RESPONSI

HEPATITIS A

Oleh:

Nofalya Kamalin

0910714062Yuliza Rizka Andini

105070107111005

Kalif Putra Kusuma

105070103111015

Pembimbing:

dr. Supriono, Sp.PD-KGEHLABORATORIUM/SMF ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

RUMAH SAKIT UMUM DR. SAIFUL ANWAR

MALANG

2015BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangHepatitis merupakan suatu peradang hati, yang paling sering disebabkan oleh infeksi virus. Ada lima virus utama yang menyebabkan hepatitis, yang diketahui sebagai tipe A, B, C, D dan E. Kelima jenis virus ini yang paling banyak mendapatkan perhatian karena merupakan penyakit yang berat dan sering menyebabkan kematian, dan mempunyai potensi untuk menyebarkan wabah dan memiliki epidemik yang luas (WHO, 2014). Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang merupakan virus DNA. Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekular dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya (Sanityoso, 2006).

Hepatitis A adalah sebuah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus ini menyebar terutama ketika seseorang yang tidak terinfeksi (dan tidak vaksin) mengkonsumsi makanan atau minuman yang terkontaminasi dengan kotoran orang yang terinfeksi. Penyakit ini berhubungan erat dengan air yang terkontaminasi, sanitasi yang tidak memadai dan kebersihan personal yang buruk (WHO, 2014).Infeksi akut dapat terjadi dengan sedikit atau tidak ada gejala sama sekali, atau juga bisa timbul gejala seperti penyakit kuning (menguningnya kulit dan mata), urin berwarna gelap, kelelahan yang ekstrim, mual, muntah dan nyeri perut (WHO, 2014).

Hepatitis A terjadi secara sporadis dan epidemik di seluruh dunia, dengan kecenderungan untuk terjadinya rekuren yang terus menerus. Setiap tahun terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A di seluruh dunia. Epidemik yang terkait dengan terkontaminasinya makanan atau minuman bisa terjadi peledakan penyakit, seperti epidemik di Shanghai pada tahun 1988 yang mempengaruhi sekitar 300.000 orang (WHO, 2014). Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8 - 68,3% (Sanityoso, 2006). Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun (Sanityoso, 2006).1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah definisi Hepatitis A?

2. Apakah etiologi Hepatitis A?3. Bagaimana cara transmisi Hepatitis A?4. Apa saja epidemiologi dan faktor resiko terjadinya Hepatitis A?

5. Bagaimana patogenesis Hepatitis A?6. Bagaimana gambaran klinis Hepatitis A?7. Bagaimana cara menegakkan diagnosis Hepatitis A?

8. Bagaimana tatalaksana Hepatitis A?9. Bagaimana prognosis dari Hepatitis A?10. Apa saja diagnosis banding Hepatitis A?11. Bagaimana cara penecegahan Hepatitis A?1.3 Tujuan

1. Mengetahui definisi Hepatitis A.2. Mengetahui etiologi Hepatitis A.

3. Mengetahui cara transmisi Hepatitis A.4. Mengetahui epidemiologi dan faktor resiko terjadinya Hepatitis A.5. Mengetahui patogenesis Hepatitis A.

6. Mengetahui gambaran klinis Hepatitis A.7. Mengetahui cara menegakkan diagnosis Hepatitis A.8. Mengetahui diagnosis banding Hepatitis A.9. Mengetahui tatalaksana Hepatitis A.

10. Mengetahui prognosis dari Hepatitis A.

11. Mengetahui pencegahan Hepatitis A.BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas

Nama pasien

: Tn. PSUsia

: 24 tahun

Tanggal lahir

: 14 September 1990Jenis kelamin

: Laki - laki

Alamat

: Kedung Kandang, Malang

Agama

: IslamSuku / Bangsa

: JawaPendidikan terakhir: Mahasiswa

Tanggal masuk

: 23 Juni 2015

Waktu masuk

: Pukul 10.30 WIBNo. RM

: 259xxx2.2 Anamnesis

Autoanamnesis

Keluhan utama: Nyeri perutRiwayat Penyakit SekarangPasien mengeluhkan nyeri pada ulu hati yang terus menerus sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri perut yang dirasakan pasien tidak menjalar ke leher maupun ke lengan kiri. Pasien juga mengeluhkan adanya demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Selain itu pasien juga mengeluhkan mata beserta badan pasien kuning. Kuning juga dikeluhkan pasien di lidah dan mukosa bibir.

Pasien juga mengeluhkan adanya mual (+) dan muntah (-). Buang air kecil lancar, namun warnanya seperti teh. Buang air besar tidak ada keluhan. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien baru pertama kali mengalami gejala seperti ini, dan pasien tidak pernah masuk Rumah sakit sebelumnya.

Riwayat Pengobatan

Selama sakit ini, pasien belum pernah berobat.

Riwayat Keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang mengalami gejala seperti pasien.

Riwayat Sosial EkonomiPasien saat ini merupakan mahasiswa di salah satu Universitas di Surabaya, Pasien tinggal di rumah kost. Pasien makan tidak teratur, kadang-kadang makan 2-3 kali sehari. Pasien mengalami penurunan nafsu makan selama sakit.Review of System

Sistem saraf pusat: nyeri kepala (-), pelo (-), merot (-), kejang (-), lemah badan (-) , gringgingen badan (-), pandangan dobel dan kabur (-), ganguan pendengaran (-), penurunan kesadaran (-).

Sistem kardiovaskular dan respirasi: jantung berdebar (-), sesak nafas (-), serak (-), batuk lama (-).

Sistem gastrointestinal: mual (+) muntah (-), diare (-), konstipasi (-), penurunan nafsu makan (+), aphtous ulcers (-).

Sistem genitourinari: disuria (-) discharge (-)

Sistem muskuloskeletal: nyeri sendi (-), back pain (-), kaku sendi (-), bengkak pada anggota badan (-).

Dermatologi: ruam kulit (-), gatal (-), ikterik (+).2.3 Pemeriksaan Fisik

KU

: tampak sakit sedang

GCS

: 456

BB

: 65 kg

TB

: 160 cm

BMI

: 25,4 kg/m2

TD

: 110/70 mmHg

Nadi

: 104 x/menit,reguler

Pernafasan : 20 x/menit, reguler Tax

: 37,5 oC

Kepala: konjungtiva anemis -/- ,sklera ikterik +/+, lidah kekuningan (+)

Leher

: JVP R +2 cmH2O 300

Pembesaran KGB (-)

Thorax

:

Jantung: ictus invisible dan palpable pada ICS V MCL sinistra

RHM: sternal line dekstra, LHM : at ictus

S1 S2 tunggal, murmur (-) gallop (-)

Paru

: inspeksi:statis D=Sdinamis D=S

Chest Expansion:N N

Stem fremitus: N N

N N

N N

N N

N N

Perkusi:S S

S S

S S

Auskultasi V V

Rh - - Wh - -

V V

- -

- -

V V

- -

- -Abdomen: rounded, soefl, bising usus (+) normal, nyeri tekan (-), traube space timpani, liver span 8 cm, shifting dullness (-).Ekstremitas: akral hangat, edema ekstremitas -/-, ikterik +/+.

2.4 Pemeriksaan PenunjangLaboratorium 22 Juni 2015Darah LengkapNilai Satuan Nilai Normal

Hemoglobin15,5g/dL14,0 17,5

Leukosit5,8103/L4,4 11,3

Hematokrit43,5% 40,0 52,0

Trombosit176103/L150 450

MCV86fL80 97

MCH30,7pg26,5 33,5

MCHC35,6g/dL31,5 35,0

Hitung JenisNilaiSatuan Nilai Normal

Eosinofil2,3%0,9 7,7

Basofil0,9%0,2 1,4

Neutrofil52,1%38,9 63,9

Limfosit33,6%17,0 48,0

Monosit11,1%4,0 10,0

Kimia DarahNilaiSatuan Nilai Normal

Ureum 17,30mg/dL13 43

Kreatinin 0,49mg/dL0,8 1,3

BUN8,9mg/dL5 10

GDS97mg/dL< 200

Laboratorium 23 Juni 2015

Fungsi HatiNilai Satuan Nilai Normal

SGOT1.164U/L0 37

SGPT1.996U/L0 50

Alkali Fosfatase136U/L40 130

Bilirubin Total6,07mg/dL0,3 1,2

Bilirubin Direk4,77mg/dL< 0,50

Bilirubin Indirek1,30mg/dL0 1,0

HepatitisNilai Satuan Nilai Normal

IgM Anti HAVReaktif: 10,74Non reaktif < 0,80

Grayzone 0,80 1,20

Reaktif > 1,20

Laboratorium 26 juni 2015

Fungsi HatiNilai Satuan Nilai Normal

SGOT302U/L0 37

SGPT1.282U/L0 50

Bilirubin Total7,59mg/dL0,3 1,2

Bilirubin Direk6,07mg/dL< 0,50

Bilirubin Indirek1,52mg/dL0 1,0

HepatitisNilai Satuan Nilai Normal

HBs AgNon reaktif: 0,22Non reaktif < 1,00Reaktif >= 1,00

Anti HBsNegatif 0,09Negatif < 10

Positif >= 10

Anti HCVNon reaktif 0,10Non reaktif < 1,0

Reaktif >= 1,0

Laboratorium 26 juni 2015Fungsi HatiNilai Satuan Nilai Normal

SGOT99,6U/L< 40

SGPT680,0U/L< 40

Bilirubin Total8,02mg/dL< 1,0

Bilirubin Direk7,31mg/dL< 0,25

Bilirubin Indirek0,71mg/dL< 0,5

2.5 Problem Oriented Medical RecordCue and CluePLIDxPDxPTxPmo/Ped

Laki-laki/24 tahun

Anamnesis:

Nyeri pada ulu hati sejak 4 hari SMRSMata dan seluruh tubuh kuning

Pemeriksaan Fisik:

Sklera ikterik +/+

Lidah kekuningan (+)

Toraks ikterik (+)

Abdomen ikterik (+)

Ekstremitas ikterik +/+

Lab:

SGOT: 1.164 U/LSGPT: 1.996 U/LBilirubin Total: 6,07 mg/dLBilirubin Direk: 4,77 mg/dLBilirubin Indirek: 1,30 mg/dLIgM Anti HAV: reaktif 10,74

1. Hepatitis A-- Diet bebas TKTP IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

Inj. Ondansetron 3x2 mg i.v Inj. Ranitidin 2x25 mg i.v

Curcuma syrup 3x1 cth p.oKeluhan

SGOT/SGPTBilirubin Total

Bilirubin Direk

Bilirubin Indirek

P.Edu:

Cuci tangan sebelum makan Jangan makan makanan yang tidak bersih dan kurang matang Istirahat yang cukup

BAB IIIPEMBAHASAN2.1 Definisi Hepatitis A

Hepatitis A adalah sebuah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus ini menyebar terutama ketika seseorang yang tidak terinfeksi (dan tidak vaksin) mengkonsumsi makanan atau air yang terkontaminasi dengan kotoran orang yang terinfeksi. Penyakit ini berhubungan erat dengan air yang terkontaminasi, sanitasi yang tidak memadai dan kebersihan personal yang buruk (WHO, 2014).

Tidak seperti hepatitis B dan C, hepatitis A tidak menyebabkan infeksi penyakit hati kronis dan biasanya jarang berakibat fatal, tapi hepatitis A dapat menyebabkan gejala yang berat dan hepatitis fulminant (hepatitis akut), dimana hal ini mempunyai tingkat kematian yang tinggi (WHO, 2014).2.2 Etiologi Hepatitis A

Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Virus ini termasuk virus RNA, serat tunggal, dengan berat molekul 2,25-2,28 x 106 dalton, simetri ikosahedral, diameter 27-32 nm dan tidak mempunyai selubung. Mempunyai protein terminal VPg pada ujung 5nya dan poli(A) pada ujung 3nya. Panjang genom HAV: 7500-8000 pasang basa. HAV dapat diklasifikasikan dalam famili picornavirus dan genus hepatovirus (Wilson, 2001).

Gambar 2.1 Gambar skematik virus hepatitis A.HAV stabil ketika diekskresikan dari hepar yang terinfeksi ke kandung empedu untuk masuk ke saluran pencernaan. Telah ditemukan bahwa HAV dapat bertahan bertahan hidup di air tawar yang terkontaminasi, air laut, air limbah, tanah, bahan sedimen laut, dan kerang (WHO, 2010).HAV tahan terhadap (WHO, 2010):

Denaturasi suhu (dapat bertahan pada suhu 700C selama 10 menit).

Keasaman (pH 1 selama 2 jam pada suhu kamar), eter 20%, kloroform, diklorodifluorometana, dan triklorotrifluoroetana. Asam perchloracetic (300 mg/L selama 15 menit pada suhu 200C)

Inaktivasi deterjen (dapat bertahan pada suhu 370C selama 30 menit dalam 1% SDS)

Penyimpanan pada suhu -200C selama bertahun-tahun.

HAV tidak aktif dengan (WHO, 2010): Pemanasan hingga 850C selama 1 menit

Autoklaf (dengan suhu 1210C selama 20 menit)

Radiasi ultraviolet (1,1 W pada kedalaman 0,9 cm selama 1 menit)

Formalin (8% selama 1 menit pada suhu 250C)

Alfa-propriolactone (0,03% selama 72 jam pada suhu 40C)

Kalium permanganat (30 mg/L selama 5 menit)

Iodin (3 mg/L selama 5 menit)

Klorin (konsentrasi klorin bebas residu dari 2,0-2,5 mg/L selama 15 menit)

Senyawa klorin yang terkandung (3 sampai 10 mg/L natrium hipoklorit pada suhu 200C selama 5 sampai15 menit)

Kerang dari daerah yang terkontaminasi harus dipanaskan dengan suhu 900C selama 4 menit atau dikukus selama 90 detik.2.3 Transmisi Hepatitis A

HAV ditularkan dari orang ke orang melalui rute fecal-oral. Karena HAV diekskresikan melalui feses, dan dapat bertahan hidup di lingkungan bebas dalam jangka waktu yang lama, hal ini biasanya ditularkan melalui mengkonsumi makanan atau minuman yang terkontaminasi. Transmisi secara langsug dari orang ke orang biasanya dikarenakan kebersihan personal yang buruk. Kadang-kadang, HAV juga ditransmisikan melalui kontak seksual (anal-oral) dan transfusi darah (WHO, 2010).

Konsentrasi tinggi dari virus adalah saat virus berada dalam feses pasien selama 3 sampai 10 hari sebelum timbulnya penyakit, sampai 1 hingga 2 minggu setelah timbulnya ikterus. Ekskresi feses HAV bisa berlangsung lebih lama pada anak-anak dan orang immunocompromised (hingga 4 sampai 5 bulan setelah infeksi) dibandingkan pada orang dewasa sehat. Penularan sangat tinggi selama fase ini (WHO, 2010).2.4 Epidemiologi dan Faktor Resiko Hepatitis A

Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari). Distribusi di seluruh dunia; endemisitas tinggi di negara berkembang. HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit. Veremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh. Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan terkontaminasi dan air (Sanityoso, 2006).

Faktor resiko lain, meliputi paparan pada (Sanityoso, 2006):

Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita.

Institusi untuk developmentally disadvantage. Bepergian ke negara berkembang. Perilaku seks oral-anal. Pemakaian bersama pada IVDU (intravena drug user).Tak terbukti adanya penularan matemal-neonatal. Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar. Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang (Sanityoso, 2006).2.5 Patogenesis Hepatitis A

HAV didapat melalui transmisi fecal-oral; setelah itu orofaring dan traktus gastrointestinal merupakan situs virus ber-replikasi. Virus HAV kemudian di transport menuju hepar yang merupakan situs primer replikasi, dimana pelepasan virus menuju empedu terjadi yang disusul dengan transportasi virus menuju usus dan feses. Viremia singkat terjadi mendahului munculnya virus didalam feses dan hepar. Pada individu yang terinfeksi HAV, konsentrasi terbesar virus yang di ekskresi kedalam feses terjadi pada 2 minggu sebelum onset ikterus, dan akan menurun setelah ikterus jelas terlihat. Anak-anak dan bayi dapat terus mengeluarkan virus selama 4-5 bulan setelah onset dari gejala klinis. Berikut ini merupakan ilustrasi dari patogenesis hepatitis A (Richard, 2014).

Gambar 2.2 Patogenesis hepatitis A.Kerusakan sel hepar bukan dikarenakan efek direct cytolytic dari HAV; Secara umum HAV tidak melisiskan sel pada berbagai sistem in vitro. Pada periode inkubasi, HAV melakukan replikasi didalam hepatosit, dan dengan ketiadaan respon imun, kerusakan sel hepar dan gejala klinis tidak terjadi (Richard, 2014).

Banyak bukti mengatakan bahwa respon imun seluler merupakan hal yang paling berperan dalam patogenesis dari hepatitis A. Kerusakan yang terjadi pada sel hepar terutama disebabkan oleh mekanisme sistem imun dari Limfosit-T antigen-specific. Keterlibatan dari sel CD8+ virus-specific, dan juga sitokin, seperti gamma-interferon, interleukin-1-alpha (IL-1-), interleukin-6 (IL-6), dan tumor necrosis factor (TNF) juga berperan penting dalam eliminasi dan supresi replikasi virus. Meningkatnya kadar interferon didalam serum pasien yang terinfeksi HAV, mungkin bertanggung jawab atas penurunan jumlah virus yang terlihat pada pasien mengikuti timbulnya onset gejala klinis. Pemulihan dari hepatitis A berhubungan dengan peningkatan relatif dari sel CD4+ virus-specific dibandingkan dengan sel CD8+ (WHO, 2010).

Immunopatogenesis dari hepatitis A konsisten mengikuti gejala klinis dari penyakit. Korelasi terbalik antara usia dan beratnya penyakit mungkin berhubungan dengan perkembangan sistem imun yang masih belum matur pada individu yang lebih muda, menyebabkan respon imun yang lebih ringan dan berlanjut kepada manifestasi penyakit yang lebih ringan (Richard, 2014).

Dengan dimulainya onset dari gejala klinis, antibodi IgM dan IgG anti-HAV dapat terdeteksi.35 Pada hepatitis A akut, kehadiran IgM anti-HAV terdeteksi 3 minggu setelah paparan, titer IgM anti-HAV akan terus meningkat selama 4-6 minggu, lalu akan terus turun sampai level yang tidak terdeteksi dalam waktu 6 bulan infeksi. IgA dan IgG anti-HAV dapat dideteksi dalam beberapa hari setelah timbulnya gejala. Antibodi IgG akan bertahan selama bertahun-tahun setelah infeksi dan memberikan imunitas seumur hidup. Pada masa penyembuhan, regenerasi sel hepatosit terjadi. Jaringan hepatosit yang rusak biasanya pulih dalam 8-12 minggu (WHO, 2010).

Gambar 2.3 Ringkasan temuan gejala klinis, serologi dan virologi pada hepatitis A akut tanpa komplikasi.2.6 Gambaran Klinis Hepatitis A

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu (Sanityoso, 2006):

Fase inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.

Fase prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atat insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.

Fase ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul icterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada 5-10% kasus pejalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya < 1% yang menjadi fulminan.

2.7 Penegakan Diagnosis Hepatitis A

2.7.1 Keluhan dan GejalaPeriode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25 hari), biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan terasa empuk. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (anikterik hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri (Wilson, 2001).2.7.2 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada hepatitis menunjukan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15%-20% pasien (Sanityoso, 2006).2.7.3 Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua adalah deteksi virus dan / atau antigen dalam faeces. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu (WHO, 2010).2.8 Diagnosis Banding Hepatitis A

Penyakit hati oleh karena obat atau toksin

Hepatitis iskemik

Hepatitis autoimun

Hepatitis alkoholik

Obstruksi akut traktus biliaris (Sanityoso, 2006).2.9 Tatalaksana Hepatitis ATidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang dilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol untuk penurun panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol (WHO, 2010).2.10 Prognosis Hepatitis APrognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal (Wilson, 2001).

2.11 Cara Pencegahan Hepatitis AMenurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, antara lain :

Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik.

Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent.

Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitu dengan cara pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :

Imunisasi pasif

Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A.

Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan rumah sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.

Imunisasi aktif

Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.BAB IVKESIMPULANHepatitis A merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis A (HAV). HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. Seseorang bisa tertular karena memakan makanan yang terkontaminasi oleh HAV. Keluhan dan gejalanya, biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan terasa empuk. Diagnosis penyakit hepatitis dilakukan dengan tes virologi dan tes serologi. Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk hepatitis A, pengobatan hanya mengobati gejalanya, misalnya pemberian parasetamol sebagai penurun panas. Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal. Pencegahan dilakukan dengan menjaga kebersihan personal, rajin mencuci tangan, dan pemberian vaksin.DAFTAR PUSTAKA

Richard, K Gilroy. 2014. Hepatitis A. Online: Medscape. http://emedicine.medscape.com/article/177484-overview#a3. Diakses pada tanggal 13 Juli 2015.

Sanityoso, Andri. 2006. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed.4. Jakarta: Interna Pusblishing, 2006; 644-652.WHO. 2010. Hepatitis A, B, and C. http://www.who.org. Diakses pada tanggal 13 Juli 2015.WHO. 2014. Hepatitis A. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/en/. Diakses pada tanggal 12 Juli 2015.

WHO. 2014. Hepatitis. http://www.who.int/topics/hepatitis/en/. Diakses pada tanggal 12 Juli 2015.

Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Tratment in Infectious Disease. The mcGraw-hill Companies, United States of America.