrosa, yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak tulang-tulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringan ikat fibrosa, contohnya sutura di antara tulang-tulang tengkorak. Persendian Kartilagenosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas, dimana tulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, contohnya tulang iga. Persendian Sinovial, yaitu persendian yang gerakannya bebas, merupakan bagian terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, contohnya sendi bahu dan panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki, pergelangan tangan dan kaki. Macam-macam persendian Ada berbagai macam tipe persendian: 1. Synarthrosis Sinartrtosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan. Dapat dibedakan menjadi dua: sutura adalah terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura sagitalis diantara tulang syndesmosis adalah diantara tulang terdapat jaringan gibrosa seperti syndesmosis radio-ulnaris synchondrosis adalah diantara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis schindelysis adalah satu tulang yang masuk kedalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale

3

gamphosis adalah tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang seperti gigi dalam graham

2. Diartrosis

Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat dikelempokkan menjadi: Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun

tidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

4

Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas)

Sendi luncur/geser: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu

bidang datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki. Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

3. Amfiartosis persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan terjadinya sedikit gerakan Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen. Contoh:persendian antara fibula dan tibia.5

Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi cakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang.

Simpai diartrosis bervariasi dalam struktur, tergantung sendinya. Tetapi pada umumnya simpai ini dibentuk oleh dua bagian : lapisan sendi firbrosa luar dan lapisan sinovial didalamnya. Range Of Movement (ROM) Spinal Column

Shoulder Girdle

6

Shoulder Joint

Elbow Joint

7

Wrist Joint

Hip Joint

Knee Joint

8

Ankle Joint

1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Persendian Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu: A. sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan sindemosis; B. sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan simpisis; C. sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin. Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit. Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial.

Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial :9

Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ; Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ; Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ; Trochoid : rotasi, mono aksis ; Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang. (Price, 2005; Azizi, 2004).

Tulang rawan merupakan jaringan pengikat padat khusus yang terdiri atas sel kondrosit, dan matriks. Matrriks tulang rawan terdiri atas sabut-sabut protein yang terbenam di dalam bahan dasar amorf. Berdasarkan atas komposisi matriksnya ada 3 macam tulang rawan, yaitu :

10

1. tulang rawan hialin, yang terdapat terutama pada dinding saluran pernafasan dan ujung-ujung persendian;

11

2. tulang rawan elastis misalnya pada epiglotis, aurikulam dan tuba auditiva; dan

12

3. tulang rawan fibrosa yang terdapat pada anulus fibrosus, diskus intervertebralis, simfisis pubis dan insersio tendo-tulang. Kartilago hialin menutupi bagian tulang yang menanggung beban pada sendi sinovial. Rawan sendi tersusun oleh kolagen tipe II dan proteoglikan yang sangat hidrofilik sehingga memungkinkan rawan tersebut

mampu menahan kerusakan sewaktu sendi menerima beban yang kuat. Perubahan susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat terjadi setelah cedera atau penambahan usia

13

2. Mengetahui dan Memahami METABOLISME DAN SEKRESI ASAM URAT 2.1. Memahami DEFINISI asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

2.2. Memahami dan Menjelaskan FUNGSI ASAM URAT Fungsi asam urat membentuk inti-inti sel. Namun, jumlah yang diperlukan tubuh sangat kecil. Secara normal tubuh mengeluarkan sisanya melalui usus atau pun feses sebanyak 20% dan 80% sisanya dikeluarkan dalam bentuk urine dengan perantaraan ginjal

2.3. Memahami dan Menjelaskan FISIOLOGI METABOLISME DAN SEKRESI Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya 15%. Konsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpameningkatkan kadar asam urat. Itu akibat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin kian berat. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darah, berbentuk butiran, dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan nyeri. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal natrium urat.

14

Pembentukan asam urat (Rodwell, 1995)

KATABOLISME PURIN Adenosin Inosin Hiposantin Santin Asam Urat Guanosin Guanin Santin Asam Urat Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin asam urat, enzim tsb banyak terdapat di: hati, ginjal, usus halus Penyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam tubuh, sehingga terjadi penimbunan dibawah kulit berbentuk tophi ASAM URAT

Asam urat dibentuk dari metabolisme purin Asam urat diekskresi melalui ginjal Jika produksi purin meningkat atau ekskresi menurun penumpukan asam urat dalam darah penyakit Gout

PENYAKIT GOUT

Gout adalah penyakit artritis berulang pada sendi articulatio matatarso falangealis akibat peningkatan kadar asam urat Peningkatan asam urat disebabkan:15

Produksi meningkat (leukemia, pneumonia) Ekskresi menurun (gangguan ginjal) Terapi: Mengurangi produksi (kolkisin, alopurinol)

3. Mengetahui dan Memahami ARTRITIS GOUT 3.1. Memahami DEFINISI Suatu kondisi dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat, sehingga kristal asam urat yang berlebihan akan menumpuk di jaringan tubuh. Gout ditandai dengan peningkatan kadar asam urat dalam tubuh dan menyebabkan inflamasi (radang) pada persendian (artritis). Gout kronik (jangka panjang) dapat menyebabkan penumpukan asam urat didalam dan sekitar persendian, menurunkan fungsi ginjal dan membentuk batu ginjal. Terdapat, gout : Primer Pembentukan asam urat tubuh berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Sekunder Pembentukan asam urat berlebihan atau ekskresi asam urat berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

Masalah timbul jika berbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang menimbulkan nyeri hebat. Jika tidak diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak. 3.2. Memahami dan Menjelaskan EPIDEMIOLOGI Hal ini lebih banyak terjadi pada laki-laki dikarenakan : Menanggung beban yang berat daripada perempuan Keadaan hormonal, pada laki-laki kadar urat serum meningkat setelah pubertas. Sedangkan pada perempuan kadar urat meningkat setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini : Diet tinggi purin (daging) Berat badan Gaya hidup Mengkonsumsi alkohol

3.3. Memahami dan Menjelaskan ETIOLOGI Gout arthritis termasuk pada osteoarthritis yang merupakan penyakit sendi degeneratif sekunder, yang banyak disebabkan oleh cedera, deformitas, pada kerusakan permukaan sendi yang berlanjut secara progresif

16

3.4. Memahami dan Menjelaskan PATOGENESIS Perubahan degenerasi dimulai dengan matriks kehilangan proteoglikan. Akibatnya adalah melunaknya tulang rawan sendi (Chondromalacia) dan berkurangnya daya lenting elastis (elastic resilience). Dengan demikian serat-serat kolagen menjadi lebih peka terhadap gesekan-gesekan yang terjadi. Permukaan sendi mengalami keretakkan (fistura) dan teriris-iris (fibrilasi). Chondrocyte mempercepat sintesis proteoglikan dan kolagen. Walaupun demikian kadar proteoglikan tetap berkurang karena dirusak oleh enzim lisosom. Dalam potret rontgen kerusakan tulang rawan sendi terlihat sebagai penyempitan dari rongga sendi. Pada tepi dari sendi mengalami hipertrophi dan hiperplasi sehingga tepi sendi dikeliling tulang rawan menebal. Chondrophyte ini mengalami ossifikasi endochondral dan terbentuk tanduk-tanduk dikenal sebagai perkapuran (osteoarthritic lipping atau bony spur atau tadji tulang).

Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati, yaitu : 1. Hiperurisemia asimptomatik Nilai normal asam urat serum pada laki-laki : 5,1 + 1,0 mg/dL Perempuan : 4.0 + 1,0 mg/dL Nilai ini meningkat 9-10 mg/dL pada seseorang dengan gout, dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala. Hanya 20% yang berlanjut menjadi serangan gout akut. 2. Arthritis gout akut Terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri luar biasa pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsophalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan peradangan lokal. Terjadi demam dan peningkatan jumlah leukosit, dapat terjadi pada sendi-sendi yang lain. Serangan ini dapat dipicu oleh : Pembedahan Trauma Obat-obatan Alkohol Stres emosional Serangan gout akut akan pulih tanpa pengobatan, memakan waktu 10-14 hari. 3. Interkritis Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini dan dapat berlangsung selama beberapa bulan hingga tahun. Umumnya terjadi serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun bagi pasien yang tidak diobati. 4. Gout kronik Timbunan asam urat terus bertambah, terjadi peradangan kronik akibat kristalkristal asam urat dan mengakibatkan nyeri, sakit, kaku, dan penonjolan/pembesaran sendi. Tofi (deposit natrium) yang terbentuk akibat insolubilitas relatif asam urat.

17

3.5. Memahami dan Menjelaskan PATOFISIOLOGI

18

3.6. Memahami dan Menjelaskan MANIFESTASI KLINIK

Panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama. Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal. Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).

19

3.7. Memahami dan Menjelaskan DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING DIAGNOSIS Penetapan diagnosis gout, Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk gout adalah 1 dari 3 pilihan dibawah ini A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi. B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi. C. Diagnosis lain, seperti : a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari c. Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4) d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak f. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki) g. Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi h. Hiperurisemia i. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja) Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C.

Kriteria diagnostik : Pertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis monoartikular, terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat diagnosis tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang meningkatkan kadar asam urat serum. Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin (obat penghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala. Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak, dapat ditemukan pada tahap awal gout. Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang dianggap sebagai diagnostik.20

DIAGNOSIS BANDING Arthritis gout akut : arthritis stafilokokus septik dan demam reumatik. Pseudogout dapat timbul pada gagal ginjal kronis. Arthritis gout kronis : Arthritis rheumatoid dan osteoarthritis.

3.8. Memahami dan Menjelaskan KOMPLIKASI Sebab pada gout menahun tanpa adanya pengendalian kadar asam urat maka akan terjadi komplikasi setelah 10 tahun dan timbul risiko cacat sendi seumur hidup. Sendi akan hancur total karena pembengkakan parah. Selain itu risiko kematian dini akan timbul disebabkan oleh keadaan terkait seperti tekanan darah tinggi pengapuran pembuluh darah (atherosklerosis) payah ginjal kencing batu gagal ginjal kematian dini

3.9. Memahami dan Menjelaskan PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan artritis gout:

Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena). Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).

Tujuan utama pengobatan artritis gout adalah:

Mengobati serangan akut secara baik dan benar Mencegah serangan ulangan artritis gout akut Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung, ginjal dan pembuluh darah. Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.

Makin cepat seseorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat pula penyembuhannya. Pengobatan dapat diberikan obat anti inflamasi nonsteroid (antirematik) seperti aspirin dan obat penurun kadar asam urat (obat yang mempercepat atau meningkatkan pengeluaran asam urat lewat kemih (probenesid) atau obat yang menurunkan produksi asam urat (allopurinol). Selain itu penyuntikan lokal intraartikuler kortikosteroid dapat mengurangi rasa nyeri untuk sementara waktu tetapi sebaiknya jangan diberikan secara berulang karena efek steroid arthropathy pada tulang rawan.

21

Selain itu juga terdapat cara-cara penatalaksanaan arthritis yang lain, seperti : Psikologis Penderita harus istirahat secara teratur dan melakukan olahraga. Alat bantu orthopaedi Menggunakan bidai untuk mencegah deformitas, selain tentunya memakai tongkat. Terapi fisik Gerakan secara aktif, pemanasan dengan heating pads, lampu infrared. Operasi o Prolikatik Koreksi terhadap deformitas yang secara sekunder menimbulkan penyakit degeneratif (subluksasi panggul, genu valgun, dan genu varum) o Terapeutik Bukan sebagai jalan terakhir. Memerlukan pengalaman Chirurgis untuk memutuskan dan menentukan waktu yang tepat. Jenis operasi : Osteotomi Mengembalikan kesegarisan sendi Arthroplasty Rekonstruksi sendi Arthrodesis Membuat sendi kaku, nyeri hilang tapi gerakan terbatas Operasi jaringan lunak, melakukan release dari otot-otot yang tegang (Neurektomi) tetapi hilangnya rasa sakit hanya untuk sementara. Transplantasi sendi Masih dalam percobaan, tetapi dapat berguna jika masalah reject imunologik telah teratasi.

Pengaturan diet Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin: Golongan A Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.22

Golongan B Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.

Golongan C Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran, buah-buahan.

Q.S. AN NAHL : Ayat. 68 & 69 ..Keluarlah dari perutnya syaraabun (cairan) beraneka warna, dan padanya syifa (penyembuhan) bagi manusia. Sesungguhnya pada yang demikian itu menjadi tanda bagi kaum yang memikirkan.

3.10. Memahami dan Menjelaskan PENCEGAHAN Pengaturan diet Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin. Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerangkerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.

23

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut. Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut. 3.11. Memahami dan Menjelaskan PROGNOSIS Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih sering terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard, diabetes melitus, resiko paskapembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.

24

4. Mengetahui dan Memahami HIPERURESEMIA 4.1. Memahami DEFINISI Hipruresemia adala keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat (AU) di atas normal. Hiperuresemia bisa terjadi karena peningkatan metabolisme AU (overproduction), penurunan pengeluaran AU urin (underexcretion), atau gabungan keduanya.

4.2. Memahami dan Menjelaskan KLASIFIKASI

4.3. Memahami dan Menjelaskan PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN RADIOLOGI Pemeriksaan asam urat di laboratorium dilakukan dengan dua cara, yaitu : Enzimatik Kadar asam urat normal menurut tes Enzimatik maksimum 7 mg/dl Teknik Biasa25

Kadar asam urat normalnya maksimum 8 mg/dl. Bila hasil pemeriksaan menunjukkan kadar asam urat melampaui standar normal, hal tersebut memungkinkan penderita mengalami hiperurisemia. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl.

Radiologi

Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregular di dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas. Bisa tampak tofi jika timbul kalsifikasi. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarum mononatrium urat refraktif ganda negatif bila dilehat melalui cahaya polar. Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak. Patologi Anatomi

26

Pemeriksaan Range Of Movement (ROM)

27

5. Mengetahui dan Memahami NSAID DAN URIKOSURIK Terdapat 2 kelompok obat, yaitu : 1. Obat menghentikan proses inflamasi akut (kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutazon, indometasin). 2. Obat mempengaruhi kadar asam urat (probenesid, alopurinol, sulfinpirazon). Obat ini tidak berguna mengatasi serangan klinis malah meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi. Untuk keadaan akut digunakan OAINS. Kolkisin Anti-inflamasi yang unik, indikasi utama pada penyakit pirai dan merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.

5.1. Memahami dan Menjelaskan FARMAKODINAMIK Alopurinol Berefek agonis terhadap salisilat, tidak berkurang pada insufisiensi ginjal dan tidak menyebabkan batu urat. Berguna dalam pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia mieloid, leukimia, limfoma, psoriasis, hiperuresemia akibat obat dan radiasi. Bekerja dengan menghambat xantin oksidase (enzim pengubah xantin dan hiposantin menjadi asam urat). Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada alopurinol. Sehingga dosis yang diberikan cukup satu hari sekali. Kolkisin Sifat anti-inflamasi spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa arthritis lainnya, tetapi tidak berfungsi sebagai anti-inflamasi untuk penyakit lainnya. Kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis dan kadar asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga penglepasan mediator inflamasi dihambat dan respon inflamasi ditekan. Kolkisin mencegah penglepasan glikoprotein dan leukosit yang pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.28

5.2. Memahami dan Menjelaskan FARMAKOKINETIK Sulfinpirazon Kurang efektif dalam menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan alopurinol Tidak berguna dalam mengatasi serangan akut Dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi

Kolkisin Absorpsi melalui saluran cerna baik Didistribusikan secara luas dalam jaringan tubuh Kadar tinggi pada ginjal, hati, limpa, saluran cerna Tidak terdapat pada otot rangka, jantung, dan otak Sebagian besar eksresi melalui feses, 10-20% melalui urin, pada pasien penyakit hati ekskresi melalui urin. Dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu suntikan IV.

5.3. Memahami dan Menjelaskan INDIKASI DAN KONTRADIKSI Alopurinol Indikasi : Obat ini terutama berguna untuk mengobati penyakit pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Bekerja dengan menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang menurunkan frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Interaksi obat : Bila diberikan bersamaan dengan merkaptopurin, dosis merkaptopurin harus dikurangi sampai 25-35%, karena kerja alopurinol yang mengahambat oksidasi merkaptopurin.

Probenesid Indikasi : Berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif pada serangan akut. Berguna untuk pengobatan hiperuresemia sekunder. Probenesid tidak berguna bila laju GFR kurang dari 30 mL/menit. Kontraindikasi : Gangguan fungsi ginjal, ulkus peptik,29

Interaksi obat : Salisilat (mengurangi efek probenesid) Sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfanomid, asam organik (probenesid menghambat ekskresi renal, sehingga pemberiannya harus disesuaikan)

Sulfinpirazon Indikasi : Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi penyakit pirai kronik. Kontrindikasi : Ulkus peptik Interaksi obat : Fenilbutazon, oksifenbutazon (sulfinpirazon meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga diberikan dengan pengawasan ketat)

Kolkisin Indikasi : DRUG OF CHOICE penyakit pirai. Pemberian diberikan secepatnya (bila terlambat, efektivitas berkurang) pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek samping yang menganggu, gejala penyakit umum menghilang 24-48 jam setelah pemberian obat. Sebagai profilaksis serangan penyakit pirai atau untuk mengurangi beratnya serangan, dengan dosis kecil. Mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik (probenesid dan sufinpirazon) dan alupurinol.

Pemberian bersama-sama dengan alopurinol guna mencegah serangan akut. 5.4. Memahami dan Menjelaskan KOMPLIKASI Alopurinol Komplikasi yang sering terjadi adalah kemerahan pada kulit, obat pun harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Reaksi alergi berupa demam, mengigil, leukopenia atau leukositosis, eosinofilia, artralgia, gangguan saluran cerna dan pruritus.

Probenesid Gangguan saluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi alergi.

30

Sulfinpirazon 10-15% pasien yang mengalami gangguan saluran cerna, pemakaian obat harus dihentikan. Anemia dan leukopenia, agranulositosis dapat terjadi.

Kolkisin Yang paling sering terjadi adalah muntah, mual dan diare terutama pada dosis yang tinggi. Bila efek ini terjadi, pengobatan harus dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Gejala saluran cerna ini tidak terjadi pada pemberian obat IV dengan dosis terapi. Depresi sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan hati, reaksi alergi dan kolitis hemoragik jarang terjadi, tetapi reaksi ini dapat terjadi pada pemberian dosis berlebihan melalui IV. Koagulasi intrvaskular sebagai manifestasi keracunan kolkisin yang berat, timbul dalam 48 jam dan berakibat fatal. Kolkisin diberikan hati-hati pada usia lanjut, lemah, pasien gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.

31

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia Anderson. (2006). Gout, dalam buku Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Edisi VI, vol. 2. Huriawati Hartanto. Jakarta : EGC. Salter R.B. Textbook of Disorder and Injuries of The Musculosceletal System. Chapter 11. Degeneratif disorder of Joints and Related Tissue. Hal : 213-251 Wilmana, P. Freddy dan Sulistia Gan. (2009). Obat Gangguan Sendi, dalam buku Farmakologi dan Terapi, hal 242-244. Edisi V, Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI.

Joyce L. Kee, Evelyn R. Hayes. (1994). Obat-obat antiinflamasi, dalam buku Farmakologi: Pendekatan Proses Keperawatan, hal 321. Jakarta : Penerbit Buku kedokteran, EGC http://books.google.co.id/books?id=BftFTitO30AC&pg=PA322&lpg=PA322&dq=conto h+NSAID+asam+urat&source=bl&ots=hAzaUPOV11&sig=BMI-weVcYeHjmzFtOWbCdZgOA&hl=id&ei=9kh1TvatJMLrrQfjvNi_Aw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=3 &ved=0CCIQ6AEwAg#v=onepage&q=contoh%20NSAID%20asam%20urat&f=false

Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC; 2000. p. 864-8 Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P. 72930. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317. http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/43/2/191.long http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09DiagnosisdanPenatalaksanaanArtritisPirai129.pd f/09DiagnosisdanPenatalaksanaanArtritisPirai129.html http://www.elitha-eri.net/2008/01/04/komplikasi-dan-kematian-dini-akibat-asam-urat/ http://www.anatomiahumana.ucv.cl/efi/modulo1.html http://neuromedia.neurobio.ucla.edu/campbell/bone/wp.htm http://www.news-medical.net/health/Gout-Treatment-%28Indonesian%29.aspx http://obat-tradisional.net/obat/asam-urat.html http://wecca.wordpress.com/2010/04/06/3-hubungan-antartulang-artikulasi/ http://www.water-retention.info/inflammatory-arthritis/medicines-prescribed-gouttreatment http://www.mdguidelines.com/gout32