kaki diabetik
DESCRIPTION
smoga bermanfaat!TRANSCRIPT
REFERAT
KAKI DIABETIK
Disusun Oleh :
Nor Ubudiah Seti 030.08.293
Pebimbing:
DR.dr Suyanto.S.SP.PD.KGEH
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT
PERIODE 12 NOVEMBER2012 -19 JANUARI 2013
1
BAB I
PENDAHULUAN
Diantara penyakit degeneratif atau penyakit tidak menular yang akan meningkat
jumlahnya di masa mendatang adalah diabetes mellitus.1
Menurut catatan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), pada tahun 1996 di dunia
terdapat 120 juta penderita diabetes mellitus yang diperkirakan naik dua kali lipat pada tahun
2025. Kenaikan ini disebabkan oleh pertambahan umur, kelebihan berat badan (obesitas), dan
gaya hidup. 1
Salah satu komplikasi menahun dari DM adalah kelainan pada kaki yang disebut
sebagai kaki diabetik.Menurut dr Sapto Adji H SpOT dari bagian bedah ortopedi Rumah Sakit
Internasional Bintaro (RSIB), komplikasi yang paling sering dialami pengidap diabetes adalah
komplikasi pada kaki (15 persen) yang kini disebut kaki diabetes.1
Di negara berkembang prevalensi kaki diabetik didapatkan jauh lebih besar
dibandingkan dengan negara maju yaitu 2-4%, prevalensi yang tinggi ini disebabkan kurang
pengetahuan penderita akan penyakitnya, kurangnya perhatian dokter terhadap komplikasi ini
serta rumitnya cara pemeriksaan yang ada saat ini untuk mendeteksi kelainan tersebut secara
dini. Pengelolaan kaki diabetes mencakup pengendalian gula darah,debridemen/membuang
jaringan yang rusak, pemberian antibiotik, dan obat-obat vaskularisasi serta amputasi.1
Komplikasi kaki diabetik adalah penyebab amputasi ekstremitas bawah nontraumatik
yang paling sering terjadi di dunia industri.Sebagian besar komplikasi kaki diabetik
mengakibatkan amputasi yang dimulai dengan pembentukan ulkus di kulit.Risiko amputasi
ekstremitas bawah 15 – 46 kali lebih tinggi pada penderita diabetik dibandingkan dengan
orang yang tidak menderita diabetes mellitus.Lagi pula komplikasi kaki adalah alasan
tersering rawat inap pasien dengan diabetes, berjumlah 25% dari seluruh rujukan diabetes di
Amerika Serikat dan Inggris.1
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Definisi
Diabetes mellitus merupakan penyakit endokrin akibat defek dalam sekresi dan kerja
insulin atau keduanya sehingga terjadi defisiensi insulin relatif atau absolut dimana tubuh
mengeluarkan terlalu sedikit insulin atau insulin yang dikeluarkan resisten sehingga
mengakibatkan kelainan metabolisme kronis berupa hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi kronik pada sistem
tubuh.2
Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik
diabetes mellitus. Suatu penyakit pada penderita diabetes bagian kaki, dengan gejala dan tanda
sebagai berikut :3
1. Sering kesemutan/gringgingan (asmiptomatus).
2. Jarak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio intermil).
3. Nyeri saat istirahat.
4. Kerusakan jaringan (necrosis, ulkus).
Salah satu komplikasi yang sangat ditakuti penderita diabetes adalah kaki diabetik.
Komplikasi ini terjadi karena terjadinya kerusakan saraf, pasien tidak dapat membedakan suhu
panas dan dingin, rasa sakit pun berkurang.3
II. 2 Epidemiologi
Di Negara maju kaki diabetes memang masih merupakan masalah kesehatan masyarakat
yang besar, tetapi dengan kemajuan cara pengelolaan, dan adanya klinik kaki diabetes yang aktif
mengelola sejak pencegahan primer, nasib penyandang kaki diabetes menjadi lebih cerah. Angka
kematian dan angka amputasi dapat ditekan samapai sangat rendah, menurun sebanyak 49-85%
dari sebelumnya.Tahun 2005 International Diabetes Federation mengambil tema tahun kaki
diabetes meningat pentingnya pengelolaan kaki diabetes dikembangkan.4
3
Di RSUPN dr Cipto Mangunkusumo, masalah kaki diabetes masih merupakan masalah
besar.Sebagian besar perawatan penyandang DM selalu menyangkut kaki diabetes.Angka
kematian dan angka amputasi masih tinggi, masing-masing sebesar 16% dan 25%.Nasib para
penyandang DM pasca amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal
dalam setahun pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun pasca amputasi.4
Di Amerika Serikat biaya keseluruhan yang harus dikeluarkan untuk DM dengan
hanya kaki diabetes adalah sebanyak $ 150 juta dari $ 91,8 miliar biaya yang langsung
berkaitan dengan DM. Dirumah sakit rujukan di California Selatan rata-rata biaya untuk
amputasi primer pada tungkai bawah adalah $ 24.700 dengan rata-rata lama tinggal di
rumah sakit 21 hari. Semuanya itu hanya biaya lansung dan belum termasuk biaya tidak
langsung seperti ketidakhadiran, kecacatan permanen, dan kematian keluarga. Angka
absen pada penderita DM (44 hari pertahun) didapatkan 11 kali lebih tinggi daripada
populasi umumnya, dengan perkiraan kerugian sebanyak $ 365.000 perpasien pertahun.
Pada penelitian tersebut, didapatkan DM menduduki peringkat ketiga penyebab
kecacatan permanen, setelah kelainan neurologic dan penyakit jantung iskemik.5
II.3 Faktor Risiko Terjadinya Kaki Diabetik
Ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki.
Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari
bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka timbul spontan
sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat
pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya kecil, kemudian
meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok dan menimbulkan bau
yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan sampai ke tulang yang
mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis). Upaya yang dilakukan untuk mencegah perluasan
infeksi terpaksa harus dilakukan amputasi (pemotongan tulang). 1
Kedua, sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh
darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa
penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada
4
tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi
kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren
yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi. 1
Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan hantaran
oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan degenarasi dari serabut saraf.
Keadaan ini akan mengakibatkan neuropati. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes,
kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur
untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri
yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita
diabetes yang tidak terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga
aliran darah menjadi melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini
menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. 1
Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita
diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih
‘memakan’ dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas 200
mg%. Kemampuan ini pulih kembali bila KGD menjadi normal dan terkontrol baik. Infeksi ini
harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah persoalan baru pada borok.
Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa
berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat). 1
Sejumlah peristiwa yang dapat mengawali kerusakan kaki pada penderita diabetes
sehingga meningkatkan risiko kerusakan jaringan antara lain :1
- Luka kecelakaan - Trauma sepatu
- Stress berulang - Trauma panas
- Iatrogenik - Oklusi vaskular
- Kondisi kulit atau kuku
Faktor risiko demografis :
- Usia
Semakin tua semakin berisiko
5
- Jenis kelamin
Laki-laki dua kali lebih tinggi. Mekanisme perbedaan jenis kelamin tidak jelas – mungkin
dari perilaku, mungkin juga dari psikologis
- Etnik
Beberapa kelompok etnik secara signifikan berisiko lebih besar terhadap komplikasi
kaki.Mekanismenya tidak jelas, bisa dari faktor perilaku, psikologis, atau berhubungan
dengan status sosial ekonomi, atau transportasi menuju klinik terdekat.
- Situasi sosial
Hidup sendiri dua kali lebih tinggi
Faktor risiko perilaku :
Ketrampilan manajemen diri sendiri sangat berkaitan dengan adanya komplikasi kaki
diabetik. Ini berhubungan dengan perhatian terhadap kerentanan.
Faktor risiko lain :
- Ulserasi terdahulu (inilah faktor risiko paling utama dari ulkus)
- Berat badan
- Merokok
II. 4 Patogenesis Kaki Diabetik
Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang menghambat sirkulasi
darah. Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar arteri yang sering menyebabkan
penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian bawah tungkai dan kaki. Sirkulasi yang buruk ikut
berperan terhadap timbulnya kaki diabetik dengan menurunkan jumlah oksigen dan nutrisi yang
disuplai ke kulit maupun jaringan lain, sehingga menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh. 3
Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti
sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati yang
merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen yang
berperan terhadap terjadinya kaki diabetik. 3
6
Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik, metabolik dan
faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia) ternyata mempunyai
dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap metabolisme karbohidrat, tetapi juga terhadap
metabolisme protein dan lemak yang dapat menimbulkan pengapuran dan penyempitan
pembuluh darah (aterosklerosis), akibatnya terjadi gaangguan peredaran pembuluh darah besar
dan kecil., yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang baik, pemberian makanan dan
oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah terutama derah kaki.3
Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk
merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang
menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya
insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi
komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. neuropati juga dapat
menyebabkan deformitas seperti Bunion, Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot Foot. 3
Gambar 1. Salah satu bentuk deformitas pada kaki diabetik.
Yang sangat penting bagi diabetik adalah memberi perhatian penuh untuk mencegah
kedua kaki agar tidak terkena cedera. Karena adanya konsekuensi neuropati, observasi setiap
hari terhadap kaki merupakan masalah kritis. Jika pasien diabetes melakukan penilaian
preventif perawatan kaki, maka akan mengurangi risiko yang serius bagi kondisi kakinya. 3
Sirkulasi yang buruk juga dapat menyebabkan pembengkakan dan kekeringan pada
kaki. Pencegahan komplikasi pada kaki adalah lebih kritis pada pasien diabetik karena
sirkulasi yang buruk merusak proses penyembuhan dan dapat menyebabkan ulkus, infeksi, dan
kondisi serius pada kaki. 3
7
Dari faktor-faktor pencetus diatas faktor utama yang paling berperan dalam timbulnya
kaki diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi sendiri sangat jarang merupakan
faktor tunggal untuk terjadinya kaki diabetik. Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang
menyertai kaki diabetik akibat iskemia atau neuropati. Secara praktis kaki diabetik
dikategorikan menjadi 2 golongan :kaki diabetik akibat angiopati / iskemia dan kaki diabetik
akibat neuropati, dan ditambah kaki diabetik akibat infeksi.
II.4.1 Kaki Diabetik akibat angiopati / iskemia3
Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada
pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima “hiperplasia membran
basalis arteria”, oklusi (penyumbatan) arteria, dan hiperkeragulabilitas atau abnormalitas
tromborsit, sehingga menghantarkan pelekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi).
Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan lekosit DM tidak normal sehingga fungsi
khemotoksis di lokasi radang terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid
intrasel menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar untuk
dimusnahkan oleh sistem plagositosis-bakterisid intraseluler. Hal tersebut akan diperoleh lagi
oleh tidak saja kekakuan arteri, namun juga diperberat oleh rheologi darah yang tidak normal.
Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar fripronogen dan bertambahnya reaktivitas
trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah
menjadi lambat, dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding arteria yang sudah
kaku hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi.
Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa
penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada
tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi
kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren
yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi.
Tanda-tanda dan gejala-gejala akibat penurunan aliran darah ke tungkai meliputi
klaudikasi, nyeri yang terjadi pada telapak atau kaki depan pada saat istirahat atau di malam
hari, tidak ada denyut popliteal atau denyut tibial superior, kulit menipis atau berkilat, atrofi
8
jaringan lemak subkutan ,tidak ada rambut pada tungkai dan kaki bawah, penebalan kuku,
kemerahan pada area yang terkena ketika tungkai diam, atau berjuntai, dan pucat ketika kaki
diangkat.
II.4.2 Kaki Diabetik akibat neuropati3
Pasien diabetes mellitus sering mengalami neuropati perifer, terutama pada pasien
dengan gula darah yang tidak terkontrol.
Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami
infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri
patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama
bakteri anaerob.
Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk
merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang
menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya
insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi
komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi.
Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi, nyeri radikuler, hilangnya reflek tendon,
hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan kalus, ulkus tropik, perubahan bentuk kaki
karena atrofi otot ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion, Hammer Toes (ibujari
martil), dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya demineralisasi, osteolisis
atau sendi Charcot.
9
Gambar 2.Predileksi paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah bagian
dorsal ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal.
Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh :
- Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma
- Macam, besar dan lamanya trauma
- Peranan jaringan lunak kaki
Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik saraf
sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri,
panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak
sensitif ini. 3
Gangguan saraf otonom disini terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf
simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah, produksi
keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus vaskuler. 3
Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah akan
menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di vena.
Dengan demikian peran saraf otonom terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati dapat
disimpulkan sebagai berikut : neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat
berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta menjadi
10
kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbulnya selullitis ulkus
ataupun gangren. Selain itu neuropati otonom akan mengakibatkan penurunan nutrisi
jaringan sehingga terjadi perubahn komposisi, fungsi dan keelastisitasannya sehingga daya
tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus.
Gambar 3. Gangren jari kaki.
Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik :3
- 50% ulkus pada ibu jari
- 30% pada ujung plantar metatarsal
- 10 – 15% pada dorsum kaki
- 5 – 10% pada pergelangan kaki
- Lebih dari 10% adalah ulkus multipel
II.4.3 Kaki diabetik akibat infeksi
Pada prinsipnya penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi daripada orang
sehat. Keadaan infeksi sering ditemukan sudah dalam kondisi serius karena gejala klinis yang
tidak begitu dirasakan dan diperhatikan penderita.5
Faktor-faktor yang merupakan risiko timbulnya infeksi yaitu:
a. faktor imunologi
- produksi antibodi menurun
- peningkatan produksi steroid dari kelenjar adrenal
11
- daya fagositosis granulosit menurun
b. faktor metabolik
- hiperglikemia
- benda keton mengakibatkan asam laktat menurun daya bakterisidnya
- glikogen hepar dan kulit menurun
c. faktor angiopati diabetika
d. faktor neuropati
Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus telapak kaki,
selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam rongga telapak kaki. Pada
ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa ditemukan infeksi kuman Gram positif,
negatif dan anaerob. 5
Pada kaki diabetik yang disertai infeksi, berdasarkan letak serta penyebabnya dibagi
menjadi 3 kelompok yaitu: (Goldberg dan Neu, 1987)
1. Abses pada deep plantar space
2. Selulitis non supuratif dorsum pedis
3. Ulkus perforasi pada telapak kaki
DIABETES MELLITUS
Penyakitpembuluhdarahtepi
Neuropati otonom Neuropati perifer
Sumbatan Aliranoksigen, nutrisi,antibiotik
Keringat Alirandarah
Inderaraba
Gerak
Luka sulitsembuh
Kultkering,pecah
Resorpsitulang
Kerusakansendi
Kerusakankaki
Tumpuan beratyang baru
Kehilanganrasa sakit
Trauma
Atropi
Kehilanganbantalanlemak
ULKUSINFEKSISindromjari biru
Gangrenmayor
Gangren
AMPUTASI
Gambar 4. Pathogenesis terjadinya ulkus DM
12
II.5 Masalah Kaki Pada Penyandang Diabetes
Setiap orang dapat mengalami masalah pada kaki seperti di bawah ini. Namun bagi
penyandang diabetes dengan kadar gula darah yang tidak terkendali, masalah kaki ini dapat
mengarah kepada terjadinya infeksi dan konsekuensi yang lebih serius seperti amputasi.6
Kalus
Merupakan penebalan kulit yang umumnya terjadi di telapak kaki. Kalus disebabkan
gesekan atau tekanan berulang pada daerah yang sama, distribusi berat tubuh yang tidak
seimbang, sepatu yang tidak sesuai, atau kelainan kulit. Kalus dapat menjadi berkembang
menjadi infeksi.6
Kulit melepuh
Dapat terjadi jika sepatu selalu menggesek kaki pada daerah yang sama. Disebabkan
penggunaan sepatu yang kurang pas atau tanpa kaus kaki.Kulit melepuh dapat berkembang
menjadi infeksi.Hal penting untuk menangani kulit melepuh adalah dengan tidak meletuskannya,
karena kulit melindungi lepuhan dari infeksi.6
Kuku kaki yang tumbuh ke dalam
Terjadi ketika ujung kuku tumbuh ke dalam kulit dan menimbulkan tekanan yang dapat
merobek kulit sehingga kulit menjadi kemerahan dan terinfeksi.Kuku kaki yang tumbuh ke
dalam dapat terjadi jika anda memotong kuku sampai ke ujungnya, dapat pula disebabkan
pemakaian sepatu yang terlalu ketat atau trauma kaki karena aktivitas seperti berlari dan
aerobik.Jika ujung kuku kaki anda kasar, gunakan kikir untuk meratakannya.6
Pembengkakan ibu jari kaki
Terjadi jika ibu jari kaki condong ke arah jari di sebelahnya sehingga menimbulkan
kemerahan, rasa sakit, dan infeksi.Dapat terjadi pada salah satu atau kedua kaki karena
penggunaan sepatu berhak tinggi dan ujung yang sempit.Pembengkakan yang menimbulkan rasa
sakit dan deformitas (perubahan bentuk) kaki dapat diatasi dengan pembedahan.6
13
Plantar warts
Kutil terlihat seperti kalus dengan titik hitam kecil di pusatnya.Dapat berkembang sendiri
atau berkelompok.Timbulnya kutil disebabkan oleh virus yang menginfeksi lapisan luar telapak
kaki.6
Jari kaki bengkok
Terjadi ketika otot kaki menjadi lemah.Kerusakan saraf karena diabetes dapat
menyebabkan kelemahan ini.Otot yang lemah dapat menyebabkan tendon (jaringan yang
menghubungkan otot dan tulang) di kaki memendek sehingga jari kaki menjadi bengkok.Akan
menimbulkan masalah dalam berjalan dan kesulitan menemukan sepatu yang tepat.Dapat juga
disebabkan pemakaian sepatu yang terlalu pendek.6
Kulit kaki kering dan pecah
Dapat terjadi karena saraf pada kaki tidak mendapatkan pesan dari otak (karena neuropati
diabetik) untuk berkeringat yang akan menjaga kulit tetap lembut dan lembab. Kulit yang kering
dapat pecah.Adanya pecahan pada kulit dapat membuat kuman masuk dan menyebabkan infeksi.
Dengan gula darah anda yang tinggi, kuman akan mendapatkan makanan untuk berkembang
sehingga memperburuk infeksi.6
Athlete's foot (kaki atlet)
Disebabkan jamur yang menimbulkan rasa gatal, kemerahan, dan pecahnya
kulit.Pecahnya kulit di antara jari kaki memungkinkan kuman masuk ke dalam kulit dan
menimbulkan infeksi.Infeksi dapat meluas sampai ke kuku kaki sehingga membuatnya tebal,
kekuningan, dan sulit dipotong.6
14
Gambar 5. Masalah kaki pada penyandang diabetes
II.6 Klasifikasi Kaki Diabetik
Menurut berat ringannya lesi, kelainan kaki diabetik dibagi dalam enam derajat menurut
Wagner, yaitu;2
Tabel 1.sistem klasifikasi kaki diabetik, Wagner.
Derajat Lesi
Derajat 0
Derajat I
Derajat II
Derajat III
Dearjat IV
Derajat V
Tidak ada lesi terbuka, kulit utuh dan mungkin disertai
kelainan bentuk kakiUlkus superficial dan terbatas di kulit
Ulkus dalam mengenai tendo sampai kulit dan tulang
Abses yang dalam dengan atau tanpa ostemoielitis
Gangren jari kaki atau kaki bagian distal dengan atau tanpa
selulitis
Gangren seluruh kaki dan sebagian tungkai bawah
15
Gambar 6. Kaki diabetik derajat V
Tabel 2. Sistem klasifikasi kaki diabetic, modifikasi Brodsky
Kedalaman Luka Definisi
0
1
2
3
Kaki berisiko tanpa ulserasi
Ulserasi superfisial, tanpa ulserasi
Ulserasi yang dalam sampai mengenai tendon
Ulserasi yang luas/abses
Luas Daerah Iskemik Definisi
A
B
C
D
Tanpa iskemik
Iskemik tanpa gangrene
Partial gangrene
Complete foot gangrene
16
Klasifikasi Texas6
Grade 0: tanpa tukak, kulit intak/utuh
Grade 1: tukak sampai epidermis dan dermis, tapi tidak sampai tendon,capsul atau tulang
1A: tanpa infeksi atau iskemia
1B: dengan infeksi tapi tidak iskemia
1C: dengan iskemia
1D: dengan iskemia dan infeksi
Grade 2: tukak sampai kapsul sendi atau tendon
2A: tanpa infeksi atau iskemia
2B: dengan infeksi tapi tidak iskemia
2C: dengan iskemia
2D: dengan iskemia dan infeksi
Grade 3: tukak sampai tulang atau sendi
3A: tanpa infeksi atau iskemia
3B: dengan infeksi tapi tidak iskemia
3C: dengan iskemia
3D: dengan iskemia dan infeksi
17
II.7 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dengan penentuan tipe angiopati dan
neuropati berupa kelainan mikroangiopati atau makroangiopati, sifat obstruksi, dan status
vaskuler.2
Gangren diabetik akibat mikroangiopati disebut juga sebagai gangren panas karena
walaupun terjadi nekrosis, daerah akral akan tampak tetap merah dan terasa hangat oleh
peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal.2
Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah. Bila sumbatan terjadi
secara akut, emboli akan memberikan gejala klinis berupa 5P, yaitu Pain, Paleness, Paresthesia,
Pulselessness dan Paralisis dan bila terjadi sumbatan secara kronis, akan timbul gambaran klinik
menurut pola dari Fontaine, yaitu Pada stadium I; asimptomatis atau gejala tidak khas (semutan
atau geringgingan), stadium II; terjadi klaudikasio intermiten, stadium III; timbul nyeri saat
istirahat dan stadium IV; berupa manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).2
a. Pemeriksaan Fisik
Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting karena berkaitan
dengan keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan untuk mendapatkan deskripsi
karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi, menentukan hal yang melatarbelakangi
terjadinya ulkus (neuropati, obstruksi vaskuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkus
dan melakukan pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada/ tidaknya deformitas, adanya
pulsasi arteri tungkai dan pedis.5
Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi; ukuran, kedalaman, bau, bentuk dan
lokasi. Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada ulkus yang dilatarbelakangi
neuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulit hangat, kalus, warna kulit normal dan
lokasi biasanya di plantar tepatnya sekitar kaput metatarsal I-III, lesi sering berupa punch out.
Sedangkan lesi akibat iskemia bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering adalah
di jari. Bentuk ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, dasar, ada/tidak pus, eksudat, edema atau
kalus. Kedalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan probe steril. Probe dapat membantu untuk
18
menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon, tulang atau sendi. Berdasarkan
penelitian Reiber, lokasi ulkus tersering adalah di permukaan jari dorsal dan plantar (52%),
daerah plantar (metatarsal dan tumit: 37%) dan daerah dorsum pedis (11%). 5
Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab terjadinya ulkus dapat
digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala,
atau dengan uji monofilamen. Uji monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana
dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah
mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tesdikatakan tidak normal apabila pasien
tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan
monofilamen adalahdi sisi plantar (area metatarsal, tumit dan dan di antara metatarsal dan tumit)
dan sisi dorsal. 5
Gangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada sela-sela jari dan
cruris. Selain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga mudah terluka dan kemudian
mengalami infeksi. 5
Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan vaskuler pada
penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah. Pulsasi arteri femoralis, arteri
poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagai
aneurisma, normal, lemah atau hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dan
dorsalis pedis teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi aksial normal.
Penderita dengan claudicatio intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis superfisialis, dan
karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak didapatkan pulsasi pada arteri
dorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita diabetik lebih sering didapatkan menderita
gangguan infra popliteal dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan poplitea
tapi tidak didapatkan pulsasi distalnya. 5
Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non-invasif untuk mengetahui
adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangat murah, mudah dilakukan
dan mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai marker adanya insufisiensi arterial.
Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita mengukur tekanan darah menggunakan manset tekanan
darah, kemudian adanya tekanan yang berasal dari arteri akan dideteksi oleh probe Doppler
19
(pengganti stetoskop). Dalam keadaan normal tekanan sistolik di tungkai bawah (ankle) sama
atau sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas (brachial). Pada
keadaan di mana terjadi stenosis arteri di tungkai bawah maka akan terjadi penurunan tekanan.
ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik ankle dibagi tekanan sistolik brachial. Dalam
kondisi normal, harga normal dari ABI adalah >0,9, ABI 0,71–0,90 terjadi iskemia ringan, ABI
0,41–0,70 telah terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,00–0,40 telah terjadi obstruksi vaskuler
berat.5
Pasien diabetes melitus dan hemodialisis yang mempunyai lesi pada arteri kaki bagian
bawah, (karena kalsifikasi pembuluh darah), maka ABI menunjukkan lebih dari 1,2 sehingga
angka ABI tersebut tidak menjadi petunjuk diagnosis. Pasien dengan ABI kurang dari 0,5
dianjurkan operasi (misalnya amputasi) karena prognosis buruk. Jika ABI >0,6 dapat diharapkan
adanya manfaat dari terapi obat dan latihan.
b. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis secara pasti
adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan CBC (Complete
BloodCount), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi hepar, elektrolit. 5
Untuk menentukan patensi vaskuler dapat digunakan beberapa pemeriksaan non invasif
seperti; (ankle brachial index/ ABI) yang sudah dijelaskan pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan
lainnya ialah transcutaneous oxygen tension (TcP02), USG color Doppler atau menggunakan
pemeriksaan invasif seperti; digital subtraction angiography (DSA), magnetic resonance
angiography (MRA) atau computed tomography angoigraphy (CTA). 5
Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi vaskuler perifer masih diragukan, atau
apabila direncanakan akan dilakukan tindakan revaskularisasi maka pemeriksaan digital
subtraction angiography, CTA atau MRA perlu dikerjakan. Gold standard untuk diagnosis dan
evaluasi obstruksi vaskuler perifer adalah DSA. Pemeriksaan DSA perlu dilakukan bila
intervensi endovascular menjadi pilihan terapi. 5
Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk mengetahui ada
tidaknya komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambaran destruksi tulang dan osteolitik. 5
20
II.8 Gambaran Klinis Kaki Diabetik
Gambaran klinis dibedakan: neuropatik dan iskemik 7
II.8.1 Gambaran neuropatik
- gangguan sensorik
- perubahan trofik kulit
- ulkus plantar
- atropati degeneratif (sendi Charcot)
- pulsasi sering teraba
- sepsis (bakteri/jamur)
II.8.2 Gambaran iskemia
- nyeri saat istirahat
- ulkus yang nyeri disekitar daerah yang tertekan
- riwayat klaudikasio intermiten
- pulsasi tidak teraba
- sepsis ( bakteri/jamur)
Tabel 3. Perbedaan klinis iskemia dan neuropati pada kaki diabetik5
Iskemia Neuropati
Gejala
Inspeksi
Palpasi
Klaudikasio
Nyeri saat istirahat
Tergantung rubor
Perubahan Tropik
Dingin
Biasanya tidak nyeri
Kadang nyeri neuropati
Lenngkung tinggi
Kuku-kuku jari kaki
Tak ada perubahan
tropic
21
Ulserasi
Tak teraba nadi
Nyeri
Tumit dan jari kaki
Hangat
Nadi teraba
Tak nyeri
Plantar
II.9 Fase penyembuhan luka
Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi dan memulihkan
dirinya. Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak, membersihkan sel dan benda asing dan
perkembangan awal seluler bagian dari proses penyembuhan. Proses penyembuhan terjadi secara
normal tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan perawatan dapat membantu untuk mendukung
proses penyembuhan. Sebagai contoh, melindungi area yang luka bebas dari kotoran dengan
menjaga kebersihan membantu untuk meningkatkan penyembuhan jaringan.
Fase Inflamasi
Fase inflamasi berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira – kira hari ke-5. pembuluh
darah yang terputus pada luka akan menyebabkan perdarahan dan tubuh akan berusaha
menghentikannya dengan vasokonstriksi, pengerutan ujung pembuluh yang putus (retraksi), dan
reaksi hemostasis. Hemostasis terjadi karena trombosit yang keluar dari pembuluh darah saling
melengket, dan bersama dengan jala fibrin yang terbentuk membekukan darah yang keluar dari
pembuluh darah. Sementara itu terjadi reaksi inflamasi.
Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan serotonin dan histamine yang meningkatkan
permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi cairan, penyebukan sel radang, disertai
vasodilatasi setempat yang menyebabkan udem dan pembengkakan. Tanda dan gejala klinik
reaksi radang menjadi jelas berupa warna kemerahan karena kapiler melebar (rubor), suhu
hangat (kalor), rasa nyeri (dolor), dan pembengkakan (tumor).
22
Aktifitas seluler yang terjadi adalah pergerakan leukosit menembus dinding pembuluh
darah (diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik
yang membantu mencerna bakteri dan kotoran luka. Limfosit dan monosit yang kemudian
muncul ikut menghancurkan dan memakan kotoran luka dan bakteri (fagositosis). Fase ini
disebut juga fase lamban karena reaksi pembentukan kolagen baru sedikit dan luka hanya
dipertautkan oleh fibrin yang amat lemah.
Gambar 7. Fase Inflamasi
Fase Proliferasi
Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia karena yang menonjol adalah proses
proliferasi fibroblast. Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira – kira akhir
minggu ketiga. Fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan
mukopolisakarida, asama aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat
yang akan mempertautkan tepi luka.
Pada fase ini serat dibentuk dan dihancurkan kembali untuk penyesuaian diri dengan
tegangan pada luka yang cenderung mengerut. Sifat ini, bersama dengan sifat kontraktil
miofibroblast, menyebabkan tarikan pada tepi luka. Pada akhir fase ini kekuatan regangan luka
mencapai 25% jaringan normal. Nantinya, dalam proses penyudahan kekuatan serat kolagen
bertambah karena ikatan intramolekul dan antar molekul.
Pada fase fibroplasia ini, luka dipenuhi sel radang, fibroblast, dan kolagen, membentuk
jaringan berwarna kemerahan dengan permukaan yang berbenjol halus yang disebut jaringan
granulasi. Epitel tepi luka yang terdiri dari sel basal terlepas dari dasarnya dan berpindah mengisi
23
permukaan luka. Tempatnya kemudian diisi oleh sel baru yang terbentuk dari proses mitosis.
Proses migrasi hanya bisa terjadi ke arah yang lebih rendah atau datar, sebab epitel tak dapat
bermigrasi ke arah yang lebih tinggi. Proses ini baru berhenti setelah epitel saling menyentuh dan
menutup seluruh permukaan luka. Dengan tertutupnya permukaan luka, proses fibroplasia
dengan pembentukan jaringan granulasi juga akan berhenti dan mulailah proses pematangan
dalam fase penyudahan.
Gambar 8. Fase Proliferasi
Fase Penyudahan (Remodelling)
Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari penyerapan kembali jaringan
yang berlebih, pengerutan sesuai dengan gaya gravitasi, dan akhirnya perupaan kembali jaringan
yang baru terbentuk. Fase ini dapat berlangsung berbulan – bulan dan dinyatakan berkahir kalau
semua tanda radang sudah lenyap. Tubuh berusaha menormalkan kembali semua yang menjadi
abnormal karena proses penyembuhan. Udem dan sel radang diserap, sel muda menjadi matang,
kapiler baru menutup dan diserap kembali, kolagen yang berlebih diserap dan sisanya mengerut
sesuai dengan regangan yang ada. Selama proses ini dihasilkan jaringan parut yang pucat, tipis,
dan lemas serta mudah digerakkan dari dasar. Terlihat pengerutan maksimal pada luka. Pada
akhir fase ini, perupaan luka kulit mampu menahan regangan kira – kira 80% kemampuan kulit
normal. Hal ini tercapai kira – kira 3-6 bulan setelah penyembuhan.
24
Gambar 9. Fase Remodelling
II.9.1 Penyembuhan luka pada penderita diabetes mellitus
Kadar gula darah yang tinggi pada penderita diabetes mengakibatkan kuman bertumbuh
subur, karena gula merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman, di samping itu,
penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih
‘memakan’ dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas 200
mg% sehingga penyembuhan luka menjadi terhambat. Keadaan hipoksia akan menyebabkan
fibroblast tidak bermigrasi dengan baik, pelepasan kolagen menurun sehingga menghambat
penyembuhan luka.
II.10 Penatalaksanaan
Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap tukak diabetik adalah : 1,3,4,5
1. Evaluasi
a. Kedalaman ulkus
b. Pemeriksaan rontgen foto
c. Lokasi ulkus
d. Evaluasi vaskular
25
2. Pengelolaan terhadap Neuropati Diabetik
Pengelolaan neuropati diabetik (ND) sampai saat ini masih sering menimbulkan
frustasi, baik bagi para klinisi maupun penderita. Kegagalan pengobatan ini oleh karena
patogenesis ND masih belum jelas dan tampaknya multi faktorial. Pada dasarnya
pengelolaan ND dilakukan dengan mengontrol gula darah dan pemberian obat - obatan
kausal dan simptomatik.
3. Kontrol metabolik
Istilah PVD mengacu pada penyempitan arteri besar oleh aterosklerosis.. Hal ini
sangat umum terjadi pada penderita DM. Terjadinya aterosklerosis adalah akibat defek
metabolik dan defek fisik. Faktor resiko terjadinya aterosklerosis antara lain adalah
hiperglikemia. hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas,
genetik, merokok. Semua faktor resiko yang dapat diobati seharusnya segera dikontrol
dengan sebaik – baiknnva untuk menghambat proses terjadinva atheroklerosis lebih
lanjut.
4. Debridement dan Pembalutan
Debridement merupakan tahapan yang penting dalam proses penyembuhan luka. Buang
jaringan mati, jaringan hyperkeratosis dan membuat drainase yang baik, dan jika diperlukan
dilakukan secara berulang. Perlu disadari bahwa setelah tindakan ini, luka menjadi lebih besar
dan berdarah. Harus diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan
debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka selalu dimulai
dari jaringan yang bersih.
Pada beberapa kondisi tidak memerlukan tindakan debridement seperti pada gangren
yang kering, ulkus yang menyembuh dengan scar dan ulkus pada tungkai dengan sirkulasi yang
buruk.
Sebelum tindakan bedah (debridement), kondisi yang harus diperhatikan adalah keadaan
umum yang meliputi serum protein > 6,2 g/dl, serum albumin >3,5 g/dl, total limfosit >1500
sel/mm3. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama pada ulkus yang dalam dan diambil dari
26
jaringan yang dalam.Diperlukan debridement yang optimal sampai nampak jaringan yang
sehat. dengan cara membuang semua jaringan nekrotik. Debridement yang tidak optimal akan
menghambat penyembuhan ulkus .
4.1 Terapi belatung (Maggot Debridement Therapy)
Belatung dapat digunakan untuk debridement atau dikenal sebagai Maggot Debridement
Therapy (MDT) sebab belatung dapat memakan jaringan mati (nekrotik) tanpa mengganggu
jaringan sehat. Belatung memiliki sepasang taring pada rahangnya yang digunakan untuk
bergerak dan menempel pada luka, aksi inilah yang memungkinkan pelepesan jaringan nekrotik
dari luka selain itu belatung juga mengeluarkan enzim proteolitik yang mampu melunakkan
jaringan nekrotik sehingga dengan mudah ditelan dan didegradasi dalam usus belatung. Manfaat
kedua dari belatung adalah desinfeksi luka oleh karena kemampuannya mensekresi enzim yang
bisa merubah pH luka sehingga tidak kondusif lagi untuk pertumbuhan dan perkembangan
bakteri pada luka termasuk mendegradasi biofilm pada luka dan mencerna Methicillin Resistant
Staphylococcus Aureus (MRSA) . Perlu diketahui bahwa 60-80% luka kronik diselubungi oleh
biofilm yang merupakan “mantel” polisakarida yang melindungi bakteri luka dari penggunaan
antiseptic, antimikroba, dan antibiotik. Perlindungan ini menyebabkan bakteri luka menjadi
resisten 1000 kali lipat dibanding luka tanpa biofilm. Hal inillah menjadi kelebihan belatung
seiring dengan semakin resistennya penggunaan antibiotic. Keuntungan ketiga penggunaan
belatung dalam perawatan luka yaitu kemampuannya menstimulasi penyembuhan luka sehingga
mempercepat proses penyembuhan luka. Aksi belatung dalam mencerna jaringan nekrotik luka
dipercaya dapat menstimulasi pertumbuhan jaringan granulasi pada luka (Prete, 1997). Seperti
kita ketahui pertumbuhan jaringan granualsi merupakan fase terpenting dari proses penutupan
luka. Penanganan MDT ini telah terbukti mampu menangani ulkus lebih cepat, lebih aman, dan
lebih efisien daripada terapi debridemen lain dengan metode enzimatis, autolitik, dan mekanik.
4.2 Pembalutan /Dressing
Banyak teknik dan macam jenis pembalutan yang digunakan saat ini, tapi yang terpenting
pembalutan ideal mempunyai karakteristik sebagai berikut :
- Menjaga dan melindungi kelembaban jaringan.
27
- Merangsang penyembuhan luka.
- Melindungi dari suhu luar.
- Melindungi dari trauma mekanis.
- Tidak memerlukan penggantian sering.
- Aman digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik.
- Bebas dari zat yang mengotori.
- Tidak melekat diluka.
- Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka.
- Mempunyai daya serap terhadap eksudat.
- Mudah untuk melakukan monitor luka.
- Memudahkan pertukaran udara.
- Tidak tembus mikroorganisme.
- Nyaman untuk pasien.
- Mudah penggunaannya.
- Biaya terjangkau.
Tehnik dressing pada luka diabetes yang terkini menekankan metode moist wound
healing atau menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Luka akan menjadi cepat sembuh
apabila eksudat dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket
dengan bahan kompres, terhindar dari infeksi dan permeable terhadap gas.
Tindakan dressing merupakan salah satu komponen penting dalam mempercepat
penyembuhan lesi.
Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan suasana dalam keadaan lembab sehingga
dapat meminimalisasi trauma dan risiko operasi.Berikut ini akan dikenalkan beberapa jenis
bahan topical terapi yang dapat digunakan untuk penatalaksanaan perawatan luka diabetic,
diantaranya adalah calcium alginate, hydrokoloid, hydroaktif gel, metcovazin, gamgee,
polyurethane foam, silver dressing.
Calcium Alginate
Berasal dari rumput laut, dapat berubah menjadi gel jika bercampur dengan luka. Berupa
jenis balutan yang dapat menyerap jumlah cairan luka yang berlebihan. Dan keunggulannya
28
adalah kemampuannya menstimulasi proses pembekuan darah jika terjadi perdarahan
minorserta barier terjadi kontaminasi oleh psedomonas.
Hydrokoloid
Jenis topikal terapi yang berfungsi untuk mempertahankanluka dalam keadaan lembab,
melindungi luka dari trauma, dan menghindari dari resiko infeksi, mampumenyerap eksudat
minimal. Baik digunakan pada luka yang berwarna merah, abses tau luka yang terinfeksi.
Bentuknya adaberupa lembaran tipis serta pasta. Keunggulannya adalah berbentuk lembaran,
tidak memerlukan balutan lain diatasnya sebagai penutup, cukup ditempel dan ganti jika
sudah bocor.
Contoh produk hydrocoloid
Hydroaktif gel
Jenis topikal terapi yang mampu melakukan peluruhan jaringan nekrotik oleh tubuh sendiri.
Banyak mengandung air, akan membuat suasana luka yang kering karena jaringan nekrosis
menjadi lembab. Air yang berbentuk gel akan masuk kesela-sela jaringan yang mati dan
kemudian akan menggembung jaringan nekrosis seperti lebam mayat yang kemudian akan
memisahkan antara jaringan yang sehat dan jaringan mati. Pada keadaan lunak inilah
biasanya akan lebih mudah melakukan surgical debridemang atau biarkan tubuh sendiri yang
melakukannya.
Polyurethane Foam
Jenis balutan dengan daya serap yang tinggi, sehingga sering digunakan pada keadaan luka
yang cukup banyak mengeluarkan eksudat/cairan tang berlebihan dan pada dasar luka yang
berwarna merajh sajka. Kemampuannya menampung cairan dapat memperpanjang waktu
penggantian balutan. Selain itu balutan ini juga tidak memerlukan balutan tambahan,
langsung dapat ditempel pada luka, dan membuat dasar luka menjadi rata, terutama pada
hypergranulasi
Gamgee, balutan anti mikrobial dan pengikat bakteri
Gamgee adalah jenis topikal terapi berupa tumpukan bahan balutan yang tebal dengan daya
serap cukup tinggi dan diklaim jika bercampur dengan cairan luka dapat mengikat
bakteri.palingh sering digunakan sebagain balutan tambahan setelah balutan utama yang
29
menempel pada luka. Beberapa balutan pada jenis ini ada yang mengandung antimikrobial
dan hydrophobic atau mengikat bakteri.
Metcovazin
Jenis topical terapi dengan paten wocare klinik. Sangat mudah digunakan karena hanya
tinggal mengoles saja. Bentuk salep, berwarna putih dan kemasan. Berfungsi untuk support
autolisis debridement (meluruhkan jaringan nekrosis / mempersiapkan dasar luka berwarna
merah) menghindari trauma saat membuka balutan, mengurangi bau tidak sedap,
mempertahankan suasana lembab dan suport granulasi. Keunggulannya dapat digunakan
untuk semua warna dasar luka dan mempersiapkan dasar luka menjadi sehat.
Silver dressing
Kondisi infeksi yang ssulit ditangani, luka mengalami fase statis, dasar luka menebal seperti
membentuk agar-agar atau yang dikenal dengan biofilm, penggunaan silver dressing
merupakan pilihan paling tepat. Pada keadaan ini luka mengalami sakit yang berat, eksudat
dapat menjadi purulen dan mengeluarkan bau yang tidak sedap. Dressing ini digunakan
dalam jumlah pemakaian 4 x ganti balutan dimana silver menempel pada luka sekurangnya
5-7 hari saja. dengan daya.
5. Biakan Ulkus
Dalam menghadapi kasus KD kita haruslah berpegang bahwa tidak semua KD
mengalami infeksi. Ulkus yang tidak ada tanda-tanda infeksi tidaklah perlu dilakukan kultur
Kuman penyebab infeksi pada KD umumnya adalah :
a. Infeksi yang ringan : aerobic gram positif ( Staphylococcus aureus. Streptococcus)
b. Pada infeksi yang dalam dan mengancam penyebab biasanya polimikrobial, terdiri dari
Aerobic gram positif. Basil gram positif (E coli, Klebsiella sp, Proteus sp), anaerob
( Bacteriodes sp, Peptostreptcoccus sp)
Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi KD diperlukan kultur. Pengambilan bahan
kultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur akan lebih dipercaya apabila
pengambilan bahan dengan cara “curettage” dari hasil ulkus setelah debridement
30
6. Antibiotika
Adapun prinsip-prinsip penggunaan antibiotik pada kaki diabetik :
1. Pilihlah antibiotik yang paling potent terhadap bakteri - bakteri ditempat yang dicurigai
sebagai lokasi (site infeksi).
2. Harus diketahui potensi antibiotik yang kita pilih terhadap bakteri -bakteri
tertentu. Antibiotik yang mempunyai potensi balk, memungkinkan pemberian
dosis yang kecil khususnya pada infeksi yang ringan hingga sedang.
3. Spektrum antibiotik. Pada infeksi yang dalam dan mengancam jiwa biasanya
penyebabnya polymicrobial. Sehingga gunakan antibiotik yang melawan aerob
gram positif, aerob gram negatif, dan anaerob.
7. Perbaikan sirkulasi
Sirkulasi pada KD merupakan salah satu faktor yang penting untuk penyembuhan maka
selain faktor vaskuler perlu dipertimbangkan kemungkinan gangguan rheologi pada penderita
tersebut. Penderita DM mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah mengalami koagulasi
dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada plasma, deformabilitas
eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan faktor von Willbrand’s.
7.1 Terapi Hiperbarik Oksigenasi
Terapi oksigen hiperbarik (HBOT) merupakan metode pemberian oksigen murni didalam
ruangan bertekanan tinggi lebih dari 1 atmosfer. Dengan oksigen hiperbarik, darah lebih
diperkaya dengan oksigen (O2), tetapi oksigen dalam darah akan jenuh dengan konsentrai 97%
(astrand) tetapi dengan HBOT oksigen dapat banyak larut dalam plasma, cairan tubuh, jaringan
dan organ organ tubuh secara langsung. Dasar dari terapi hiperbarik sedikit banyak mengandung
prinsip fisika. Teori Toricelli yang mendasari terapi digunakan untuk menentukan tekanan udara
1 atm adalah 760 mmHg. Dalam tekanan udara tersebut komposisi unsur-unsur udara yang
terkandung di dalamnya mengandung Nitrogen (N2) 79 % dan Oksigen (O2) 21%. Dalam
pernafasan kita pun demikian. Pada terapi hiperbarik oksigen ruangan yang disediakan
mengandung Oksigen (O2) 100%
Dasar-dasar terapi hiperbarik5,10
31
1. Hiperoksigenasi (peningkatan asupan oksigen): memberikan asupan oksigen terhadap
jaringan yang terganggu perfusinya atau yang mengalami hipoksia.
2. Neovaskularisasi (tumbuhnya pembuluh darah baru), tidak terjadi secara langsung namun
setelah terapi hiperbarik beberapa waktu.
3. Efek anti mikroba, hal ini dapat terjadi pada inhalasi oksigen tingkat tinggi. Hiperoksi
yang diberikan pada tekanan > 1,3 ATA akan bersifat bakterisid bagi kuman anaerob dan
bersifat bakteriostatik (menghambat pertumbuhan) kuman aerob.11
4. Vasokonstriksi (penyempitan pembuluh darah), merupakan mekanisme penting lain yang
disebabkan oleh hiperoksia, dapat membantu iskemi yang terjadi pada tungkai bawah.
5. Kompresi gelembung gas, prinsip penekanan udara ke dalam RUBT mengadopsi hukum
Boyle, dimana tekanan berbanding terbalik dengan volume, sehingga HBOT dapat
mengurangi volume gas baik di dalam pembuluh darah maupun dalam jaringan.
Mekanisme di atas berhubungan dengan salah satu manfaat utama HBOT yaitu untuk
wound healing. Pada bagian luka terdapat bagian tubuh yang mengalami edema dan infeksi.Di
bagian edema ini terdapat radikal bebas dalam jumlah yang besar.Daerah edema ini mengalami
kondisi hipo-oksigen karena hipoperfusi. Peningkatan fibroblast sebagaimana telah disinggung
sebelumnya akan mendorong terjadinya vasodilatasi pada daerah edema tersebut. Jadilah kondisi
daerah luka tersebut menjadi hipervaskular, hiperseluler dan hiperoksia.Dengan pemaparan
oksigen tekanan tinggi, terjadi peningkatan IFN-γ, i-NOS dan VEGF.IFN- γ menyebabkan TH-1
meningkat yang berpengaruh pada B-cell sehingga terjadi pengingkatan Ig-G. Dengan
meningkatnya Ig-G, efek fagositosis leukosit juga akan meningkat. Sehingga dapat disimpulkan
bahwa pada luka, HBOT berfungsi menurunkan infeksi dan edema.
Adapun cara HBOT pada prinsipnya adalah diawali dengan pemberian O2 100%, tekanan
2 – 3 Atm .Tahap selanjutnya dilanjutkan dengan pengobatan decompresion sickness. Maka akan
terjadi kerusakan jaringan, penyembuhan luka, hipoksia sekitar luka. Kondisi ini akan memicu
meningkatnya fibroblast, sintesa kolagen, rasio RNA/DNA, peningkatan leukosit killing, serta
angiogenesis yang menyebabkan neovaskularisasi jaringan luka. Kemudian akan terjadi
peningkatan dan perbaikan aliran darah mikrovaskular. Densitas kapiler meningkat sehingga
daerah yang mengalami iskemia akan mengalami reperfusi. Sebagai respon, akan terjadi
32
peningkatan NO hingga 4 – 5 kali dengan diiringi pemberian oksigen hiperbarik 2-3 ATA selama
2 jam. Hasilnya pun cukup memuaskan, yaitu penyembuhan jaringan luka.Terapi ini paling
banyak dilakukan pada pasien dengan diabetes mellitus dimana memiliki luka yang sukar
sembuh karena buruknya perfusi perifer dan oksigenasi jaringan di distal.
Saat melakukan terapi, Oksigen dalam tabung dialirkan dan dipertahankan selama 41
menit, terapi dilakukan dua kali sehari dan setiap sesi dilakukan sedikitnya 2-3 jam.Hasil
penelitiannya menunjukkan banyak ulkus yang sembuh dengan baik. Oksigen dihirup pada
konsentransi yang lebih tinggi dari yang ditemukan dalam atosfir, udara konstan yang mengalir
akan memasuki pembuluh darah, daging dan mengeluarkan racun dalam tubuh.
Untuk memulai terapi, penderita masuk ke dalam ruangan udara bertekanan tinggi
(hyperbaric chamber) dan bernafas dengan oksigen murni (100%) pada tekanan udara lebih besar
daripada udara atmosfir normal, yaitu sebesar 1 atm (760 mmHg).
Dengan menggunakan Terapi Oksigen Hiperbarik, lebih banyak oksigen akan dapat
dimasukkan ke dalam plasma darah, menghasilkan pengiriman lebih banyak oksigen ke dalam
jaringan tubuh yang akhirnya meningkatkan penyembuhan dan menolong tubuh untuk melawan
infeksi. Dengan menggunakan terapi Oksigen Hiperbarik, akan terjadi 10-15 kali peningkatan
dalam pelarutan oksigen dalam plasma darah dibantu dengan peningkatan difusi oksigen ke
seluruh jaringan. Hal ini mengakibatkan naiknya konsentrasi oksigen dalam jaringan selama 2
sampai 4 jam setelah terapi dan menghasilkan penurunan pembengkakan anggota tubuh secara
signifikan (20%) dan percepatan pembentukan kapilari (20%) bersama sama dengan
penumpukan kalogen (angiogenesis). Lingkungan yang kaya akan oksigen juga memfasilitasi sel
darah puih untuk membunuh mekanisme dalam lingkungan ischeamic dan juga penetralan racun
serta memperlambat atau menghalangi pertumbuhan bakteri. Hyperoxygenation juga mambantu
peredaran antibiotic (misalnya aminoglycosides) ke dinding sel bakteri.
8. Non weight bearing
Tindakan non wight bearing diperlukan pada penderita KD karena umunnya kaki
penderita sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka
akan menyebabkan luka bertambah besar dan dalam, serta menyebabkan bakteri yang ada
akan mengadakan penetrasi lebih dalam sehingga. menghambat penyembuhan.
Penggunaan tongkat penyangga ("crutches") dan atau kursi roda jarang mencapai
33
non weight bearing total dan konsisten. Cara terbaik untuk mencapainya
adalah mempergunakan gips (“contact cast”).
9. Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka.
Adanya anemia dan hipoalbuminenia akan sangat berpengaruh dalain proses penyembuhan.
Perlu untuk monitor kadar Hb dan albumin darah minimal satu minggu sekali. Usahakan
Hb di atas 12 gr / dl dan albumin darah > 3,5 gr / dl (4,15). Besi, vitamin B12, asam folat
membantu sel darah merah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu
kofaktor dakam sintesis kolagen, sedangkan vitamin C dan Zinc penting untuk perbaikan
jaringan. Zinc juga berperan dalam respon imun.
II.10 Perawatan Kaki Diabetik
Sebagian besar penderita kelainan kaki diabetes umumnya baru mencari pertolongan
dokter setelah keadaan kaki sudah terlalu jelek.Pencegahan jauh lebih baik daripada
pengobatan.Cara terbaik untuk pencegahan ialah mengajak penderita untuk mengetahui hal-hal
yang berhubungan dengan terjadinya kelainan kaki, di samping pemeriksaan kaki oleh dokter.
Dengan cara tersebut kemungkinan masuk rumah sakit atau amputasi akan jauh berkurang. Dari
beberapa penelitian klinik ternyata frekuensi pemeriksaan kaki oleh dokter di klinik penyakit
dalam maupun klinik diabetes hanya berkisar antara 19% dari pengunjung dibandingkan dengan
pemeriksaan tekanan darah misalnya mencapai 76,9% penderita. Jadi jelas bahwa perhatian
penderita bahkan dokter sekalipun untuk perawatan kaki sangat minim.
Ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam melakukan tindakan pencegahan, baik
oleh dokter maupun penderita. Dianjurkan agar para dokter selalu memperhatikan:
1. Bentuk kaki
Pembengkakan pada kaki perlu dicari penyebabnya, sebab pada penderita dengan
neuropati diabetik adanya infeksi yang ringan kadang-kadang tidak disertai rasa sakit.Charcot
joint tidak jarang menyerupai artritis degeneratif.Dengan pemeriksaan radiologis, diagnosis
dapat ditegakkan.
34
2. Kulit kaki / kuku
Tidak jarang penderita pun mengalami infeksi pada kuku/kulit.Sepatu yang sempit sering
mengakibatkan lecet pada kulit kaki; yang dapat berlanjut menjadi sumber gangren.Perlu dicari
adanya penebalan kulit, kalus, fisura atau ulserasi.
3. Keadaan sepatu
Sebaiknya mempergunakan sepatu yang agak lebar, jangan yang lancip.
4. Palpasi nadi kaki
Pulsasi nadi kaki harus selalu diraba, terutama arteri tibialis posterior.Pemakaian Doppler
Ultrasound recorder sangat banyak membantu menemukan kelainan pembuluh darah arteri di
kaki. Bagi penderita usia lanjut dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan rutin.
5. Palpasi suhu kaki
Perlu palpasi perbandingan suhu kaki kiri dan kanan.Bahkan antara kaki betis dan paha
untuk mengetahui derajat suplai darah ke perifer.
6. Status sensorik-motorik kaki
Pemeriksaan neurologis ini penting sekali.Selain itu juga mudah dilakukan.Tes vibrasi
kaki kiri kanan dan pemeriksaan refleks sebaiknya dikerjakan secara rutin. Agaknya tidaklah
terlalu sulit kalau pada semua penderita diabetes perlu diberikan pendidikan/informasi yang
berkaitan dengan terjadinya kaki diabetes
II.11 Prognosis
Menurut penelitian pada penderita kaki diabetik yang telah dilakukan amputasi
transtibial, dalam kurun waktu 2 tahun terdapat 36% penderita meninggal.2
Prognosis penderita kaki diabetik sangat tergantung dari usia karena semakin tua usia
penderita diabetes mellitus semakin mudah untuk mendapatkan masalah yang serius pada kaki
35
dan tungkainya, lamanya menderita diabetes mellitus, adanya infeksi yang berat, derajat kualitas
sirkulasi, dan keterampilan dari tenaga medis atau paramedis. 2
BAB III
KESIMPULAN
Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik
diabetes mellitus. Dengan manifestasi berupa dermopati, selulitis, ulkus, osteomielitis dan
gangren. Faktor utama yang memegang peranan dalam patogenesis kaki diabetik adalah
adanya angiopati/iskemi dan neuropati. Menurut Wagner kaki diabetik diklasifikasikan
menjadi 5 derajat. Pencegahan kaki diabetes tidak terlepas dari pengendalian (pengontrolan)
penyakit secara umum mencakup pengendalian kadar gula darah, status gizi, tekanan darah,
kadar kolesterol, pola hidup sehat. Prinsip terapi bedah pada kaki diabetik adalah
mengeluarkan semua jaringan nekrotik untuk maskud eliminasi infeksi sehingga luka dapat
sembuh. Terdiri dari tindakan bedah kecil seperti insisi dan penaliran abses, debridemen dan
nekrotomi. Tindakan bedah dilakukan berdasarkan indikasi yang tepat.
36
DAFTAR PUSTAKA
1. Kaki diabetik. Http://yumizone-wordpress.com/2008/12/01/kakidiabetik. Diakses tanggal
13 Disember 2012.
2. Ulkus diabetik. Http://medicom.blogdetik.com/2009/03/11/ulkusdiabetik-2. Diakeses
tanggal 13 Disember 2012.
3. Powers A C, Diabetes Mellitus in Horrison”s Principles of Internal Medicine – 15
th Edition [monograph in CD Room] , Mc Graw Hill ; 2001.
4. Waspadji Sarwono. Kaki diabetes dalam : Sudoyo Aru W dkk Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Jilid III, Edisi IV. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran UI : 2006 ; 1911
5. Sarwono W. Kiat-Kiat Menghadapi Masalah Kaki Diabetes. Dalam : Siti S, Idrus A,
Yoga IK, dkk, eds. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine, Jakarta
2002:73-77.
6. Waspadai komplikasi kaki diabetik.
Http://www.naturalindonesia.com/diabetes-millitus/artikel/tentang-diabetes/450.html.
Diakes tanggal 13 Disember 2012.
7. Yuda Handayana. Ulkus Kaki Diabetik. Http://www.dokteryudabedah.com/ulkus-kaki-
diabetes. Diakses tanggal 13 Disember 2012.
37