referat jiwa

1 | R e f e r a t “ G a n g g u a n S u a s a n a P e r a s a a n ”

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Suasana perasaan adalah tekanan perasaan yang jelas dan menetap, yang dirasakan secara

mendalam, dan mempengaruhi persepsi dan perilaku seseorang terhadap dunia sekitarnya.

Meskipun pengertian mood dan afek sering digunakan secara bergantian, DSM serta kamus

kedokteran membagi keduanya dalam kondisi yang berbeda. Mood merupakan suatu

perasaan yang menetap yang dapat mewarnai persepsi seseorang terhadap dunia 1

http://books.google.co.id/books?

id=hU_L1KUsNfIC&printsec=frontcover&hl=id#v=onepage&q=mood%20disorder&f=false. Sedangkan

afek merupakan ekspresi dari mood itu sendiri.

Gangguan suasana perasaan (mood / afektif) merupakan suatu keadaan dimana seseorang

dapat mengarah ke depresi maupun elasi (suasana perasaan yang meluap-luap). Pasien

dengan gangguan mood yang mengarah ke depresi akan memberikan ciri khas seperti

hilangnya minat serta energi disertai rasa bersalah, tidak nafsu makan, sulit untuk

konsentrasi, hingga timbulnya pemikiran untuk mengakhiri hidup atau yang biasa disebut

bunuh diri. Sedangkan pada elasi, seseorang akan merasa sangat aktif, meluap-luap, gagasan

luas yang meloncat-loncat, kurangnya kebutuhan untuk tidur, serta dapat disertai peninggian

harga diri hingga timbulnya gagasan kebesaran.

Gangguan mood terdapat pada 10% jumlah dari setiap populasi di dunia, dimana keadaan

depresi lebih sering terjadi1

(http://www.cmha.ca/mental-health/understanding-mental-illness/mood-disorders/). Gangguan

mood dapat terjadi di segala usia, namun pada umumnya lebih sering terjadi sejak seseorang

berumur 20 tahun 2

(http://medicalcenter.osu.edu/patientcare/healthcare_services/mental_health/

mental_health_about/mood/Pages/index.aspx).

Gangguan mood melibatkan masalah emosi yang mengganggu, berkisar antara kesedihan

(dysphoria) pada depresi hingga elasi / peningkatan (euphoria) serta iritabilitas mood pada

mania. (Halgin & Whitbourne, 1994; Davison & Neale, 2001). Orang yang normal dapat

http://medicalcenter.osu.edu/patientcare/healthcare_services/mental_health/mental_health_about/mood/Pages/index.aspx

http://medicalcenter.osu.edu/patientcare/healthcare_services/mental_health/mental_health_about/mood/Pages/index.aspx

http://www.cmha.ca/mental-health/understanding-mental-illness/mood-disorders/

http://books.google.co.id/books?id=hU_L1KUsNfIC&printsec=frontcover&hl=id#v=onepage&q=mood%20disorder&f=false

http://books.google.co.id/books?id=hU_L1KUsNfIC&printsec=frontcover&hl=id#v=onepage&q=mood%20disorder&f=false


mengalami berbagai mood dan memiliki ekspresi mood yang kurang lebih seimbang antara

mood yang meningkat, normal ataupun depresif. Orang yang normal, memiliki kemampuan

untuk mengontrol mood dan juga afeknya. Sedangkan pasien yang mengalami gangguan

mood memiliki perasaan kehilangan kontrol tersebut dan mengalami stres besar karenanya

(Kaplan, Sadock & Grebb, 1994).

Prevalensi penderita gangguan depresi di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 15% dengan

perbandingan yang lebih besar 2-3 kali lipat pada perempuan daripada laki-laki (Kaplan,

Saddck & Grebb, 1994, Davison & Neale, 2001). Gangguan ini diperkirakan lebih banyak

terjadi di masyarakat dengan kelas ekonomi bawah dan pada dewasa muda (Davison & Neale

2001)

1.2. TUJUAN

Refferat ini disusun untuk memenuhi nilai tugas dalam Kepaniteraan Klinik

Ilmu Kesehatan Jiwa di Rumah Sakit Bhayangkara Tk. I R. Said Sukanto.

1.3. MANFAAT

Referat ini diharapkan dapat memberikan manfat bagi mahasiswa dalam

memahami gangguan suasana perasaan serta memahami etiologi dan patogenesis,

manifestasi klinis, pemeriksaan status mental, penegakan diagnosis, pengelolaan dan

penatalaksanaan secara efektif dan efisien serta menentukan prognosisnya.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Gangguan mood merupakan suatu kumpulan dari keadaan mood yang bersifat patologis yang

dapat berlangsung dalam minggu hingga bulan yang secara nyata dapat mempengaruhi fungsi

vegetatif serta psikomotor dimana hal tersebut merupakan gambaran klinis utama dari

gangguan tersebut

Menurut PPDGJ III, gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) merupakan sekelompok

penyakit yang bervariasi bentuknya. Kelainan fundamental dari kelompok gangguan ini

adalah perubahan suasana perasaan (mood) atau afek, biasanya kearah depresi, atau ke arah

elasi (suasana perasaan yang meningkat).

2.2. SEJARAH

Gangguan mood bukan merupakan suatu hal baru di peradaban manusia. Sejaka awal sejarah,

individu dapat mengalami gangguan mood. Ahli arkeologi menemukan lubang yang dibuat

pada tengkorak nenek moyang guna membebaskan “cairan setan” dari mereka yang merasa

sedih dan berperilaku aneh.

Hippocrates (460-377 SM) mengatakan bahwa semua penyakit gangguan mental dapat

dijelaskan secara ilmiah. Ia juga membagi kepribadian berdasarkan teori cairan tubuh yaitu:

Tabel 2. Empat kepribadian menurut Hippocrates.

No Kepribadian Cairan/ humor Kualitas

1 Sanguin Darah (di jantung) Semangat

2 Phlegmatic Plegma (di otak) Lamban

3 Kholeric Lendir kuning (di hati) Keras

4 Melancholic Lendir hitam (di limpa) Murung

Sumber: N L Lubis, Depresi tinjauan psikologis, 2009.


Hippocrates menjelaskan bahwa mimpi buruk dan kecemasan disebabkan oleh meningkatnya

aliran lendir hitam ke otak dan melancholia disebabkan oleh kelebihan lendir hitam

Orang-orang babilonia serta Yahudi kuno meyakini bahwa kesedihan yang berlebihan serta

perilaku yang ekstrem dikirim ke individu dikarenakan adanya kehendak dari Tuhan maupun

Dewa. Tokoh-tokoh terkenal di Alkitab seperti Raja Saul ataupun Musa mengalami kepahitan

jiwa karena merasa diliputi oleh roh yang tidak kudus, dimana hal ini merupakan gejala

depresi. Abraham Lincoln dan Ratu Victoria mengalami depresi berulang3.

http://books.google.co.id/books?

id=EG_yE0SdHnYC&pg=PA387&lpg=PA387&dq=sejarah+gangguan+mood&source=bl&ots=GEbMk9d

U6x&sig=cUQDdIeSUIysrVz6rIkdPoerc9U&hl=en&sa=X&ei=17GwUaCVOIrH0QG1lYDYDA&redir_esc=

y#v=onepage&q=sejarah%20gangguan%20mood&f=false

2.3. EPIDEMIOLOGI

2.4. ETIOLOGI

1. Genetik

Penelitian mengenai faktor genetis pada gangguan unipolar dan bipolar melibatkan keluarga

dan anak kembar. Hasil penelitian menunjukkan bahwa sekitar 10-15% keluarga dari pasien

yang mengalami gangguan bipolar pernah mengalami satu episode gangguan mood (Gherson,

1990, dalam Davison, Neale, & Kring, 2004). Pada gangguan unipolar, meskipun faktor

genetis mempengaruhi, namun kurang menentukan dibandingkan gangguan bipolar. Resiko

akan meningkat pada keluarga pasien yang memiliki onset muda saat mengalami gangguan.

Berdasarkan beberapa data diperoleh bahwa onset awal untuk depresi, munculnya delusi, dan

komorbiditas dengan gangguan kecemasan dan alkoholisme meningkatkan resiko pada

keluarga (Goldstein, et al., 1994; Lyons et al., 1998, dalam Davison, Neale, & Kring, 2004).

2. Neurochemistry dan Mood Disorders

Dua neurotransmitter yang berperan dalam gangguan mood adalah norepinephrine dan

serotonin. Norepinephrine terkait dengan gangguan bipolar dimana tingkat norephinephrine

yang rendah menyebabkan depresi dan tingkat yang tinggi menyebabkan mania. Sedangkan

untuk serotonin, tingkatnya yang rendah juga menyebabkan depresi. Terdapat dua kelompok

obat untuk depresi, yaitu tricyclics dan monoamine oxidase (MAO) inhibitors. Tricyclics

http://books.google.co.id/books?id=EG_yE0SdHnYC&pg=PA387&lpg=PA387&dq=sejarah+gangguan+mood&source=bl&ots=GEbMk9dU6x&sig=cUQDdIeSUIysrVz6rIkdPoerc9U&hl=en&sa=X&ei=17GwUaCVOIrH0QG1lYDYDA&redir_esc=y#v=onepage&q=sejarah%20gangguan%20mood&f=false




seperti imipramine (tofranil) adalah obat antidepresan yang berfungsi untuk mencegah

pengambilan kembali norephinephrine dan serotonin oleh presynaptic neuron setelah

sebelumnya dilepaskan, meninggalkan lebih banyak neurotransmitter pada synapse sehingga

transmisi pada impuls syaraf berikutnya menjadi lebih mudah. Monoamine oxidase (MAO)

inhibitors merupakan obat antidepresan yang dapat meningkatkan serotonin dan

norephineprhine.

Terdapat pula obat yang dapat secara efektif mengatasi gangguan unipolar, yaitu Selective

Serotonin Reuptake Inhibitors, seperti Prozac. Namun diperlukan penelitian lebih lanjut

untuk melihat efek samping dari berbagai obat antidepresan tersebut sehingga peningkatan

dari norephineprhine dan serotonin tidak menimbulkan komplikasi lainnya.

3. Sistem Neuroendokrin

Area limbik di otak berhubungan dengan emosi dan mempengaruhi hipotalamus.

Hipotalamus kemudian mengontrol kelenjar endokrin dan tingkat hormon yang

dihasilkannya. Hormon yang dihasilkan hipotalamus juga mempengaruhi kelenjar pituitary.

Relevansinya terkait dengan simtom vegetatif pada gangguan depresi, seperti gangguan tidur

dan rangsangan selera. Berbagai temuan mendukung hal tersebut, bahwa orang yang depresi

memiliki tingkat dari cortisol (hormon adrenocortical) yang tinggi, hal itu disebabkan

produksi yang berlebih dari pelepasan hormon rotropin oleh hipotalamus (Garbutt, et al.,

1994 dalam Davison, Neale, & Kring, 2004).

Produksi yang berlebih dari cortisol pada orang yang depresi juga menyebabkan semakin

banyaknya kelenjar adrenal (Rubun et al., 1995, dalam Davison, Neale, & Kring, 2004).

Banyaknya cortisol tersebut juga berhubungan dengan kerusakan pada hipoccampus dan

penelitian juga telah membuktikan bahwa pada orang depresi menunjukkan hipoccampal

yang tidak normal. Penelitian mengenai Cushing’s Syndrome juga dikaitkan dengan

tingginya tingkat cortisol pada gangguan depresi.

4. An Integrated Theory of Bipolar Disorder

Gangguan bipolar merefleksikan adanya gangguan pada sistem motivasional yang disebut

dengan behavioral activation system atau BAS. BAS memfasilitasi kemampuan manusia

unuk mendekati atau memperoleh reward dari lingkungannya dan ini telah dikaitkan dengan

positive emotional states, karakteristik kepribadian seperti ekstrovert, peningkatan energi, dan

berkurangnya kebutuhan untuk tidur. Secara biologis, BAS diyakini terkait dengan jalur


syaraf dalam otak yang melibatkan dopamine neurotransmitter dan juga terkait dengan

perilaku untuk memperoleh reward.

Peristiwa kehidupan yang melibatkan pencapaian tujuan atau reward diprediksi

meningkatkan simtom mania. Sedangkan peristiwa positif lainnya tidak terkait dengan

perubahan pada simtom mania, dan pencapaian tujuan tidak terkait dengan perubahan dalam

simtom depresi. Dengan demikian, BAS dan manifestasi perilakunya, yaitu pencapaian

tujuan diasosiasikan dengan simtom mania dari gangguan bipolar.

2.5. MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS

Berdasarkan PPDGJ III, gangguan suasana perasaan (mood/ afektif) dapat dibagi menjadi

beberapa tipe, yakni:

F30 EPISODE MANIK

Kesamaan karakteristik dalam afek yang meningkat, disertai peningkatan

dalam jumlah dan kecepatan aktivitas fisik dan mental, dalam berbagai

derajat keparahan. Kategori ini hanya untuk satu episode manik tunggal

(yang pertama), termasuk gangguan afektif bipolar, episode manik

tunggal. Jika ada episode afektif (depresi, manik atau hipomanik)

sebelumnya atau sesudahnya, termasuk gangguan afektif bipolar. (F31).

F30.0 Hipomania

Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F30.1), afek yang

meninggi atau berubah disertai peningkatan aktivitas, menetap selama

sekurang-kurangnya beberapa hari berturut-turut, pada suatu derajat

intensitas dan yang bertahan melebihi apa yang digambarkan bagi

siklotimia (F34.0), dan tidak disertai halusinasi atau waham.

Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitas sosial memang

sesuai dengan diagnosis hipomania, akan tetapi bila kakacauan itu berat

atau menyeluruh, maka diagnosis mania (F30.1 atau F30.2) harus

ditegakkan.

F30.1 Mania Tanpa Gejala Psikotik

Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu, dan cukup

berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan

aktivitas sosial yang biasa dilakukan.


Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah sehingga

terjadi aktivitas berlabihan, percepatan dan kebanyakan bicara, kebutuhan

tidur yang berkurang, ide-ide perihal kebesaran/ “grandiose ideas” dan

terlalu optimistik.

F30.2 Mania Dengan Gejala Psikotik

Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari F30.1

(mania tanpa gejala psikotik).

Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang

menjadi waham kebesaran (delusion of grandeur), irritabilitas dan

kecurigaan menjadi waham kejar (delusion of persecution). Waham dan

halusinasi “sesuai” dengan keadaan afek tersebut (mood congruent).

F30.8 Episode Manik Lainnya

F30.9 Episode Manik YTT

Berdasarkan DSM IV-TR, episode manik adalah mood yang meningkat, ekspresif

serta iritabel yang berlangsung paling sedikit selama 1 minggu. Keadaan ini dapat

ditegakkan bila tidak adanya episode campuran, pengaruh dalam penggunaan zat

ataupun kondisi medik umum. Episode manik biasanya disertai adanya gangguan

dalam fungsi kehidupan sehari-hari dan paling sedikit terdapat 4 dari gejala berikut:

1. Peningkatan aktivitas (di tempat kerja, hubungan seksual atau sosial) dan disertai

ketidaktenangan fisik

2. Lebih banyak berbicara atau lazimnya adanya keinginan untuk bicara terus

menerus

3. Lompat gagasan

4. Rasa harga diri yang melambung (rasa kebesaran yang dapat menjadi waham)

5. Berkurangnya kebutuhan tidur

6. Perhatian yang mudah teralihkan, perhatian terlalu cepat tertarik kepada stimulus

luar yang penting atau tidak berarti

7. Keterlibatan berlebih pada aktivitas-aktivitas yang mengandung kemungkinan

resiko tinggi dengan akibat yang merugikan apabila tidak diperhitungkan secara

bijaksana.

F31 GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR


Gangguan ini tersifat oleh episode berulang (sekurang-kurangnya dua

episode) dimana afek pasien dan tingkat aktivitasnya jelas terganggu, pada

waktu tertentu terdiri dari peningkatan afek disertai penmbahan energi dan

aktivitas (mania atau hipomania), dan pada waktu lain berupa penurunan

afek disertai pengurangan energi dan aktivitas (depresi).

Yang khas adalah bahwa biasanya ada penyembuhan sempurna antar

episode. Episode manik biasanya mulai dengan tiba-tiba dan beralngsung

antara 2 minggu sampai 4-5 bulan, episode depresi cenderung berlangsung

lebih lama (rata-rata sekitar 6 bulan) meskipun jarang melebihi 1 tahun

kecuali pada orang usia lanjut. Kedua macam episode itu seringkali

terajadi setelah peristiwa hidup yang penuh stres atau trauma mental lain

(adanya stres tidak esensial untuk penegakan diagnosis).

Termasuk: gangguan atau psikosis manik-depresif.

Tidak termasuk: gangguan bipolar, episode manik tunggal (F30).

F31.0 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Hipomanik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania (F30.0);

dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik,

manik, depresif atau campuran) di masa lampau.

F31.1 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Tanpa Gejala Psikotik


(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania tanpa

gejala psikotik (F30.1); dan



F31.2 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Dengan Gejala Psikotik


(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania dengan

gejala psikotik (F30.2); dan



F31.3 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Ringan atau Sedang



(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif

ringan (F32.0) ataupun sedang (F32.1); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik

atau campuran di masa lampau.

F31.4 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Tanpa Gejala

Psikotik



berat tanpa gejala psikotik (F32.2); dan



F31.5 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Dengan Gejala

Psikotik



berat dengan gejala psikotik (F32.3); dan



F31.6 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Campuran


(a) Episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala manik, hipomani,

dan depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat (gejala

mania/ hipomania dan depresi sama-sama mencolok selama masa

terbesar dari episode penyakit yang sekarang, dan telah berlangsung

sekurang-kurangnya 2 minggu); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik,


F31.7 Gangguan Afektif Bipolar Episode Kini Dalam Remisi

Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa

bulan terakhir ini, tetapi pernah mengalami sekurang-kurangnya satu

episode afektif hipomanik, manik, atau campuran dimasa lampau dan

ditambah sekurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik,

depresif atau campuran).

F31.8 Gangguan Afektif Bipolar Lainnya


F31.9 Gangguan Afektif Bipolar YTT

Berdasarkan DSM IV –TR gangguan afektif bipolar lainnya yang tidak terdapat

dalam klasifikasi PPDGJ III adalah sebagai berikut:

Bipolar I

1. Saat ini atau terakhir kali, memenuhi kriteria untuk episode afektif manik,

hipomanik, campuran atau depresi berat

2. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif manik atau campuran di

masa lampau

3. Gejala-gejala afektif tersebut secara klinis menyebabkan gejala penderitaan

atau gangguan yang bermakna dalam faktor sosial, pekerjaan, atau fungsi

penting lainnya.

4. Gejala-gejala afektif pada dua kriteria pertama tidak disebabkan oleh

gangguan skizoafektif dan tidak bertumpang tindih dengan skizofrenia,

gangguan skizofrenoform, gangguan waham, gangguan psikotik yang tidak

spesifik

5. Gejala-gejala afektif pada dua kriteria pertama tidak disebabkan oleh efek

fisiologis langsung dari suatu zat atau kondisi medik umum.

Bipolar II

1. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode depresif berat di masa lampau

2. Harus ada sekurang-kurangnya satu atau lebih episode afektif hipomanik di

masa lampau

3. Tidak pernah ada episode manik atau campuran sebelumnya

4. Gejala-gejala afektif pada dua kriteria pertama tidak disebabkan oleh

gangguan skizoafektif dan tidak bertumpang tindih dengan skizofrenia,

gangguan waham, gangguan psikotik yang tidak spesifik

5. Gejala-gejala afektif tersebut secara klinis menyebabkan gejala penderitaan

atau gangguan yang bermakna dalam faktor sosial, pekerjaan, atau fungsi

penting lainnya.

F32 EPISODE DEPRESIF

Gejala utama ( pada derajat ringan, sedang, dan berat ):

– Afek depresif

– Kehilangan minat dan kegembiraan, dan


– Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah

(rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya

aktivitas

Gejala lainnya :

(a) Kosentrasi dan perhatian berkurang

(b) Harga diri dan kepercayaan berkurang

(c) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna

(d) Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis

(e) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri sendiri atau bunuh diri.

(f) Tidur terganggu

(g) Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan

masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakan diagnosis, akan

tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa

beratnya dan berlangsung cepat.

Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0), sedang (F32.1) dan

berat (F32.2) hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang

pertama). Episode depresif berikutnya harus diklasifikasikan di bawah

salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33.-)

F32.0 Episode Depresif Ringan

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti

tersebut diatas;

Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya: (a) sampai dengan

(g).

Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya.

Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2

minggu.

Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa

dilakukannya.

Karakter kelima: F32.00 = Tanpa gejala somatik

F32.01 = Dengan gejala somatic

F32.1 Episode Depresif Sedang


Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada

episode depresi ringan (F30.0);

Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya;

Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu.

Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan

dan urusan rumah tangga.


F32.11 = Dengan gejala somatik

F32.2 Episode Depresif Berat Tanpa gejala Psikotik

Semua 3 gejala utama dari depresi harus ada.

Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan diantaranya harus

berintensitas berat.

Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang

mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk

melaporkan banyak gejalanya secara rinci.

Dalam hal demikian penilaian secara menyeluruh terhadap episode

depresif berat masih dapat dibenarkan.

Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurangnya 2 minggu, akan

tetapi jika gejala sangat berat dan beronset sangat cepat, maka masih

dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam waktu kurang dari 2

minggu.

Sangat tidak mungkin bagi pasien meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan

atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas.

F32.3 Episode Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik

Episode Depresi Berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut

diatas.

Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya

melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan, atau malapetaka yang

mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab akan hal itu.

Halusinasi auditorik atau olfaktorik biasanya berupa suara yang menghina

atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk.

Reteardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.

Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi

atau tidak serasi dengan afek (mood congruent).


F32.8 Episode Depresif Lainnya

F32.9 Episode Depresif YTT

F33 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG

Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :

– episode depresif ringan (F32.0),

– episode depresif sedang (F32.1),

– episode depresif berat (F32.2 dan F32.3).

Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan, akan tetapi

frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan afektif bipolar.

Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan

hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2).

Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat

dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria

hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang

tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi).

Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode namun sebagian

kecil pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap, terutama

pada usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan).

Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali

dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stress dan trauma mental

lain (adanya stress tidak esensial untuk penegakan diagnosis).

F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan


(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan

episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif

ringan (F32.0); dan

(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing

selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa

gangguan afektif yang bermakna.



F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang




episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif

ringan (F32.1); dan






F33.2 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Tanpa Gejala Psikotik



episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat

tanpa gejala psikotik (F32.2); dan




F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Dengan Gejala Psikotik



episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat

dengan gejala psikotik (F32.3); dan




F33.4 Gangguan Depresif Berulang, Kini Dalam Remisi


(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus pernah

dipenuhi masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak

memenuhi kriteria untuk episode depresif dengan derajat keparahan

apa pun atau gangguan lain apa pun dalam F30-F39; dan





F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya

F33.9 Gangguan Depresif Berulang YTT

F34 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD/AFEKTIF) MENETAP

F34.0 Siklotimia

Ciri esensial adalah ketidak-stabilan menetap dari afek (suasana perasaan),

meliputi banyak periode depresi ringan dan hipomania ringan, diantaranya

tidak ada yang cukup parah atau cukup lama untuk memenuhi kriteria

gangguan afektif bipolar (F31.-) atau gangguan depresif berulang (F33.-).

Setiap episode alunan afektif (mood swings) tidak memenuhi kriteria untuk

mana pun yang disebut dalam episode manik (F30.-) atau episode depresif

(F32.-).

F34.1 Distimia

Ciri esensial adalah afek depresif yang berlangsung sangat lama yang tidak

pernah atau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi kriteria gangguan

depresif berulang ringan atau sedang (F33.0 atau F33.1).

Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung

sekurang-kurangnya beberapa tahun, kadang-kadang untuk jangka waktu

tidak terbatas.

Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan ini seringkali merupakan

kelanjutan suatu episode depresif tersendiri (F32) dan berhubungan dengan

masa berkabung atau stres lain yang tampak jelas.

F34.8 Gangguan Afektif Menetap Lainnya

Kategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidak cukup parah atau

tidak berlangsung cukup lama untuk memenuhi kriteria siklotimia (F34.0)

atau distimia (F34.1), namun secara klinis bermakna.

F34.9 Gangguan Afektif Menetap YTT

F38 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF]) LAINNYA

F38.0 Gangguan Afektif Tunggal Lainnya

F38.00 = Episode afektif campuran


Episode afektif yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu

yang bersifat campuran atau pergantian cepat (biasanya dalam beberapa

jam) antara gejala hipomanik, manik dan depresif.

F38.1 Gangguan Afektif Berulang Lainnya

F38.10 = Episode depresif singkat berulang

Episode depresif singkat yang berulang, muncul kira-kira sekali sebulan

selama satu tahun yang lampau.

Semua episode depresif masing-masing berlangsung kurang dari 2 minggu

(yang khas ialah 2-3 hari, dengan pemulihan sempurna) tetapi memenuhi

kriteria simtomatik untuk episode depresif ringan, sedang atau berat

(F32.0, F32.1, F32.2).

F38.8 Gangguan Afektif Lainnya YTT

Merupakan kategori sisa untuk gangguan afektif yang tidak memenuhi

kriteria untuk kategori mana pun dari F30-F38.1 tersebut diatas.

F38.9 Gangguan Afektif YTT

Untuk dipakai hanya sebagai langkah terakhir jika tak ada istilah lain yang

dapat digunakan.

Termasuk: psikosis afektif YTT.

2.6. PEMERIKSAAN STATUS MENTAL

a. EPISODE MANIK

Deskriksi umum: pasien manik sangat bergairah, meluap-luap, banyak biacara dan

seringkali hiperaktif

Mood, afek dan perasaan: Pasien manik biasanya euforik dan mudah marah.

Mereka memiliki toleransi yang rendah dan mudah frustasi yang dapat

menyebabkan perasaan marah dan permusuhan. Secara emosional mereka sangat

labil, mudah beralih dari tertawa menjadi marah kemudian menjadi depresi dalam

hitungan menit atau jam.

Bicara: Pasien manik tidak dapat disela saat mereka bicara dan sering kali rewel

dan menjadi pengganggu bagi orang-orang disekitarnya. Saat keadaan teraktifitas,

pembicaraan penuh dengan gurauan, kelucuan, sajak, permainan kata-kata dan

hal-hal yang tidak relevan. Saat tingkat aktifitas meningkat lagi, asosiasi menjadi

longgar, kemampuan konsentrasi menghilang menyebabkan gagasan yang


meloncat-loncat (flight of idea), gado-gado kata dan neologisme. Pada keadaan

manik akut, pembicaraan mungkin sama sekali inkoheren dan tidak dapat

dibedakan dari pembicaraan skizofrenik.

Gangguan persepsi : Waham ditemukan pada 75% pasien manik. Waham sesuai

mood seringkali melibatkan kesehatan, kemampuan atau kekuatan yang luar biasa.

Dapat juga ditemukan waham dan halusinasi aneh yang tidak sesuai mood.

Pikiran: Isi pikirannya termasuk tema kepercayaan dan kebesaran diri, sering kali

perhatiannya mudah dialihkan. Fungsi kognitif ditandai oleh aliran gagasan yang

tidak terkendali.

Sensorium dan kognisi: Secara umum, orientasi dan daya ingat masih intak

walaupun beberapa pasien manik mungkin sangat euforik sehingga mereka

menjawab secara tidak tepat. Gejala tersebut disebut “mania delirium” (delirious

mania) oleh Emil Kraepelin.

Pengendalian impuls: Kira-kira 75% pasien manik senang menyerang atau

mengancam.

Perimbangan dan tilikan: Gangguan pertimbangan merupakan tanda dari pasien

manik. Mereka mungkin dapat melanggar peraturan.

Reliabilitas: Pasien manik sulit untuk dipercaya. Kebohongan dan penipuan sering

ditemukan pada pasien mania

b. EPISODE DEPRESI

Deskripsi umum : kemunduran psikomotor secara umum merupakan gejala yang

palings ering, meskipun agitasi psikomotor juga terlihat, terutama pada pasien usia

lanjut. Meremas tangan dan menarik rambut merupakan gejala agitasi. Secara

sederhana pasien depresi memiliki postur yang dibungkukkan, tidak ada gerakan

spontan, sedih dan memalingkan wajah. Pada pemeriksaan klinis, pasien depresi

memperlihatkan keseluruhan gejala drai kemunduran psikomotor yang serupa

dengan skizofrenia katatonik

Mood, afek dan perasaan : gejala kunci adalah depresi, walaupun sekitar 50 persen

pasien menyangkal perasaan depressi. Anggota keluarga atau kerja sering

membawa pasien untuk terapi karena menarik diri dari lingkungan sosial dan

pengurangan aktivitas secara umum.


Suara : pengurangan jumlah dan volume suara ; mereka merespon pertanyaan

dengan satu-satu kata dan memperlihatkan perlambatan menjawab pertanyaan.

Pemeriksa dapat menunggu 2 atau 3 menit untuk pasien menjawab pertanyaan.

Gangguan persepsi : gangguan depresi berat dengan ciri psikotik dpaat ditegakkan

bila pasien memiliki delusi atau halusinasi. Bila tidak ada halusinasi atau delusi,

beberapa dokter dapat menegakkan depresi dengan psikotik bila terdapatnya

kemunduran secara keseluruhan (mute, tidak mandi, kotor). Mood congruent

adalah suatu kondisi ketidakstabilan antara isi delusi atau halusinasi dengan mood,

contoh: pasien merasa orang lain tersiksa dikarenakan dirinya adalah Tuhan.

Pikiran : adanya pandangan negatif terhadap dunia dan dirinya sendiri yan

meliputi rasa kehilangan, rasa bersalah, pikiran bunuh diri serta kematian

Sensorium dan kognitif : secara orientasi, kebanyakan pasien depresi tidak

terganggu orientasinya. Dalam hal memori, pasien sering mengeluh cepat lupa dan

sulit berkonsentrasi

Kontrol impuls : pasien dengan depresi memiliki resiko tinggi untuk bunuh diri

atau bila disertai dengan gejala psikotik, pasien dapat membunuh seseorang dalam

manifestasi delusinya.

Pertimbangan dan tilikan : pasien dengan depresi sering menekankan

gangguannya secara berlebihan, sehingga menyulitkan pasien dalam perbaikan

dirinya.

Hal yang dapat dipercaya : pada wawancara, pasien depresi sering melebihkan hal

buruk dan meminimalkan hal baik, dalam hal ini dapat diketahui bahwa mungkin

saja respon pengobatan kurang baik.

2.7. TERAPI

2.7.1. TERAPI PSIKOSOSIAL

Banyak penelitian menyatakan bahwa kombinasi psikoterapi dengan

farmakoterapi adalah terapi yang paling efektif untuk gangguan depresi berat. Tiga

jenis psikoterapi jangka pendek seperti terapi kognitif, terapi interpersonal dan terapi

perilaku telah diteliti manfaatnya dalam terapi gangguan depresi berat, diantaranya:

a. Terapi kognitif

Terapi ini memusatkan pada hilangnya episode depresif dan mencegah terjadinya

kekambuhan dengan cara membantu pasien mengidentifikasi uji kognitif negatif,

mengembangkan cara berfikir alternatif, fleksibel dan positif serta melatih respon


kognitif dan perilaku yang baru. Beberapa penelitian menyatakan bahwa kombinasi

terapi kognitif dengan farmakoterapi lebih manjur daripada terapi tersebut masing-

masing.

b. Terapi interpersonal

Terapi ini memusatkan pada maslaha dari interpersonal pasien yang sedang dialami

oleh pasien saat ini, dikarenakan adanya anggapan bahwa masalh interpersonal

merupakan pencetus utama atau pemberat dalam gejala depresif pasien

c. Terapi perilaku

Tujuan dari terapi ini adalah agar pasien belajar untuk kembali berfungsu di dunia

dengan berbagai cara tertentu sehingga pasien dapat kembali bersosialisasi dan

dengan harapan mendapatkan dorongan positif dari lingkungan sekitar, dimana hal ini

menjadi suatu terapi yang efektif dalam gangguan depresi berat

d. Terapi berorientasi

Tujuan dari terapi ini adalah agar pasien mendapatkan perubahan pada struktur serta

karakter dari kepribadian pasien. Diharapkan melalui terapi ini, pasiend apat kembali

memperoleh kepercayaan diri, kemampuan mengomtrol emosi, serta kemampuan

untuk mengatasi masalah.

e. Terapi keluarga

Terapi ini bertujuan untuk membantu seorang pasien dengan gangguan mood dalam

menurunkan tingkat stress serta menurunkan kemungkinan relaps.

Perawatan di rumah sakit diperlukan bila dibutuhkan prosedur diagnostik lebih lanjut,

resiko bunuh diri atau membunuh oaring lain dan penurunan kemampuan pasien

untuk merawat diri, memperoleh makanan, tempat berlindung dan hancurnya sistem

pendukung. Pasien dengan depresi ringan atau hipomanik mungkin dapat diobati

secara aman di tempat praktek dokter. Pasien dengan gangguan mood yang berat

seringkali tidak mau dirawat dirumah sakit sehingga mereka perlu dibawa secara

involunter.

2.7.2. FARMAKOTERAPI

1. TCA (Tricyclic Antidepressant)

TCA sudah digunakan hampir selama empat dekade. Antidepresan ini disebut trisiklik

karena memiliki nukleus dengan tiga cincin. Obat yang termasuk golongan ini adalah

imipramine, desipramine, clomipramine, trimipramine, amitriptyline, nortriptyline,


doxepine, protriptyline. Semua TCA memiliki efek terapi yang sama, pilihannya

tergantung dari toleransi terhadap efek sampingnya serta lama kerjanya.

Farmakodinamik

Mekanisme kerja dari TCA adalah sebagai berikut.

Menghambat ambilan neurotransmiter

TCA menghambat ambilan neurotransmiter monoamine (norepinefrin atau

serotonin) ke terminal saraf prasinaptik yang menyebabkan peningkatan

konsentrasi neurotransmiter monoamine pada celah sinaptik sehingga berefek

antidepresan.

Penghambatan reseptor

TCA menghambat reseptor serotonin, α-adrenergik, histamin dan muskarinik

Gbr.

1.1. Mekanisme kerja TCA

(http://dadanghusori.wordpress.com/2009/12/31/antidepresan-trisiklik-imipramin/)

Efek samping

Antimuskarinik: penghambatan reseptor asetilkolin menyebabkan penglihatan

kabur, mulut kering, retensi urin, konstipasi, memperberat epilepsi dan glaukoma.

Kardiovaskuler: peningkatan aktivitas katekolamin menyebabkan stimulasi

jantung yang berlebihan, perlambatan konduksi atrioventrikular. Penghambatan

http://dadanghusori.wordpress.com/2009/12/31/antidepresan-trisiklik-imipramin/




reseptor α-adrenergik menyebabkan hipotensi ortostatik dan takikardi. Masalah ini

harus diperhatikan terutama pada orang tua.

Sedasi: rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, aktivitas psikomotor menurun,

kemampuan kognitif menurun.

Neurotoksikosis: tremor halus, gelisah, agitasi, insomnia.6,9

Sediaan dan Dosis

Amitriptyline (generik, Elvail)

Oral: 10; 25; 50; 75; 100; 150 mg tablet

Parenteral: 10 mg/mL IM injeksi

Dosis: 75-200 mg/hari

Clomipramine (generik, Anafranil)

Oral: 25; 50; 75 mg kapsul


Desipramine (generik, Norpramin, Pertofrane)

Oral; 10; 25; 50; 75; 100; 150 mg tablet


Doxepine (generik, Sinequan)

Oral: 10; 25; 50; 75; 100; 150 mg kapsul; 10 mg/mL konsentrat


Imipramine (generik, Tofranil)

Oral: 10; 25; 50 tablet (hidroklorida), 75; 100; 125; 150 mg kapsul (pamoat)

Parenteral: 25 mg/2mL IM injeksi


Nortriptyline (generik, Aventyl, Pamelor)

Oral: 10; 25; 50; 75 mg kapsul, 10 mg/5mL solution


Protriptyline (generik, vivactil)

Oral: 5; 10 mg tablet


Trimipramine (Surmontil)

Oral: 25; 50; 100 mg kapsul


2. Heterosiklik


Antidepresan heterosiklik merupakan antidepresan turunan kedua dan ketiga. Potensi

obat heterosiklik tidak berbeda secara khusus dari agen-agen sebelumnya. Yang

termasuk antidepresan generasi kedua dalah amoxapine, maprotiline, trazodone dan

bupiropion.

Sediaan dan Dosis

Amoxapine (generik, Asendin)

Oral: 25; 50; 100; 150 mg tablet


Bupropion (Wellbutrin)

Oral: 75; 100 mg tablet, 100; 150 mg sustaines release tablet


Maprotiline (generik, Ludiomil)

Oral: 25; 50; 75 mg tablet


Mitrazapine (Remeron)



Nefazodone (generik, Desyrel)

Oral: 50; 100; 150; 300 mg tablet


Venlafaxine (Effecxor)

Oral: 25; 37,5; 50; 75; 100 mg tablet, 37,5; 75; 150 mg extended release tablet


3. INHIBITOR AMBILAN KEMBALI SEROTONIN SELEKTIF (SELECTIVE

SEROTONIN REUPTAKE INHIBITOR; SSRI)

Selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) merupakan grup kimia antidepresan

baru yang khas, hanya menghambat ambilan serotonin secara spesifik. Berbeda

dengan antidepresan trisiklik yang menghambat tanpa seleksi ambilan-ambilan

norepinefrin, serotonin, reseptor muskarinik, H,-histaminik dan a,-adrenergik.

Dibanding dengan antidepresan trisiklik, SSRI menyebabkan efek antikolinergik lebih

kecil dan kordiotoksisitas lebih rendah. Namun demikian, inhibitor ambilan kembali

serotonin yang baru harus digunakan secara seksama sampai nanti setelah efek iangka

panjang diketahui.


Fluoxetine sama manfaatnya dengan TCA dalam pengobataan depresi mayor namun

obat ini bebas dari efek samping yang sering ditimbulkan TCA seperti efek

antikolinergik, hipotensi ortostatik dan peningkatan berat badan. Dokter lebih sering

meresepkan fluoxetine dan sekarang di Amerika fluoxetine merupakan obat

antidepresan yang paling banyak diresepkan. Fluoxetine juga digunakan untuk

mengobati bulimia nervosa dan

gangguan obsesif kompulsif.

SSRI sangat efektif

digunakan untuk mengobati

depresi dan beberapa jenis

gangguan cemas (misalnya

gangguan obsesif komulsif,

gangguan panik dan sosial

fobia). SSRI juga efektif

diguakan pada komorbiditas depresi dengan gangguan fisik,

misalnya penyakit jantung. Kejang dan trauma kepala, stroke,

demensia, penyakit parkinson, asma, glaukoma dan kanker.

Farmakokinetik

SSRI yang ada di indonesia fluoxelin, paroxetin, fluvoxamin dan

sertralin. SSRI diserap baik dengan pemberian oral, level puncak

dalam darah setelah 6 jam. Penyerap di usus tidak di pengaruhi oleh

makanan.puskes

SSRI secara selektif menghambat ambilan kembali serotonin dan

dapat menyebabkan efek samping saluran cerna dan penundaan

orgasme; obat ini relatif aman pada overdosis. Golongan

antidepresan antagonis 5-HT2 (nefazodone), SNRI (venlafaxine),

NARI (reboxetine) dan NaSSA (mirtazapine) juga menyebabkan efek

samping yang lebih sedikit dibandingkan antidepresan trisiklik, dan

juga relatif aman pada overdosis.

dizzines sementara, mengantuk, tremor, berkeringat, sakit kepala,

mulut kering, diare, mual, muntah, penurunan berat badan


(sementara), di fungsikan seksual. SSRI kadang-kadang juga

memyebabkan efeksamping cemas dan insomnia (fluoxetin),

somnolen atau mengantuk berat (paroxetin), diare (sertralin). Pada

minggu pertama terapi dengan SSRI, sering menimbulkan gejala

cemas, gelisah, insomnis, dan gangguan pada pencernaan. Apabila

tidak dijelaskan kepada pasien bahwa gejala tersebut akan

menghilang dengan berlalunya waktu, pasien sering kali

menghentikan obat. Pemberian benzodiazepin sementara (misalnya

alprazolam) dapat mengurangi lama dan beratnya gejala.

SSRI lebih aman dibandingkan dengan antidepresan TCA bila

terjadi overdosis. Penghentian obat secara mendadak dapat

menimbulkan gejala yang bersifat sementara, misalnya lemas,

anggota gerak kesemutan, dizziness dan lain-lain. Fluoxetin dapat

menyebabkan hipoglikemia oleh karen itu pada pasien yang yang

mendapat terapi insulin harus ada penyesuaian dosis

Cara Pemberian

Pemberian SSRI dimulai dengan dosis kecil yang ditingkatkan secara

bertahap 2-3 minggu. Reaksi optimal didapat setelah 4-6 minggu.

Pada pasien usia lanjut, disfungsi ginjal dan hepar, berikan dosis

rendah.puskes dimulai degan dosis tunggal 10 mg pada pagi hari.

Reaksi klinis setelah beberapa minggu pemberian. Dosis dapat

ditingkatkan secara bertahap setelah 2 minggu pemerian menjadi

20 mg, 40 mg dan dosis maksimal adalah 60 mg. Untuk bulimia

nervosa dosis awal 60mg/hari.

Fluoksetin

1.Efek: Fluoksetin merupakan contoh antidepresan yang selektif

menghambat ambilan serotonin. Fluoksetin sama manfaatnya dengan

antidepresan trisiklik dalam pengobatan depresi major. Obat ini bebas

dari efek samping antidepresan trisiklik, termasuk efek antikolinergik,

hipotensi ortosiatik dan peningkatan berat badan. Dokter umum yang

banyak menulis resep antidepresan lebih menyukai fluoksetin


dibanding antidepresan trisiklik. Dengan demikian, fluoksetin sekarang

paling banyak diresepkan di AS sebagai antidepresan.

2.Pengggunaan dalam terapi: lndikasi utama fluoksetin. Yang lebih

unggul daripada antidepresan trisiklik, adalah depresi. Digunakan pula

untuk mengobati bulimia nervosa dan gangguan obsesi kompulsif.

Untuk berbagai indikasi lain, termasuk anoreksia nervosa, gangguan

panik, nyeri neuropati diabetik dan sindrom Premenstrual.

3.Farmakokinetik: Fluoksetin dalam terapi terdapat sebagai campuran

R dan enantiomer S yang lebih aktif' Kedua senyawa mengalami

demetilasi menjadi metabolit aktif,norfluoksetin. Fluoksetin dan

norfluoksetin dikeluarkan secara lambat dari tubuh dengan waktu paruh

1 sampai 10 hari untuk senyawa asli dari 3-30 hari untuk metabolit aktif

. Dosis terapi fluoksetin diberikan oral dan konsentrasi plasma yang

mantap tercapai setelah beberapa minggu pengobatan Fluoksetin

merupakan inhibitor kuat untuk isoenzim sitokrom P-450 hati yang

berfungsi untuk eliminasi obat antidepresan trisiklik, obat neuroleptika

dan beberapa obat antiaritmia dan antagonis B-adrenergik. Sekitar 7%

kulit putih tidak mempunyai enzim P-450 sehingga metabolisme

fluoksetin sangat lambat.

4.Efek samping: Efek samping yang sering diakibatkan fluoksetin

disimpulkan dalam. Efek-efek seperli hilang libido, ejakulasi terlambat

dan anorgasme barangkali sedikit dilaporkan sebagai efek samping

yang sering ditemukan dokter, dan tidak ditonjolkan dalam daftar

standar efek samping. Takar lajak fluoksetin tidak menyebabkan aritmia

jantung tetapi dapat menimbulkan kejang. Misalnya, laporan pasien

yang minum overdosis fluoksetin (sampai 1200 mg dibanding dengan

20 mg/hari sebagai dosis terapi) kira-kira separuh di antaranya tidak

memperlihatkan gejala.


Antidepresan lain yang mempengruhi ambilan serotonin adalah

trazodon, fluvoksamin, nefazodon, paroksetin, sertralin dan

venlafaksin. Obat-obat SSRI ini berbeda dengan fluoksetin dalam efek

relatif pada ambilan serotonin dan norepinefrin. Obat-obat ini tidak

Iebih efektif dari fluoksetin tetapi bentuk efek samping agak berbeda.

Eliminasi obat antar pasien (termasuk fluoksetin) bervariasi besar.

Kegagalan dalam toleransi salah satu obat tidak perlu menghalangi

percobaan SSRI lain.

Fluvoxamine: dosis awal untuk gangguan obsesif-kompulsif adalah

50mg/hari. Dinaikkan secara bertahap 50mg/hari setiap 4-7 hari. Dosis

maksimum 300mg/hari. Bila diperlukan dosis melebihi 100mg/harimaka

dosis dibagi dalam 2 kali pemberian untuk mengurangi efek samping.

Proxetin: dosis awal untuk depresi adalah 20 mg dosis tunggal di pagi

hari. Bila reaksi kurang memadai setelah pemberiann 2-3 minggu dosis

daat dinaikkan 10mg/hari sampai dosis maksimum 50mg/hari. Dosis

awal untuk gangguan panik 10mg/hari, dosis tunggal di pagi hari d

tingkatkan 10mg/hari setiap minggu, dosis maksimal 40mg/hari. Dosis

awal untuk gangguan obsesif kompulsif, dosis tunggal 20mg di pagi

hari, ditingkatkan setiap minggu 10mg/hari sampai dosis maksimal 60

mg/hari. Dosis awal untuk gangguan fobia sosial 20mg/hari, dosis

tunggal di pagi hari, di tingkatkan 10mg/hari minggu sampai dosis

maksimal 60mg/hari.

Sertralin: dosis awal 50mg/hari diberikan sebagai dosis tunggal di pagi

atau sore hari. Bila reaksi belum efektif setelah pemberian 1 minggu

atau lebih, dosis dapat dinaikkan secara bertahap sampai dosis

maksimal 200mg. Pada pasien usia lanjut atau gagal ginjal dan hepar

mulai dengan dosis 25mg di pagi hari.

Tabel Gambaran obat anti depresan SSRI

Jenis obat Dosis Antikoliner Sedasi Hipotens


mg/hari gik i

Ortostatik

paroxetin

20-50 0/+ 0/+ 0

Fluoxatin 20-60 0 0/+ 0

Sertralin 50-200 0 0/+ 0

Fluvoxamin 50-300 0 0/+ 0

Sediaan dan Dosis

Citalopram (Celexa)

Oral: 20; 40 mg tablet


Fluoxetine (Prozac)

Oral: 10; 20 mg pulveres, 10 mg

tablet, 20 mg/mL liquid


Fluvoxamine (Luvox)



Paraxetine (Paxil)

Oral: 10; 20; 30; 40 mg tablet, 10 mg/mL suspensi, 12,5; 25 mg controlled release

tablet


Sertraline (Zoloft)



4. INHIBITOR OKSIDASE MONOAMIN (MONOAMINE OXYDASE

INHIBITOR; MAOI)

Monoamin oksidase (MAO) adalah suatu enzim mitokondria yang ditemukan dalam

jaringan saraf dan jaringan lain, seperti usus dan hati. Dalam neuron, MAO berfungsi

sebagai "katup penyelamat", memberikan deaminasi okidatif dan meng-nonaktifkan

setiap molekul neurotransmiter (norepinefrin, dopamin, dan serotonin) yang


berlebihan dan bocor keluar vesikel sinaptik

ketika neuron istirahat. inhibitor MAO dapat

meng-nonaktifkan enzim secara ireversibel

atau reversibel, sehingga molekul

neurotransmiter tidak mengalami degradasi

dan karenanya keduanya menumpuk dalam

neuron presinaptik dan masuk ke ruang

sinaptik. Hal ini menyebabkan aktivasi

reseptor norepine dan serotonin, dan menyebabkan aktivasi antidepresi obat, Tiga

inhibitor MAO yang ada untuk pengobatan depresi sekarang:, isokarboksazid, dan

tranilsipromin; tidak ada satu obat-pun sebagai prototip. Penggunaan inhibitor MAO

sekarang terbatas karena pembatasan diet yang dibutuhkan pasien pengguna inhibitor

MAO.

MAOI secara ireversibel menghambat degradasi metabolik

monoamine dengan berikatan secara ireversibel dengan MAO tipe A

dan B, sehingga dapat menyebabkan krisis hipertensi yang dapat

mematikan (cheese reaction) akibat penghambatan metabolisme

perifer amin penekan: makanan yang kaya akan tiramin, amin

simpatomimetik yang bekerja tidak langsung, L-dopa dan pethidine

harus dihindari pada pasien yang menggunakan MAOI. MAOI dapat

mematikan pada overdosis

Mekanisme Kerja

Sebagian besar inhibitor MAO, seperti isokarboksazid membentuk

senyawa kompleks yang stabil dengan enzim, menyebabkan

inaktivasi yang ireversibel. Ini mengakibatkan peningkatan depot

norepinefrin, serotonin dan dopamin dalam neuron dan difusi

selanjutnya sebagai neurotransmiter yang berlebih ke dalam ruang

sinaptik. Obat ini menghambat bukan hanya MAO dalam obat, tetapi

oksidase yang mengkatalisis deaminasi oksidatif obat dan substansi

yang mungkin toksik seperti tiramin yang ditemukan pada makanan


terlentu. Karena itu, inhibitor MAO banyak berinteraksi dengan obat

ataupun obat-makanan.

Efek samping

Tiramin dalam makanan seperti keju, kerang, bir, hati ayam dan anggur merah

diinaktifkan oleh MAO di dalam usus. Orang yang menggunakan MAOI tidak dapat

menguraikan tiramin yang menyebabkan lepasnya katekolamin dalam jumlah besar

yang tersimpan pada ujung terminal saraf sehingga terjadi sakit kepala, takikardi,

mual, hipertensi, aritmia dan stroke. Oleh karena itu, pasien disarankan untuk

menghindari makanan yang mengandung tiramin. Efek samping lainnya dari MAOI

adalah mengantuk, hipotensi ortostatik, penglihatan kabur, mulut kering, disuria dan

konstipasi. MAOI dan SSRI jangan diberikan bersamaan karena dapat terjadi bahaya

sindrom serotonin yang dapat mematikan. Diperlukan waktu enam minggu sebelum

menggunakan obat yang lain.9

Sediaan dan Dosis

Phenelzine (Nardil)

Oral: 15 mg tablet


Tranylcypromine (Parnate)

Oral: 10 mg tablet


Tabel 3. Efek-efek farmakologi dari obat-obat antidepresan

Obat SedasiAnti

muskarinik

Hipotensi

Ortostati

k

Penyakat pompa amine untuk

Serotonin Norepinefrin Dopamin

Amitriptyline +++ +++ +++ +++ ++ -

Amoxapine ++ ++ ++ + ++ +

Bupropion - - - +/- +/- ?

Citalopram - - +/- +++ - -

Clomipramin +++ ++ ++ +++ +++ -


e

Desipramine + + ++ - +++ -

Doxepine +++ +++ ++ ++ + -

Fluoxetine + + +/- +++ +/- +/-

Fluvoxamine - - +/- +++ - -

Imipramine ++ ++ ++ +++ ++ -

Maprotiline ++ ++ + - +++ -

Mirtazapine +++ - + - - -

Mianserin ++ + + - +++ -

Nortriptyline ++ ++ ++ +++ ++ -

Paroxetine + - +/- +++ ++ -

Protriptyline - ++ ++ ? +++ ?

Setraline + - +/- +++ - -

Trazodone +++ - + ++ - -

Venlafaxine - - - +++ ++ +/-

Keterangan:

+++ : Berat

++ : Sedang

+ : Ringan

+/- : Tidak ada/ minimal sekali

? : Tidak tentu

Sumber:B G Katzung, Basic Clinical Pharmacology 9th ed, 2009.

ANTI MANIA

a. Lithium

Farmakodinamik

Mekanisme kerja yang pasti dari lithium sampai saat ini masih dalam penelitian.

Diperkirakan bekerja atas tiga dasar yaitu:

Efek terhadap elektrolit-elektrolit dan transpor ion


Lithium berhubungan erat dengan natrium. Lithium dapat menggantikan natrium

dalam menimbulkan potensial aksi dan pertukaran natrium melewati membran.

Efek terhadap neurotransmiter

Lithium tampaknya meningkatkan aktivitas serotonin. Diperkirakan Lithium

menurunkan pengeluaran norepinefrin dan dopamin, menghambat

supersensitifitas dopamin dan meningkatkan sintesis asetilkolin. Beberapa studi

mengemukakan bahwa peningkatan aktivitas kolinergik akan mengurangi mania.

Efek ada pembawa pesan kedua (second messengers)

Studi tentang lithium memperlihatkan perubahan kadar inositol phosphate di otak.

Lithium menghambat konversi IP2 menjadi IP1 dan konversi IP menjadi inositol.

Penyakatan ini menyebabkan deplesi PIP2 yang merupakan prekursor IP3 dan

DAG. IP3 dan DAG merupakan pembawa pesan kedua yang penting dalam

transmisi α-adrenergik maupun transmisi muskarinik

Farmakologi Klinik

Sampai saat ini lithium karbonat dikenal sebagai obat gangguan bipolar terutama

pada fase manik. Pengobatan jangka panjang menunjukkan penurunan resiko

bunuh diri. Bila mania masih tergolong ringan, lithium sendiri merupakan obat

yang efektif. pada kasus berat, hampir selalu perlu ditambah clonazepam atau

lorazepam dan kadang ditambah antipsikosis juga.

Efek Samping

Efek neurologis: tremor, koreoatetosis, hiperaktivitas motorik, ataksia, disartria

dan afasia.

Efek pada fungsi tiroid: dapat menurunkan fungsi kelenjar tiroid tapi efeknya

reversibel dan nonprogresif. Beberapa pasien mengalami pembesaran kelenjar

gondok dan gejala-gejala hipotiroidisme. Oleh sebab itu perlu dilakukan

pengukuran kadar TSH serum setiap 6-12 bulan.

Efek pada ginjal: polidipsi dan poliuri sering ditemukan namun bersifat reversibel.

Beberapa literatur menerangkan bahwa terapi lithium jangka panjang dapat

menyebabkan disfungsi ginjal termasuk nefritis interstitial kronis dan

glomerulopati perubahan minimal dengan sindrom nefrotik. Penurunan laju filtrasi

glomerulus telah ditemukan tapi tidak ada contoh mengenai azotemia maupun

gagal ginjal. Tes fungsi ginjal harus dilakukan secara periodik untuk mendeteksi

perubahan-perubahan pada ginjal.


Edema: Hal ini mungkin terkait dengan efek lithium pada retensi natrium.

Peningkatan berat badan pada pasien diduga karena edema namun pada 30%

pasien tidak mengalami peningkatan berat badan.

Efek pada jantung: Ion lithium dapat menekan pada nodus sinus sehingga sindrom

bradikardi dan takikardi merupakan kontraindikasi penggunaan lithium.

Efek pada kehamilan dan menyusui: Laporan terdahulu menyatakan peningkatan

frekuensi kelainan jantung pada bayi dengan ibu yang mengkonsumsi lithium

terutama anomali Ebstein. Namun data terbaru menyebutkan resiko efek

teratogenik relatif rendah. Lithium didapatkan pada air susu dengan kadar

sepertiga sampai setengah dari kadar serum. Toksisitas pada bayi dimanifestasikan

dengan letargi, sianosis, reflek moro dan reflek hisap berkurang dan hepatomegali.

Efek lainnya: Telah dilaporkan efek erupsi jerawat dan folikulitis pada

penggunaan lithium. Leukositosis selama pengobatan dengan lithium selalu ada

yang merefleksikan efek langsung pada leukopoiesis.8

Preparat yang Tersedia

Lithium carbonate (generik, Eskalith)

Oral: 150; 300; 600 mg kapsul, 300 mg tablet, 8 meq/5 mL sirup, 300; 450 mg tablet

sustained release

300 mg lithium carbonate setara dengan 8,12 meq Li


b. Asam Valproat

Obat ini merupakan suatu agen untuk epilepsi dan telah terbukti memiliki efek

antimania. Valproate manjur untuk pasien-pasien yang gagal memberikan respon

terhadap lithium. Secara keseluruhan, valroate menunjukkan keberhasilan yang setara

dengan lithium pada

awal minggu pengobatan. Kombinasi valproate dengan obat-obatan psikotropik

lainnya mungkin dapat digunakan dalam pengelolaan fase kedua pada penyakit

bipolar yang umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Valproate telah diakui

sebagai pengobatan lini pertama untuk mania. Banyak dokter tidak setuju untuk

menggabungkan valproate dengan lithium pada pasien yang respon terhadap salah

satu agen



Valproic acid (generik, Depakene)

Oral: 250 mg kapsul, 250 mg/5 mL sirup

Dosis: 3 x 250 mg/hari

c. Carbamazepine

Carbamazepine telah dianggap sebagai alternatif yang pantas untuk lithium jika

lithium kurang optimal. Obat ini dapat digunakan untuk mengobati mania akut dan

juga untuk terapi profilaksis.

Efek samping carbamazepine pada umumnya tidak lebih besar dari lithium dan

kadang bahkan lebih rendah. Carbamazepine dapat digunakan sendiri atau pada

pasien yang refrakter dapat dikombinasi dengan lithium. Cara kerja carbamazepine

tidak jelas, tetapi dapat mengurangi sensitisasi otak terhadap perubahan mood.

Mekanisme tersebut mungkin serupa dengan efek antikonvulsinya. Meskipun efek

diskrasia darah menonjol pada penggunaannya sebagai antikonvulsi, namun tidak

menjadi masalah besar pada penggunaanya sebagai penstabil mood


Carbamazepine (generic, Tegretol)

Oral: 200 mg tablet; 100 mg tablet kunyah, 100 mg/5 mL suspensi, 100; 200; 400 mg

tablet extended-release, 200; 300 mg kapsul


2.3. PROGNOSIS

1. Prognosis Baik

Episode ringan

Tidak adanya gejala psikotik

Singkatnya waktu rawat inap

Indikator psikososial memiliki teman akrab pada masa remaja

Fungsi keluarga stabil

Tidak lebih dari sekali inap rawat

Belum usia lanjut ( >65 tahun)


2. Prognosis Buruk

Adanya depresi berat yang disertai distimik

Penyalahgunaan alkohol dan zat lain

Kecemasan terus menerus

Riwayat lebih dari sekali episode depresi sebelumnya

DAFTAR PUSTAKA

1.

2. 1. Medicastore. Mania. [Online]. 2010 [cited 2010 June 11]; Available from: URL:

http://medicastore.com/penyakit/262/Mania.html

http://medicastore.com/penyakit/262/Mania.html

referat jiwa

Documents