responsi kardiologi nstemi

8/2/2019 RESPONSI KARDIOLOGI NSTEMI

1/52

RESPONSI KARDIOLOGI

SINDROM KORONER AKUT

DENGAN TOTAL AV BLOK

Oleh:

Adhan

Rizky Devitasari 0610710118

Arumsari Kusumaningtyas 0610713011

Kharrtheek 0710714016

Pembimbing:

dr. Setiasih Anjarwani SpJP

LABORATORIUM / SMF KARDIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SAIFUL ANWAR MALANG

2012


2/52

2

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi

yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan

proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable

angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa

elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI),

dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi

segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Gambar 1). APTS

dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang sama,

hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui penanda biokimia nekrosis

miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis

adalah NSTEMI; sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi,

maka diagnosis adalah APTS.

Pada APTS dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami

oklusi total/ oklusi tidak total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi

plak untuk mencegah progresi, trombosis dan vasokonstriksi. Penentuantroponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik untuk nekrosis miosit dan

penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang kebutuhan

miokard tetap dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap kerja jantung,

beban akhir, status inotropik, beban awal untuk mengurangi konsumsi O2

miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh

ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.

Penyebab utama adalah stenosis koroner akibat trombus non-oklusif yang terjadi pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur,

dan/atau ruptur. Angina tidak stabil (UA) dan infark miokard non-ST

elevasi (NSTEMI) adalah bagian dari sindrom koroner akut kontinum, di

mana plak pecah dan terbentuk trombosis koroner aliran darah ke daerah

miokardium. UA dan NSTEMI juga disebut sindrom koroner akut non-ST

elevasi, untuk membedakan mereka dari akut infark miokard ST elevasi

(STEMI). Dalam UA dan NSTEMI, tidak ditemukan ST elevasi dan


3/52

3

gelombang Q patologis pada EKG. Pada pasien dengan MI akut, alasan

mengapa gelombang Q atau menjadi oklusi koroner, berhubungan dengan

durasi oklusi, sejauh mana daerah infark menjaga kelangsungan hidup

selama oklusi, serta letak pembuluh darah yang menentukan ukuran

infark. Arteriografi koroner dilakukan pada 60-85% kasus, dalam periode

akut NSTEMI menunjukkan bahwa infark arteri yang terkait tidak

tersumbat.2-5 Hal ini merupakan alasan terhadap kurangnya kemanjuran

fibrinolisis dalam gangguan ini.

Infark miokard akut tanpa elevasi ST (non ST elevation myocardial

infarction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan

kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya

penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan

jika pasien dengan manifestasi UA menunjukkan bukti adanya nekrosis

miokard dengan peningkatan biomarker jantung.

Gejala yang sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi

salah satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang dating

ke IGD, diperkirakan terdapat 5,3 juta kunjungan tiap tahun. Kira-kira

sepertiga dari kunjungan tersebut disebabkan oleh UA/NSTEMI, danmerupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit

jantung. Angka kunjungan RS untuk pasien UA/NSTEMI semakin

meningkat sementara angka infark miokard dengan elevasi ST (STEMI)

menurun.

Penatalaksanaan UA/NSTEMI telah disusun dalam pedoman

(guidelines) oleh America College of Cardiology (ACC) dan American

Heart Association (AHA). Guidelines untuk tatalaksana UA/NSTEMI jugadibuat oleh European Society of Cardiology dan memiliki kemiripan

dengan guideline Amerika. Perlu diketahui bahwa prinsip

penatalaksanaan sangat bergantung pada sarana dan prasarana yang

tersedia di tempat layanan kesehatan.


4/52

4

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn Ivan Hidayat

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 32 tahun

Alamat : Jl. Jombang, Malang

Pekerjaan : SWASTA

Suku : Jawa

Bangsa : Indonesia

Agama : Islam

Status kawin : Kawin

No MR : 11017500

2.2 Anamnesis

Keluhan utama : Pingsan

Pasien pingsan setelah mencabut rumput, sebelum pingsan pasienNampak kaku selama 1 menit. Ketika pasien sadar, pasien dibawa

kembali ke rumah sakit RKZ dan pasien pingsan kembali. Pasien tidak

mempunyai riwayat pingsan sebelumnya, nyeri dada (-), keringat dingin

(+), mual (+), muntah (+). Paien sehari-hari dapat beraktivitas tanpa ada

keluhan sesak, tidur dengan satu bantal, tidak mpernah ada bengkak di

kaki.

Pasien memiliki kebiasaan merokok 2 pak per hari sejak tahun1997, pasien minum alcohol sejak tahun 1997 sampai tahun 2005 per

tahunnya sebanyak satu sampai dua kali minum alcohol.

Riwayat penyakit dahulu, tidak ada hipertensi, tidak ada diabetes

mellitus. Riwayat penyakit keluarga tidak ada.


5/52

5

2.3 Pemeriksaan Fisik

KU tampak sakit parah

GCS 456

BP 85/60 mmHg

PR 61x/ menit (reguler, adekuat)

RR 22x/menit

Tax 36,6 C

Kepala/leher :Anemik -/- , icteric -/-, edema palpebra -

JVP R+ 1 cmH2O on 30o

Tho : Cor / Ictus invisible, palpable ICS VI MCL (S)

RHM SL (D), LHMIctus

S1 S2 single murmur - gallop -

P/ simetris SF D=S

S S V V Rh - - Wh - -

S S V V - - - -

S S V V - - - -

Abdomen : flat, soefl, BU (+) N, Liver span 8 cm,

traube space tympaniEkstremitas : akral hangat, Edema - - , anemic - -

- - - -

2.4 Pemeriksaan Penunjang

2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium (Tanggal 26 Januari 2012)

Darah Lengkap

Leucocyte: 10.200 Albumin: 3.87

Hb: 14,7 Na: 132

PCV: 43.8 K: 3.52

Trombocyte: 251.000 Cl: 103

RBS: 152

Ur: 40.9

Cr: 1.19

SGOT: 84

SGPT: 31


6/52

6

PPT:

APTT:

Troponin I: + 2.5

CPK : 543

CKMB : 88

BGA (O2 2- 4 lpm, Tanggal 26 Januari 2012)

pH: 7.36

PCO2: 33.8 mmHg

PO2: 214.8 mmHg

HCO3: 19.5 mmol/L

O2 Saturasi: 99.4 %

BE: - 7.0

Kesimpulan: Asidosis metabolic terkompensasi, hiperoksimia

Urine Lengkap

SG/BJ:Glukosa:

pH:

Keton:

Leukosit:

Urobilinogen:

Nitrit:

Bilirubin:Protein/Alb:

Eritrosit:

(Mikroskop sedimen)

10x epitel:

40x eritrosit: /lpb

Lekosit:

KristaL:


7/52

7

Bakteri:

Lain-lain:

Garam sedimen:

2.4.2 ECG

(ECG tanggal 1 Januari 2012)

Interpretasi

Sinus rhytm

HR bpm

PR interval

QRS complex:

QT interval:

Frontal axis:

Horisontal axis:

Kesimpulan:


8/52

8



9/52

9


Interpretasi

Sinus rhytm

HR bpm

PR interval

QRS complex:

QT interval:

Frontal axis:

Horisontal axis:

Kesimpulan:


10/52

10




11/52

11



12/52

12


Interpretasi

Sinus rhytm

HR bpm

PR interval

QRS complex:

QT interval:

Frontal axis:

Horisontal axis:

Kesimpulan:


13/52

13

Pemeriksaan Foto Thoraks

InterpretasiPosisi AP, Asimetris, KV cukup

Trakea: di tengah

Soft tissue & skeletal: normal

Sudut phrenicocostalis: D & S tajam

Paru D & S: infiltrat di bagian medial dan bawah

Jantung: ukuran normal, CTR 65%, aorta skelrotik

Kesimpulan: Kardiomegali, aorta sklerotik


14/52

14

Cue &

Clue

Problem

List

Initial

Diagnos

is

Planning

Diagnose

Planning

Therapy

Planning

Monitori

ng

Male, 32

years old.

Post

LOC.

ECG : T

inverted

II, III AVF.

Increase

cardiac

enzyme.

Male, 32

years old.

Disorgani

ze P

wave and

QRS

complex

in ECG.

Male, 32

years old.

1.NSTE

MI

inferior

2.Post

distal AV

block

3.Post

syncope

4. AV

block

derajat 1

5.Heavy

smoker

2.1 d.t

no 1

3.1 d.t

no 2

3.2 d.t

no 1

4.1 d.t

no 1

Coronary

angiography

Echocardiograp

hy

- O2 2- 4

lpm n.c

- IVFD NS

0,9% LL

- Puasa

sampai

nyeri

hilang

diet

jantung I

1500

kkal/hr

- Drip

dopamine

5mg/kg/m

in

- Sc :

avixtra

1x2,5mg

- PO :

15DN

3x5mg

Captopril

2x6,25

ASA

1x80 mg

CPG

- V5

subjecti

ve

- ECG /

24 jam

-

Produksi

urin

- Intake

cairan


15/52

15

History of

LOC 2

times.

Male, 32

years old.

ECG :

prolong

P-R

interval

0,24

1x75mg

Simvastat

in1x10mg

DZP

1x5mg

Laxadyn

3xCI

- Smoking

ceasation


16/52

16

Follow Up Harian

Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning

26/11/12

20.00

27/11/12

06.45

-

-

Pagi ini

kejang 1 x

T : 95/70

N : 76 x/m

RR : 20 x/m

T : 80/50

N : 33x/m

RR : 20x/m

1. NSTEMI

2. Total AV- blok

3. Post syncope

4. Heavy smoker

1. NSTEMI

2. Total AV- blok

3. Post syncope

4. Heavy smoker

Total cairan

max 1500

cc/ 24 jam.

DJ I 1500

kkal/hr

NS 0,9% LL

Drip dopa

5mg/kg BB

Sc arixtra

1x2,5

PO: ASA,

15 DN,

Simvastatin,

CPG,

Captopril,

DZP,

laxadyn


17/52

17

POMR

Summary of database Physical

Examinations

Lab Findings

Mr. IH / 32 years old /

CVCU

Chief complaint : loss

of consciousness.

Patient had LOCwhen he was

gardening 2 hours

before admission

accompanied with

cold sweat + vomiting.

Conscious

spontaneously.

He got LOC again in

the private hospital.

Chest pain

SOB

DM - , HT-

heavy smoker and

alcoholic

GA : look moderately

ill

GCS : 456

BP: 95/70

PR : 67x , strong ,

regular

RR : 18 tpm

Eye : anemis + , ict -

/-

Neck : JVP R + 1 cm

,30

Tho :

C/ictus visible,

palpable at ICS V

MCL 5

LHM ~ ictus , RHM ~

Hb/Hct/leu/Tro:

14,1/43,8/10,100/251000

GDA : 152

Ur/Cr : 40,9 /1,19

Alb : 3,87

CPK/CKMB/ trop I :

543/88/+2,5 11,4

OT/PT :84/31

Na/K/Cl : 132/3,55/103

BGA : pH:7,356

PCO2 : 33,8

PO2 : 214,8

HCO3 : 19,5


18/52

18

SLD

S1 S2 single, murmur

- , gallop

P/simetris v v

v v

v v

Rh - -

- -

- -

Wh- -- -- -

Abd : flat, soefl, met -,BU + N, liver span8cm, traube space

tympani

Ext : oedema - -

- -Warm acral

O2 sat arterial : 99,4 %

Base excess : - 7,0

Chest Xray : within

normal limit

ECG : sinus rythm,

ischemia inferior, AV

block derajat I


19/52

19

Problem dan Diagnosis

Berdasarkan anamnesis pasien laki umur 32 tahun dengan keluhan utama

pingsan.Pasien pingsan setelah mencabut rumput, sebelum pingsan

pasien tampak kaku selama 1 menit. Ketika pasien sadar, pasien dibawa



(+), mual (+), muntah (+). Pasien sehari-hari dapat beraktivitas tanpa ada

keluhan sesak, tidur dengan satu bantal, tidak mpernah ada bengkak di

kaki.Pasien memiliki kebiasaan merokok 2 pak per hari sejak tahun 1997,

pasien minum alcohol sejak tahun 1997 sampai tahun 2005 per tahunnya

sebanyak satu sampai dua kali minum alcohol.Riwayat penyakit dahulu, tidak ada hipertensi, tidak ada diabetes


Dari pemerisaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak

sakit parah,GCS 456BP 85/60 mmHg,PR 61x/ menit (reguler, adekuat),

RR 22x/menit,Tax 36,6 C.Dari kepala leher tidak didapatkan anemis dan

ikterik. JVP R+ 1 cmH2O on 30o . Dari pemeriksaan thoraks,cor,ictus

invisible, palpable ICS VI MCL (S),RHM SL (D), LHMIctus,S1 S2single,tidak ada murmur,paru simetris SF D=S,perkusi sonor,tidak ada

ronkhi dan wheezing.Dari pemeriksaan abdomen didapatkan perutnya flat,

soefl, BU (+) N, Liver span 8 cm,traube space tympani.Dari pemeriksaan

ekstremitas didapatkan akral hangat,tidak anemis dan edema tungkai atas

dan bawah.

Dari pemeriksaan penunjang,pemeriksaan laboratorium didapatkan

leucocyte:10.200,Albumin:3.87,Hb:14,7,Na:132, K:3.52, Cl: 103PCV:43.8,


20/52

20

Trombocyte: 251.000, ,RBS: 152 ,Ur: 40.9,Cr: 1.19,SGOT: 84,SGPT:

31,PPT: APTT: Troponin I: + 2.5,CPK: 543,CKMB: 88.Dari hasil BGA

didapatkan asidosis metabolic terkompensasi dan hiperoksimia.

Dari data hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan

radiologis dari pasien ini maka dapat dibuat diagnosis NSTEMI.

Kecurigaan faktor pencetusnya NSTEMI pasien ini adalah dislipidemia,

perokok aktif,ketidak-aktifan fisik, dan lain lain.

Terapi

O2 8-12 lpm NRBM

IVFD Nacl 0.9% Lifeline

Puasa 6-8 jam Diet jantung 1150 kkal/hari

Drip dopamin 5-10 gr/kg/BB target MAP 70 mmHG

PO:

ISDN 3 x 5mg

Captopril 3 x 6.25mg

ASA 1 x 80mg

Clopigogrel 1 x 75mg

Simvastatin 1 x 10 mg

D2P 3 x 5

Laxadyn 2 x C1


21/52

21

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Sindrom Koroner Akut

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi

yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan

proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable

angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa

elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI),

dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi

segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Gambar 1). APTSdan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang sama,

hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui penanda biokimia nekrosis

miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis

adalah NSTEMI; sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi,

maka diagnosis adalah APTS.

Pada APTS dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami

oklusi total/ oklusi tidak total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasiplak untuk mencegah progresi, trombosis dan vasokonstriksi. Penentuan

troponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik untuk nekrosis miosit dan

penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang kebutuhan

miokard tetap dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap kerja jantung,

beban akhir, status inotropik, beban awal untuk mengurangi konsumsi O2

miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh

ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.


22/52

22

Penyebab utama adalah stenosis koroner akibat trombus non-

oklusif yang terjadi pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur,

dan/atau ruptur. Angina tidak stabil (UA) dan infark miokard non-ST

elevasi (NSTEMI) adalah bagian dari sindrom koroner akut kontinum, di

mana plak pecah dan terbentuk trombosis koroner aliran darah ke daerah

miokardium. UA dan NSTEMI juga disebut sindrom koroner akut non-ST

elevasi, untuk membedakan mereka dari akut infark miokard ST elevasi

(STEMI). Dalam UA dan NSTEMI, tidak ditemukan ST elevasi dan

gelombang Q patologis pada EKG. Pada pasien dengan MI akut, alasan

mengapa gelombang Q atau menjadi oklusi koroner, berhubungan dengan

durasi oklusi, sejauh mana daerah infark menjaga kelangsungan hidup

selama oklusi, serta letak pembuluh darah yang menentukan ukuran

infark. Arteriografi koroner dilakukan pada 60-85% kasus, dalam periode

akut NSTEMI menunjukkan bahwa infark arteri yang terkait tidak

tersumbat.2-5 Hal ini merupakan alasan terhadap kurangnya kemanjuran

fibrinolisis dalam gangguan ini.

3.2 EpidemiologiDiagnosis NSTEMI lebih sulit untuk ditegakkan dibanding diagnosis

STEMI. Oleh karena itu perkiraan prevalensinya menjadi lebih sulit.

Secara keseluruhan, data menunjukkan bahwa kejadian NSTEMI dan UA

tahunan lebih tinggi daripada STEMI. Perbandingan antara SKA dan

NSTEMI telah berubah seiring waktu, karena laju peningkatan NSTEMI

dan UA relatif terhadap STEMI tanpa penjelasan yang jelas mengenai

perubahan ini.

1,9

Perubahan dalam pola kejadian NSTEMI dan UA mungkindapat dihubungkan dengan perubahan dalam manajemen serta upaya

pencegahan CAD selama 20 tahun terakhir.1,9 Secara keseluruhan, dari

berbagai penelitian, didapatkan bahwa kejadian tahunan dari penerimaan

rumah sakit untuk NSTEMI dan UA sekitar 3 per 1000 penduduk. Hingga

saat ini, tidak ada perkiraan yang jelas untuk Eropa secara keseluruhan,

karena tidak adanya statistik kesehatan umum yang terpusat.

3.3 Patogenesis


23/52

23

SKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari penyakit

jantung koroner (PJK), salah satu akibat dari proses aterotrombosis selain

strok iskemik serta peripheral arterial disease (PAD). Aterotrombosis

merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat kompleks

dan multifaktor serta saling terkait.4

Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis.

Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik)

akibat akumulasi beberapa bahan seperti makrofag yang mengandung

foam cells, lipid ekstraselular masif dan plak fibrosa yang mengandung

sel otot polos dan kolagen. Perkembangan terkini menjelaskan

aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi atau infeksi, dimana awalnya

ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan

sel busa dan fatty streaks, pembentukan fibrous cupsdan lesi lebih lanjut,

dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil. Banyak sekali

penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan

penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung

koroner, inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinya

ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plakdan trombosis pada SKA.4,6

Perjalanan proses aterosklerosis (inisiasi, progresi, dan komplikasi

pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda

bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-

bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh

darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak

sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinyapenyempitan dan atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi

pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses

trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu

pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik

seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil,

tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat


24/52

24

menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak

stabil atau progresif yang dikenal juga dengan SKA.4,6

Gambar 1. Ilustrasi perjalanan proses aterosklerosis pada plak

aterosklerosis5

Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau

adanya darah beku yang terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas

jantung.4

Ada dua macam trombosis, yaitu trombosis arterial (trombus

putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trombus tersebut

ditemukan lebih banyak platelet, dan trombosis vena (trombus merah)

yang ditemukan pada pembuluh darah vena dan mengandung lebih

banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet.6 Komponen-komponen

yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh darah,

aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem koagulasi,

sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.

7

Patogenesis terkini SKA menjelaskan bahwa SKA disebabkan oleh

obstruksi dan oklusi trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan

oleh plak aterosklerosis yang rentan mengalami erosi, fisur, atau ruptur.

Penyebab utama SKA yang dipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak

aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang

tidak stabil dengan karakteristik inti lipid besar, fibrous cups tipis, dan

bahu plak penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti limfosit T dan
http://www.exomedindonesia.com/referensi-kedokteran/artikel-ilmiah-kedokteran/jantung-dan-pembuluh-darah-cardiovaskular/2010/11/15/sindrom-koroner-akut-definisi-patogenesis/attachment/plak/


25/52

25

lain sebagainya. Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase

penyempitan pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner

tidak berarti apa-apa selama plak tersebut dalam keadaan stabil. Dengan

kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plak aterosklerosis bukan

ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapi oleh

kerentanan plak.

Gambar 2. Perbandingan karakteristik plak yang stabil dan

tidak stabil5

Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam

dinding arteri koroner) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid,

makrofag dan faktor jaringan) ke dalam aliran darah, merangsang

agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin, membentuk

trombus atau proses trombosis. Trombus yang terbentuk dapat

menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal. Oklusi koroner berat yang

terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil

akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai

menimbulkan kematian jaringan. Trombus biasanya transien atau labil dan

menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 1020 menit.

Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh

kolateral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan

trombolisis) maka akan timbul NSTEMI (tidak merusak seluruh lapisan

miokard).4

Trombus yang terjadi dapat lebih persisten dan berlangsung

sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan tidak dikompensasi oleh

kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami nekrosis (Q-wave
http://www.exomedindonesia.com/referensi-kedokteran/artikel-ilmiah-kedokteran/jantung-dan-pembuluh-darah-cardiovaskular/2010/11/15/sindrom-koroner-akut-definisi-patogenesis/attachment/plak-2/


26/52

26

infarction), atau dikenal juga dengan STEMI. Trombus yang terbentuk

bersifat stabil dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti

secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 jam dan menyebabkan

nekrosis miokard transmural.4

Trombosis pada pembuluh koroner terutama disebabkan oleh

pecahnya plak aterosklerotik yang rentan akibatfibrous caps yang tadinya

bersifat protektif menjadi tipis, retak dan pecah. Fibrous caps bukan

merupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat

aktivitas-aktivitas metabolik, disfungsi endotel, peran sel-sel inflamasi,

gangguan matriks ekstraselular akibat

aktivitas matrix metalloproteinases (MMPs) yang menghambat

pembentukan kolagen dan aktivitas sitokin inflamasi.4

Perkembangan terkini menjelaskan dan menetapkan bahwa proses

inflamasi memegang peran yang sangat menentukan dalam proses

patogenesis SKA, dimana kerentanan plak sangat ditentukan oleh proses

inflamasi. Inflamasi dapat bersifat lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat

bersifat sistemik. Inflamasi juga dapat mengganggu keseimbangan

homeostatik. Pada keadaan inflamasi terdapat peningkatan konsentrasifibrinogen dan inhibitor aktivator plasminogen di dalam sirkulasi. Inflamasi

juga dapat menyebabkan vasospasme pada pembuluh darah karena

terganggunya aliran darah.4,6

Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada

patogenesis SKA. Vasokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap

disfungsi endotel ringan dekat lesi atau sebagai respon terhadap disrupsi

plak dari lesi itu sendiri. Endotel berfungsi mengatur tonus vaskulardengan mengeluarkan faktor relaksasi yaitu nitrit oksida (NO) yang dikenal

sebagai Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF), prostasiklin, serta

faktor kontraksi seperti endotelin-1, tromboksan A2, prostaglandin H2.

Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan dari pada faktor

relaksasi. Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi platelet dependent

vasoconstriction yang diperantarai oleh serotonin dan tromboksan A2,


27/52

27

serta thrombin dependent vasoconstrictionyang diduga akibat interaksi

langsung antara zat tersebut dengan sel otot polos pembuluh darah.4,6

3.4 Definisi non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI)

Infark miokard akut tanpa tanpa elevasi ST ( non ST Elevation

Myocardial Infarction = NSTEMI ) diketahui merupakan kesinambungan

dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis STEMI, namun

berbeda derajat ringansehingga pada prinsip penatalaksanaan keduanya

tidak berbeda.Yang terutama berbeda apakah iskemia yang terjadi cukup

berat untuk mengakibatkan kerusakan miokard dan petanda kerusakan

otot yang dapatdiperiksa secara kuantitatif; yang tersering troponin I (Tn I),

troponin T (Tn T), atau creatine kinase-MB (CK-MB). Jika sudah terbukti

tidak ada petanda biokimia nekrosis miokard yang dikeluarkan,maka

pasien dikatakan mengalami UA.Diagnosis NSTEMI ditegakkan

jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan adanya

nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.Padakeadaan tersebut dapat terjadi perubahanpada segmen T atau

gelombang T. Pada pasien UA, hal ini bisa saja terjadi, namunbiasanya

tidak menetap. Petanda dari kerusakan miokard dapat terdeteksi di

dalamdarah beberapa jam setelah kejadian nyeri iskemik,

yang memberikan petun jukuntuk membedakan UA dan NSTEMI.

3.4.1 PatofisiologiNon ST elevation myocardial infection (NSTEMI) dapat

disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.

NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi

koroner. Thrombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya

rupture plak yang tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya

mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous


28/52

28

cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang

cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi

asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai

sel makrofag dan sel limfosit T yang menunjukkan adanya proses

inflamasi. Sel sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF

, IL 6. Selanjutnya IL 6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

3.4.2 Evaluasi Klinis

Nyeri dada dengan lokasi khas sub sterna atau kadang kala

di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat,

perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi

presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis

berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki

gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis

lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri dada pada saat

istirahat. Walaupun gejala khasnya adalah rasa tidak enak di dada,

iskemia pada NSTEMI telah telah diketahui dengan baik, gejala khas

seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop, atau nyeri di lengan,epigastrium, bahu atas, atau leher yang terjadi dalam kelompok yang lebih

besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

3.4.3 Gambaran ECG NSTEMI

Gambaran electrocardiogram (ECG), secara spesifik berupa

deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada

pasien. Pada Thrombosis in Myocardial (TIM) IIIRegistry, adanya depresisegmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang

buruk. Kaul et al menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk

meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST,

dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya

memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan

NSTEMI.


29/52

29

3.4.4 Biomarker Kerusakan Miokard

Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis

miokard yang lebih disukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung

seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal

troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2

minggu.

PETANDA BIOLOGIS (BIOMARKER) MULTIPLE UNTUK

PENILAIAN RISIKO.

Newby et al mendemonstrasikan bahwa strategi bedsite

menggunakan mioglobin, creatinin kinase-MB dan troponin I menunjukkan

stratifikasi risiko yang lebih akurat dibandingkan jika menggunakan

petanda tunggal berbasis laboratorium. Sabatine et al mempertimbangkan

3 faktor patofisiologi yang terjadi pada UA/NSTEMI yaitu:

Ketidak stabilan plak dan nekrosis otot

Yang terjadi akibat mikroembolisasi

Inflamasi faskular

Kerusakan ventrikel kiri.


30/52

30

BAB 4

PEMBAHASAN KASUS

Penegakkan diagnosis NSTEMI terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan penunjang (laboratorium, radiologi, dan EKG). Berdasarkan

teori yang dijelaskan pada bab sebelumnya, pasien ini sesuai dengan

definisi penyakit NSTEMI.

I. Definisi

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah

ke otot jantung1, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan

oksigen yang berkepanjangan2.

II. Etiologi

Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah

suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme,arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah

jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan

kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi

miokard, hipertensi diastolik). Penyebab yang paling sering adalah

terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran

darah.3 Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi

terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasmekoroner. Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler

inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan), spasme koroner yang berat

(misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta

peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

III. Epidemiologi

Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering

di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30%


31/52

31

dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai

rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2

dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada

perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.4 Spektrum

sindrom koroner akut terdiri dari angina pektoralis tidak stabil, IMA tanpa

elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.

IV. Patogenesis

1. IMA dengan elevasi ST

IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner

menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak

aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus

arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri

ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan

akumulasi lipid. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin

rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI

memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi

ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu

aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskantromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi

trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.

Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi

terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin)

seperti faktor von willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya

adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda

secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel

endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi

protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen

menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami

oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada

kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri


32/52

32

koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital,

spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

2. Infark miokard akut tanpa elevasi ST

Non ST elevation myocardial infarction(NSTEMI) dapat disebabkan

oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen

miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena

trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada

arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak

yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas

otot polos yang rendah, fibrous capyang tipis dan konsentrasi faktor

jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai

konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang

tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel mikrofag dan limfosit T

yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan

mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

V. Gejala Klinis

Keluhan yang khas ialah nyeri dada, nyeri dada tipikal (angina)

merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai

berikut:

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindihbarang berat.

Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang

bawah gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan

kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.


33/52

33

faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah

makan.Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas,

keringat dingin, cemas dan lemas.5

VI. Diagnosis IMA tanpa ST elevasi (NSTEMI)

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium

dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar,

nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala

yang sering ditemui pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis

menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru

angina berat memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang

nyeri dada pada saat istirahat.Walaupun gejala khas rasa tidak enak di

dada, iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak

khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan,

epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih

besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

a. Anamnesis

Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepatdan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik,

gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim

jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien

SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari

sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu

mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri

dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalampengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai

berikut:4,6

Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih

benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau

interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.


34/52

34

Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat

dingin, dan lemas.

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina

Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala

semata-mata.

Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)

angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang

lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)

peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina

kresendo)

angina pasca infark

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal

ventrikel kiri akut. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang

tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau

mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderita

diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada

pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan

agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak

terdiagnosis/under estimate.

b. Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor

pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan

disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkanprognosis yang buruk.4

c. Elektrokardiografi

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman

yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat.

Gambaran diagnosis dari EKG adalah :

1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)


35/52

35

2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil)

inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan

aritmia jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat

jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKG yang

normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.

Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat

mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara

serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori:

Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau

tanpa inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST

sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.

Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T

d. Penanda Biokimia Jantung

Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT)

mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB.

Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot(misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat

mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung.

Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut, troponin T tidak lagi

dapat digunakan sebagai penanda biokimia.Troponin C, TnI dan

TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Susunan asam

amino dari Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka,

sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnIatau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan

kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Kadar

serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan

indikator penting dari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari

kedua penanda tersebut adalah relatif rendahnya spesifikasi dan

sensitivitas saat awal (


36/52

36

lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada

pasien dengan peningkatan nilai CKMB.4,6

Gambar 3. Penanda Biokimia Jantung4

Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki

sensitivitas yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah

onset nyeri. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat

berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. Meskipun

demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu- satunyapenanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI.

Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian

pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya risiko

dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal.

Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya

kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan

penderita.4


37/52

37

Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer

untuk SKA. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6

jam harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada.

Tabel 1. Spektrum Klinis Sindrom Koroner

e. Stratifikasi Resiko

Penilaian Risiko

Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap

kecenderungan penyakit jantung koroner (PJK). Lima faktor

terpenting yang dimulai dari riwayat klinis yang berhubungan

dengan kecenderungan adanya PJK, diurutkan berdasarkan

kepentingannya adalah,

1. Adanya gejala angina

2. Riwayat PJK sebelumnya

3. Jenis kelamin

4. Usia

5. Diabetes, serta faktor risiko lainnya

Saat diagnosis APTS/NSTEMI sudah dipastikan, maka

kencenderungan akan terjadinya perubahan klinis dapat diramalkan

berdasarkan usia, riwayat PJK sebelumnya, pemeriksaan klinis,

EKG dan pengukuran penanda jantung.6


38/52

38

Rasionalisasi Stratifikasi Risiko

Pasien dengan APTS/NSTEMI memiliki peningkatan terhadap risiko

kematian, infark berulang, iskemia berulang dengan simptom,

aritmia berbahaya, gagal jantung dan stroke. Penilaian prognosis

tidak hanya menolong untuk penanganan kegawatan awal dan

pengobatannya, tetapi juga membantu penentuan pemakaian

fasilitas seperti:4

1. Seleksi ruang perawatan (CVCU, intermediate ward, atau

rawat jalan)

2. Seleksi pengobatan yang tepat, seperti antagonis GP IIb/

IIIa dan intervensi koroner


39/52

39


40/52

40

Tatalaksana

1. Tindakan Umum

Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah

koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan

jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan

mempertahankan fungsi jantung. Penderita SKA perlu penanganan

segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit.

Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan

yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki

prognosis pasien. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis

dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat

mempengaruhi prognosis. Terapi IMA harus dimulai sedini

mungkin, reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-

6 jam.1,4

Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI

harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinyu untuk

mendeteksi iskemia dan aritmia. Oksigen diberikan pada pasien

dengan sianosis atau distres pernapasan. Perlu dilakukanpemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas

darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang

(SaO2


41/52

41

2. Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS)

Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat

dan tepat,

menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan

trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang

dirujuk.1,6

Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard

atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti.

Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan

penyebabnya kelainan jantung, langkah yang diambil atau

tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit

tergantung ketepatan diagnosis, kemampuan dan fasilitas

pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada.

Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA, langkah

yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut :

a. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA

Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah

Berikan nitrat sublingual

Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang

memungkinkan

Jika mungkin periksa penanda biokimia

b. Jika EKG dan penanda biokimia curiga adanya SKA

Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi

definitif dapat diberikan

c. Jika EKG dan penanda biokimia tidak pasti akan SKA Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat

jalan

Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat

Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus

dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital.

Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit, nitrat dan oksigen

nasal. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan,


42/52

42

dianjurkan elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses

intravena. Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus.4

3. Tata Laksana di Rumah Sakit

Instalasi Gawat Darurat

Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena

kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi

dilakukan hasilnya akan lebih baik. Tujuannya adalah mencegah

terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan

mempertahankan fungsi jantung. Manajemen yang dilakukan

adalah sebagai berikut :1,4,6

1. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:

a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,

b. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,

c. berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,

d. pasang monitoring EKG secara kontiniu,

e. pemberian obat:

nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena

titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg),

bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia,

aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti

dengan dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel, dan

mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena,

dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau

petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mgintravena.

2. Hasil penilaian EKG, bila:

a. Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan

ekstremitas berdampingan atau > 0,2 mV pada dua atau lebih

sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan

anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah

dilakukan reperfusi dengan :


43/52

43

- terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi

< 12 jam, usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi.

- angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan

tenaga memungkinkan. PTCA primer sebagai terapi

alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada

kontraindikasi terapi trombolitik

b. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, insersi

T), diberi terapi anti-iskemia, maka segera dirawat di ICCU; dan

c. EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan

di UGD. Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam

pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri

dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam, bila:

- EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan

untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di

ICCU), dan

- EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat,

pasien dirawat di ICCU.

4. Tatalaksana Pasien APTS/ NSTEMI

Diagnosis Resiko

Berdasarkan diagnosis APTS atau NSTEMI, level resiko akan

kematian dan iskemia kardiak dan non fatal harus dipertimbangkan.

Pengobatan dilakukan berdasarkan level resiko ini. Diagnosis suatu

resiko dilakukan berdasarkan level resiko ini.

4,6

Pasien Resiko Tinggi

Jika satu atau lebih dari hal-hal di bawah ini terjadi pada pasien, hal-

hal tersebut diantaranya adalah:

Iskemia berulang. Dapat muncul baik itu berupa sakit dada berulang

atau perubahan segmen ST yang dinamik yang terlihat pada profil

EKG. (Depresi segmen ST atau penaikan segment ST


44/52

44

sementara),terjadinya sakit dada saat istirahat > 20 menit, peningkatan

level marker cardiac (CK-MB, Troponin T atau I, Protein reactive C),

pengembangan ketidakstabilan hemodinamik dalam periode observasi,

Aritmia mayor (fibrilasi ventricular, keberulangan tachycardia

ventrikular) atau disfungsi ventricular kiri, Angina tak stabil post-

infarction dini, thrombus pada angiografi

Pasien Resiko Rendah

Tidak ada sakit dada berulang saat perioda observasi, tidak ada tanda

angina saat istirahat, tidak ada peningkatan troponin atau marker

biokimia lain, EKG normal atau tidak ada perubahan selama episode

ketidaknyamanan dada.

Obat yang digunakan :

Aspirin & Klopidogrel

Jika aspirin intoleransi dan klopidogrel tidak dapat digunakan,

gunakan :

Ticlopidine

Nitrat

Tablet sublingual atau spray atau IV,

-bloker oral (jika tidak ada kontra indikasi)

antagonis kalsium non-dihidropiridin jika sukar untuk meneruskan

pengobatan

yang terdahulu.


45/52

45

Senyawa penurun lipid

- Inhibitor HMG-CoA reduktase & diet LDL-c> 2.6 mmol/L (100

mg/dL) dimulai dalam 24-96 jam setelah masuk RS.Dilanjutkan

pada saat keluar RS

- Fibrat atau niasin jika HDL-c < 1 mmol/L (40 mg/dL) muncul

sendiri atau dalam kombinasi dengan obnormalitas lipid lain

Follow up dalam 2-6 minggu

Pengobatan Untuk Pasien Berisiko Tinggi

Istirahat di kasur dengan monitoring EKG yang tetap berlangsung

Suplemen oksigen untuk mempertahankan kejenuhan O2 > 90%.

Pengobatan Iskemia

Nitrat

Tablet sublingual atau spray (max 3 dosis)

Jika sakit tidak berkurang, lanjutkan dengan pemakaian IV

Nitrogliserin IV lazimnya diganti dengan nitrat oral dalam 24 jam

periode bebas sakit

Regimen dosis oral seharusnya memiliki interval bebas nitratuntuk mencegah berkembangnya toleransi

Kontraindikasi pada pasien yang menerima sildenafil dalam 24

jam yang lalu

Gunakan dengan perhatian pada pasien dengan gagal RV

-bloker

Direkomendasikan jika tidak ada kontraindikasi

Jika sakit dada berlanjut, gunakan dosis pertama IV yang diikutidengan tablet oral

Semua -bloker itu keefektifannya sama, tetapi -bloker tanpa

aktivitas simpatomimetik intrinsik lebih disukai

Morfin sulfat

Direkomendasikan jika sakit tidak kurang dengan terapi anti

iskemia yang cukup dan jika terdapat kongesti pulmoner atau

agitasi parah


46/52

46

Dapat digunakan dengan nitrat selama tekanan darah dimonitor

1-5 mg IV setiap 5-30 menit jika diperlukan

Perlu diberikanjuga obat anti muntah

Penggunaan disertai perhatian jika terjadi hipotensi pada

penggunaan awal nitrat

Pilihan Pengobatan Lain Untuk Iskemia :

Antagonis Kalsium

Dapat digunakan ketika -bloker kontra indikasi (verapamil &

diltiazem lebih disukai)

Antagonis kalsium dihidropiridin dapat digunakan pada pasien

yang sulit sembuh hanya setelah gagal menggunakan nitrat dan -

bloker

Inhibitor ACE

Diindikasikan pada hipertensi yang tetap (walaupun sedang

menjalani pengobatan dengan nitrat dan -bloker), disfungsi sistolik

LV,CHF.

Terapi Antiplatelet dan Antikoagulan

Esensial untuk memodifikasi proses penyakit & kemungkinan

perkembangannya menuju kematian, MI atau MI berulang.

Aspirin dan Klopidogrel

Sebaiknya diinisiasi dengan baik

Untuk pasien intoleransi aspirin & ketika klopidogrel tidak dapatdigunakan


47/52

47

Heparin

Heparin bobot molekul rendah (LMWH = low molecular weight

heparin) secara subkutan atau heparin tidak terfraksinasi (UFH =

unfractioned heparin) secara IV dapat ditambahkan sebagai terapi

antiplatelet.

Antagonis GP IIb/IIIa

Penggunaannya direkomendasikan sebagai tambahan aspirin &

UFH pada pasien dengan iskemia berlanjut atau dengan risiko

tinggi lainnya & untuk pasien yang intervensi koroner percutaneous

direncanakan

Modifikasi risiko :

Senyawa penurun lipid

- Inhibitor HMG-CoA reduktase & diet untuk LDL-c> 2,6 mmol/L

(100mg/dL) dimulai dengan 24- 96 jam setelah masuk RS

Diteruskan saat keluar RS

- Fibrat atau niasin jika HDL-c < 1 mmol/L (40 mg/dL) munculsendiri atau kombinasi dengan

abnormalitas lipid lain.

Berikut ini adalah hasil analisa kasus kami.

Pasien laki umur 32 tahun dengan keluhan utama pingsan.Pasien

pingsan setelah mencabut rumput, sebelum pingsan pasien tampak

kaku selama 1 menit. Ketika pasien sadar, pasien dibawa kembalike rumah sakit RKZ dan pasien pingsan kembali. Pasien tidak

mempunyai riwayat pingsan sebelumnya, nyeri dada (-), keringat

dingin (+), mual (+), muntah (+). Paien sehari-hari dapat

beraktivitas tanpa ada keluhan sesak, tidur dengan satu bantal,

tidak mpernah ada bengkak di kaki.Pasien memiliki kebiasaan

merokok 2 pak per hari sejak tahun 1997, pasien minum alcohol


48/52

48

sejak tahun 1997 sampai tahun 2005 per tahunnya sebanyak satu

sampai dua kali minum alcohol.

Riwayat penyakit dahulu, tidak ada hipertensi, tidak ada

diabetes mellitus. Riwayat penyakit keluarga tidak ada.

Dari pemerisaan fisik didapatkan keadaan umum pasien

tampak sakit parah,GCS 456BP 85/60 mmHg,PR 61x/ menit

(reguler, adekuat), RR 22x/menit,Tax 36,6 C.Dari kepala

leher tidak didapatkan anemis dan ikterik. JVP R+ 1 cmH2O

on 30o . Dari pemeriksaan thoraks,cor,ictus invisible, palpable ICS

VI MCL (S),RHM SL (D), LHMIctus,S1 S2 single,tidak ada

murmur,paru simetris SF D=S,perkusi sonor,tidak ada ronkhi dan

wheezing.Dari pemeriksaan abdomen didapatkan perutnya flat,

soefl, BU (+) N, Liver span 8 cm,traube space tympani.Dari

pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral hangat,tidak anemis dan

edema tungkai atas dan bawah.

Dari pemeriksaan penunjang,pemeriksaan laboratorium

didapatkan leucocyte:10.200,Albumin:3.87,Hb:14,7,Na:132, K:3.52,

Cl: 103PCV:43.8,Trombocyte: 251.000, ,RBS: 152 ,Ur: 40.9,Cr: 1.19,SGOT:

84,SGPT: 31,PPT: APTT: Troponin I: + 2.5,CPK: 543,CKMB:

88.Dari hasil BGA didapatkan asidosis metabolic terkompensasi

dan hiperoksimia.

Dari data hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium,

dan radiologis dari pasien ini maka dapat dibuat diagnosis NSTEMI.

Kecurigaan faktor pencetusnya NSTEMI pasien ini adalahdislipidemia, perokok aktif,ketidak-aktifan fisik, dan lain lain.


49/52

49

BAB V

PENUTUP

Telah dilaporkan pasien laki umur 32 tahun dengan keluhan utama

pingsan.Pasien pingsan setelah mencabut rumput, sebelum pingsan

pasien tampak kaku selama 1 menit. Ketika pasien sadar, pasien dibawa



(+), mual (+), muntah (+). Paien sehari-hari dapat beraktivitas tanpa ada

keluhan sesak, tidur dengan satu bantal, tidak pernah ada bengkak di

kaki.Pasien memiliki kebiasaan merokok 2 pak per hari sejak tahun 1997,

pasien minum alcohol sejak tahun 1997 sampai tahun 2005 per tahunnya

sebanyak satu sampai dua kali minum alcohol.

Riwayat penyakit dahulu, tidak ada hipertensi, tidak ada diabetes


Dari pemerisaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit

parah,GCS 456BP 85/60 mmHg,PR 61x/ menit (reguler, adekuat),RR 22x/menit,Tax 36,6 C.Dari kepala leher tidak didapatkan anemis dan

ikterik. JVP R+ 1 cmH2O on 30o . Dari pemeriksaan thoraks,cor,ictus

invisible, palpable ICS VI MCL (S),RHM SL (D), LHMIctus,S1 S2

single,tidak ada murmur,paru simetris SF D=S,perkusi sonor,tidak ada

ronkhi dan wheezing.Dari pemeriksaan abdomen didapatkan perutnya flat,

soefl, BU (+) N, Liver span 8 cm,traube space tympani.Dari pemeriksaan

ekstremitas didapatkan akral hangat,tidak anemis dan edema tungkai atasdan bawah.

Dari pemeriksaan penunjang,pemeriksaan laboratorium didapatkan

leucocyte:10.200,Albumin:3.87,Hb:14,7,Na:132, K:3.52, Cl: 103PCV:43.8,

Trombocyte: 251.000, ,RBS: 152 ,Ur: 40.9,Cr: 1.19,SGOT: 84,SGPT:

31,PPT: APTT: Troponin I: + 2.5,CPK: 543,CKMB: 88.Dari hasil BGA

didapatkan asidosis metabolic terkompensasi dan hiperoksimia.


50/52

50

Dari kasus pasien ini,kesimpulannya adalah bahwa pasien ini telah

menderita penyakit SKA dengan NSTEMI karena curiga ada

sinkop,disertai gejala klinis seperti pernah nyeri di

bahu,mual,muntah,keringat dingin,cardiac marker + dan ada peningkatan

cardiac marker pada pasien ini.Pasien ini juga merupakan perokok

aktif,dengan pola hidup yang tidak sehat,tidak aktif-fisik,ada riwayat

minum alcohol.

Faktor resiko SKA pada pasien ini adalah seperti: dislipidemia,

merokok,ketidak-aktifan fisik, dan lain lain.

Rencana terapi umum untuk pasien adalah dengan memberi oksigen,

aspirin, nitrogliserin, dan morfin.


51/52

51

DAFTAR PUSTAKA

1. Anderson, J, Adams, C, Antman, E, et al. ACC/AHA 2007

guidelines for the management of patients with unstable

angina/non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the

American College of Cardiology/American Heart Association Task

Force on Practice Guidelines 50:e1. Diunduh dari:

www.acc.org/qualityandscience/clinical/statements.htm (Accessed

January 27, 2012).

2. Gibler, WB. Evaluation of chest pain in the emergency department.

Ann Intern Med 1995; 123:315;.

3. Tatum, JL, Jesse, RL, Kontos, MC, et al. Comprehensive strategy

for the evaluation and triage of the chest pain patient. Ann Emerg

Med 1997; 29:116. Ornato, JP.

4. Chest pain emergency centers: improving acute myocardial

infarction care. Clin Cardiol 1999; 22:IV3.

5. Departemen Kesehatan RI. Pharmaceutical Care untuk Pasien

Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: Depkes RI; 2006.6. Kalim H, et al. Pedoman Praktis Tatalaksana Sindrom Koroner

Akut. Jakarta: Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular

FKUI; 2008.p.3-7.

7. Naik H, Sabatine MS, Lilly LS. Acute Coronary Syndromes. In: Lilly

LS. Pathophysiology of Heart Disease. 4th ed. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business. 2007.

8. Setiabudy RD, editor. Hemostasis dan Trombosis. 3

rd

ed. Jakarta:Balai Penerbit FKUI; 2007.

9. Acute Coronary Syndrome. Diunduh dari http://

www.emedicine.com pada September 2009.

(Accessed January 27, 2012)

10. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. (ed).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Dept. IlmuPenyakit Dalam FKUI,2006. Pg 1615-31.
http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/


52/52

11. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Pathologic Basis of Disease 7 ed.

Myocardial Infarction (MI). Rosenberg AE. Elsevier Inc. 2005. Pg

575-586.

12. Crawford ,Michael, MD. CURRENT Diagnosis & Treatment inCardiology. 2ed. McGraw-Hill/Appleton & Lange. 2002.

13. Braunwald, Eugene. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular

Medicine, 6th ed.W. B. Saunders Company.2001.

14. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. Harrison's

Principles of Internal Medicine 16th Edition. McGraw-Hill

Professional. 2004.

15. PERKI. Buku Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut: ACLSIndonesia. 2008. Jakarta: Hal. 70)

16. Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. Edisi 29.

Jakarta: EGC

17. Sudoyo, Aru W. Setyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Dkk. 2006.Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Pustaka

FKUI.

18. Lilly, Leonard S. 2003. Pathofisiology of Heart Disease. USA:

Lippincott Williams Wilkins.

19. James T. Willerson, Jay N. Cohn, Hein J.J. Wellens, and David R.

Holmes, Jr. (Eds). 2007. Cardiovascular Medicine Third Edition.

Springer-Verlag: London.

20. dr. Fitriani Lumongga. 2007. Atherosclerosis. Departemen Patologi

Anatomi Fakultas Kedokteran Universita Sumatra Utara. Medan.

21.Shirley A. Jones.2007.ECG success : exercises in ECG

interpretation. F.A. David Company: Philadelphia.

22. Mycek, Mary J. 2001. Farmakologi : Ulasan Bergambar / Mary J.

Mycek, Richard A. Harvey, Pamela C. Champe; alih bahasa Azwar

Agoes; editor, Huriawati Hartanto. Edisi 2. Jakarta: Widya Medika.

23. Katzung, B.G. 2008. Basic ang Clinical Pharmacology, 11th Ed

(international Ed), Boston, New York: Mc. Graww Hill.

responsi kardiologi nstemi

Documents