KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT BUDHI ASIH

REFERAT:

PENATALAKSANAAN NEUROPATI

OLEH:

UMI KALSUM

030.09.258

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RUMAH SAKIT BUDHI ASIH

PERIODE 13 JANUARI-15 FEBRUARI 2014

1

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis haturkan kepada Allah SWT yang telah melimpahkan

rahmat dan karuniaNya sehingga dapat terselesaikannya referat dengan judul “Tatalaksana

Neuropati”. Penulisan referat ini dibuat dengan tujuan untuk memenuhi salah satu tugas

kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf di RS Budhi Asih periode 13 Januari 2014–15 Februari

2014.

Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak sangatlah

sulit untuk menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu penulis mengucapkan terima kasih

yang sebesar-besarnya kepada dr. Ananda Setiabudi Sp. S, selaku pembimbing yang telah

membantu dan memberikan bimbingan dalam penyusunan makalah ini, dan kepada semua

pihak yang turun serta membantu penyusunan makalah ini.

Akhir kata dengan segala kekurangan yang penulis miliki, segala saran dan kritik yang

bersifat membangun akan penulis terima untuk perbaikan selanjutnya. Semoga makalah ini

dapat bermanfaat bagi semua pihak yang mempergunakannya selama proses kemajuan

pendidikan selanjutnya.

Jakarta, 27 Januari 2014

Penulis

2

LEMBAR PERSETUJUAN

Presentasi referat dengan judul

“Tatalaksana Neuropati”

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf di RS Budhi Asih periode 13 Januari 2014–15

Februari 2014.

Jakarta, 27 Januari 2014

dr. Ananda Setiabudi Sp. S

3

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ................................................................................................................. 2

Lembar Persetujuan .......................................................................................................... 3

Daftar Isi ........................................................................................................................... 4

BAB I – PENDAHULUAN ............................................................................................ 5

BAB II – PEMBAHASAN ............................................................................................. 6

1. Nyeri ................................................................................................................ 7

2. Fisiologi ........................................................................................................... 8

3. Neuropati ........................................................................................................

Definisi ................................................................................................... 16

Epidemiologi ........................................................................................ 16

Klasifikasi ............................................................................................. 17

Etiologi................................................................................................... 18

Patofisiologi ........................................................................................ 20

Assesmen................................................................................................ 23

Pemeriksaan Penunjang.......................................................................... 24

BAB III – Penatalaksanaanya....................................................................................... 29

BAB IV – Kesimpulan................................................................................................ 37

Daftar Pustaka .................................................................................................................. 38

4

BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri adalah keluhan yang paling sering membuat pasien datang ke dokter. Hal ini

hampir selalu merupakan manifestasi dan tanda dari sebuah proses patologis atau penyakit

dalam tubuh. Definisi nyeri menurut The International Association For The Study of Pain

adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang dapat memiliki

dampak yang signifikan pada kualitas seseorang hidup, kesehatan umum, kesehatan

psikologis, dan kesejahteraan sosial dan ekonomi. Nyeri dapat mengambarkan suatu fungsi

biologis yang sedang terjadi. Tujuan dari tatalaksana nyeri adalah untuk mengurangi atau

menghilangi rasa sakit dan ketidaknyamanan pasien dengan efek samping seminimal

mungkin. Walaupun demikian, segala rencana terapi harus didasarkan oleh proses yang

mendasarinya. Faktor pencetus nyeri tersebut antara lain sebagai faktor klinis, patient related

factor, dan faktor lokal. Pada penelitian terakhir disebutkan bahwa penentu utama kecukupan

dari pereda nyeri adalah persepsi pasien itu sendiri terhadap rasa sakit.

The International Association For The Study of Pain (IASP 2011) mendefinisikan nyeri

neuropatik sebagai ‘rasa sakit yang disebabkan oleh lesi atau gangguan primer pada susunan

sistem saraf’’. Nyeri neuropatik sentral didefinisikan sebagai ‘rasa sakit yang disebabkan oleh

lesi atau penyakit dari somatosensori sistem saraf pusat’, dan nyeri neuropatik perifer

didefinisikan sebagai ‘rasa sakit yang disebabkan oleh lesi atau penyakit dari somatosensori

sistem saraf perifer

Nyeri diinformasikan oleh perujungan saraf yang disebut nosiseptor yang memindai

rangsangan gangguan pada tubuh. Dalam tubuh kita sendiri terdapat banyak perujungan saraf

tersebut, dan kesemua nosiseptor memiliki tugas yang berbeda. Misalnya, merespon rasa

terbakar, panas, teriris, infeksi, perubahan struktur kimia, tekanan, dan sensasi lainnya.

Nosiseptor menyampaikan pesan ke serabut saraf kemudian menerusakan pesan pada saraf

tulang belakang dan otak pada hitungan kecepatan cahaya.

Neuropatik didefinisikan sebagai nyeri akibat lesi saraf baik perifer maupun sentral

bisa diakibatkan oleh beberapa penyebab seperti amputasi, toksis (akibat kemoterapi),

metabolik (diabetik neuropati) atau juga infeksi misalnya herpes zoster. Nyeri pada neuropati

bisa muncul spontan (tanpa stimulus) maupun dengan stimulus atau kombinasi.

5

Karya tulis ini disusun bertujuan untuk membahas mengenai berbagai metode yang

dapat digunakan untuk tatalaksana neuropati.

6

BAB II

PEMBAHASAN

NYERI

Nyeri bukan hanya modalitas rasa sensorik, namun juga suatu pengalaman emosional.

Nyeri diartikan sebagai suatu keadaan yang mempengaruhi seseorang dan ekstensinya

diketahui bila seseorang pernah mengalaminya. Menurut Internasional Association For The

Study Of Pain (IASP), nyeri adalah sensori yang bersifat subyektif dan emosional yang tidak

menyenangkan yang didapat terkait dengan kerusakan jaringan aktual maupun potensial, atau

mengambarkan kondisi terjadi kerusakan.1 Dalam suatu stimulasi nyeri yang sama, akan

didapatkan respon nyeri yang berbeda-beda pada setiap orang.

Fisiologi Nyeri

Reseptor nyeri adalah organ bagian dari tubuh yang berfungsi untuk menerima

rangsangan nyeri, yaitu ujung saraf bebas yang berada dalam kulit yang dapat berespon hanya

bila ada stimulus kuat yang secara potensial merusak. Reseptor nyeri atau yang disebut

nosiseptor, secara anatomis ada yang bermielin dan ada juga yang tidak bermielin.

Berdasarkan letaknya, nociseptor juga dikelompokan berdasarkan beberapa bagian tubuh

yaitu somatik luar (superficialis somatic), somatik dalam (deep somatic), dan pada daerah

viseral. Karena letaknya berbeda, nyeri yang timbul juga memiliki sensasi yang berbeda-beda

pula. Secara garis besar, nyeri dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu: protopatic (noxius,

berbahaya) dan epicritic(non-noxius, tidak berbahaya). Epicritic disebut juga sebagai” low

threshold reseptor” yaitu, bekerja pada saat nyeri ringan seperti sentuhan lembut, tekanan

proprioseptif, temperature, dan diskriminasi. Epicritic dikonduksikan oleh neuron bermyelin

yang besar.nocireseptor protopatic berasal dari kulit dan subkutan, nyeri yang berasal dari

7

daerah ini biasanya mudah untuk dialokasikan dan didefinisikan. Nociseptor ini terbagi dalam

dua komponen yaitu:

a. Reseptor A delta (saraf kecil bermielin)

Merupakan serabut komponen cepat (kecepatan transmisi 12-30 m/det) yang

memungkinkan timbulnya nyeri tajam yang akan cepat hilang (nyeri cepat) apabila

penyebab nyeri dihilangkan. Nyeri ini tempatnya jelas sesuai rangsangan yang

diberikan, contohnya: nyeri tusuk, nyeri pembedahan.

b. Serabut C

Merupakan serabut komponen lambat (kecepatan transmisi 0,5-2 m/det) yang terdapat

pada daerah yang lebih dalam, nyeri biasanya bersifat tumpul dan sulit dilokasikan.

Nyeri ini tak ada hubungan dengan rangsangan, contohnya: rasa terbakar, rasa ngilu,

rasa berdenyut dan linu1,2

Struktur reseptor nyeri somatik dalam meliputi reseptor nyeri yang terdapat

pada otot, tendon, sendi, tulang, dan jaringan penyangga lainya. Karena struktur

reseptor kompleks, nyeri yang timbul merupakan nyeri yang tumpul dan sulit

dilokalisasi. Sedangkan untuk reseptor nyeri somatik luar terdapat pada kulit,

subkutan, dan mukosa. Sifat dari reseptor ini adalah terlokalisir, tajam dan dapat

ditujuk lokasinya.

Reseptor nyeri jenis lainya adalah reseptor viseral, reseptor ini meliputi organ-

organ viseral seperti jantung, hati, ginjal dan sebagainya. Nyeri yang timbul biasanya

tidak sensitif terhadap pemotongan organ, tetapi sangat sensitif terhadap penekanan,

iskemia, dan inflamasi. Sifat dari nyeri viseral ini dibagi menjadi:

1. True localized visceral pain

2. Localized parietal pain

3. Referred visceral pain

8

4. Referred parietal pain

Nyeri dapat dibagi menjadi beberapa jenis berdasarkan etiologi, onset, patofisiologi, dan

lokasi. Klasifikasi nyeri berdasarkan onset/durasi :

a. nyeri akut yaitu nyeri yang mereda setelah intervensi atau penyembuhan. Nyeri

umumnya berlangsung singkat ( kurang dari 6 bulan) dan menghilang apabila faktor

interna atau eksternal yang merangsang reseptor nyeri dihilangkan

b. nyeri kronik yaitu nyeri yang berkelanjutan walaupun pasien diberikan pengobatan

atau penyakit tampak sembuh dan nyeri tidak memiliki makna biologis. Nyeri yang

berlangsung terus menerus, biasanya akibat kausa keganasan, non keganasan,

intermittent. Nyeri ini menetap kurang lebih 6 bulan.

Karakteristik Nyeri akut Nyeri kronik

Awitan dan durasi Awitan mendadak, durasi

singkat kurang dari 6 bulan

Awitan bertahap, menetap,

lebih lama dari 6 bulan.

Intensitas Sedang sampai parah Sedang sampai parah

Respon fisiologik Hiperaktivitas autonom yang

dapat diperkirakan

meningkatnya tekanan darah,

nadi dan napas, dilatasi pupil

kepucatan mual dan/ muntah

Aktivitas autonom normal

Causa Spesifik, dapat diidentifikasi

secara biologis

Causa mungkin jelas,

mungkin tidak

Respon emosi/perilaku Cemas tidak mampu

berkonsentrasi, gelisah,

mengalami distres tetapi

Depresi dan kelelahan

imobilisasi atau inaktif dan

menarik diri dari sosial

9

Neyeri somatik

Nyeri

Nyeri nosiseptif

Nyeri viseral

Nyeri neuropatik

Nyeri psikogenik

Nyeri non-nosiseptif

optimis bahwa nyeri akan

hilang

Respon terhadap analgesik Meredakan nyeri secara

efektif

Sering kurang dapat

meredakan nyeri.

Klasifikasi nyeri berdasarkan etiologi

1. Nyeri nosiseptif adalah nyeri yang timbul sebagai akibat perangsangan pada nosiseptor

(serabut A-δ dan serabut C) oleh rangsangan mekanik, termal atau kemikal. Yaitu nyeri

yang timbul akibat adanya rangsangan terhadap nosiseptor. Nosiseptor ini merupakan

suatu ujung saraf bebas yang berakhir pada kulit untuk mendeteksi suatu nyeri kulit.

Nosiseptor juga terdapat pada tendon dan sendi, untuk mendeteksi nyeri somatik dan pada

organ tubuh untuk mendeteksi nyeri visceral. Reseptor nyeri ini sangat banyak pada kulit,

sehingga suatu stimulus yang menyebabkan nyeri sangat mudah dideteksi dan dilokalisasi

tempat rangsangan tersebut terjadi pada kulit. Input noksius ditransmisikan ke korda

spinalis dari berbagai ujung saraf bebas pada kulit, otot, sendi, dura, dan viscera

2. Nyeri somatik adalah nyeri yang timbul pada organ non viseral, misal nyeri pasca bedah,

nyeri metatastik, nyeri tulang, dan nyeri artritik. Rasa Nyeri terlokalisir dengan jelas,

tajam, berdenyut, sakit, seperti ditikam, seperti ditekan, konstan/intermiten dengan

intensitas bervariasi.

10

3. Nyeri viseral adalah nyeri berasal dari organ visceral dan hollow visceral, biasanya

akibat distensi organ yang berongga, misalnya usus, kantung empedu, pankreas jantung.

Nyeri juga sering diikuti referred pain dan sensasi otonom, seperti mual dan muntah.

Nyeri kurang terlokalisir dengan jelas,nyeri tumpul, penyebaran nyeri ke kulit didekat

organ yang terganggu, nyeri tajam (peregangan kapsul organ), perih atau kolik.

4. Nyeri neuropatik adalah nyeri yang timbul akibat disfungsi primer pada sistem saraf.

Nyeri biasanya bertahan lebih lama dan merupakan proses input sensorik yang abnormal

oleh sistem saraf perifer atau sistem saraf pusat. Nyeri neuropatik berasal dari saraf

perifer di sepanjang perjalanannya atau dari sistem saraf pusat karena gangguan fungsi,

tanpa melibatkan eksitasi nosiseptor. Pasien mungkin akan mengalami: rasa terbakar,

tingling, shock like,shooting, hyperalgesia atau allodynia. Biasanya lebih sulit diobati.

Nyeri neuropatik, timbul akibat iritasi atau trauma pada saraf. Seringkali persisten,

walaupun penyebabnya sudah tidak ada.

5. Nyeri psikogenik adalah nyeri dimana faktor psikogen dominan dan tanpa adanya

kerusakan jaringan atau kelainan patofisiologik sebagai penyebab1,2

Klasifikasi nyeri berdasarkan kualitasnya, bagi atas :

a. Nyeri cepat (fast pain) Nyeri ini singkat dan tempatnya jelas sesuai dengan

rangsang yang diberikan misalnyanyeri tusuk, nyeri pembedahan. Nyeri ini

dihantar oleh serabut sraf kecil bermielin jenisA-delta dengan kecepatan konduksi

12-30 meter/ detik

b. Nyeri lambat (slow pain) Nyeri ini sulit dilokalisir dan tak ada hubungan dengan

rangsang misalnya rasa terbakar,rasa berdenyut atau rasa ngilu , linu. Nyeri ini

dihantar oleh serabut saraf primitive tak bermielin tipe C dengan kecepatan

konduksi 0,5-2 meter/ detik.3

Teori Pengontrolan Nyeri (Gate Control Theory)

Terdapat berbagai teori yang berusaha menggambarkan bagaimana nosireseptor dapat

menghasilkan rangsang nyeri. Sampai saat ini dikenal berbagai teori yang mencoba

11

menjelaskan bagaimana nyeri dapat timbul, namun teori gerbang kendali nyeri dianggap

paling relevan. Teori gate control dari Melzack dan Wall mengusulkan bahwa impuls nyeri

dapat diatur atau dihambat oleh mekanisme pertahanan di sepanjang sistem saraf pusat. Teori

ini mengatakan bahwa impuls nyeri dihantarkan saat sebuah pertahanan dibuka dan impuls

dihambat saat sebuah pertahanan tertutup. Upaya menutup pertahanan tersebut merupakan

dasar teori menghilangkan nyeri.

Suatu keseimbangan aktivitas dari neuron sensori dan serabut kontrol desenden dari

otak mengatur proses pertahanan. Neuron delta-A dan C melepaskan substansi P untuk

mentranmisi impuls melalui mekanisme pertahanan. Selain itu, terdapat mekanoreseptor,

neuron beta-A yang lebih tebal, yang lebih cepat yang melepaskan neurotransmiter

penghambat. Apabila masukan yang dominan berasal dari serabut beta-A, maka akan

menutup mekanisme pertahanan. Diyakini mekanisme penutupan ini dapat terlihat saat

seorang menggosok punggung penderita dengan lembut. Pesan yang dihasilkan akan

menstimulasi mekanoreseptor, apabila masukan yang dominan berasal dari serabut delta A

dan serabut C, maka akan membuka pertahanan tersebut dan klien mempersepsikan sensasi

nyeri. Bahkan jika impuls nyeri dihantarkan ke otak, terdapat pusat kortek yang lebih tinggi

di otak yang memodifikasi nyeri. Alur saraf desenden melepaskan opiat endogen, seperti

endorfin dan dinorfin, suatu pembunuh nyeri alami yang berasal dari tubuh. Neuromedulator

ini menutup mekanisme pertahanan dengan menghambat pelepasan substansi P. Tehnik

distraksi, konseling dan pemberian plasebo merupakan upaya untuk melepaskan endorfin.

Pada cornu dorsalis terdapat mekanisme neural yang berfungsi sebagai gerbang yang dapat

mengatur rangsang dari syaraf perifer ke SSP. Secara anatomis, gerbang tersebut terletak di

substansia gelatinosa. Hantaran rangsang syaraf dari serabut aferen perifer ke sel transmisi

medula spinalis diatur oleh mekanisme ini di cornu dorsalis. Mekanisme ini dipengaruhi oleh

jumlah serabut sel besar dan sel kecil. Serabut berdiameter kecil berkonduksi lambat dan

12

mengantarkan nyeri. Aktifitas serabut besar cenderung menghambat transmisi atau menutup

gerbang, sedangkan serabut kecil sebaliknya. Bila perangsangan pada sel transmisi mencapai

ambang kritis, maka terjadilah nyeri pada daerah persyarafan yang bersangkutan, disertai

pola dan pengalaman karakteristik dari nyeri tersebut. Mekanisme gate control ini

dipengaruhi impuls yang desendens dari SSP. Sehingga dengan demikian, apabila

perangsangan serabut besar tetap ada, gerbang akan tetap menutup dan impuls dari serabut

kecil akan terhambat.1

Mekanisme Nyeri

Nyeri timbul setelah melalui proses tranduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi.

1. Tranduksi

Suatu stimulasi nyeri (noxius stimuli) dirubah menjadi suatu aktifitas listrik yang akan

diterima ujung-ujung saraf (nerve ending). Stimulasi ini dapat berupa stimulasi fisik

(tekanan), suhu (panas), atau kimia yang diubah menjadi impuls

2. Transmisi

Dimaksudkan sebagai penyaluran impuls melalui saraf sensoris perifer menyusul

proses tranduksi. Impuls ini akan disalurkan oleh serabut A delta dan serabut C

sebagai neuron pertama dari perifer ke MS dimana impuls tersebut mengalami

modulasi sebelum diteruskan ke talamus oleh traktus spinotalamikus sebagai neuron

kedua. Dari talamus selanjutnya, impuls disalurkan ke daerah somato sensoris ke

korteks serebri melalui neuron ke tiga, dimana impuls tersebut diterjemahkan dan

dirasakan sebagai persepsi nyeri.

3. Modulasi

Terjadi interaksi antara sistem analgesik endogen yang dihasilkan oleh tubuh kita

dengan input nyeri yang masuk ke cornu posterior MS. Jadi merupakan proses

asendend yang dikontrol oleh otak. Sistem analgesik endogen ini meliputi serotonin,

13

noradrenalin, endorfin dan enkefalin memiliki efek yang dapat menekan impuls nyeri

pada kornu posterior MS. Cornu posterior ini dapat diibaratkan sebagai pintu yang

dapat tertutup dan terbukanya pintu nyeri tersebut diperankan oleh sistem analgesik

endogen tersebut. Proses modulasi inilah yang menyebabkan persepsi nyeri menjadi

sangat subyektif orang perorang

4. Persepsi

Hasil akhir proses interaksi yang kompleks dan unik yang dimulai dari proses

tranduksi, transmisi, dan modulasi yang pada gilirannya menghasilkan suatu perasaan

yang subyektif yang dikenal sebagai persepsi nyeri.1,3

Zat Penghasil Nyeri

Dalam suatu pembedahan akan dihasilkan sel-sel yang rusak dengan konsekuensi

keluarnya zat-zat kimia yang bersifat analgesik yang berkumpul disekitarnya dan

menimbulkan nyeri zat mediator inflamasi tersebut antara lain:

Zat Sumber Menimbulkan nyeri Efek pada aferen

primer

Kalium Sel rusak ++ Aktivasi

Serotonin Trombosit ++ Aktivasi

Bradikinin Kininogen plasma +++ Aktivasi

Histamin Sel mast + Aktivasi

Prostaglandin Asam arakidonat dan

sel rusak

± Sensitisasi

Leukotrien Asam arakidonat dan

sel rusak

± Sensitisasi

Substansi P Aferen primer ± Sensitisasi

14

Respon Sistemik Terhadap Nyeri

Nyeri akut berhubungan dengan respon neuro-endokrin sesuai derajat nyerinya. Nyeri akan

menyebabkan peningkatan hormone katabolic (katekolamin, kortisol, glucagon, rennin,

aldosteron, angiotensisn, hormone antidiuretik) dan penurunan hormone anabolic

(insulin ,testosteron). Secara gejala klinis, manifestasi nyeri dapat digambarkan sebagai

berikut:

1. Hipertensi

2. Takikardi

3. Hiperventilasi (kebutuhan O2 dan produksi CO2 meningkat)

4. Tonus sfingter saluan cerna

5. Retensi urine

Proses terjadinya nyeri secara umum dapat dibagi menjadi 3 jenis:

1. Jenis I : proses stimulasi singkat

Pukulan, cubitan, aliran listrik, dan lainnya, yang dapat mengenai tubuh tertentu akan

menyebabkan timbulnya persepsi nyeri. Bila stimulasi tersebut tidak begitu kuat dan tidak

menimbulkan lesi, maka persepsi nyeri yang timbul akan terjadi dalam waktu singkat. Proses

kejadianya nyeri : stimulasi mengenai reseptor dan reseptor mengeluarkan potensial aksi

yang dijalarkan ke kornu dorsalis, kemudian diteruskan ke otak, sehingga timbul persepsi

nyeri.

2. Jenis II: proses stimulasi yang berkepanjangan, yang menyebabkan lesi atau inflamasi

jaringan.

Stimulasi yang mengenai jaringan cukup kuat sehingga mengalami lesi atau inflamasi.

Inflamasi jaringan akan menyebabkan fungsi berbagai komponen sistem nosiseptif berubah.

Inflamasi dapat dikatakan sebagai penyebab utama nyeri akut maupun kronik, nyeri

nosisseptif atau nyeri neuropatik. Penyakit inflamasi yang ditandai dengan akhiran –itis.

Inflamasi sebenarnya merupakan proses reaksi proteksi dari jaringan untuk mencegah

terjadinya kerusakan yang lebih berat, akibat dari trauma atau infeksi.

Ciri khas dari inflamasi ialah: rubor, kalor, dolor, dan fungsiolesa. Perubahan sistem

nosiseptik pada inflamasi disebabkan jaringan yang mengalami inflamasi mengeluarkan

15

berbagai mediator inflamasi, seperti: bradikinin, prostaglandin, leukotrin, sitokin, dan

lainnya. Meskipun nyeri merupakan gejala utama dari inflamasi namun nyeri tidak timbul

kontinyu. Kebanyakan nyeri timbul, bila lesi digerakkan atau diraba. Fenomena ini karena

hiperalgesia dan allodinia. Hiperalgesia merupakan respon yang berlebihan terhadap

stimulasi yang secara normal menimbulkan nyeri. Hal ini terjadi karena penurunan nilai

ambang nyeri, peningkatan respon terhadap stimulasi supratreshold, dan peningkatan respon

terhadap aktivitas spontan. Allodinia adalah nyeri disebabkan oleh stimulasi yang secara

normal tidak menimbulkan nyeri. Prinsip terjadinya alodinia adalah impuls yang dijalarkan

oleh serabut A beta yang biasanya berupa sentuhan halus atau rabaan dalam keadaaan normal

dirasakan sebagai rabaan atau sentuhan akan tetapi dirasakan sebagai nyeri. Hal ini terjadi

akibat sensitisasi sentral, perubahan fenotip, hilangnya kontrol inhibisi.

3. Jenis III: proses terjadi akibat lesi dari sistem saraf.

Lesi saraf tepi maupun sentral pada umumnya berakibat hilangnya fungsi seluruh atau

sebagian dari sistem saraf tersebut. Ini sering disebut sebagai gejala negatif. Akan tetapi pada

sebagian kecil penderita dengan lesi saraf tepi seperti misalnya pada penderita neuropati

diabetik atau lesi saraf sentral seperti pasien stroke, akan menunjukan gejala positif yang

berupa disestesia, parestesia, atau nyeri. Nyeri yang disebabkan oleh lesi sistem saraf ini

disebut nyeri neuropatik. Nyeri neuropatik adalah nyeri yang didahului atau disebabkan

olehlesi atau disfungsi preimer pada sistem saraf. Berbagai keadaan trauma, iskemia,

keracunan zat toksik, infeksi dan gangguan metabolik dapat menyebabkan lesi Sistem Saraf

Aferen (SSA).

Lesi tersebut dapat merubah fungsi neuron sensorik yang dalam keadaan normal

dapat dipertahankan secara aktif oleh keseimbangan antara neuron dengan lingkungannya.

Gangguan yang terjadi berupa keseimbangan neuron sensorik, melalui molekuler, sehingga

aktivitas SSA menjadi abnormal (mekanisme perifer) yang selanjutnya menyebabkan

gangguan nosiseptif sentral5

Nyeri Neuropati

I. Definisi

Nyeri yang ditimbulkan oleh gangguan fungsi atau perubahan patologis pada suatu saraf.2

II. Epidemiologi

16

Di Amerika Serikat terdapat kira-kira 75-80 juta penderita nyeri kronik, dengan 8,2%

diantaranya disebabkan oleh nyeri neuropatik. Jumlah penderita nyeri neuropatik lebih

kurang 1% dari total penduduk di luar nyeri punggung bawah. Insidensi maupun prevalensi

nyeri akut belum diketahui, tetapi diperkirakan operasi dan trauma penyebab utama nyeri

akut.2

III. Klasifikasi

Nyeri neuropatik diklasifikasikan berdasarkan:

1. Letak lesi

2. Waktu

3. Intensitas

Berdasarkan penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya, nyeri neuropati

terbagi menjadi:

1. Nyeri Neuropatik Sentral

Lokasi kelainan di susunan saraf sentral, yaitu medulla spinalis, batang otak, thalamus

sampai korteks serebri. Medula spinalis, dapat diakibatkan oleh multiple sclerosis, trauma

medula spinalis, neoplasma, arakhnoiditis, dan lain-lain. Otak, dapat diakibatkan oleh stroke,

siringomielia, neoplasma, dan lain-lain.

2. Nyeri Neuropatik Perifer (Deaferentasi)

Lokasi kelainan di saraf perifer, yaitu saraf sensorik perifer, radiks dan ganglion

dorsalis. Manifestasi klinisnya yaitu rasa terbakar, menggelenyar, geli/gatal, kesemutan,

seperti ditikam/ditusuk, seperti ditembak, sengatan listrik, menyebar dan menjalar.

Dapat diakibatkan oleh polineuropati diabetes, neuralgia pasca herpes zoster, neuralgia

pascaherpes, radikulopati, neoplasma, dan lain-lain

Berdasarkan waktu, nyeri neuropatik dibagi atas:

1. Nyeri neuropatik akut

Nyeri yang dialami dalam waktu 3 bulan. Contohnya: iskhialgia pada HNP (hernia

nukleus pulposus), neuralgia trigeminal

2. Nyeri neuropatik kronik

Nyeri yang dialami dalam waktu lebih dari 3 bulan, atau nyeri yang masih ditemukan

setelah cedera jaringan sembuh. Ada dua jenis nyeri neuropatik kronis:

a. Nyeri malignan

17

Contohnya: nyeri kanker, nyeri pascaradiasi, nyeri pascaoperatif, nyeri

pascakemoterapi

b. Nyeri non malignan

Contohnya: neuropati diabetik, sindroma terowongan karpal (carpal tunnel

syndrome), neuropati toksis, nyeri sentral pasca stroke, nyeri spinal pasca trauma.

Berdasarkan intensitas ,nyeri neuropatik dibagi atas:

1. Ringan

2. Sedang

3. Berat 5

IV. Etiologi

Nyeri neuropatik dapat timbul dari kondisi yang mempengaruhi sistem saraf tepi

atau pusat.Gangguan pada otak dan korda spinalis, seperti multiple sclerosis, stroke, dan

spondilitis atau mielopati post traumatik, dapat menyebabkan nyeri neuropatik.

Gangguan sistem saraf tepi yang terlibat dalam proses nyeri neuropatik termasuk penyakit

pada saraf spinalis, ganglia dorsalis, dan saraf tepi. Kerusakan pada saraf tepi yang

dihubungkandengan amputasi, radikulopati, carpal tunnel syndrome, dan sindrom neuropati

jebakan lainnya, dapat menimbulkan nyeri neuropatik. Aktivasi nervus simpatetik yang

abnormal, pelepasan katekolamin, dan aktivasi free nerve endings atau neuroma dapat

menimbulkan sympathetically mediated pain. Nyeri neuropatik juga dapat dihubungkan

dengan penyakit infeksius, yang paling sering adalah HIV, Cytomegalovirus, yang sering ada

pada penderita HIV, juga dapat menyebabkan low back pain, radicular pain, dan mielopati.

Nyeri neuropati adalah hal yang paling sering dan penting dalam morbiditas pasien kanker.

Nyeri pada pasien kanker dapat timbul dari kompresi tumor pada jaringan saraf atau

kerusakan sistem saraf karena radiasi atau kemoterapi.

Penyebab nyeri neuropatik yang paling sering :

Nyeri neuropatik perifer

Poliradikuloneuropati demielinasi inflamasi akut dan kronik

Polineuropati alkoholik

Polineuropati oleh karena kemoterapi

18

Sindrom nyeri regional kompleks (complex regional pain syndrome)

Neuropati jebakan (misalnya, carpal tunnel syndrome)

Neuropati sensoris oleh karena HIV

Neuralgia iatrogenik (misalnya, nyeri post mastektomi atau nyeri post thorakotomi)

Neuropati sensoris idiopatik

Kompresi atau infiltrasi saraf oleh tumor

Neuropati oleh karena defisiensi nutrisional

Neuropati diabetik

Phnatom limb pain

Neuralgia post herpetik

Pleksopati post radiasi

Radikulopati (servikal, thorakal, atau lumbosakral)

Neuropati oleh karena paparan toksik

Neuralgia trigeminus (Tic Doulorex)

Neuralgia post traumatik3,5,6

Nyeri neuropatik sentral

Mielopati kompresif dengan stenosis spinalis

Mielopati HIV

Multiple sclerosis

Penyakit Parkinson

Mielopati post iskemik

Mielopati post radiasi

19

Nyeri post stroke

Nyeri post trauma korda spinalis

Siringomielia

V. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari munculnya nyeri neuropati adalah sensitisasi perifer,

ectopicdischarge, sprouting, sensitisasi sentral, dan disinhibisi. Perubahan ekspresi dan

distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf, dan meningkatkan

eksitabilitas membran, sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab terhadap

munculnya nyeri neuropatik spontan.

Kerusakan jaringan dapat berupa rangkaian peristiwa yang terjadi di nosiseptor

disebut nyeri inflamasi akut atau nyeri nosiseptif, atau terjadi di jaringan saraf, baik serabut

saraf pusat maupun perifer disebut nyeri neuropatik. Trauma atau lesi di jaringan akan

direspon oleh nosiseptor dengan mengeluarkan berbagai mediator inflamasi, seperti

bradikinin, prostaglandin, histamin, dan sebagainya. Mediator inflamasi dapat mengaktivasi

nosiseptor yang menyebabkan munculnya nyeri spontan, atau membuat nosiseptor lebih

sensitif (sensitasi) secara langsung maupun tidak langsung. Sensitasi nosiseptor menyebabkan

munculnya hiperalgesia. Trauma atau lesi serabut saraf di perifer atau sentral dapat memacu

terjadinya remodelling atau hipereksibilitas membran sel. Di bagian proksimal lesi yang

masih berhubungan dengan badan sel dalam beberapa jam atau hari, tumbuh tunas-tunas baru

(sprouting). Tunas-tunas baru ini, ada yang tumbuh dan mencapai organ target, sedangkan

sebagian lainnya tidak mencapai organ target dan membentuk sesuatu yang disebut neuroma.

Pada neuroma terjadi akumulasi berbagai ion-channel, terutama Na+ channel. Akumulasi

Na+ channel menyebabkan munculnya ectopic pacemaker. Di samping ion channel juga

terlihat adanya molekul-molekul transducer dan reseptor baru yang semuanya dapat

menyebabkan terjadinya ectopic discharge, abnormal mechanosensitivity, thermosensitivity,

dan chemosensitivity. Ectopic discharge dan sensitisasi dari berbagai reseptor (mechanical,

termal, chemical) dapat menyebabkan timbulnya nyeri spontan dan evoked pain.

Lesi jaringan mungkin berlangsung singkat, dan bila lesi sembuh nyeri akan hilang.

Akan tetapi, lesi yang berlanjut menyebabkan neuron-neuron di kornu dorsalis dibanjiri

20

potensial aksi yang mungkin mengakibatkan terjadinya sensisitasi neuron-neuron tersebut.

Sensitisasi neuron di kornu dorsalis menjadi penyebab timbulnya alodinia dan hiperalgesia

sekunder. Dari keterangan di atas, secara sederhana dapat disimpulkan bahwa nyeri timbul

karena aktivasi dan sensitisasi sistem nosiseptif baik perifer maupun sentral.

Baik nyeri neuropatik perifer maupun sentral berawal dari sensitisasi neuron sebagai

stimulus noksious melalui jaras nyeri sampai ke sentral. Bagian dari jaras ini dimulai dari

kornu dorsalis, traktus spinotalamikus (struktur somatik) dan kolum dorsalis (untuk viseral),

sampai talamus sensomotorik, limbik, korteks prefrontal dan korteks insula. Karakteristik

sensitisasi neuron bergantung pada: meningkatnya aktivitas neuron; rendahnya ambang batas

stimulus terhadap aktivitas neuron itu sendiri misalnya terhadap stimulus yang nonnoksious,

dan luasnya penyebaran areal yang mengandung reseptor yang mengakibatkan peningkatan

letupan-letupan dari berbagai neuron. Sensitisasi ini pada umumnya berasosiasi dengan

terjadinya denervasi jaringan saraf akibat lesi ditambah dengan stimulasi yang terus menerus

dan inpuls aferen baik yang berasal dari perifer maupun sentral dan juga bergantung pada

aktivasi kanal ion di akson yang berkaitan dengan reseptor AMPA/kainat dan NMDA.

Sejalan dengan berkembangnya penelitian secara molekuler maka ditemukan beberapa

kebersamaan antara nyeri neuropatik dengan epilepsi dalam hal patologinya tentang

keterlibatan reseptor misalnya NMDA dan AMPA dan plastisitas disinapsis, immediate early

gene changes. Yang berbeda hanyalah dalam hal burst discharge secara paroksismal pada

epilepsi sementara pada neuropatik yang terjadi adalah ectopic discharge. Nyeri neuropatik

muncul akibat proses patologi yang berlangsung berupa perubahan sensitisasi baik perifer

maupun sentral yang berdampak pada fungsi sistem inhibitorik serta gangguan interaksi

antara somatik dan simpatetik. Keadaan ini memberikan gambaran umum berupa alodinia

dan hiperalgesia. Permasalahan pada nyeri neuropatik adalah menyangkut terapi yang

berkaitan dengan kerusakan neuron dan sifatnya ireversibel. Pada umumnya hal ini terjadi

akibat proses apoptosis yang dipicu baik melalui modulasi intrinsik kalsium di neuron sendiri

maupun akibat proses inflamasi sebagai faktor ekstrinsik. Kejadian inilah yang mendasari

konsep nyeri kronik yang ireversibel pada sistem saraf. Atas dasar ini jugalah maka nyeri

neuropatik harus secepat mungkin di terapi untuk menghindari proses mengarah ke plastisitas

sebagai nyeri kronik. Neuron sensorik nosiseptif berakhir pada bagian lamina paling

superfisial dari medula spinalis. Sebaliknya, serabut sensorik dengan ambang rendah (raba,

tekanan, vibrasi, dan gerakan sendi) berakhir pada lapisan yang dalam. Penelitian

eksperimental pada tikus menunjukkan adanya perubahan fisik sirkuit ini setelah cedera pada

saraf. Pada beberapa minggu setelah cedera, terjadi pertumbuhan baru atau sprouting aferen

21

dengan non noksious ke daerah-daerah akhiran nosiseptor. Sampai saat ini belum diketahui

benar apakah hal yang serupa juga terjadi pada pasien dengan nyeri neuropati. Hal ini

menjelaskan mengapa banyak kasus nyeri intraktabel terhadap terapi. Rasa nyeri akibat

sentuhan ringan pada pasien nyeri neuropati disebabkan oleh karena respon sentral abnormal

serabut sensorik non noksious. Reaksi sentral yang abnormal ini dapat disebabkan oleh faktor

sensitisasi sentral, reorganisasi struktural, dan hilangnya inhibisi.

Nyeri neuropati merupakan nyeri yang dikarenakan adanya lesi pada sistem saraf

perifer maupun pusat. Nyeri ini bersifat kronik dan mengakibatkan penurunan kualitas hidup

penderita. Nyeri neuropati melibatkan gangguan neuronal fungsional dimana saraf perifer

atau sentral terlibat dan menimbulkan nyeri khas bersifat epikritik (tajam dan menyetrum) yg

ditimbulkan oleh serabut Aδ yg rusak, atau protopatik seperti disestesia, rasa terbakar,

parestesia dengan lokalisasi tak jelas yang disebabkan oleh serabut C yang abnormal. Gejala-

gejala ini biasa disertai dengan defisit neurologik atau gangguan fungsi lokal.

Umumnya, lesi saraf tepi maupun sentral berakibat hilangnya fungsi seluruh atau

sebagian sistim saraf tersebut, ini sering disebut sebagai gejala negatif. Akan tetapi, pada

bagian kecil penderita dengan lesi saraf tepi, seperti pada penderita stroke, akan menunjukkan

gejala positif yang berupa disestesia, parestesia atau nyeri. Nyeri yang terjadi akibat lesi

sistem saraf ini dinamakan nyeri neuropatik. Nyeri neuropatik adalah nyeri yang didahuluhi

atau disebabkan oleh lesi atau disfungsi primer pada sistem saraf.

Iskemia, keracunan zat tonik, infeksi dan gangguan metabolik dapat menyebabkan

lesi serabut saraf aferen. Lesi tersebut dapat mengubah fungsi neuron sensorik yang dalam

keadaan normal dipertahankan secara aktif oleh keseimbangan antara neuron dengan

lingkungannya. Gangguan yang terjadi dapat berupa gangguan keseimbangan neuron

sensorik, melalui perubahan molekular, sehingga aktivitas serabut saraf aferen menjadi

abnormal (mekanisme perifer) yang selanjutnya menyebabkan gangguan nosiseptik sentral.

Pada nyeri inflamasi maupun nyeri neuropatik sudah jelas keterlibatan reseptor

NMDA dalam proses sensitisasi sentral yang menimbulkan gejala hiperalgesia terutama

sekunder dan alodinia. Akan tetapi di klinik ada perbedaaan dalam terapi untuk kedua jenis

nyeri inflamasi sedangkan untuk nyeri neuropatik obat tersebut kurang efektif. Banyak teori

telah dikembangkan untuk menerangkan perbedaan tersebut.

Prinsip terjadinya nyeri adalah gangguan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi

akibat kerusakan jaringan (inflamasi) atau sistem saraf (neuropatik). Eksitasi meningkat pada

kedua jenis nyeri tersebut pada nyeri neuropatik dari beberapa keterangan sebelumnya telah

dketahui bahwa inhibisi menurun yang sering disebut dengan istilah disinhibisi. Disinhibisi

22

dapat disebabkan oleh penurunan reseptor opioid di neuron kornu dorsalis terutama di

presinap serabut C.8,9,10

VI. Assesmen

a. Anamnesis

- Skrining nyeri

Anamnesis diawali dengan meminta pasien mengisi ID Pain Screening Questionnaire

untuk membedakan apakah nyeri yang diderita pasien adalah nyeri nosiseptif atau

neurotik

ID pain

1. Apakah nyeri terasa seperti kesemutan?

□ Ya (+1 poin)

□ Tidak (0 poin)

2. Apakah nyeri terasa panas atau membakar?

□ Ya (+1 poin)

□ Tidak (0 poin)

3. Apakah terasa kebas atau baal?

□ Ya (+1 poin)

□ Tidak (0 poin)

4. Apakah nyeri terasa seperti kesetrum?

□ Ya (+1 poin)

□ Tidak (0 poin)

5. Apakah nyeri bertambah hebat bila tersentuh?

□ Ya (+1 poin)

23

INFLAMASI / KERUSAKAN JARINGAN

MEDIATOR INFLAMASI

EKSITASI & SENSITASI NOSISEPTOR

NOSISEPTOR AKTIF

NYERI

Netrofil, makrofag

Bradikinin

Histamin

prostaglandin

□ Tidak (0 poin)

6. Apakah nyeri hanya terasa dipersendian/otot/gigi/lainnya?

□ Ya (+1 poin)

□ Tidak (0 poin)

Total skor

Skor total minimum = -1

Skor total maksimum = 5

Jika skor anda >2, kemungkinan anda menderita nyeri neuropatik.

- Anamnesis nyeri

a. riwayat klinik: kapankah nyeri berawal? Berapa sering? Apakah intensitasnya

berubah?

b. sifat keluhan : seperti apa rasa nyerinya?

c. kualitas nyeri: pada skala 0-10, dimana 0 adalah keadaaan tanpa nyeri dan 10 adalah

nyeri paling hebat yang anda bayangkan, seberapa nyeri anda sekrang?

d. lokasi keluhan: dimana lokasi awal nyeri? Apakah lebih dari satu tempat?

e. distribusi dan penjalaran nyeri: dari mana awal serangan timbul dan menjalar ke

mana?

f. faktor yang meringankan/memperberat nyeri: apakah yang membuat nyeri anda

membaik? Apakah yang membuat nyeri anda memburuk?

g. anamnesis psikologis”pain triad”(kecemasan, depresi, gangguan tidur)

- Intensitas nyeri

Secara sederhana nyeri pasca bedah pada pasien sadar dapat langsung ditanyakan pada yang

bersangkutan dan biasanya dikategorikan sebagai:

1. Tidak nyeri (none)

2. Nyeri ringan (mild, slight)

3. Nyeri sedang (moderate)

4. Nyeri berat (severe)

5. Sangat nyeri (very severe, intorable)

24

Secara kuantitatif, keparahan derajat nyeri dapat membantu untuk memilah intervensi

terapi dan evaluasi apakah efisien atau tidak. Walaupun nyeri bersifat subyektif dan

dipengaruhi oleh faktor psikologis dan lain-lain. Skala nyeri juga dapat dinilai dengan alat

bantu, yang paling sering digunakan untuk menilai intensitas ataukeparahan pasien adalah

Skala Analog Visual (VAS, Visual Analogue Scales), Numerical Rating Scale, Faces Rating

Scale, dan Mc Gill Pain Questioner.

a. visual analog scale (VAS)

b. Numeric pain scale

Keterangan:

10 :Tidak nyeri

1-3 : Nyeri ringan : secara obyektif klien dapat berkomunikasi

dengan baik.

4-6 : Nyeri sedang : Secara obyektif klien mendesis,

menyeringai, dapat menunjukkan lokasi nyeri, dapat

mendeskripsikannya, dapat mengikuti perintah dengan baik.

7-9 : Nyeri berat : secara obyektif klien terkadang tidak dapat

25

mengikuti perintah tapi masih respon terhadap tindakan, dapat menunjukkan lokasi nyeri,

tidak dapat mendeskripsikannya, tidak dapat diatasi dengan alih posisi nafas panjang dan

distraksi

10 : Nyeri sangat berat : Pasien sudah tidak mampu lagi

berkomunikasi, memukul6

c. McGill pain Questionnaire

b. Pemeriksaan fisik

1. Pemeriksaan fisik umum

2. Pemeriksaan neurologis

a. Kesadaran

b. Saraf-saraf kranial

c. Motorik

d. Sensorik

e. Ototnom

f. Fungsi luhur

c. Pemeriksaan penunjang

26

Pemeriksaan elektrodiagnosis untuk menilai sindroma nyeri akut dan menahun

mencakup:

1. Kecepatan hantaran saraf motorik: NCV (nerve conduction velocity)

Pemeriksaan bertujuan untuk memeriksa transmisi melalui persimpangan

mioneural junction, depolarisasi dari membran sel. Kecepatan hantar saraf

menjadi lambat pada proses demielinasi dari saraf motorik. Amplitudo dari

compound muscle action potential (CMAP) berhubungan dengan banyaknya

akson saraf motorik yang ikut serta, jadi berkurang bila ada konduksi terganggu

pada kerusakan selubung mielin karena blok konduksi atau kerusakan akson.

2. Kecepatan hantaran saraf sensorik

Kecepatan hantar sensorik SCV (sensorik conduction velocity)

Berkurang pada demielinisasi serat saraf sensorik. Amplitudo dari sensoric nerve

action potential (SNAP) behubungan dengan banyak serat aferen bermielin yang

berfungsi. Pada pemeriksaan SNAP dapt menolong untuk membedakan antara

radikulopati dan lesi saraf lebih distal.

3. Elektromiografi

EMG mempelajari aktivitas listrik dari otot dan dapat digunakan untuk

mempelajari kelainan motor unit serta prognosisnya. Selain itu, EMG bersama

dengan kecepatan hantar saraf KHS dapat memberikan diagnosis, jenis serta

prognosis dari kelainan saraf tepi. Otot sehat waktu istirahat elektrikal tenang

(silent) . bila akson motorik terganggu dan degenerasi waller terjadi, serta otot

denervasi menjadi spontan aktif, memberikan potensial fibrilasi dan positive sharp

wave. Potensial fibrilasi dan positive sharp wave terdapat juga pada pasien dengan

penyakit otot primer, terutama miopati, radang, distrofi muscle dan penyakit

motor neuro.

Tabel. EMG dan kecepatan hantar saraf6,7

Penyakit Coduction

velocity

amplitudo Distal

latency

Fibrilasi

Axonal NP > 70 ↓ N ↓

Demyel. NP <50 Mild ↓ Mild ↑ Variable

LMN disease >70 ↓motor N ↑

UMN disease N N N None

Radiculopathy >80 Mild ↓ N ↑

Myopathy N Mild ↓ N None

27

Pemeriksaan Neuroimaging: foto polos, USG, CT SCAN, MRI, Fmri, Myelography

a. CT Scan

Computed Tomography (CT) atau computed axial tomography (CAT) scans

menggunakan X-ray dan omputer untuk menghasilkan gambar cross-section dari tubuh.

Selama tes, anda akan diminta untuk berbaring dan tidak bergerak di atas meja. Mejanya

akan bergerak masuk ke dalam alat scanning yang berbentuk seperti donat. Terkadang,

kontras material yang disuntikkan secara intravena dibutuhkan untuk CAT scan. Dalam

kasus seperti ini, anda harus melakukan tes darah sebelum CAT scan. Biasanya CAT scan

memerlukan waktu 15-60 menit.

b. MRI

MRI (Magnetic Resonance Imaging) menghasilkan gambar tubuh yang sangat jelas

tanpa menggunakan X-ray. Tes ini menggunakan magnet besar, gelombang radio, dan

sebuah computer untuk menghasilkan gambar. Dalam kebanyakan kasus, MRI tes

membutuhkan waktu 40-80 menit, sementara itu beberapa lusin gambar dapat diamati.

Tes MRI memerlukan injeksi kontras materil yang dinamakan gadolinium, yang

membantu identifikasi struktur anatomis pada gambar scan. Karena adanya magnet yang

digunakan, beberapa orang (seperti mereka yang menggunakan pacemaker) tidak boleh

melakukan MRI.

c. Myelography

Seperti pada discography, selama pelaksanaan myelogram, zat warna kontras akan

diinjeksikan ke sumsum tulang belakang untuk meningkatkan kemampuan diagnostic

dari X-ray. Dokter akan dapat melihat gambar X-ray dari sumsum tulang belakang

dan dapat mengindentifikasi tekanan syaraf yang disebabkan oleh patah tulang

Pemeriksaan laboratorium (dilakukan atas indikasi)

1. Darah rutin, kimia darah, PCR

2. Urine rutin

3. Pemeriksaan LCS

28

BAB III

PENATALAKSANAAN

Tujuan

Terapi nyeri neuropatik pada umumnya bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien

dengan melakukan pendekatan secra holistik, berupa pengobatan terhadap pain triad, yaitu

nyeri, gangguan tidur, dan gangguan mood (ansietas, depresi dan obsevasi konvulsi) yang

dilakukan oleh tim multidisiplin

Pendekatan umum

1. Tentukan terlebih dahulu topik lesi dan etiologi

2. Terapi utama ditujukan untuk terapi etiologi atau kausa

3. Terapi berdasarkan mekanisme dan evidence based

4. Terapi simptomatik dan tindakan dilakukan secra multidisiplin

5. Lakukan penilaian kualitas dan intensitas nyeri untuk menyesuaikan terapi dengan

beratnya penderitaan pasien

6. Lakukan pencatatan harian nyeri untuk evaluasi hasil pengobatan2

Jenis-jenis terapi nyeri neuropatik

a. Terapi farmakologis

b. Terapi non farmakologis

TERAPI FARMAKOLOGIS

Tidak semua nyeri harus diberikan terapi farmaka. Ada beberapa keadaan dimana

nyeri dapat dihilangkan sengan terapi fisik misalnya dengan pijatan, kompres es dan

sebagainya. Bila harus memberikan terapi farmasi maka perlu dipertimbangkan yang paling

efektif. Untuk itu sebaiknya dilakukan penilaian sifat dan derajat nyeri, akut, kronik, benigna,

maligna, organik atau psikogenik. Pemberian terapi farmaka didasarkan atas derajat nyeri

seperti numeric rating scale, visual analoq scale, skala katagori.

29

Penatalaksanaan terbaru dari nyeri neuropatik menurut EFNS (European Federation of Neurological Societies) versi 2010.11

Etiologi Rekomendasi pertama Rekomendasi kedua atau ketiga

Nyeri neuropatik diabetik

DuloxetineGabapentinPregabalinTCAVenlafaxine ER

OpioidsTramadol

Nyeri post herpes GabapentinPregabalinTCALidocaine plasters

Opioids

Trigeminal neuralgia

CarbamazepineOxcarbazepine

Pembedahan

Nyeri sentral GabapentinPregabalinTCA

Cannabinoids (MS)LamotrigineOpioidsTramadol (SCI)

Terapi analgetik

1. Non opioid

Kelompok obat analgetik non opioid oada umumnya memperlihatkan efek

antiinflamasi yang lebih menonjol dibandingkan efek antipiretik dan analgesiknya.

Protipr obat analgesik non opioid berupa OAINS (obat antiinflamasi non steroid)

yang berkerja menghambat enzim cyclooxygenase COX 1.

Untuk memudahkan pembicaran, analgesik-antipiretik dibagi menjadi:

1. Salisilat dan salisilamid

2. Derivat paraaminofenol

3. Derivat pirazolon

Golongan Farmakodinamik farmakokinetik indikasi sediaan Dosis Efek

samping

Asam

salisilat/aset

osal

Digunakan pada

nyeri berintensitas

ringan hingga

sedang. Nyeri yang

berasal dari

susunan integumen

Absorpsi:

dilambung dan

usus halus

bagian atas dan

usus besar.

Konsentrasi

Antipiretik,

analgesik,

demam

rematik akut,

rematoid

Berupa

tablet 300,

500 mg

Dosis

dewasa:

325-

1000mg

PO per

Alergi,

gangguan

GIT(mual,

muntah,pe

rdarahan),

30

lebih baik

dipengaruhi

dibandingkan nyeri

viseral. Salisilat

bekerja secara

sentral(mempengar

uhi hipotalamus

sebagai pusat

nyeri) dan

perifer(mempengar

uhi pembentukan

prostaglandin)dan

mencegah

sensitisasi reseptor

nyeri

tertinggi pada 2

jam setelah

pemberian

Ekskresi:

melalui ginjal

arthritis. 3/4 jam intoksikasi

Derivat para

aminofenol

Efek analgesik,

efek antipiretik,

dan anti inflamasi

Diserap cepat

dan sempurna

melalui saluran

cerna. Ekskresi

ginjal

Untuk

analgesik dan

antipiretik

Sedian

asetaminofe

n berupa

tablet

500mg,

syrup

125mg/5ml

Dosis

dewasa:

300-

1000 mg,

maksimu

m dosis

4 gr/hari

Alergi,

anemia

hemolitik,

nekrosis

hati.

Nefropati.

Derivat

pirazolon

Efek utama:

analgesik,

antipiretik

Dimetabolisme

di hati dan

disekresi di

ginjal

Demam

rematik akut,

demam pada

hodkin

Oksifenbuta

zone: tablet

100 dan 200

mg

Dosis

pout

800mg/h

ari, RA

300-400

mg/hari

2. Opioid

Opioid sebetulnya bukan merupak obat pilihan pertama dalam pemilihan obat

analgesik untuk kasus nyeri umumnya. Tubuh mempunyai sistem modulasi nyeri

endogen. Sistem ini memodulasi transmisi nyeri, menurunkan persepsi nyeri dengan

31

mengikat reseptor nyeri pada tingkat susunan saraf. Senyawa yang termasuk dalam

sistem modulasi nyeri endogen tersebut adalah:

1. Betta endorfin

2. Dinorfin

3. Enkefalin

Senyawa itu dibuat di pituitari dari 3 protein prekursornya, yaitu:

proopiomelanokortin, proenkefalin, dan prodinorfin. Endorfin menghambat pelepasan

neurotransmiter prasinaptik. Utamanya pelepasan substansi P yang akan menurunkan

jumlah potensial aksi.

Obat farmakodinamik farmakokinetik Indikasi Sediaan Dosis Efek

samping

Morfin Efek utama:

analgesic.Waktu

paruh adalah 2

jam dan durasi

aanalgesik

mencapai 3-6 jam

Dimetabolisme

di hati dan

disekresi di

ginjal

Nyeri tumpul,

analgesik

post operasi.

Tablet,

injeksi,

supositoria

Nyeri ringan

dosis awal 5-10

mg. Nyeri

depresi,berat:

dosis 10-20mg

Depresi

pernafasan,

vomitus,

dizziness,

disforia,

pruritus,

konstipasi,

retensi

urine,

hipotensi

Kodein Efek utama

analgesik dengan

waktu paruh3

jam.

Dimetabolisme

di hati dan

disekresi di

ginjal

Untuk nyeri

ringan dan

sedang

Bentuk

sulfat dan

fosfat dlm

Tablet 15-

60 mg dan

injeksi

Dosis oral

kodein 30 mg

vomitus,

dizziness,

disforia,

pruritus,

konstipasi

Petidine Efek utama

analgesik dengan

waktu paruh 5

jam. Durasi klinis

3-5 jam

Dimetabolisme

di hati dan

disekresi di

ginjal

Untuk nyeri

ringan dan

sedang

Bentuk

oral,

parenteral

Dosis parenteral

75-100 mg

Dosis oral 50-

100mg

Sedasi,

deprsi

pernafasan,

euforia

Tramado Efek utama Dimetabolisme Untuk nyeri Bentuk Dosis tunggal Konvulsi,

32

l analgesik dengan

waktu paruh 6

jam.

di hati dan

disekresi di

ginjal

ringan-

sedang

oral,

parenteral

50-100 mg konfusi,

halusinasi,

reaksi

anafilaksis

Fentanil Efek utama

analgesik dengan

waktu paruh 3

jam.

Dimetabolisme

di hati dan

disekresi di

ginjal

Untuk nyeri

sedang-berat

Bentuk

intravena

1-3

microgram/kgbb

Sedasi,

deprsi

pernafasan,

euforia

Terapi analgesik ajuvan

Definisi adalah obat-obatan yang pada dasarnya tidak diindikasikan untuk menghilangkan

rasa nyeri, tapi untuk kondisi yang lain, namun kemudian bermanfaat untuk mengobati nyeri

neuropatik.

Analgetik ajuvan:

1. Golongan antidepresan

Merupakan salah satu pengobata nyeri neuropatik. Yang menduduki urutan ke tiga

menurut FDA. Anti depresan trisiklik misalnya: amitripilin, nortriptilin, desipramin,

doksepin, imipramin.

Mekanisme kerja

Diduga sebagai penghambat serotonindan norepinefrin pada saraf sentral pengelolaan

rasa nyeri

Klinis dapat mengurangi rasa nyeri pada nyeri pasca herpes dan nyeri neuropati

diabetes disamping antidepresi. Reaksi mulai muncul kurang dari 1 minggu dan dosis

lebih kurang 50-75 mg perhari.

Efek samping akut: sedasi, mulut kering, konstipasi, gangguan kognitif, hipotensi

ortostatik, aritmia jantung, berkeringat, dan retensi urine.

Anti depresan baru:

SSRI (selecting serotonergic reaptake inhibitor): maproptilin, paroksetin, fluoksetin,

trazodon.

Klinis: banyak penelitian menyatakan bahwa manfaat SSRI pada nyeri neuropatik

kurang memuaskan, namun ada juga yang mengatakan bahwa paroksetin

menghilangkan rasa nyeri sama dengan antidepresan trisiklik.

Efek samping: agitasi, sedasi, disfungsi seksual, bertambahnya berat badan.

2. Golongan antikonvulsan

33

Antikonvulsan telah lama dipergunakan pada pengobatan neuralgia trigeminal.

Kenyataan sekarang sebagai obat nyeri neuropatik baris pertama dari antikonvulsan

adalah gabapentin.

a. Gabapentin

Mekanisme yang pasti mengenai gabapentin menghilangkan rasa nyeri belum

jelas, namun diduga bekerja pada aktivitas saluran kalsium yang spesifik pada

neuron melalui neurotransmiter GABA. Indikasi: nyeri pasca herpes, nyeri

neuropatik diabetik. Dosis 300-1500 mg/ hari diberikan 2-4 kali sehari.dianjurkan

untuk dilakukan titrasi takaran secara pelan yaitu 300mg setiap 3-7 hari. Efek

samping berupa: diziness dan sedasi. Dianjurkan untuk diberikan pada urutan

pertama sebagai obat oral penghilang nyeri neuropatik karena relatif aman.

b. Fenitoin

Indikasi : dapa menghilangkan rasa nyeri pada neuralgia trigeminal dan neuropati

diabetik. Efektifitasnya kurang memuaskan. Dosis: 100-300 mg/hari diberikan 1-3

kali sehari

Efek samping: gangguan kognitif dan sedasi., hiperplasia gingiva

c. Carbamazepin

Menghilangkan rasa nyeri neuralgia trigeminal dan neuropati diabetika. Dosis

diberikan 100-1000 mg/hari.

Efek samping diziness, gangguan kognitif dan sedasi, hepatotoksis

d. Lamotrignin

Bermanfaat menghilangkana nyeri neuralgia trgeminal, neuropati diabetika dan

neuropati HIV. Dosis 150-500 mg/hari.

Efek samping: sindroma steven johson

3. Golongan anastesi lokal

Mekanisme kerja anastesi lokal pada pengobatan nyeri neuropatik melaui

penghambatan saluran sodium dengan mengurangi frekuensi impuls ektopik pada

saraf tepi yang rusak.

a. Lidokain infus

Dapat menghilangkan rasa nyeri neuropatik seperti pada neuropati diabetes, nyeri

pasca herpes dan mononeuropati trauma. Takaran yang diberikan 2-5mg/kg bb

selama 30 menit.infus dapat dihentikan setelah nyeri berkurang. Dan dilajutkan

pemberian mexiletine oral.

34

b. Mexiletine

Dapat diberikan pada neuropati diabetes. Takaran diberikan sampai 600-900

mg/hari. Untuk mengurangi efek samping obat dapt diberikan mulai 150 mg/hari.

4. Kortikosteroid

Mekanisme kerja kortikosteroid dalam menghilangkan rasa nyeri karena efek anti

radang dan dengan mengurangi impuls ektopik pada saraf tepi. Biasaya diberikan

pada CRPS. Obat golongan stroid yang dipakai berupa prednisolon dan solumedrol.

TERAPI FARMAKOLOGIS

Penatalaksanaan non farmakologis terdiri dari berbagai tindakan penanganan nyeri

berdasarkan stimulasi fisik maupun perilaku kognitif.

1. Masase kulit

Masase kulit dapat memberikan efek penurunan kecemasan dan ketegangan otot.

Rangsangan masase otot ini dipercaya akan merangsang serabut berdiameter besar, sehingga

mampu memblok atau menurunkan implus nyeri. Masase juga mengurangi spasme otot dan

memberikan rasa nyaman sehingg nyeri berkurang.

2. Kompres

Kompers panas, selain menurunkan sensasi nyeri juga dapat meningkatkan proses

penyernbuhan jaringan yang mengalami kerusakan. Efek terapi panas antara lain dapat

melalui perubahan permeabilitas membran sel berupa peningkatan ambang rangsang nyeri,

mengurangi spasme otot, vasodilatasi sehinga nyeri akibat iskemik berkurang

3. Imobilisasi

Imobilisasi terhadap organ tubuh yang mengalami nyeri hebat mungkin dapat meredakan

nyeri. Kasus seperti rheumatoid arthritis mungkin memerlukan teknik untuk mengatasi nyeri.

4. Distraksi

Distraksi merupakan pengalihan dari fokus perhatian terhadap nyeri.Teknik distraksi

terdapat beberapa macam yaitu: distraksi visual,distraksi pendengaran, distraksi pernafasan,

distraksi intelektual, teknik pernafasan, imajinasi terbimbing.

5. Relaksasi

Relaksasi otot rangka dipercaya dapat menurunkan nyeri denganmerelaksasikan

ketegangan otot yang mendukung rasa nyeri. Teknik relaksasi mungkin perlu diajarkan

beberapa kali agar mencapai hasilyang normal.

6. TENS (Transcutaneus Electrical Nerve Stimulation)

35

Merupakan jenis stimulasi listrik dengan frekuensi rendah/tinggidengan intensitas

rendah/tinggi dan merupakan elektroanalgesia. Frekuensi yang digunakan berkisar 1-250 hz.

TENS mampu mengingkatkan pelepasan opoid endogen

Indikasi : nyeri fokal, sindroma nyeri kronik seperti radikulopati, neuropati perifer, nyeri

phantom.5,9

36

BAB VI

KESIMPULAN

Nyeri didefinisikan sebagai suatu keadaan yang mempengaruhi seseorang dan

ekstensinya diketahui bila seseorang pernah mengalaminya. Menurut International

Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah sensori subyektif dan emosional yang

tidak menyenangkan yang didapat terkait dengan kerusakan jaringan aktual maupun

potensial, atau menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan.

Nosiseptor merupakan suatu ujung saraf bebas yang berakhir pada kulit untuk

mendeteksi suatu nyeri kulit. Nosiseptor juga terdapat pada tendon dan sendi, untuk

mendeteksi nyeri somatik dan pada organ tubuh untuk mendeteksi nyeri visceral.

Nyeri neuropatik yang didefinisikan sebagai nyeri akibat lesi jaringan saraf baik

perifer maupun sentral bisa diakibatkan oleh beberapa penyebab seperti amputasi, toksis

(akibat khemoterapi) metabolik (diabetik neuropati) atau juga infeksi misalnya herpes zoster

pada neuralgia pasca herpes dan lain-lain. Nyeri pada neuropatik bisa muncul spontan (tanpa

stimulus) maupun dengan stimulus atau juga kombinasi. Meskipun jarang, nyeri juga

dihasilkan oleh kerusakan SSP, terutama jaras spinotalamik atau talamus. Nyeri neuropatik

secara sering sedemikian hebat dan tidak teratasi dengan pengobatan nyeri standar.

Mekanisme yang mendasari munculnya nyeri neuropati adalah: sensitisasi perifer,

ectopic discharge, sprouting, sensitisasi sentral, dan disinhibisi. Perubahan ekspresi dan

distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf, dan meningkatkan

eksitabilitas membran, sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab terhadap

munculnya nyeri neuropatik spontan.

Pengobatan untuk nyeri neuropatik tidak hanya berupa pemberian golongan OAINS

dan golongan opioid namun juga dapat diberikan obat-obatan ajuvan berupa golongan

konvulsa, golongan antidepresan, kortikosteroid serta dapat diberikan pengobatan non

farmakologi berupa terapi rehabilitasi medik.

37

Tinjauan Pustaka

1. Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL, Cheever KH. Brunner and Suddarth's Textbook of

Medical Surgical. 12th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2009.

2. Smith H. Current Therapy in Pain. In: Smith H. Neuropathic Pain - Definition,

Identification, and Implications for Research and Therapy. Philadelphia: Saunders Elsevier;

2009.

3. Sjamsuhidajat R,De Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. 3rd ed. Jakarta: Penerbit Kedokteran

EGC; 2012.

4. Smith BH, Torrance N. Epidemiology of Neuropathic Pain and Its Impact on Quality of

Life, J Curr Pain Headache Rep. January 2014; p.1. Available

from:http://www.kompetenznetz-p.de/montag_1000_2_epidemiology_neuropathic_pain.pdf.

5. Nicholson B. Differential Diagnosis: Nociceptive and Neuropathic Pain. The American

Journal of Managed Care. June 2006.p256-61.

6. Argoff CE. Managing Neuropathic Pain: New Approaches For Today's Clinical Practice.

Available at: http://www.medscape.com/viewprogram/2361.htm. accessed at: january 2014

7. Suzuki R, Dickenson A. Neuropathic pain. Available at:

http://www.chemistanddruggist.com. accessed at: january 2014

8. Richeimer S. Understanding neuropathic pain.. Available at:

http://www.spineuniverse.com. accessed at: january 2014

9. Hauser S, Josephson S. Harrison's Neurology in Clinical Medicine. 2nd ed. New York:

McGraw-Hill Companies,Inc; 2010.

10. Bond MR, Simpson KH. Pain, its nature and treatment. Edinburgh: Elsevier-Churchill

Livingstone; 2006.

11. Attala N, Cruccua R, Baron M, Haanpa P, Hanssona T, Jensena S, Nurmikkoa T.

EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision.

European Journal of Neurology 2010, 17: 1113–1123

38

39