1

REFERAT

GAMBARAN RADIOLOGI

USG HEPATOBILLIARY

Pembimbing :

dr.Hj. Nurwita A, Sp.Rad, MH.Kes

Oleh :

Meiliska Aulyanissa

NPM 10310230

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR (KKS) SMF ILMU RADIOLOGI

RSUD DR. SOEKARDJO KOTA TASIKMALAYA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

TAHUN 2015

2

KATA PENGANTAR

Puji syukur Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan

karunia-Nya sehingga referat yang berjudul “Gambaran Radiologi USG

Hepatobilliary” ini dapat diselesaikan. Referat ini merupakan salah satu

pemenuhan syarat kepamitraan klinik senior di Bagian Ilmu Radiologi

Fakultas kedokteran Universitas Malahayati RSUD Tasikmalaya.

Terimakasih penulis ucapakan kepada semua pihak yang telah

banyak membantu dalam penulisan referat ini, khususnya dr. Hj. Nurwita A,

Sp.Rad, MH.Kes

sebagai pembimbing yang telah memberikan saran, bimbingan,

dan dukungan dalam penyusunan referat ini. Penulis juga mengucapkan

terimakasih kepada rekan-rekan dokter muda dan pihak yang banyak

membantu dalam penyusunan referat ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa referat ini jauh dari sempurna,

oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran sebagai masukan

untuk perbaikan demi kesempurnaan referat ini.

Tasikmalaya, Maret 2015

penulis

3

DAFTAR ISI

Halaman Judul.........................................................................................1

Kata Pengantar........................................................................................ 2

Daftar Isi ..................................................................................................3

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang........................................................................................4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Ultrasonografi .............................................................................. 6

B. Anatomi dan Fisiologi Hepar.........................................................8

C. Sirosis Hepatis..............................................................................13

D. Gambaran USG Hepar normal ...................................................15

E. Gambaran USG Kelainan pada Hepar ........................................21

a. Penyakit Parenkrim Hepar ........................................................21

b. Penyakit atau Lesi Pada Fokal Hepar........................................30c. Tumor Hepar ..........................................................................32

F. Gambaran USG kelainan Kandung Empedu ..............................33

G. Anatomi Kandung Empedu ........................................................35

H. Patologi Kelainan Kandung Empedu .........................................38

1. Kolelithiasis ...........................................................................38

2. Lumpur Empedu (Sludge).....................................................39

3. Kolesistisis Akut ...................................................................41

4. Kolesistisis Kronik ...............................................................42

5. Polip .....................................................................................43

6. Keganasan ............................................................................44

BAB III

KESIMPULAN

4

BAB I

LATAR BELAKANG

Ultrasonografi (USG) adalah sebuah teknik pencitraan diagnostik

memanfaatkan gelombang suara ultrasonik yang digunakan untuk menggambarkan

lesi atau kelainan struktur subkutan tubuh, meliputi tendon, otot, sendi, pembuluh

darah, dan organ-organ dalam. Pada awalnya penemuan alat USG diawali dengan

penemuan gelombang ultrasonik. 1,2

Pemeriksaan USG menggunakan gelombang suara dengan frekuensi 1-10

MHz. Pilihan frekuensi menentukan resolusi gambar dan penembusan ke dalam tubuh

pasien. Gelombang suara frekuensi tinggi tersebut dihasilkan dari kristal-kristal yang

terdapat dalam suatu alat yang disebut transducer/probe. Perubahan bentuk akibat

gaya mekanis pada kristal akan menimbulkan tegangan listrik dimana fenomena ini

disebut  efek Piezo electric. Bentuk kristal juga akan berubah bila dipengaruhi oleh

medan listrik. Kristal akan mengembang dan mengkerut sesuai dengan pola medan

listrik yang melaluinya sehingga dihasilkan gelombang suara frekuensi tinggi.

Struktur jaringan didalam tubuh akan menghamburkan, memantulkan,

maupun menyerap gelombang suara tersebut dalam tingkat yang berbeda, yang

kemudian dipantulkan kembali (echo) pada transducer, yang merubah gelombang

suara menjadi sinyal elektrik. Komputer merubah pola sinyal elektrik menjadi

gambar, yang ditampilkan di monitor dan dapat direkam berupa film, video tape, dan

atau 6 dicetak.

Ultrasonografi resolusi tinggi juga penunjang diagnosa yang berguna untuk

pemeriksaan klinis dalam menentukan ukuran nodul, untuk mendeteksi nodul

multiple yang tidak dijumpai dengan palpasi, dan untuk mengarahkan pada biopsi

aspirasi jarum halus (FNAB) nodul. Ultrasonografi dapat mengidentifikasi suatu lesi

apakah kistik atau solid, dan mayoritas lesi kistik bersifat jinak.

5

Gambaran USG pada hepar normal terlihat: permukaan yang rata/licin, tepi

yang tajam, Saluran empedu intraheptal terletak sejajar dengan vena porta, karena

diameternya yang kecil maka tidak tampak. Batas vena hepatica homogen, anekoik

yang makin ke perifer makin kecil, dinding tipis, Vena porta sebagai pembuluh

anekoik, dinding tebal, Sonodensitas normal.

Gambaran hasil pemeriksaan kandung empedu sangat khas. Kandung empedu

tergambar sebagai suatu struktur unechoic lonjong. Kandung empedu dikelilingi

dinding hiperechoic yang nantinya akan diukur ketebalannya. Jika skening dilakukan

dengan cara subcostal, maka kandung empedu seolah-olah di dalam struktur

hipoechoic, yaitu hati. 2,3

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi (USG) adalah sebuah teknik pencitraan diagnostik

memanfaatkan gelombang suara ultrasonik yang digunakan untuk menggambarkan

lesi atau kelainan struktur subkutan tubuh, meliputi tendon, otot, sendi, pembuluh

darah, dan organ-organ dalam. Pada awalnya penemuan alat USG diawali dengan

penemuan gelombang ultrasonik. Kemudian pada tahun 1920-an, prinsip kerja

gelombang ultrasonik mulai diterapkan dalam bidang kedokteran. Penggunaan

gelombang ultrasonik dalam bidang kedokteran ini pertama kali diaplikasikan

untuk kepentingan terapi bukan untuk mendiagnosis suatu penyakit. Baru pada

awal tahun 1940, gelombang ultrasonik dinilai memungkinkan untuk digunakan

sebagai sarana diagnosis penyakit. Hal tersebut disimpulkan berkat hasil

eksperimen Karl Theodore Dussik, seorang dokter ahli saraf dari Universitas

Vienna, Austria. Bersama dengan saudaranya, Freiderich, seorang ahli fisika,

berhasil menemukan lokasi sebuah tumor otak dan pembuluh darah pada otak

besar dengan mengukur transmisi pantulan gelombang ultrasonik melalui tulang

tengkorak. 3

Dengan menggunakan transducer (kombinasi alat pengirim dan penerima

data), hasil pemindaian masih berupa gambar dua dimensi terdiri dari barisan titik-

titik berintensitas rendah. Kemudian pada tahun1945 George Ludwig, ahli fisika

Amerika, menyempurnakan alat temuan Dussik tersebut. Teknologi transducer

digital sekitar tahun 1990-an memungkinkan sinyal gelombang ultrasonik yang

diterima menghasilkan tampilan gambar suatu jaringan tub uh dengan lebih jelas.

Penemuan komputer pada pertengahan 1990 sangat membantu teknologi ini.

7

Gelombang ultrasonik akan melalui proses sebagai berikut, pertama,

gelombang akan diterima transducer. Kemudian gelombang tersebut diproses

sedemikian rupa dalamkomputer sehingga bentuk tampilan gambar akan terlihat

pada layar monitor. Transducer yang digunakan terdiri dari transducer penghasil

gambar dua dimensi atau tiga dimensi. Seperti inilah hingga USG berkembang

sedemikian rupa hingga saat ini Secara garis besar, mekanisme kerja USG

mencakup komponen alat yang disebut transducer yang berperan mengubah sinyal

elektrik menjadi gelombang suara frekuensi tinggi, yang dikirim kedalam jaringan

tubuh. 3

Struktur jaringan didalam tubuh akan menghamburkan, memantulkan,

maupun menyerap gelombang suara tersebut dalam tingkat yang berbeda, yang

kemudian dipantulkan kembali (echo) pada transducer, yang merubah gelombang

suara menjadi sinyal elektrik. Komputer merubah pola sinyal elektrik menjadi

gambar, yang ditampilkan di monitor dan dapat direkam berupa film, video tape,

dan atau 6 dicetak. Adapun skema cara kerja dari USG yang memanfaatkan

gelombang ultrasonik adalah sebagai berikut :

1. Transducer

Transducer adalah komponen USG yang ditempelkan pada bagian

tubuh yang akan diperiksa, seperti dinding perut atau dinding poros usus

besar pada pemeriksaan prostat. Di dalam transducer terdapat kristal yang

digunakan untuk menangkap pantulan gelombang yang disalurkan oleh

transducer. Gelombang yang diterima masih dalam bentuk gelombang

akustik (gelombang pantulan) yang harus diubah menjadi gelombang

elektrik sehingga dapat dibaca oleh komputer serta diterjemahkan dalam

bentuk gambar.

2. Monitor

Monitor yang digunakan dalam USG

8

3. Mesin USG

Mesin USG merupakan bagian dari USG yang berfungsi untuk

mengolah data yang diterima dalam bentuk gelombang. Mesin USG

merupakan Central Procesing Unit (CPU) USG sehingga di dalamnya

terdapat komponen seperti CPU pada komputer sehingga memungkinkan

USG merubah gelombang menjadi tampilan gambar.

B.ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau

lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh

dengan fungsi sangat kompleks yang terletak di bagian teratas dalam rongga

abdomen di sebelah kanan di bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi iga-iga.

Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah

menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri.

Hati terbagi dalam dua belahan utama, kanan dan kiri. Permukaan atas

berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma. Permukaan bawah tidak rata

dan memperlihatkan lekukan, fisura tranversus. Permukaannya dilintasi oleh

berbagai pembuluh darah yang masuk-keluar hati. Fisura longitudinal

memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah. Selanjutnya hati dibagi

menjadi dalam empat belahan (kanan, kiri, kaudata dan kuadrata). Setiap belahan

atau lobus terdiri atas lobulus. Lobulus ini berbentuk polyhedral (segibanyak) dan

terdiri atas sel hati berbentuk kubus, dan cabang-cabang pembuluh darah diikat

bersama oleh jaringan hati. Hati mempunyai dua jenis persediaan, yaitu yang

datang melalui arteri hepatica dan yang melalui vena porta. 3,4

9

Gambar 1. Biliary system

Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris

dengan panjang beberapa millimeter dan berdiameter 0,8 – 2 mm. Hati manusia

berisi 50.000 – 100.000 lobulus. Lobulus tersusun atas sel-sel hati yang merupakan

sel-sel besar dengan satu atau dengan dua inti dan sitoplasma glanural yang halus.

Sel-sel hati diatur dalam lapisan-lapisan, satu sel yang tebal, disebut lamina

hepatica. Lamina ini tersusun tidak teratur untuk membentuk dinding dengan sel

hati yang menghubungkan lamina sekitarnya. Diantara lamina terdapat ruang

berisi vena-vena kecil dengan banyak anastomosis diantaranya dan duktus empedu

kecil yang disebut kanakuli. Kanakuli biliaris kecil yang mengalir ke duktus

biliaris di dalam septum fibrosa yang memisahkan lobulus hati yang berdekatan.

Lobulus hati terbentuk mengelilingi sebuah vena sentralis yang mengalir ke vena

hepatica dan kemudian ke vena cava. Lobulus sendiri dibentuk terutama dari

lempeng sel hepar yang memancar secara sentifugal dari vena sentralis seperti

jeruji roda. Disekitar tepi lobulus terdapat kanal portal, masing-masing berisi satu

10

cabang vena porta (vena interlobular), satu cabang arteri hepatica, dan satu duktus

empedu kecil. Ketiga struktur ini bersatu dan disebut triad portal. 3,4

Peritoneum Hati

Hati seluruhnya diliputi kapsula fibrosa namun ada sebagian yang tidak

diliputi oleh peritoneum viscerale, yaitu pada suatu daerah pada facies posterior

yang melekat langsung pada diafragma, disebut nuda hepatic (NA), syn “bare

area”. Peritoneum viscerale berasal dari mesohepaticum ventrale yang juga ikut

membentuk omentum minus dan ligamentum falciforme hepattis. Omentum minus

terbentang dari porta hepatic ke curvature minor ventriculi dan awal pars superior

duodeni. Ujung kanan omentum minus membungkus bersama vena porta hepatic,

arteria hepatica (propria) dan duktus choledochus. Ligamentum falciforme

hepatic terdiri dari dua lapisan peritoneum dari umbilicus menghubungkan hepar

dengan diafragma dan dinding depan abdomen.

Ligamentum ini mempunyai pinggir bebas yang mengandung ligamentum

teres hepatis (NA, syn. Round ligament of liver) yang merupakan sisa vena

umbilicalis yang telah menutup, dan meliputi beberapa vena kecil, vena

paraumbilicales yang mempunyai hubungan dengan system vena porta hepatis.

Ligamentum falciforme hepatis dan facies anterior hepar meneruskan diri ke arah

atas ke facies superior dan permukaan visceralis membentuk ligamentum

coronarium hepatic (NA). ligamentum coronarium sisi kiri ke ujung kiri

membentuk ligamentum triangulare sinistrum yang ujungnya berhubungan dengan

diafragma sebagai fibrosa hepatic (NA, syn-“fibrous appendix of the liver”). 5,6

Di sebelah kanan lapisan depan dan belakang ligamentum coronarium

memisahkan diri meninggalkan daerah yang kosong peritoneum (area noda

hepatic/”bare area”) untuk selanjutnya ke ujung kanan membentuk ligamentum

triangulare dextrum. (Suddarth, brunner, dkk. 2002 & Putz,R dan R. Pabst.2006)

11

Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu ;

1. Facies diaphragmatika

2. Facies visceralis (inferior)

Gambar 2 : Permukaan heparn (posisi anterior)

Facies diphragmatica hepatic

Permukaanya halus dan cembung sesuai dengan bentuk permukaan bawah

dari kubah diafragma, namun terpisah dari diafragma oleh adanya celah recessus

subphrenicus. Ke arah depan facies diafragmatica berhubungan dengan iga-iga,

precessus xipinoideus, dan dinding depan abdomen. Di sebelah kanan melalui

12

diafragma berhubungan dengan iga 7-11 (pada linea medioaxillaris). Pada facies

superior tedapat lekukan akibat hubungan dengan jantung, disebut impression

cardiac hepatic. Facies superior menghadap ke vertebra thoracalis 10-11, dan

pada sebagian besar tidak mempunyai peritoneum (“bare area”). 3,4

Facies visceralis hepatic

Permukaan ini menghadap ke bawah sedikit ke posterior dan kiri. Pada

facies visceralis terdapat bentuk huruf-H, dengan dua kaki kanan dan kiri.

Lekukan di sisi kiri terdiri dari fissura ligamenti teretis (NA) di depan dan fissure

ligamenti venosi (NA) di belakang, yang masing-masing berisi ligamentum teres

hepatis (sisa vena umbilicalis) dan ligamentum venosum Arantii (sisa duktus

venosus). Lekukan di sisi kanan diisi oleh vesica fellea di depan dan vena cava

inferior di belakang. Porta hepatis di tengah melintang merupakan lekukan dalam

di antara lobi caudatus dan quadratus, arahnya transveralis, dengan panjang kurang

lebih 5 cm, dan merupakan tempat masuk-keluar alat : vena porta hepatis, arteria

hepatica propria/dextra et sinistra, plexus nervosus hepatis, ductus hepaticus, dan

saluran limfe. 5,6

Lobus kaudatus hepar dibatasi oleh porta hepatis di depan, fissure

ligamenti venosi di kiri dan vena cava inferior di kanan. Pada lobus kaudatus hepar

terdapat tonjolan yang memisahkan porta hepatis dengan vena cava inferior,

disebut processus caudatus. Lobus quadaratus di belakang atas dibatasi oleh porta

hepatic, di kanan oleh vesicafellea dan di kiri oleh fissure ligamenti teretis hepatis.

13

C.SIROSIS HEPATIS

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur

hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel

hati yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Penyakit ini biasanya dimulai

dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan

jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. 5,6

Secara fungsional sirosis diklasifikasi menjadi atas: 5

1. Sirosis hepar kompensata (Laten sirosis hepar)

Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala – gejala yang nyata.

Biasanya stadium ini ditemukan pada saat screening.

2. Sirosis hepar dekompensata (active sirosis hepar)

Stadium ini biasanya gejala – gejala sudah jelas, misalnya ; asites,

edema dan ikterus

Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua

klasifikasi etiologi, yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang

tidak diketahui penyebabnya. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan

stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati.

Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi:

a. Hepatitis Virus

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari

sirosis hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B

lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan

memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila

dibandingkan dengan hepatitis virus A.

14

b. Alkohol

Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman

keras. Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati

secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat

nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa

sirosis hepatis. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan

lemak dalam hati.

c. Malnutrisi

Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi

penyebab timbulnya sirosis hepatis. Menurut Campara (1973) untuk

terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu

kekurangan alfa 1-antitripsin.

d. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-

orang muda dengan ditandai sirosis hepatis, degenerasi ganglia basalis

dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat

kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan

defisiensi bawaan dan sitoplasmin.

e. Hemakromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan

timbulnya hemokromatosis, yaitu :

· penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan

15

· kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada

penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari

Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.

Sedangkan, untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya

dinamakan sirosis kriptogenik. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan

tandatanda hepatitis atau alkoholisme, Sedangkan dalam makanannya cukup

mengandung protein. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut, sirosis hepatis

digolongkan menjadi tiga tipe, yakni:

1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara

khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis.

2. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar

sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar

saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi

(kolangitis).

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS

Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Kejadian

tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis

atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif.

Hal ini kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan

membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan

proteoglikans, dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel

stellata. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular

matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya

septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada

hati. 5,6

Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya

ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti

16

endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami

kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya

kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan

pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan

pada akhirnya sel hati mati. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan

menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak

gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi

portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.

Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan

resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi

peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasi kedua faktor ini yaitu

menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk

bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal.

Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna

menghindari obstruksi hepatik (varises).

Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler

sehinga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin

sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur

keseimbangan elektrolit terutama natrium . Dengan peningkatan aldosteron maka

terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan

lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema.

Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit

hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul

dimana terjadi pembengkakan hati. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai

dengan proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya

menyebabkan pembentukan jaringan ikat yang disertai nodul. 5,6

17

D. GAMBARAN ULTRASONOGRAFI HEPAR NORMAL 7

Gambaran USG pada hepar normal terlihat :

Permukaan yang rata/licin, tepi yang tajam, Salauran empedu intraheptal

terletak sejajar dengan vena porta, karena diameternya yang kecil maka

tidak tampak.

Batas vena hepatica homogen, anekoik yang makin ke perifer makin

kecil, dinding tipis

Vena porta sebagai pembuluh anekoik, dinding tebal

Sonodensitas normal

Gambar 3 : pembuluh darah portal, V.portae hepatis; foto ultrasonografi

percabangan ke atas pembuluh-pembuluh darah portal ke dalam cabang-cabang utamanya

18

Gambar 5 : Hepar normal – Irisan Longitudinal Gambaran hepar homogeny dengan midlevel echoic, panah putih menunjukan pembuluh

hepar normal, dan panah hitam menunjukan diafragma.

Gambar 4 : Vena-vena hati, Vv.hepatica foto ultrasonografi muara masuk ke vena-vena hati ke dalam vena cava inferior.

19

Gambar 6 : Lobus Hepar – Irisan TransversalTerlihat lobus kanan (RT), kiri(LT), caudate (CL), vena cava inferior(C) Nampak

posterior lobus caudate, (L) fissure lobus.

Hal-hal yang penting yang harus diperhatikan waktu melakukan USG hati

adalah: 7,8

1. Permukaan hati : Parameter ini menurut penelitian paling besar artinya.

Permukaan hati dapat bersifat :

a. Rata (smooth)

b. Tidak rata lagi  (fine irrigular)

c. Nodular

2. Tepi dari hati (liver edge) :

a. Tajam rata (sharp smooth)

b. Tajam  tidak rata ( sharp irrigular)

c. Tumpul rata ( blunt smooth)

d. Tumpul  tidak rata ( blunt irrigular)

3. Ukuran hati : Normal, membesar atau mengkerut.

20

4. Echolevel :a. Hypoechoic ( echo rendah ) atau sering disebut dark liver

b. Isoecho (echo normal)

c. Slight hyperechoic(echo agak meningkat)

d. Hyperechoic (echo tinggi) sering juga disebut bright liver

5. Echopatern :

a. Normal

b. Kasar

c. Diffuse atau homogin

d. Heterogin

6. Dinding pembuluh darah :

a. Tidak tampak

b. Tampak jelas

c. Reflektif (putih mengkilat)

7. Vena porta :

a. Ukuran maksimal 12 mm

b. Pembuluhnya patent atau ada trombus

c. Berkelok-kelok ?

8. V. Hepatika : Melebar (kongestif) atau normal

9. Ukuran limpa : Normal atau membesar.

21

E.GAMBARAN USG KELAINAN PADA HEPAR 7,8

A. Penyakit Parenkim Hepar1. Sirosis Hepatis

Gambaran ultrasonografi pada penyakit sirosis hati berdasarkan fase:

Fase awal:

1. Hati membesar

2. Permukaan ireguler dan tepi hati tumpul

3. Dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen

Fase Lanjut:

1. Penebalan permukaan hati yang ireguler

2. Parenkim hati terdapat densitas gema kasar heterogen terutama disuperfisial,

sedang profunda terdapat penurunan densitas gema

3. Sebagian hati membesar sebagian hati lagi dalam batas normal, tepi hati

tumpul, gambaran vena hepatica berkelok – berkelok

4. Vena portal melebar dan berkelok – kelok

5. Dapat timbul atenuasi karena adanya fibrosis

Fase sirosis lanjut:

1. Pengecilan hati dan permukaan tebal ireguler

2. Tepi hati tumpul dengan gambaran gema diparenkim berdensitas tinggi

heterogen

3. Vena hepatica terputus – putus dengan gambaran makin berkelok – kelok

4. Vena portal melebar

5. Terlihat daerah bebas gema antara hati dengan dinding perut yang menunjukan

adanya asites

6. Terlihat splenomegali dan tanda – tanda hipertensi portal, pelebaran vena

porta, vena lienalis, umbilicus, coronaria

22

Gambaran ultrasonografi pada penyakit sirosis hati :

Permukaan nodular

Echopattern meningkat, heterogin

V.porta berkelok,ukuran membesar

Pada awal sirosis hepar membesar

Pada sirosis berat ukuran hati mengecil.

Splenomegali mendukung sirosis

Tanda-tanda hipertensi portal misalnya v. porta melebar, dinding kandung

empedu menebal (edema karena tekanan portal)

Sirosis dengan Ascites Gambar 7a dan 7b (USG): Gambar dari pasien yang sama menunjukkan ascites sekitarnya hati dan permukaan hati nodular yang konsisten dengan sirosis.

23

Gambar 8 dari pasien yang sama menunjukkan nodularity dari permukaan hati, echotexture hati kasar dan ascites volume kecil (Gambar 7a)

(Gambar 8b) .Splenomegali karena hipertensi portal dan pembalikan aliran di vena portal pada doppler.

24

(Gambar 8c) juga sama

Gambar courtesy of Dr Ravi Kadasne, MD, radiolog: Pasien ini menunjukkan echotexture kasar hati di scan ultrasound. Gambar USG juga menunjukkan bukti ascites yang membantu

menonjolkan permukaan nodular hati. Vena portal juga tampaknya melebar.

25

Gambar 9: Kotrek arteri hepar: sirosis. Pembesaran dan berbelit-belit arteri hati dapat

ditampilkan pada warna Doppler pencitraan pada sirosis. Hal ini terjadi karena hasil Portal

aliran menurun peningkatan aliran arteri. Susut jaringan hati yang foreshortens arteri,

sehingga penampilan pembuka tutup botol.

Gambar 10: Menyempit vena hepatik pada sirosis. The morfologi distorsi yang disebabkan oleh

sirosis sering menyebabkan kompresi hepar pembuluh darah, yang mengakibatkan

hilangnya gelombang multifase normal. Bentuk gelombang yang menghasilkan rata mirip

dalam penampilan dengan yang terlihat dalam vena portal.

26

Gambar 11: Recanalized vena paraumbilical. Ini warna Doppler Gambar menunjukkan vena

paraumbilical membesar (panah). Ini jaminan atas portal diagnostik untuk hipertensi portal

yang parah. Di kasus ini, vena paraumbilical berkomunikasi dengan internal mammae vena

(panah), yang akan mengalir ke vena subklavia.

27

2. Perlemakan hati (Fatty Liver)

Gambaran Radiologi :

Permukaan rata

Tepi tajam atau sedikit tumpul

Echopattern meningkat, diffuse

Hepar membesar & berbentuk biconvex

Liver kidney contrast : positip ( bright liver )

Dinding pembuluh  darah kabur

Gambar 12 : USG Perlemakan hati, tampak gambaran Liver kidney contrast : positif ( bright liver )

28

Gambar 13: USG Perlemakan hepar tahap awal – Tampak gambaran echogenic menyeluruh hepar bertambah, diafragma (panah hitam) dan potongan pembuluh

intrahepatic (panah putih) terlihat baik.

29

3. Hepatitis

Hepatitis akut :

Permukaan  rata, tepi tajam

Hepar membesar

Echopattern menurun ( dark liver)

Pembuluh darah terutama vena porta dan cabangnya jelas dan

reflektif

Gambar 14: USG Hepatitis akut – Tampak gambaran Dark Liver.

Hepatitis kronik:

Yang mendukung hepatitis kronik adalah :

Ukuran hati normal

Tepi tumpul, Permukaan tidak rata tetapi belum nodular.

Echopattern meningkatn kasar heterogen

Hepatitis kronik dengan exacerbasi akut :

Klinis hepatitis akut

Seperti gambaran hepatitis kronik tetapi ada gambaran dark

liver dan pembuluh  darah dindingnya reflektif

30

b) Penyakit atau lesi fokal hepar

1. Kista

Terlihat sebagai lesi anekoik, bulat atau oval, dinding tipis dan rata

dengan struktur eko di bawahnya lebih hiperekoik.

Gambar 15: USG Kista dan kista multiple – tampak gambaran eko dari kista (C) dengan gambaran hiperekoik dibawahnya.

31

2. Hemangioma

Jarang ditemukan. Biasanya subcapsular atau subdiaphragmatic.

Bentuk bulat, tepi tegas tidak licin. Telihat sebagai gambaran eko

dengan sonodensitas rendah. Struktur bawahnya tidak ada peningkatan

densitas. 7,8,9

Gambar 16 : USG Hemangioma – Tampak gambaran massa hiperekoik (panah)

3. Abses

Gambaran eko rendah sampai cairan (anekoik) dengan adanya bercak-

bercak hiperekoik(debris) didalamnya. Batas tegas, irregukar yang

makin lama bertambah tebal.

Gambar 15 : USG Abses hepar

32

c) Tumor Hepar

1. Hepatoma/karsinoma hepatoseluler

Gambaran hepar membesar, permukaan bergelombang, dan lesi-lesi

fokal intrahepatik dengan struktur eko yang berbeda dari parenkim

hepar normal. Biasanya menunjukan struktur eko yang lebih tinggi

disertai dengan nekrosis sentral berupa gambaran hipoekoik sampai

anekoik, tepi irregular. 7,8,9

Gambar 17 : USG gambaran Hepatoma/ karsinoma hepatoseluler

33

Gambar 18 : USG gambaran Hepatoma/ karsinoma hepatoseluler yang nodular

34

B. Gambaran USG Kelainan Kandung Empedu

1. Kandung Empedu

Saat ini secara umum telah diterima bahwa ultrasonografi (USG) merupakan

pemeriksaan terpilih untuk batu kandung empedu. Hanya beberapa hal saja

yang menyebabkan kandung empedu tidak terlihat pada pemeriksaan

ultrasonografi, misalnya pada kontraksi fisiologik atau pada kolesistisis

kronik yang sudah mengisut (contracted gall-bladder). 7,8,9

2. Teknik Pemeriksaan

Diperlukan puasa 6-8 jam sebelum pemeriksaan, agar supaya

kandung empedu mengalami distensi maksimal. Hal ini tidak diperlukan

pada kasus-kasus akut (gawat darurat) lebih-lebih bila penderita muntah-

muntah, praktis sudah dalam keadaan puasa.

Pemeriksaan dapat dilakukan dengan menggunakan transduser linier

maupun sector, dengan pasien posisi berbaring. Transuder yang digunakan

sekitar 3,5-5 MHz dengan irisan transversal maupun longitudinal,

perhatikanlah lokasi dan aksis panjangnya. Bila perlu gunakanlah

pembesaran dan carilah duktus sistikus.

35

3. Anatomi Kandung Empedu (Gallbladder)

Kandung empedu terletak pada fossa vesika felea di posteromedial

hati, kira-kira dekat perbatasan hati lobus kanan dan kiri. Kandung empedu

berbentuk ovoid dengan diameter korpus terlebar sekitar 2-3 cm dan tidak

melebihi 4 cm. Besar kandung empedu pada umumnya 7- 10 cm (aksis

panjang) dan 3-4 cm (aksis pendek). Aksis panjang kandung empedu tidak

melebihi 12 cm. Tebal dinding normal maksimal 3 mm, isi kandung empedu

normal tidak melebihi 200 ml. Pada keadaan tidak normal, kandung empedu

tidak selalu besar, kadang ukurannya normal dan kadang lebih kecil. 5,6

Gambar 19. Anatomi kandung empedu (gallbladder)

36

Peredaran darah pada kandung empedu berasal dari arteri sistikus,

salah satu cabang dari arteri hepatica. Variasi anatomic missal double

foulded atau double twisted sangat sering ditemukan, juga kandung empedu

besar, non obstruktif, sering dijumpai pada penderita-penderita alkoholisme

atau diabetes mellitus.

Gambar 20 : Anatomi Kandung Empedu, Vesica biliaris (fellea), saluran empedu.

37

Gambar 21. USG Kandung Empedu NormalTerlihat kontur, besar dan batas yang normal, dinding tidak menebal. Terletak diantara

parenkim hati lobus kanan pada fossa vesika felea. Ekocairan homogen

Gambar 22. variasi normal kandung empedu bentu double folded

38

4. Patologi Kandung Empedu

1. Kolelitiasis

Batu Empedu adalah timbunan kristal di dalam kandung empedu atau

di dalam saluran empedu. Komponen utama dari batu empedu adalah

kolesterol, sebagian kecil lainnya terbentuk dari garam kalsium. Cairan

empedu mengandung sejumlah besar kolesterol yang biasanya tetap berbentuk

cairan. Jika cairan empedu menjadi jenuh karena kolesterol, maka kolesterol

bisa menjadi tidak larut dan membentuk endapan di luar empedu. Batu yang

ditemukan di dalam kandung empedu disebut Cholelitiasis, sedangkan batu di

dalam saluran empedu disebut Chledokolitiasis. Batu empedu berbentuk

seperti kristal, dengan variasi ukuran dari butiran pasir sampai lebih besar dari

bola golf. Jika dianalisa lebih lanjut batu kandung empedu terdiri dari batu

kolesterol dan batu pigmen. Batu kandung empedu ada tiga tipe, yaitu batu

kolesterol, batu pigmen dan batu campuran. 4,9

Batu terlihat sebagai struktur hiperekoik yang bebas dalam kandung

empedu. Batasannya tegas kadang rata, kadang tidak beraturan dan dapat

berpindah jika posisi pasien berubah posisi. Batu memiliki bayangan akuistik

di bawahnya. Batu kecil terkadang tidak memberikan gambaran bayangan

akuistik bila tidak diperiksa dengan transduser yang berfrekuensi tinggi. Batu

yang terapung dalam kandung empedu di karenakan ada cairan pekat pada

kandung empedu sebagian besar batu empedu dalam jangka waktu yang lama

tidak menimbulkan gejala, terutama bila batu menetap di kandung empedu. 4,9

39

Gambar 23. Kolelitiasis terlihat hiperekoik dengan bayangan akuistik di bawahnya

2. Lumpur Empedu (sludge)

Selalu menempati bagian terendah dari kandung empedu dan sering

bergerak perlahan-lahan sesuai dengan posisi pasien, jadi selalu membentuk

lapisan permukaan dan tidak memberikan bayangan akustik. Pada dasarnya

lumpur empedu tersebut terdiri atas granulae kalsium bilirubinat dan Kristal-

kristal kolesterol sehingga mempunyai viskosistas yang lebih tinggi daripada

cairan empedu sendiri. 4,9

Sludge sering dijumpai pada penderita kekurangan gizi dan pasien yang

sakit berat dan lama serta akan menghilang bila keadaan pasien membaik.

Juga pada penderita alkoholisme sering ditemukan adanya lumpur tersebut

40

yang disebabkan adanya hipokinesis dan atonia kandung empedu. Keadaan

yang sama dijumpai pula pada obstruksi duktus koledokus dan pada

penderita-pederita yang mempunyai kelainan intrinsic kandung empedu.4,9

Gambar 24. Lumpur empedu (sludge) Di dalam andung empedu terlihat material hiperkoik yang membentuk lapisan,

Tidak terlihat bayangan akustikdi bawahnya.

41

3. Kolesistisis Akut

Tanda utama pada kolesistisis akut ialah sering ditemukan batu, penebalan

dinding kandung empedu, hidrops dan kadang-kdang terlihat eko cairan di

sekelilingnya yang menandakan adanya perikolesisitisis atau perforasi. Sering

diikuti rasa nyeri pada penekanan dengan transduser yang dikenal sebagai

Morgan sign positif atau positive transducer sign. 4,9

Gambar 25. Kolesistitis akut, ditandai dengan penebalan dindingDan adanya ekocairan disekelilingnya (cirri khas) sebagai reaksi perikolesistisis

42

4. Kolesistisis kronik

Kandung empedu sering tidak/sukar terlihat. Dinding menjadi sangat tebal

dan eko cairan lebih terlihat hiperekoik. Sering terdapat pada kolesistisis

kronik lanjut dimana kandung empedu sudah mengisut (contracted

gallbladder). Kadang-kandang hanya eko batunya saja yang terlihat pada

fossa vesika felea. 4,9

Gambar 26. Lumpur empeduMembentuk gambaran hiperekoik tanpa adanya bayangan akustik di bawahnya.

Kandung Empedu terlihat kecil akibat dari kolesistitis kronik

43

5. Polip

Terlihat sebagai gambaran hiperekoik, bentuknya bulat atau oval, terletak

dekat dinding, berbatas tegas dan tidak memberikan bayangan akuistik serta

tidak berubah letaknya pada perubahan posisi penderita. 4,9

Gambar 27. Polip Kandung Empedu, Ekopadat, bulat dan tanpa bayangan akusti,Letaknya dekat dinding dan tidak berubah pada perubahan posisi penderita

44

6. Keganasan

Keganasan pada kandung empedu sangat jarang. Terlihat sebagai massa

dengan batas tidak rata dan melebar sampai ke parenkim hati. 4,9

Gambar 28. KeganasanTerlihat massa padatdi dalam kandung empedu dengan batas ireguler,tidak menimbulkan bayangan akustik, kandung empedu membesar,sehingga batasnya dengan parenkim hepar tidak tegas. Terlihat area

Anekoik sekeliling kandung empedu (perikolesistitis)

45

BAB III

KESIMPULAN

Ultrasonography (USG) adalah salah satu dari produk teknologi medical imaging

yang dikenal sampai saat ini. Medical Imaging adalah suatu teknik yang digunakan

untuk mencitrakan bagian dalam organ atau suatu jaringan sel (tissue) pada tubuh

tanpa membuat sayatan atau luka (non invasive).

a. USG Hepar

Pada USG, gambaran parenkim hepar terlihat sebagai jaringan struktur

ekon. homogeny dengan sonodensitas menengah (lebih tinggi daripada

parenkim limpa, namun lebih rendah daripada parkim pancreas.

Gambaran USG pada hepar normal terlihat :

Permukaan yang rata/licin, tepi yang tajam, Salauran empedu intraheptal

terletak sejajar dengan vena porta, karena diameternya yang kecil maka

tidak tampak.

Batas vena hepatica homogen, anekoik yang makin ke perifer makin

kecil, dinding tipis

Vena porta sebagai pembuluh anekoik, dinding tebal

Sonodensitas normal

b. Gambaran USG Kandung Empedu

Gambaran hasil pemeriksaan kandung empedu sangat khas.

Kandung empedu tergambar sebagai suatu struktur unechoic lonjong.

46

Kandung empedu dikelilingi dinding hiperechoic yang nantinya akan

diukur ketebalannya. Jika skening dilakukan dengan cara subcostal,

maka kandung empedu seolah-olah di dalam struktur hipoechoic, yaitu

hati.

Kandung empedu mempunyai batas yang tegas. Dinding kandung

empedu tergambar sebagai struktur hiperechoic yang menhelilingi

kandung empedu. Pada pemeriksaan USG kandung empedu, salah satu

bagian yang nantinya di ukur adalah tebalnya dinding kandung empedu.

47

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner & Suddarth. (1996). Textbook of Medical-Surgical Nursing. 8th ed.

Philadephia.Lippincott-Raven Publishers.

2. Rasad, Sjahriar. Radiologi Diagnostik FKUI edisi kedua. Jakarta :2009.

3. Hisham Tchelepi, MD, Philip W. Ralls, MD,Randall Radin, MD, Edward

Grant, MD. 2002. Review Article. Sonografy Of difuse Liver Disease. Di

akses tanggal 13 Maret 2015

,http://www.jultrasoundmed.org/content/21/9/1023.Review Article. Sonografy

Of difuse Liver Disease

4. Iljas, Mohammad. 2008. Ultrasonografi Hati. Dalam Radiologi Diagnostik

edisi ke 2. Jakarta: balai penerbit FKUI.

5. Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. (2002). Pathophysiology: Clinical

Concepts of Disease Process. 6th Ed. Mosby.

6. Putz,R dan R. Pabst.2006. Atlas Anatomi Manusia Sabotta Jilid 1 dan 2 edisi

ke 22 jakarta : EGC.

7. Soemohardjo SpPD,KGEH, Prof. Dr.dr.Soewignjo.Beberapa Catatan

Tentang Ultrasonografi Hati. Mataram Biomedical Research Group-Group of

Medical and Biomedical Scientists.2009.

8. Sujono, Hadi, Prof. (2002). Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. sumber

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI. Ed ke-7. Bandung diakses

tanggal 13 Maret 2015 http://www.budilukmanto.org/index.php/sirosis-

hepatis/41-sirosis-hepatis/89-sirosis-hepatis

9. Tarigan, P., Zain LH., Saragih DJ., Marpaung B. (1981). Tinjauan Penyakit

Hati di Rumah Sakit Pringadi Medan. Semarang: FK UNDIP.