ASUHAN KEPERAWATAN Nefropati Diabetika

Di susun guna melengkapi tugas pemutihan mata kuliah........Dosen pengampu : Ika Karunianingsih, S.kep

Di susun oleh:Trihatma A

AKADEMI KEPERAWATAN PRAGOLOPATITAHUN AKADEMI 2011/2012

BAB IKonsep Dasar

Pengertian

Nefropati Diabetika adalah komplikasi mikro dan makrovaskuler dari diabetus militus,baik DM tipe 1 atau DM tipe 2 dan dapat mengenai beberapa organ seperti nefropati, retinopati dan neuropati. (Suyono.2001)Nefropati diabetik adalah sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24 jam) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah dan penurunan LFG (laju filtrat glomerulus ) yang tidak fleksibel. Nefropati diabetikum, juga dikenal dengan sebutan Sindrom Kimmelstiel-Wilson dan Glomerulonefritisi interkapiler. Sindrom ini ditemukan oleh peneliti Inggris Cliffrod Wilson (1906-1997) peneliti amerika kelahiran jerman Paul Kimmelstiel (1900-1970) (Hendromartono. 2007)Nefropati Diabetika adalah penyakit ginjal akibat penyakit DM yang merupakan penyebab utama gagal ginjal di Eropa dan USA.(American Diabetes Association. 2004)Etiologi

Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari penyakit DM dipercaya paling banyak menyebabkan secara langsung terjadinya Nefropati Diabetika. Hipertensi yang tak terkontrol dapat meningkatkan progresifitas untuk mencapai fase Nefropati Diabetika yang lebih tinggi (Fase V Nefropati Diabetika).(Saweins Walaa. 2004)Tidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan nefropati diabetik. Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor risiko antara lain:Kepekaan (susceptibility) Nefropati Diabetika

Antigen HLA (human leukosit antigen)

Beberapa penelitian menemukan hubungan Faktor genetika tipe antigen HLA dengan kejadian Nefropati Diabetik. Kelompok penderita diabetes dengan nefropati lebih sering mempunyai Ag tipe HLA-B9Glukose trasporter (GLUT)

Setiap penderita DM yang mempunyai GLUT 1-5 mempunyai potensi untuk mendapat Nefropati Diabetik.Hiperglikemia

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripada rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 160 mg /100 ml darah. Hipertensi

Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari penyakit DM dipercaya paling banyak menyebabkan secara langsung terjadinya Nefropati Diabetika. Hipertensi yang tak terkontrol dapat meningkatkan progresifitas untuk mencapai fase Nefropati Diabetika yang lebih tinggi (Fase V Nefropati Diabetika).Hiperfiltrasi glomerular

Hipertensi glomerular dan hiperfiltrasi adalah abnormalitas ginjal yang paling awal pada hewan eksperimental dan manusia yang diabetes dan diobservasi dalam beberapa hari hingga beberapa minggu diagnosis. Hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Penelitian Brenner dkk pada hewan menunjukkan bahwa pada saat jumlah nefron mengalami pengurangan yang berkelanjutan, filtrasi glomerulus dari nefron yang masih sehat akan meningkat sebagai bentuk kompensasi. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut.Merokok

Sebuah penelitian di Amerika yang melibatkan 4.572 relawan pria dan wanita menemukan bahwa risiko perokok aktif terhadap diabetes naik sebesar 22 persen. Diabetes yang juga perokok, penderita hipertensi dan kolesterol aliran darahnya akan semakin buruk. Selain itu, diabetisi pun rentan terhadap risiko infeksi, karena daya tahan tubuh yang menurun. Rendahnya daya tahan tubuh akan memperbesar risiko terkena luka dan infeksi yang sulit sembuh serta meluas. Disebutkan pula bahwa naiknya risiko tidak cuma disebabkan oleh rokok, tetapi kombinasi berbagai gaya hidup tidak sehat, seperti pola makan dan olahraga akan lebih berresiko terserang nefropati diabetik.Tingkat proteinuria

Pengukuran proteinuria dapat dipakai untuk membedakan antara penderita yang memiliki risiko tinggi menderita penyakit ginjal kronik yang asimptomatik dengan yang sehat. Proteinuria yang persistent (tetap +1, dievaluasi 2-3x / 3 bulan) biasanya menunjukkan adanya kerusakan ginjal. Proteinuria persistent juga akan memberi hasil +1 yang terdeteksi baik pada spesimen urine pagi maupun urine sewaktu setelah melakukan aktivitas.Protein terdiri atas fraksi albumin dan globulin. Peningkatan ekskresi albumin merupakan petanda yang sensitif untuk penyakit ginjal kronik yang disebabkan karena penyakit glomeruler, diabetes mellitus, dan hipertensi. Sedangkan peningkatan ekskresi globulin dengan berat molekul rendah merupakan petanda yang sensitif untuk beberapa tipe penyakit tubulointerstitiel.Proteinuria positif perlu dipertimbangkan untuk analisis kuantitatif protein dengan menggunakan sampel urine tampung 24 jam. Jumlah proteinuria dalam 24 jam digunakan sebagai indikator untuk menilai tingkat keparahan ginjal. Proteinuria rendah (kurang dari 500mg/24jam). Pengaruh obat : penisilin, gentamisin, sulfonamide, sefalosporin, media kontras, tolbutamid (Orinase), asetazolamid (Diamox), natrium bikarbonat(Sukandar E. 1997 & http:/medscape.com [Diakses 6 Februari 2010])

Klasifikasi

Mogensen membagi 5 tahapan nefropati diabetik, yaitu :Tahap 1Terjadi hipertrofi dan hiperfiltrasi pada saat diagnosis ditegakkan. Laju filtrasi glomerolus normal (60 mL/menit/1,73 m2 ) dan laju ekskresi albumin dalam urin meningkat.Tahap 2 Secara klinis belum tampak kelainan yang berarti, laju filtrasi glomerolus tetap meningkat, ekskresi albumin dalam urin dan tekanan darah normal. Terdapat perubahan histologis awal berupa penebalan membrana basalis yang tidak spesifik. Terdapat pula peningkatan magnesium fraksional.Tahap 3Pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria. Laju filtrasi glomerulus meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal. Laju ekskresi albumin dalam urin adalah 30-300 mg/24 jam. Tekanan darah mulai meningkat. Secara histologis, didapatkan peningkatan ketebalan membrana basalis dan volume mesangium fraksional dalam glomerulus.Tahap 4Merupakan tahap nefropati yang sudah lanjut. Perubahan histologis lebih jelas, juga timbul hipertensi pada sebagian besar pasien. Sindroma nefrotik sering ditemukan pada tahap ini. Laju filtrasi glomerulus menurun, sekitar 10 ml/menit/tahun dan kecepatan penurunan ini berhubungan dengan tingginya tekanan darah.Tahap 5Timbulnya gagal ginjal terminal.

Table 2.1. Derajat Nefropati Diabetik: Cutoff Values dari Albumin Urin untuk Diagnosis dan Karakteristik Klinis yang Utama5,7Derajatcutoff values AlbuminuriaKarakteristik KlinisMikroalbuminuria20-199 g/mnt Nocturnal Peningkatan tekanan darah

30-299 mg/24 jam Peningkatan trigliserida, kolesterol total, LDL, dan asam lemak jenuh

30-299 mg/g* Peningkatan jumlah komponen sindrom metabolik Disfungsi endotel Berhubungan dengan retinopati diabetik, amputasi, dan penyakit kardiovaskuler Peningkatan mortalitas kardiovaskuler LFG stabilMacroalbuminuria200 g/mntHipertensi

300 mg/24 jamPeningkatan trigliserida kolesterol total dan LDL

>300 mg/g* Asimptomatik Iskemik miokardial Penurunan LFG yang progresif* Sedikit sampel urinPengukuran proteinuria total (500 mg/24 jam atau 430 mg/l in sedikit sampel urin) dapat juga digunakan untuk menetapkan derajat ini.(Hendromartono.2007)

Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis Neuropati Diabetik bergantung dari jenis serabut saraf yang mengalami lesi. Mengingat jenis serabut saraf yang terkena lesi bisa yang kecil atau besar, lokasi proksimal atau distal, fokal atau difus, motorik atau sensorik atau autonom, maka manifestasi klinisnya menjadi bervariasi, diantaranya :Kebas/ kesemutanMati rasaRasa terbakarSeperti ditusuk, disobek, ataupun ditikamMual dan muntahBengkak pada kaki dan wajahMengalami penurunan berat badan.Lesu

(Sudoyo Aru,dkk. 2007)

Patofisiologi

Komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua kategori: (1) komplikasi metabolik akut, dan (2) komplikasi vaskuler jangka panjang. Komplikasi vaskuler jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh-pembuluh kecil-mikroangiopati dan pembuluh-pembuluh sedang dan besar-makroangiopati. Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang glomerolus ginjal (nefropati diabetik). Dipandang dari sudut histokimia penebalan ini disertai oleh peningkatan penimbunan glikoprotein. Selain itu , karena senyawa kimia dari membran dasar dapat berasal dari glukosa, maka hiperglikemi menyebabkan bertambahnya kecepatan pembentukan sel-sel membran dasar. Bukti histologik mikroangiopati sudah tampak nyata pada penderita GTG (Gangguan Toleransi Gukosa) tetapi manefestasi klinis penyakit vaskuler, nefropati biasanya timbul 15 sampai 20 tahun sesudah awitan diabetes.Manefestasi dini nefropati proteinuria dan hipertensi. Jika kelihangan fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Pada tahap ini mungkin pasien memperlukan dialisi atau transplantasi ginjal(A.price. 2005)Patofisiologi, gambaran klinis, dan bentuk nefropati diabetik adalah mirip antara DM tipe 1 dan tipe 2, meskipun sejalannya waktu mungkin pada DM tipe 2 lebih singkat. Hipertensi glomerular dan hiperfiltrasi adalah abnormalitas ginjal yang paling awal pada hewan eksperimental dan manusia yang diabetes dan diobservasi dalam beberapa hari hingga beberapa minggu diagnosis. Hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Penelitian Brenner dkk pada hewan menunjukkan bahwa pada saat jumlah nefron mengalami pengurangan yang berkelanjutan, filtrasi glomerulus dari nefron yang masih sehat akan meningkat sebagai bentuk kompensasi. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut. Mekanisme terjadinya peningkatan laju filtrasi glomerulus pada nefropati diabetik masih belum jelas, tetapi kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung glukosa yang diperantarai hormon vasoaktif, IGF-1, nitrit oksida, prostaglandin dan glukagon. Efek langsung dari hiperglikemia adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesis matriks ekstraseluler, serta produksi TGF- yang diperantarai oleh aktivasi protein kinase-C yang termasuk dalam serine-threonin kinase yang memiliki fungsi pada vaskular seperti kontraktilitas, aliran darah, proliferasi sel dan permeabilitas kapiler. (Brenner B, Brady HR, O'Meara YM. 2001) Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan protein. Pada awalnya glukosa akan mengikat residu asam amino secara non-enzimatik menjadi basa Schiff glikasi, lalu terjadi penyusunan ulang untuk mencapai bentuk yang lebih stabil tetapi masih reversibel dan disebut sebagai produk amadori. Jika proses ini berlanjut terus, akan terbentuk Advanced Glycation End Product (AGEs) yang ireversibel. AGEs diperkirakan menjadi perantara bagi beberapa kegiatan seluler seperti ekspresi adesi molekul yang berperan dalam penarikan sel-sel mononuklear, juga pada terjadinya hipertrofi sel, sintesa matriks ekstraseluler serta inhibisi sintesis nitrit oksida. Proses ini akan terus berlanjut sampai terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis tubulointerstisialis.Hipertensi yang timbul bersama dengan bertambahnya kerusakan ginjal, juga akan mendorong sklerosis pada ginjal pasien diabetes. Diperkirakan bahwa hipertensi pada diabetes terutama disebabkan oleh spasme arteriol eferen intrarenal atau intraglomerulus.(Dronavalli S, Duka I, Bakris GL. 2008)

Pathways

Deabetik nefropatiHiperglikemiaHipertensi Merokok Tingkat proteinuriaHiperfiltrasi glomerolus

Peningkatan pembentukan glukosa dalam darahSemua zat kimia dari rokok ikut ke dalam pembuluh darah

Komplikasi yang terjadi pada pasien DMTekanan dalam pembuluh darah ginjal naik

Dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulanAkan mengendap di glomerulos ginjalGula darah mengikat

Akan memperberat kerja ginjal

Lama kelamaan

Komplikasi mikro dan makro vaskuler dari DM tipe 1 dan 2 yang mengenai organ ginjal

Akan menyebabkan gagal ginjal kronikHiperfiltrasi Glomerulus

Pada diabetesPada pasien yang mengalami gagal ginjal akut

anemiaSekresi eritropoetin terganggu

Arteriole Eferen lebih sensitif

Karena eritropoetin berfungsi untuk mematangkan sel darah merahTerjadi gangguan sirkulasiAkan mengalami gangguan tekanan vaskuler sistemik ginjal

Pembentukan urin meningkat

Kedaerah periferSehingga ginjal akan mengalami kerusakan

Maka selprofil darah pun akan menjadi abnormalEkresi urin meningkat

Sehingga daerah perifer kekurangan nutrisi tertutama pada permukaan kulit

Akan terjadi ganguan sirkulasi darahPasien kehilangan cairan berlebihanVolume sirkulasi darah akan menurun

Kekurangan volume cairan

Resti kerusakan intergitas kulitAkan mengalami kesemutan dan mati rasaResti penurunan curah jantung

Resiko cidera

Kurang pengetahuaanRendahnya SDM pasien tentang penyakit

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan LaboratoriumProteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interval 2 minggu tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria satu kali pemeriksaan plus kadar kreatinin serum > 2,5 mg/dl dan kadar Ureum : 15 40 (mg/dl) pada ureum pada nefropati deabetik adalah >40mg/dl . Kadar proteinuria normal adalah < 150 mg/hari, sedangkan Pasien dikatakan nefropati diabetik jika proteinuria menetap (>300 mg/24 jam) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah dan penurunan LFG (laju filtrat glomerulus ) yang tidak fleksibel.Kadar glukosa darah, kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 160 mg /100 ml darah. jika nilai kadar gula darah mencapai level antara 140 mg/dL dan 200 mg/dL, terlebih lagi bila dia atas 200 mg/dl pada pasien nefropatik diabetik tetapi tahap lanjut jika sudah terjadi gagal ginjal maka kadar glukosa bisa normal atau dibawah normal.Elektrolit ( kalium, natrium, kalsium). kadar kalium normal 3,6-5,5 mEq, natrium 135-145 mEq/l, kalsium 8,1-10,4 mg/dl. Pada pasien nefropati deabeti kadar kaliumnya kalium darah > 5.5 mEq, kadar natriumnya > 145 mEq/l, kadar Kalsium darah