ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

         Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan

kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi

proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan

kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang

membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi

enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.

B.  Tujuan

      1.   Tujuan Umum

         Membantu mahasiswa dalam memahami secara umum konsep dari pankreatitis

2.   Tujuan Khusus

         Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan pankreatitis

         Mampu menemukan masalah keperawatan pada klien dengan pankreatitis

         Mampu merencanakan tindakan keperawatan pada klien dengan pankreatitis

         Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan pankreatitis

         Mampu mengevaluasi tindakan yang sudah dilakukan pada klien dengan pankreatitis

         Mampu mengidentifikasi faktor-faktor pendukung, penghambat serta dapat mencari solusinya

         Mampu mendokumentasikan semua kegiatan keperawatan dalam bentuk narasi

BAB II

TINJAUAN TEORI

1.      KONSEP DASAR

A.  Pengertian

         Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan

pankreatitis intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh

sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap

berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)

         Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas

diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)

         Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan

penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)

B.  Etiologi

1.   Batu saluran empedu

2.   Infeksi virus atau bakteri

3.   Alkoholisme berat

4.   Obat seperti steroid, diuretik tiazoid

5.   Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V

6.   Hiperparatiroidisme

7.   Asidosis metabolic

8.   Uremia

9.   Imunologi seperti lupus eritematosus

10.  Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal

11.  Defisiensi proteinToksin

12.  Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000).

C.  Klasifikasi

1.   Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-

enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339)

2.   Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan

fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348)

D.  Manifestasi Klinis

         Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien

datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung,

terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga

timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan

obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.

         Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium).

Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi

minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya

rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian

antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang

dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang

disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah.

         Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen.

Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun

demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah

pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis

haemoragik yang berat.

         Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal

dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan

agitasi dapat terjadi.

Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang

disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir 

kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit

yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada

keadaan ini.

Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan

gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal.

Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat

pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)

E.  Patofisiologi

         Patofisiologi dari pankreatitis akut berhubungan juga dengan kasus batu empedu. Batu

empedu yang memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah

ampula vater, lalu menyumbat aliran getah pankreas sehingga menyebabkan aliran  balik getah

empedu dari duktus kholedokus ke dalam duktus pankreatikus, akibatnya akan mengaktifkan

yang kuat dalam pankreas dimana dalam keadaan normal enzim-enzim ini berada dalam bentuk

inaktif sampai getah pankreas mencapai lumen duodenum. Spasme dan edema pada ampula vater

yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.

         Mortalitas akibat pankreatitis akut cukup tinggi (10%) akibat terjadinya syok, anoreksia,

hipotensi dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pankreatitis akut memiliki

keparahan  yang berkisar dari kelainan yang relative ringan dan sembuh dengan sendirinya

hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsive terhadap berbagai terapi.

F.   Pemeriksaan Diagnostik

1.   Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis

2.   Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,

pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

3.   Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi

bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase

akut.

4.   Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

5.   Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau

faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh

perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

6.   Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.

7.   Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak

menyingkirkan penyakit).

8.   Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

9.   Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.

10.  Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik

atau penekanan duktus koledokus).

11.  Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.

12.  Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi

cairan kearea ekstrasel).

13.  Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya

menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

14.  Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi

sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.

15.  Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.

16.  LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam

hati.

17.  Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena

perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari

efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.

18.  Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut.

Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda

aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada

(kerusakan glomerolus).

19.  Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan

protein (Dongoes, 2000).

G.  Penatalaksaaan

         Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan

inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. Prioritas

keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk

sebagai berikut:

         Penggantian cairan dan elektrolit

         Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan

yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat

pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang

dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini

diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan

perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis

hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah

untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal

memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk

mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang

rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi

ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi

kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab

untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian

respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui

aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus

dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia

dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya

dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu

diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan

pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas.

Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan

pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau

ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan

skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada

pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996).

         Pengistirahatan pankreas

         Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk

menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual,

muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini

dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung

berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner.

Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar

albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis

mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik

dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak

boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk

proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai

kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang

diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai

serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan

integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk

mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari

sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996).

         Penatalaksanaan nyeri

         Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf

yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan

menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).

         Pencegahan komplikasi

         Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya

diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan

sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).

         Diet  tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).

         Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease (Barbara

C. long, 1996).

         Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).

         Intervensi bedah

Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit

batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap

terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi

duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk

secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam

waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi

konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu

bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).

H.    Komplikasi

      Timbulnya Diabetes Mellitus

      Tetani hebat

      Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)

      Abses pankreas atau psedokista.

2.   PROSES KEPERAWATAN

A.  Pengkajian

1.   Biodata

         Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan,

pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien

pada resiko pada pankreatitis akut.

2.   Keluhan utama

      Sirkulasi

Tanda     :     hipertensi (nyeri akut), hipotensi dan takikardi (syok hipovolemia atau toksemia),

edema, asites.

                     Kulit pucat, dingin, berkeringat (vasokontriksi), ikterik (inflamasi/obstruksi duktus koleduktus),

warna hijau-biru kecoklatan disekitar umbilicus (tanda cullen) dari akumulasi darah (pankreatitis

hemoragi).

                           Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi

ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna

keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi

pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).

         Integritas Ego

      Tanda     :     Agitasi, gelisah, distress, ketakutan.

      Eliminasi

      Tanda     :     Diare, muntah, Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan

gagal ginjal (Sabiston, 1994).

  Gejala     :     Sakit abdomen, distensi dan nyeri lepas, ketakutan. Peristaltik usus menurun,

warna urine gelap dan berbusa, poliuria (terjadi DM)

      Makanan / Cairan

      Gejala     :     Tidak toleran terhadap makanan, anoreksia, mual, muntah, penurunana BB

      Neurosensori

      Tanda     :     Bingung, agitasi, tremor kasar pada ektremitas (hipokelemia)

                           Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol

atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)

      Nyeri / kenyamanan

  gejala     :     Nyeri abdominal dalam berat yang tak berhubungan, biasanya terlokasi pada

epigastrium dan periumbikal tetapi tidak menyebar kepunggung. Timbulnya dapat tiba-tiba dan

sering berhubungan dengan minuman keras atau makan terlalu banyak

      Tanda     :     dapat meringkuk dengan kedua tangan diatas abdomen

      Pernapasan

      Tanda     :     Takipnea dengan/ atau tanpa dispnea

                           Penurunan kedalaman pernafasan dengan tindakan menekan/tegang, rales pada kedua basal

(efusi Pleural)

      Keamanan

      Tanda     :     Demam

      Seksualitas

      Tanda     :     Kehamilan (trimester ketiga) dengan perpindahan isi abdomen dan penekanan pada

traktus bilier.

B.  Dignosa Keperawatan

1.   Nyeri b.d proses inflamasi

2.   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d mual muntah

3.   Defisit volume cairan b.d diaphoresis, mual, muntah

4.  Pola pernafasan yang tidak efektif b.d imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat, infiltrat pulmoner,

efusi pleura dan atelektasis

5.   Resiko infeksi b.d imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi cairan

6.   Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

C.  NOC dan NIC

Dx 1 : Nyeri b.d proses inflamasi

NOC :

         Pain Level,

         Pain control,

         Comfort level

NIC : paint management

  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,

kualitas dan faktor presipitasi

  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan

  Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien

  Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri

  Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau

  Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa

lampau

  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan

  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan

kebisingan

  Kurangi faktor presipitasi nyeri

  Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal)

  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi

  Ajarkan tentang teknik non farmakologi

  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri

  Evaluasi keefektifan kontrol nyeri

  Tingkatkan istirahat

  Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil

  Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri

Analgesic Administration

  Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat

  Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi

  Cek riwayat alergi

  Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu

  Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri

  Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal

  Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur

  Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali

  Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat

  Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)

Dx 2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d mual muntah

NOC :

         Nutritional Status : food and Fluid Intake

         Nutritional Status : nutrient Intake

         Weight control

NIC :

Nutrition Management

  Kaji adanya alergi makanan

  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.

  Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe

  Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C

  Berikan substansi gula

  Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi

  Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)

  Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.

  Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori

  Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

  Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring

  BB pasien dalam batas normal

  Monitor adanya penurunan berat badan

  Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan

  Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan

  Monitor lingkungan selama makan

  Timbang popok/pembalut jika diperlukan

  Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

   Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah  ortostatik ),

jika diperlukan

  Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )

  Monitor vital sign

  Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian

  Kolaborasi pemberian cairan IV

  Monitor status nutrisi

  Berikan cairan

  Berikan diuretik sesuai interuksi

  Berikan cairan IV pada suhu ruangan

  Dorong masukan oral

  Berikan penggantian nesogatrik sesuai output

  Dorong keluarga untuk membantu pasien makan

  Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )

  Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk

  Atur kemungkinan tranfusi

  Persiapan untuk tranfusi

  Jadwalkan pengobatan  dan tindakan tidak selama jam makan

  Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi

  Monitor turgor kulit

  Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah

  Monitor mual dan muntah

  Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht

  Monitor makanan kesukaan

  Monitor pertumbuhan dan perkembangan

  Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva

  Monitor kalori dan intake nuntrisi

  Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.

  Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

Dx 3 : Defisit volume cairan b.d diaphoresis, mual, muntah

NOC:

         Fluid balance

         Hydration

         Nutritional Status : Food and Fluid Intake

NIC :

Fluid management

  Timbang popok/pembalut jika diperlukan

  Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

  Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ),

jika diperlukan

  Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )

  Monitor vital sign

  Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian

  Kolaborasi pemberian cairan IV

  Monitor status nutrisi

  Berikan cairan

  Berikan diuretik sesuai interuksi

  Berikan cairan IV pada suhu ruangan

  Dorong masukan oral

  Berikan penggantian nesogatrik sesuai output

  Dorong keluarga untuk membantu pasien makan

  Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )

  Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk

  Atur kemungkinan tranfusi

  Persiapan untuk tranfusi

BAB III

PENUTUP

1.   Kesimpulan

         Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas

denganPankreatitis intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan

sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi

terhadap berbagai pengobatan.

         Berdasarkan system klasifikasi dikelompokkan tahap dan bentuk pankreatitis, yaitu:

pankreatitis akut dan pankreatitis kronis.Penyebab dari penkratitis diantaranya adalah batu

saluran empedu, infeksi virus atau bakteri, alkoholisme berat, obat seperti steroid, diuretik

tiazoid, hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V, hiperparatiroidisme, asidosis metabolic,

uremia, imunologi seperti lupus eritematosus, pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan

hormonal, defisiensi protein toksin dan lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal.

2.   Saran

   Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien dan tentang penyakitnya.

   Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal

dan mencegah terjadinya komplikasi.

   Diharapkan kepada pembaca agar dapat memberikan kritik dan sarannya yang membangun demi

kesempurnaan makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer and Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta : EGC

Marlynn, E, Doengeos. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC

file:///F:/New%20Folder/Pankreatitis%20%C2%AB%20Bima22%E2%80%B2s%20Weblog.htm

file:///F:/New%20Folder/Pankreatitis-Benny.htm

file:///F:/New%20Folder/asuhan-keperawatan-klien-dengan_2452.html