referat cedera kepala adoro

8/12/2019 Referat Cedera Kepala Adoro

1/33

BAB I

PENDAHULUAN

Cedera kepala merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada semua

kelompok usia. Saat ini, belum ada penanganan yang efektif untuk memulihkan efek yang

menetap dari cedera kepala primer, dan penanganan ditujukan untuk mengurangi efek

sekunder dari cedera kepala yang dapat terjadi akibat dari iskemik, hipoksia dan peningkatan

tekanan intra cranial. Memahami epidemiologi dari cedera kepala berguna untuk tindakanpreventif, perencanaan strategi preventif primer berdasarkan populasi untuk meningkatkan

penanganan yang efektif dan efisien, termasuk ketentuan fasilitas rehabilitasi bagi mereka

yag terkena cedera kepala.

Perubahan neuropatologi terkait dengan sejumlah faktor, termasuk tipe dan

keparahan cedera, serta bekas cedera yang dapat terjadi akibat cedera yang tumpul maupun

tajam yang dapat menyeluruh ataupun lokal. Patologi dari cedera kepala juga dipengaruhi

dari faktor pasien seperti usia, komorbid, alkohol, hipoksia, sepsis dan penanganan.

1


2/33

Penanganan klinis yang cepat dan akurat sangatlah penting. Penaganan awal harus

selalu ditujukan pada jalan napas (airway, pernapasan (breathing dan sirkulasi (circulation

sesuai dengan prinsip!prinsip "#$S. %ang terpenting bukan hanya untuk mengidentifikasi

cedera kepala yang mengancam jiwa melainkan juga untuk mencegah cedera kepala

sekunder. #ulang cervical harus diimobilisasi karena ada kemungkinan terjadi cedera. $evel

kesadaran dan ukuran serta respon pupil harus diperiksa berkala pada pasien dengan cedera

kepala ini.

Cedera kepala traumatik berdampak pada ribuan orang tiap tahunnya. &eparahan

cedera mulai yang ringan dengan gangguan fungsi kognitif yang tidak dapat dinilai hingga

gangguan kesadaran yang parah dengan prolong koma dan status vegetative persisten.

Pencitraan cedera kepala tidak hanya bergantung pada mekanisme dan keparahan cedera, tapi

juga pada waktu sejak terjadinya cedera. #ujuan dari pencitraan ini termasuk untuk

pengambilan keputusan terapi, prognosis dan penelitian patofisiologi cedera kepala. 'ntra

Cranial Pressure ('CP juga telah menjadi variable vital pada fungsi serebral di saat fase akut

cedera kepala.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

#rauma kapitis atau cedera kepala adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara

langsung maupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu

gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen.

2.2 Epidemiologi

)i "merika Serikat, kejadian cedera kepala setiap tahunnya diperkirakan mencapai

*++.+++ kasus. )ari jumlah tersebut, + meninggal sebelum tiba di rumah sakit. %ang

sampai di rumah sakit, -+ dikelompokkan sebagai cedera kepala ringan (C&, +

termasuk cedera kepala sedang (C&S, dan + sisanya adalah cedera kepala berat (C&/.

'nsiden cedera kepala terutama terjadi pada kelompok usia produktif antara *!00 tahun.

&ecelakaan lalu lintas merupakan penyebab 0-!*1 dari insiden cedera kepala, 2+!2-

2


3/33

lainnya karena jatuh dan 1!3 lainnya disebabkan tindak kekerasan, kegiatan olahraga dan

rekreasi.4

)ata epidemiologi di 'ndonesia belum ada, tetapi data dari salah satu rumah sakit di

5akarta, S Cipto Mangunkusumo, untuk penderita rawat inap, terdapat 6+!4+ dengan

C&, *!2+ C&S, dan sekitar + dengan C&/. "ngka kematian tertinggi sekitar 1*!

*+ akibat C&/, *!+ C&S, sedangkan untuk C& tidak ada yang meninggal.

#i nd ak an op er as i pada kasus C&/ hanya dilakukan pada sebagian kecil pasien (7*

misalnya pada hematoma subdural dan hematoma epidural dengan fungsi batang otak

yang masih baik.4

$ebih dari 2 juta pasien dengan cedera kepala setiap tahunnya di ruang gawat

darurat "S, dan merupakan 2* dari pasien yang dirawat di rumah sakit. 8ampir + dari

seluruh kematian di "merika Serikat disebabkan oleh cedera, dan sekitar separuh dari

kematian traumatis melibatkan otak. )i "merika Serikat, cedera kepala terjadi setiap 4 detik

dan kematian setiap * menit. Sekitar 2++.+++ orang tewas atau cacat permanen setiap tahun

sebagai akibatnya.,2

Cedera kepala terjadi pada segala usia, tetapi puncak adalah pada orang dewasa muda

antara usia * dan 20. Cedera kepala adalah penyebab utama kematian di antara orang di

bawah usia 20 tahun. Pria tiga atau empat kali lebih sering dibanding wanita. Penyebab utama

dari cedera otak berbeda di berbagai bagian "merika Serikat9 di semua daerah, kecelakaan

kendaraan bermotor yang menonjol, dan di daerah metropolitan kekerasan pribadi sering

terjadi.

8ubungan sebab!akibat antara mekanisme cedera

dan cedera kepala merupakan hal yang rumit Misalnya, orang tua yang memiliki kejadian

jatuh yang lebih tinggi dibandingkan usia lainnya. Mungkin faktor efek samping obat,

pendengaran dan penglihatan yang kurang, lambatnya respon terhadap suatu kejadian,

keseimbangan dan mobilitas menjadi pengaruh terjadinya cedera.1

3


4/33

Gambar 1

Persenase pen!ebab "edera #epala pera$%n di AS &

2.& 'lasifi#asi

&lasifikasi cedera kepala berdasarkan:

Patologi:

&omosio serebri

&ontusio serebri

$aserasi serebri

$okasi lesi

$esi diffus

$esi kerusakan vaskuler otak

$esi fokal

&ontusio dan laserasi serebri

8ematoma intrakranial

8ematoma ekstradural (hematoma epidural

8ematoma subdural

8ematoma intraparenkhimal

8ematoma subarakhnoid

8ematoma intraserebral

8ematoma intraserebellar

4


5/33

2.( Paofisiologi

2.0. ;raktur kranii

Patah tulang tengkorak dapat dibagi menjadi jenis linier, depresi, atau comminuted.

5ika kulit kepala ikut robek, itu dianggap sebagai fraktur terbuka atau majemuk. fraktur

tengkorak merupakan penanda penting dari cedera serius, tapi jarang berpotensi

menimbulkan masalah dengan sendirinya, prognosis lebih tergantung pada sifat dan tingkat

keparahan cedera pada otak dari pada beratnya cedera tengkorak.

Sekitar -+ patah tulang merupakan jenis linear. Paling banyak terjadi di wilayah

temporoparietal, di mana sisi tengkorak menipis. )eteksi patah linier sering menimbulkan

kecurigaan adanya cedera otak serius, tapi C# pada pasien sebagian besar adalah dinyatakan

normal. Patah tulang tengkorak linier pada umumnya tidak memerlukan intervensi bedah dan

dapat dikelola secara konservatif. )alam fraktur depresi dari tengkorak, satu atau lebih

fragmen tulang yang tertekan ke dalam, penekanan bagian utama otak. )alam fraktur

comminuted ada beberapa fragmen tulang yang hancur yang mungkin atau tidak tertekan ke

dalam. )alam -* kasus, fraktur depresi terbuka dapat terinfeksi, atau terjadi kebocoran

CS;. Pada beberapa pasien, patah tulang tengkorak depresi berhubungan dengan robekan,

kompresi, atau trombosis dari vena dural sinus yang mendasarinya.

Patah tulang tengkorak basilar mungkin linear, depresi, atau comminuted yang sering

terlewatkan oleh

yang terkait dengan luka tengkorak atau vena dural yang dapat mengakibatkan komplikasi

meningitis jika bakteri memasuki ruang subarachnoid. #anda!tanda yang mengarahkan kita

untuk mencurigai adanya fraktur bagian tulang temporal termasuk hemotympanum atau

timpani perforasi, gangguan pendengaran, CS; otorrhea, kelemahan saraf wajah perifer, atau

ecchymosis dari kulit kepala. &eadaan kurangnya penciuman, ecchymosis periorbital

bilateral, dan rhinorrhea CS; kemungkinan patah tulang sphenoid, frontal, atau ethmoid.

2.4.2 Diffuse Axonal Injury

Diffuse Axonal Injuryadalah salah satu keadaan patologis umum dan penting pada

Traumatic Brain Injury (TBI). &epekaan akson terhadap cedera mekanis tampaknya karena

5


6/33

sifat viskoelastik dan tekanan yang tinggi di dalam saluran white matter. =alaupun dalam

keadaan normal akson bersifat lentur tetapi akan menjadi rapuh bila deformasi langsung

berhubungan dengan trauma otak. )engan demikian, perjalanan akson secara cepat dapat

merusak sitoskeleton aksonal yang dapat mengakibatkan hilangnya elastisitas dan penurunan

nilai transportasi aksoplasma. Selanjutnya pembengkakan akson terjadi dalam discrete bulb

formations atau dalam varicosities yang memanjang yang menyebabkan terjadinya

penumpukan protein. &alsium yang masuk ke akson yang membengkak menyebabkan

keadaan kerusakan menjadi lebih lanjut akibat aktivasi protease. Pada akhirnya, akson yang

membengkak dapat menjadi putus dan berkontribusi terhadap perubahan neuropathologic

tambahan dalam jaringan otak. Diffuse Axonal Injurysebagian besar mungkin merupakan

manifestasi klinis dari trauma otak.

2.0.1 Coup and Countercoup Injury

Coup Injury adalah kekerasan yang terjadi secara tiba!tiba yang menyebabkan otak

tertekan secara cepat ke depan dan menghantam sisi tengkorak. Countercoupinjury, terjadi di

sisi lain ketika otak tertekan secara cepat ke depan dan menghantam sisi tengkorak, dan

kemudian memantul dari sisi lain tengkorak. )alam kedua kasus, otak rusak karena terjadi

benturan pada bagian dalam tengkorak.

$uka memar pada coup injury akan timbul di lokasi benturan. Sedangkan pada

countercoup terjadi di sisi lain, memar akan tampak pada situs berlawanan dari lokasi

benturan. Sebuah otak yang mengalami benturan yang sangat keras dan tiba!tiba dapat

mengalami coupdan counetrcoupinjurysecara bersamaan.

6


7/33

>ambar 2. Coup 'njury dan Countercoup 'njury

2.0.0 &omosio serebri

"pabila cedera kepala mengakibatkan gangguan fungsi serebral sementara berupa

penurunan kesadaran (pingsan?koma, amnesia retrograd tanpa adanya lesi parenkim berdarah

pada otak, digolongkan sebagai komosio serebri. Penemuan!penemuan mutakhir

menyebutkan koma kurang dari 2+ menit, amnesia retrograde singkat, cacat otak tidak ada,

dan perawatan tumah sakit kurang dari 0- jam termasuk pada golongan ini. /iasanya tidak

memerlukan terapi khusus, asal tidak terdapat penyulit seperti hematoma, edema serebri

traumatik dan sebagainya. Penderita sangat perlu istirahat mutlak, tenaga keseimbangan

kardiovaskuler, respirasi, cairan elektrolit dan kalori, serta terhindar dari infeksi paru!paru

atau kandung kemih. Mobilisasi hampir tidak menjadi persoalan.0

2.0.* &ontusio serebri

7


8/33

"pabila terjadi lesi parenkim berdarah, yang ditandai oleh kesadaran menurun yang

lebih lama. )efisit neurologis seperti hemiparese kelumpuhan saraf otak, refleks abnormal,

konvulsi,dan delirium. &ontusio cerebri merupakan memar di jaringan otak akibat trauma.

Seperti memar pada jaringan lain, memar cerebral dapat dikaitkan dengan beberapa

microhemorrhages, terjadi akibat kebocoran pembuluh darah kecil ke jaringan otak. Memar

terjadi pada 2+!1+ kasus dari cedera kepala berat. Cedera ini mirip dengan laserasi otak,

menurut definisi, dimana membran pia arachnoid yang robek di atas lokasi cedera pada

laserasi dan tidak memar. Cedera ini dapat menyebabkan penurunan fungsi mental dalam

jangka panjang dan dalam keadaan darurat dapat menyebabkan herniasi otak , sebuah kondisi

yang mengancam kehidupan di mana ada bagian dari otak yang menekan ke bagian dari

tulang kepala. @leh karena itu pengobatan bertujuan untuk mencegah terjadinya peningkatan

tekanan intrakranial yang berbahaya.

2.0.6 #anda dan >ejala

>ejala!gejala dari memar otak (memar pada otak tergantung pada beratnya cedera,

mulai dari ringan sampai berat. 'ndividu mungkin mengalami sakit kepala, kebingungan,

mengantuk, pusing, kehilangan kesadaran, mual dan muntah, kejang, dan kesulitan dengan

koordinasi dan gerakan. Mereka juga mungkin mengalami kesulitan dengan memori, visi,

ucapan, pendengaran, mengelola emosi, dan proses berpikir. #anda memar yang tergantung

pada lokasi di otak.&ontusio cerebral sangat sering terjadi di frontal dan lobus temporal,

walau terjadi juga pada setiap bagian otak, termasuk batang otak dan serebelum. &ontusio

cerebri dapat saja terjadi dalam waktu beberapa hari atau jam mengalami evolusi membentuk

perdarahan intraserebral. "pabila lesi meluas dan terjadi penyimpangan neurologis lebih

lanjut

2.0.4 $okasi

8


9/33

Memar terjadi terutama di jaringan korteks, terutama di bawah lokasi dampak atau di

daerah!daerah otak yang terletak di bagian dalam tengkorak. @tak mungkin )ipipis ketika

bertabrakan dengan tonjolan tulang pada permukaan dalam tengkorak. #onjolan terletak di

bagian dalam tengkorak di bawah frontal dan lobus temporal dan pada atap orbit mata.

)engan demikian, ujung!ujung lobus frontal dan temporal terletak di dekat pegunungan

tulang di tengkorak adalah daerah dimana sering terjadi luka memar dan yang paling parah.

Antuk alasan ini, perhatian, emosi dan masalah memori yang terkait dengan kerusakan frontal

dan lobus temporal, jauh lebih umum pada trauma kepala daripada sindrom terkait dengan

kerusakan ke area lain dari otak.

2.0.- Pengobatan

Sejak pembengkakan otak pada pasien, pengobatan memar otak bertujuan untuk

mencegah pembengkakan. #indakan untuk menghindari pembengkakan mencakup

pencegahan hipotensi (tekanan darah rendah, hiponatremia dan hypercapnia (peningkatan

karbon dioksida dalam darah. &arena bahaya tekanan intrakranial meningkat, operasi

mungkin diperlukan untuk mengurangi itu. @rang dengan memar otak mungkin memerlukan

perawatan intensif dan monitoring yang ketat

.

$aserasi serebri

/ila terjadi robekan parenkim otak maka digolongkan kedalam laserasi serebri.

1. Lo#asi lesi

$esi diffus

$esi kerusakan vaskuler otak

$esi fokal

&ontusio dan laserasi serebri

8ematoma intrakranial

9


10/33

8ematoma ekstradural (hematoma epidural

Perdarahan ke dalam ruang epidural umumnya disebabkan oleh robeknya

dinding salah satu arteri meningeal, biasanya arteri meningeal tengah, tapi pada *

dari pasien pendarahan berasal dari salah satu sinus dural. Sekitar 4* berhubungan

dengan fraktur tengkorak. )ura dipisahkan dari tulang tengkorak oleh ekstravasasi

darah, dan ukurannya meningkat sampai pembuluh darah terkompresi atau tertutup

oleh hematoma. )alam kebanyakan kasus, hematoma bersifat ipsilateral.

epidural hematoma terutama pada orang muda9 itu jarang terlihat pada orang tua

karena dura menjadi semakin melekat pada tengkorak dengan usia lanjut.2,1,*

#anda dan diagnostik klinik:

! $ucid interval (B

! &esadaran makin menurun

! $ate hemiparese kontralateral lesi

! Pupil anisokor

! /abinski (B kontralateral lesi

! ;raktur didaerah temporal

>ejala dan tanda hematom epidural di fossa posterior:

! $ucid interval tidak jelas

! ;raktur kranii oksipital

! &ehilangan kesadaran cepat

! >angguan serebellum, batang otak dan pernapasan

! Pupil isokor

8ematoma subdural

10


11/33

8ematoma subdural biasanya dari vena, darah mengisi ruang antara membran dural

dan arakhnoid. )alam kebanyakan kasus, pendarahan disebabkan oleh pergerakan otak di

dalam tengkorak yang dapat mengakibatkan peregangan dan merobek pembuluh darah yang

mengalir dari permukaan otak ke sinus dural. 5arang terjadi sumber hematoma dari arteri

kecil. &ebanyakan hematoma subdural terletak di atas conveities otak lateral, tetapi darah

subdural juga dapat terkumpul di permukaan hemisfer, antara tentorium dan lobus oksipital,

antara lobus temporal dan pangkal tengkorak, atau di fosa posterior. C# biasanya

menunjukkan kepadatan tinggi, dan seperti gambaran bulan sabit. Pasien usia lanjut atau

pengguna alkohol dengan atrofi otak sangat rentan terhadap perdarahan subdural9 pada pasien

ini, hematoma besar mungkin terjadi karena trauma ringan atau bahkan cedera yang bejalan

perlahan. 8ematoma subdural akut, menurut definisi adalah gejala yang timbul dalam 42 jam

setelah cedera, namun kebanyakan pasien memiliki gejala neurologis dari saat trauma.

Setengah dari semua pasien dengan hematoma subdural akut kehilangan kesadaran pada saat

cedera9 sekitar 2* berada dalam keadaan koma ketika mereka tiba di rumah sakit, dan

setengahnya sadar, kehilangan kesadaran untuk kedua kalinya atau lucid interval terjadi

dalam beberapa menit hingga beberapa jam. 8emiparesis dan kelainan pupil adalah tanda!

tanda neurologis fokal yang paling umum, terjadi dalam satu setengah sampai dua pertiga

pasien. >ambaran umum berupa pelebaran pupil ipsilateral dan kontralateral hemiparesis.

Damun, salah tanda umum dengan hematoma subdural akut karena herniasi uncal dapat

menyebabkan kompresi batang otak kontralateral atau saraf kranial ketiga.,2,1,6

8ematoma subdural kronis menunjukkan gejala setelah 2 hari atau lebih. $ebih

cenderung terjadi pada pasien setelah usia *+ tahun. )alam 2* sampai *+ kasus

merupakan cedera kepala yang tidak disadari. 8ampir setengah dari pasien memiliki sejarah

kecanduan alkohol atau epilepsi dan trauma yang mungkin telah dilupakan. ;aktor risiko lain

untuk hematoma subdural kronis termasuk overdrainage dari shunts ventriculoperitoneal dangangguan perdarahan, termasuk kondisi yang relevan dengan obat antikoagulan.

)alam kebanyakan kasus hematoma subdural kronis, perdarahan dari trauma ringan dengan

kompresi otak sedikit atau tidak ada, karena bersama dengan atrofi otak. Setelah minggu,

fibroblast pada permukaan bagian dalam dura membentuk membran luar yang tebal9 setelah 2

minggu membran tipis dalam berkembang, menghasilkan bekuan enkapsulasi, yang mulai

mencair. Pembesaran hematoma kemudian dapat terjadi dari pendarahan yang berulang

(misalnya, hematoma subdural akut!on!kronis atau karena efek osmotik yang berkaitan

dengan kandungan protein tinggi. C# biasanya menunjukkan massa isodense atau hypodense,

11


12/33

berbentuk bulan sabit di permukaan otak, dan membran dapat meningkatkan dengan kontras

intravena. 8ematoma subdural kronis akhirnya yang mencair membentuk hygromas, dan

dalam beberapa kasus mungkin berupa kalsifikasi. 8ematoma subdural akut dan kronis

dengan efek massa yang signifikan harus dievakuasi. 'ndikasi utama operasi adalah adanya

efek massa gejala berupa defisit neurologis fokal, atau kejang. Pembedahan untuk evakuasi

hematom tebal yang merupakan hematoma subdural akut biasanya memerlukan craniotomy

besar. 8asil setelah bedah evakuasi tergantung pada tingkat keparahan awal, dan interval dari

cedera ke operasi. $iEuefied hematoma subdural kronis sering dapat dievakuasi dengan

drainase. eoperasi untuk hematoma subdural akut dan kronis yang dibutuhkan dalam sekitar

* dari kasus.2,1,0

>ambaran klinis berupa:

! "kut : interval lucid +!* hari

! Subakut : interval lucid * hari F beberapa minggu

! &ronik : interval lucid G 1 bulan

>ambar 1: lapisan SC"$P, perdarahan Hpidura dan Subdura

! 8ematoma intraparenkhimal

Perdarahan subarakhnoid

12


13/33

)alam kebanyakan kasus, darah subarakhnoid hanya terdeteksi oleh pemeriksaan

CS;, dan pemeriksaan klinis kecil. )engan cedera yang lebih serius, ketika vena besar yang

melintasi subarakhnoid robek, fokal atau perdarahan subarakhnoid luas dapat dideteksi oleh

C#. Meskipun adanya sejumlah besar darah di subarakhnoid merupakan pertanda prognosis

yang buruk, komplikasi perdarahan subarakhnoid aneurysmal, seperti hidrosefalus dan

iskemia dari vasospasm, tidak biasa terjadi setelah perdarahan subarakhnoid traumatik.>ejala

dan tanda klinis berupa kaku kuduk, nyeri kepala, dapat terjadi gangguan kesadaran.

>ambar 0: Perdarahan Subarakhnoid

8ematoma intraserebral

"dalah perdarahan parenkim otak, disebabkan karena pecahnya arteri intraserebral

mono atau multiple. /iasanya berhubungan dengan diffuse aonal injury dengan gejala dan

tanda klinis:

! &oma lama pasca traumatic

! )isfungsi saraf otonom

! )emam tinggi

13


14/33

>ambar *: Perdarahan 'ntra serebral

2.) Diagnosis

2.*. "namnesis

&eadaan kecelakaan dan kondisi klinis pasien sebelum masuk ke ruang darurat harus

dipastikan dari pasien (jika mungkin, dan saksi mata. &ekuatan dan lokasi cedera kepala

harus ditentukan setepat mungkin. Pertanyaan khusus juga harus dibuat mengenai gegar

otak9 karena pasien amnestic selama gegar otak, hanya seorang saksi mata secara akurat dapat

mengukur durasi kehilangan kesadaran. "namnesis mencakup9 trauma kapitis dengan ?atau

tanpa gangguan kesadaran atau dengan interval lucid, perdarahan?otorrhea? rinorrhea serta

amnesia traumatika.,2

2.*.2 Pemeriksaan ;isik (pemeriksaan klinis neurologis

Pemeriksaan fisik secara umum dari kepala hingga kaki. )apat ditemukan adanya

kelainan sesuai dengan dampak cedera pada otak. #engkorak harus teraba untuk fraktur,

hematoma, dan luka. Pasien harus secara menyeluruh diperiksa tanda!tanda eksternal trauma

leher, dada, punggung, perut, dan anggota badan. perdarahan dari hidung atau telinga

mungkin menunjukkan kebocoran CS;9 CS; berdarah dapat dibedakan dari darah melalui uji

halo positif (yaitu, sebuah lingkaran CS; di bentuk darah ketika jatuh di atas selembar kain

14


15/33

putih. 5ika tidak ada campuran darah, CS; dapat dibedakan dari sekresi hidung karena

konsentrasi glukosa CS; adalah 1+ mg ? d$ atau lebih, sedangkan sekresi lakrimal dan lendir

hidung biasanya mengandung kurang dari * mg ? d$ glukosa.

Setelah menentukan tingkat kesadaran. Perhatian khusus harus diberikan pada

kemampuan fokus, konsentrasi (misalnya, menghitung mundur dari 2+ ke , atau membaca

secara terbalik, orientasi, dan memori. >erakan mata, ukuran pupil dan bentuk, dan reaksi

terhadap cahaya harus dicatat. Pupil lamban reaktif atau melebar menunjukkan herniasi

transtentorial dengan kompresi saraf kranial ketiga. Midposition pupil, kurang reaktif, tidak

teratur dapat terjadi karena cedera pada inti oculomotor di tegmentum otak tengah.

Dystagmus sering terjadi pada gegar otak.

Pada pasien koma, refleks oculocephalic dan oculovestibular harus diuji.

Pemeriksaan motorik harus berfokus pada identifikasi kelemahan, asimetris atau sikap.

>erakan spontan harus dinilai untuk menilai penggunaan khusus dari anggota badan pada

satu sisi. 5ika pasien tidak sepenuhnya kooperatif, kelemahan dapat dideteksi oleh penilaian

dari asimetri dari tonus atau refleks tendon, atau dengan adanya suatu pergeseran lengan,

respon lokalisasi khusus dengan menggosok sternum, atau ekstensor plantar refleks.

15


16/33

>ambar 6: $obus @tak

5ika kerusakan terjadi jika terjadi di lobus frontal maka akan mengalami penurunan

fungsi intelektual, personality, dan kelemahan otot. Pada lobus temporal akan mengalami

gangguan bicara, pendengaran dan memori. 5ika di lobus parietal mengalami gangguan maka

pasien akan mengalami gangguan sensibilitas. 5ika kerusakan pada lobus occipital pasien

akan mengeluh adanya gangguan penglihatan dan Pada brain stem merupakan tempat untuk

mengatur laju nadi, pernafasan dan tekanan darah. )ekortikasi menunjukkan cedera pada

jalur corticospinal di tingkat diencephalon atau otak tengah atas. Sikap decerebrasi berarti

16


17/33

cedera pada jalur motor di tingkat yang lebih rendah dari otak tengah, pons, atau medula.

>ambar 4: )eserebrasi(Hkstensi dan )ekortikasi(;leksi

2.*.1 Pemeriksaan Penunjang trauma kepala secara umum

$aboratorium

Pemerksaan laboratorium yang dilakukan pada saat pasien pertama kali masuk ke S

serta saat pemantauan seperti pemeriksaan darah rutin9 8b, hematokrit, leukosit, trombosit

untuk mengetahui faktor pemberat yang menyertai perdarahan. Areum, kreatinin untuk

mengetahui fungsi hati akibat perdarahan ataupun untuk interfensi obat!obatan yang akan

dieksresikan melalui ginjal. >ula darah sewaktu juga diperlukan untuk mengetahui factor

yang dapat memperberat dampak cedera atau adanya penyakit komorbid. "nalisa >as )arah

dan elektrolit juga sebaiknya diperiksa untuk menilai adanya asidosis atau alkalosis yang

dapat terjadi akibat dampak dari cedera, hipoventilasi misalnya

adiologi

*oo polos #epala

;oto polos kepala dengan berbagai posisi seperti "P, lateral berguna untuk melihat

adanya fraktur tengkorak, tapi tidak menunjukkan jaringan lunak di dalam kepala.,2

17


18/33

>ambar -: ;oto Polos &epala

+, S"an dan M-I

C# adalah pencitraan darurat metode pilihan untuk cedera kepala. C# lebih

informatif daripada rontgen tengkorak standar dan memberikan sensitivitas untuk mendeteksi

darah intrakranial. Secara umum, semua pasien dengan cedera kepala harus memiliki C#,

kecuali bagi mereka yang diklasifikasikan sebagai risiko rendah (misalnya, tanpa gegar otak,

tanpa kelainan neurologis pada pemeriksaan, dan tanpa bukti atau kecurigaan dari patah

tengkorak, alkohol atau keracunan obat, atau moderat!risiko kriteria lain. &emungkinan

mendeteksi intra serebral hemoragik oleh C# pada pasien ini hanya dalam +.+++. M'

lebih baik untuk mendeteksi cedera halus otak, terutama untuk lesi fokal, tetapi pada

umumnya tidak digunakan untuk evaluasi darurat kecuali dengan cepat dan mudah tersedia.

gambar C# harus dinilai untuk bukti adanya hematoma epidural atau subdural, subarachnoid

atau intraventricular, memar parenkim dan perdarahan, edema otak, dan memar berhubungan

dengan diffuse aonal injury.,2,1,0

18


19/33

>ambar 3: C# Scan Hpidural 8ematom >ambar +: C# Scan Subdural 8ematom

>ambar : C# Scan "rakhnoid 8ematom

2.*.0 &lasifikasi sesuai >lasgow Coma Scale (>CS

Cedera &epala ingan:,*

>CS 1!*

Pingsan 7 + menit

)efisit neurologis (!hanya gangguan fungsional

19


20/33

C# scan Dormal

Cedera &epala Sedang

>CS 3!2

Pingsan G + menit s?d 7 6 jam

)efisit neurologis (B

C# scan abnormal

Cedera &epala /erat

/CS 1!-

Pingsan G 6 jam

)efisit neurologis (B

C# scan abnormal

Glasgo 'oma S"ale

20

Dilai Motorik

6 Menurut perintah

* )apat melokalisir nyeri

0 ;leksi terhadap nyeri

1 ;leksi abnormal

(dekortikasi

2 Hkstensi (deserebrasi

#idak ada respon


21/33

2./ Penaala#sanaan

Penanganan emergensi sesuai dengan beratnya trauma kapitis (ringan, sedang,

berat berdasarkan urutan

2.6. Survey Primer

a. "irway (jalan napas

21

D

Dilai

Ierbal

*

*

@rientasi baik

0

0

)isorientasi tidak

baik,masih berupa

kalimat

1

1

&ata!kata tidak tepat,

hanya menangis

2

2

Mengerang

#idak ada respon


22/33

/ebaskan jalan napas dengan memeriksa mulut, bila terdapat sekret atau benda

asing segera dikeluarkan dengan suction atau swab. /ila perlu dapat digunakan intubasi

untuk menjaga patenisasi jalan napas. =aspadai bila ada fraktur servikal.

b. /reathing (Pernapasan

Pastikan pernapasan adekuat, perhatikan frekuensi, pola napas dan pernapasan dada

atau perut dan kesetaraan pengembangan dada kanan dan kiri. /ila ada gangguan pernapasan

segera cari penyebab, gangguan terjadi pada sentral atau perifer. /ila perlu, berika oksigen

sesuai kebutuhan. Pertahankan saturasi oksigen @2G 32

c. Circulation

5ika pasien menunjukkan tanda!tanda ketidakstabilan hemodinamik, jalur 'ntra

Iena ('I harus segera terpasang. &arena autoregulasi aliran darah serebral sering terganggu

pada cedera kepala akut, harus terus di observasi untuk menghindari hipotensi yang dapat

menyebabkan iskemik otak atau hipertensi yang dapat memperburuk edema serebral.Pertahankan #) sistolik G 3+ mm8g, hindari pemakaian cairan hipotonis. Iasopresor kerja

pendek (misalnya, phenylephrine dan norepinephrine dan agen antihipertensi (misalnya,

labetalol dan nicardipine adalah lebih baik karena kemampuan mereka untuk menstabilkan

tekanan darah dalam kisaran terapeutik yang sempit. Ditroprusside natrium harus dihindari

karena dapat melebarkan pembuluh cerebral dan meningkatkan 'CP..2.

d. )isability (mengetahui lateralisasi dan kondisi umum dan neurologis

@bservasi:

! #anda vital: tekanan darah, nadi. Suhu, dan pernapasan

! >CS

! Pupil: ukuran, bentuk dan refle cahaya

! Pemeriksaan neurologis cepat: hemiparese, refle patologis

! $uka!luka

! "namnesa: AM!" (aller#ies$ Medication$ ast Illness$ !ast Meal$

e%ent&"n%irontment related to the injury)

22


23/33

2.6.2 Survey Sekunder

$aboratorium

)arah: 8b, leukosit, trombosit, ureum kreatinin, >ula )arah Sewaktu , "nalisa >as

)arah dan elektrolit

Arin: perdarahan(8ematuri

adiologi

.;oto polos kepala

2.C# Scan otak

1.;oto lain sesuai indikasi

Managemen terapi

! Siapkan untuk operasi pada pasien yang mempunyai indikasi

! Siapkan ruangan intensif

! Penanganan luka!luka

! Pemberian obat sesuai kebutuhan

2.6.1 Penanganan &asus Cedera &epala ingan

. Pemeriksaan status umum dan neurologi

2. Perawatan luka!luka

1. Pasien dipulangkan dengan pengawasan ketat oleh keluarga selama 0- jam.

/ila selama di rumah terdapat hal!hal sebagai berikut:

a. pasien cenderung mengantuk

b. sakit kepala yang semakin berat

c. muntah proyektil

,maka pasien harus segera dibawa kembali ke S

0. pasien perlu dirawat apabila ada hal!hal berikut ini:

a. ada gangguan orientasi (waktu dan tempat

b. sakit kepala dan muntah

c. tidak ada yang mengawasi di rumah

d. letak rumah jauh atau sulit untk kembali ke S

2.6.0 Penanganan &asus Cedera &epala Sedang dan /erat

. lanjutkan penanganan "/C

23


24/33

2. observasi tanda vital (suhu, nadi, pernapasan, tekanan darah, pupil >CS,

gerakan ekstremitas, sampai pasien sadar

1. observasi dilakukan setiap 0 jam

0. lama pemantauan hingga >CS *.

Perhatian khusus ditujukan untuk mencegah terjadinya hipotensi. )ata Traumatic

Coma Data Ban' (#C)/ menunjukkan bahwa hipotensi pada pasien dengan trauma

kranioserebral berat akan meningkatkan angka kematian dari 24 *+ (=ilkins, 336.

#atalaksanan tradisional yang meliputi pembatasan cairan dalam mengurangi terjadinya

edema otak, kemungkinan akan membahayakan pasien, terutama pada pasien yang telah

mengaami banyak kehilangan cairan.

8indari terjadi kondisi sebagai berikut:

#ekanan darah sistolik 7 3+ mm 8g

Suhu G 1- derajat Celcius

;rekuensi nafas G 2+ ? menit

*. Cegah kemungkinan terjadinya tekanan tinggi intrakranial

Posisi kepala ditinggikan 1+

/ila perlu dapat diberikan Manitol 2+. )osis awal gr?kg //, berikan

dalam waktu ?2 ! jam, drip cepat. $anjutkan pemberian dengan dosis +,* gr?kg // drip

cepat, ?2! jam.

/erikan analgetika, dan bila perlu dapat diberikan sedasi jangka pendek

"tasi komplikasi seperti kejang dengan pemberian profilaksis @"H selama 4

hari untuk mencegah immediate dan early seiure

Pada kasus risiko tinggi infeksi akibat fraktur basis kranii ? fraktur

terbuka berikan profilaksis antibiotika, sesuai dosis infeksi intrakranial selama +!0 hari.

>astrointestinal F perdarahan lambung

)emam

)'C: pasien dengan trauma kapitis tertutup cenderung mengalami

koagulopati akut.

Pemberian cairan dan nutrisi adekuat

uboransia, neuroprotektan (citicoline, nootropik sesuai indikasi

2.6.* 'ndikasi @perasi

24


25/33

. H)8 (epidural hematoma

F G0+ cc B midline shifting pada temporal ? frontal ? parietal dgn fungsi batang

otak masih baik

F G 1+ cc pada fossa posterior dengan tanda!tanda penekanan batang otak atau

hidrosefalus dengan fungsi batang otak masih baik

F H)8 progresif

F H)8 tipis dengan penurunan kesadaran bukan indikasi operasi.

2. S)8 (subdural hematoma

F S)8 luas (G 0+ cc ? G * mm dengan >CS G 6, fungsi batang otak masih baik

F S)8 tipis dengan penurunan kesadaran bukan indikasi operasi

F S)8 dengan edema serebri ? kontusio serebri disertai midline shift dengan

fungsi batang otak masih baik

1. 'C8 (perdarahan intraserebral pasca trauma

F Penurunan kesadaran progresif

F 8ipertensi dan bradikardi dan tanda!tanda gangguan nafas (Cushin# reflex)

F Perburukan defisit neurologi fokal

0. ;raktur kranii dengan laserasi serebri

*. ;raktur kranii terbuka (pencegahan infeksi intra!kranial

6. Hdema serebri berat yang disertai tanda peningkatan #'&, dipertimbangan operasi

dekompresi

25


26/33

BAB III

'ESIMPULAN

Cedera kepala bisa menyebabkan kematian tetapi juga penderita bisa mengalami

penyembuhan total. 5enis dan beratnya kelainan tergantung kepada lokasi dan beratnya

kerusakan otak yang terjadi. #erjadinya cedera kepala, kerusakan dapat terjadi dalam dua

tahap, yaitu cedera primer yang merupakan akibat yang langsung dari suatu ruda paksa. )an

cedera sekunder yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahap

lanjutan dari kerusakan otak primer. "spek!aspek terjadinya cedera kepala dikelompokan

menjadi beberapa klasifikasi yaitu berdasarkan mekanisme cedera kepala, beratnya cedera

kepala, dan morfologinya. #etapi dari beberapa referensi, trauma maillofacial juga termasukdalam bahasan cedera kepala, yang walaupun bukan merupakan penyebab kematian namun

merupakan penyebab kecacatan yang akan menetap seumur hidup yang perlu

dipertimbangkan.

&erusakan otak sering kali menyebabkan kelainan fungsi yang menetap, yang

bervariasi tergantung kepada kerusakan yang terjadi, apakah terbatas (terlokalisir atau lebih

menyebar (difus. &elainan fungsi yang terjadi juga tergantung kepada bagian otak mana

yang terkena. >ejala yang terlokalisir bisa berupa perubahan dalam gerakan, sensasi,

berbicara, penglihatan dan pendengaran. &elainan fungsi otak yang difus bisa mempengaruhi

ingatan dan pola tidur penderita, dan bisa menyebabkan kebingungan dan koma.

/erbagai fungsi otak dapat dijalankan oleh beberapa area, sehinnga area yang tidak

mengalami kerusakan bisa menggantikan fungsi dari area lainnya yang mengalami

kerusakan. #etapi semakin tua umur penderita, maka kemampuan otak untuk menggantikan

fungsi satu sama lainnya, semakin berkurang.

26


27/33

+ASE -EP0-,

I. Idenias Pasien

Dama: "n. ;aEih

Amur: 0 tahun

"lamat: 5l. Safar #+*?=+ &ranji,/ekasi /arat

Pekerjaan: Pelajar

Pendidikan #erakhir: SMP

"gama: 'slam

Suku: 5awa

II. -ia!a Pen!a#i Se#arang

&eluhan Atama: Dyeri &epala

Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala setelah mengalami benturan di wajah kanan

akibat kecelakaan motor Jhari SMS. Pasien mengaku terjatuh dengan wajah terlebih dulu

membentur trotoar dan pasien juga mengaku tidak mengenakan helm ketika kejadian. Pasien

mengaku ingat secara detail kejadian kecelakaan dan tidak pingsan setelah kecelakaan terjadi

sampai tiba di rumah sakit. /enturan di bagian kepala lain disangkal, mual dan muntah

disangkal, keluar darah atau cairan dari telinga disangkal, kejang setelah kecelakaan

disangkal.

-ia!a Pen!a#i Da$%l% Pasien belum pernah mengalami kecelakaan ataupun trauma

pada kepalanya

-ia!a Pen!a#i 'el%arga #idak "da &eluhan27


28/33

-ia!a 'ebiasaan Pribadi: #idak "da &eluhan

III.Pemeri#saan *isi#

1 *ebr%ari 231(

&eadaan Amum: #ampak sakit sedang #): 0+?-+mm8g,;rekuensi Dadi: 36kali?menit

&esadaran: Composmentis ;rekuensi Dapas: 20kali?menit Suhu: 1-,+C

>CS: H0I*M6

Pemeriksaan Deurologis:

angsang Meningen: &aku kuduk: (!, /rudKinski ': (!

Dervus Cranialis:

! D ''', D 'I, D I': Pupil 'sokor, L 1mm?1mm, C$: B?B, C#$: B?B

! D I'': Sulcus Daso $abialis asimetris (akibat edema di wajah kanan

! D


29/33

)iagnosa Htiologi: !&ontusio pada facialis detra

!$imfadenitis regio colli anterior detra

!Cedera &epala ingan

P?:

'I;): !inger $aktatB&etorolac ampul?2jam

'nj: !Metil Prednisolone 11,2*mg

!"moilin 1gr

!Deulin 2*++mg

@ral: !MS#2*mg

I4.Pemeri#saan Pen%n5ang

$aboratorium (2+?2?2+0:

Pemeriksaan 8ematologi (yang abnormal:

!$aju Hndap )arah: 3mm (D: +!+

!Hosinofil: + (D:!1

!Deutrofil /atang: (D: 2!6

!Deutrofil Segmen: -+ (D: *2!4+

!$imfosit: (D: 2+!0+

Pemeriksaan Arin $engkap: )alam /atas Dormal

Pemeriksaan Mikroskopik Arin: )alam /atas Dormal

29


30/33

adiologi

;oto polos "P $ateral(-?2?2+0

&esan: Schedel "P dan $ateral Dormal

;oto Panoramik (21?2?2+0

30


31/33

&esan: Susp.;racture @s Mandibula detra

4.Pemba$asan

/erdasarkan anamnesis, pasien mengalami cedera kepala tanpa penurunan

kesadaran, tanpa 'nterval $ucid,tanpa adanya ottorhea atau rinorrhea,

tanpa amnesia traumatika. Pada pemeriksaan fisik, nilai >CS pasien

adalah H0I*M6 dengan kualitas kesadaran Composmentis. Pada inspeksi

dan palpasi pasien berada pada batas normal, pupil isokor, tanpa adanya

cedera cervical atau cedera vertebrae.

4I.'esimp%lan

/erdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,dan pemeriksaan penunjang

serta kualitas kesadaran, pasien dikategorikan pada cedera kepala ringan

(C&.

31


32/33

DA*,A- PUS,A'A

. Soertidewi $yna,dkk. &onsensus Dasional9 Penanganan #rauma &apitits dan #rauama

Spinal. Perhimpunan )okter Spesialis Saraf 'ndonesia. 5akarta 2++6, hlm: F -.

2. owland, et all. Merritts Deurology, th Hdition. Delson. Columbia Aniversity

College of Physicians and Surgeons, Deurological 'nstitute, Dew %ork

Presbyterian 8ospital, Columbia Aniversity Medical Center, Dew %ork. Dew

%ork 2++*, Pg.0-*!*++.

1. =hitfield Peter C, et al. 8ead 'njury9 " Multy )iciplinary "pproach. Cambridge

Aniversity Press. Cambridge.2++3

0. 8arsono. /uku "jar Deurologi &linis. 8impunan )okter Spesialis Saraf 'ndonesia.

%ogyakarta.2++-. hlm. 26!262.

*. )ewanto >, dkk. )iagnosisi dan #atalaksana Penyakit Saraf. '&"P'. 5akarta. 2++6.

8lm.2 F 3.

32


33/33

6. Snell S ichard. Clinical "natomy by System.$ippincont =illiams and =ilkins. Dew

%ork. 2++4. Pg.22!222.

4. #urner )". Deurological evaluation of a patient with head trauma. )alam :

Deurosurgery 2nd edition. Dew %ork: Mc>raw 8ill, 336.

referat cedera kepala adoro

Documents