lp asfiksia neonatus

7/29/2019 LP Asfiksia Neonatus

1/22

LAPORAN PENDAHULUAN

ASFIKSIA NEONATUS

OLEH

SULISTIANI

NIA207003

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

2007


2/22

ASFIKSIA NEONATUS

I. PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN

Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal

bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini disertai

dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis (Rusepno dkk,

1985).

Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat

bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Mansjoer,

2000).

Asfiksia neonatus merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi

baru lahir. Penilaian statistic dan pengalaman klinis atau patologi anatomis

menunjukkan bahwa keadaan ini merupakan penyebab utama mortalitas dan

morbiditas bayi baru lahir. Hal ini dibuktikan oleh Drage dan Barendes (1966)

yang mendapatkan bahwa skor Apgar yang rendah sebagai manifestasi

hipoksia berat pada bayi baru lahir akan memperlihatkan angka kematian yang

tinggi (Rusepno, 1985).

B. ETIOLOGI

Penyebab asfiksia neonatus biasanya terjadi pada bayi yang dilahirkan dari

ibu dengan komplikasi, misalnya diabetes militus, preeklampsia berat atau

eklampsia, eritroblastosis fetalis, kelahiran kurang bulan (< 34 minggu),

kelahiran lewat waktu, plasenta previa, solusio plasentae, korioamniotik,


3/22

hidramnion dan oligohidramnion, gawat janin serta pemberian obat anestesi

atau narkotik sebelum kelahiran.

Penyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) adalah :

1. Asfiksia dalam kehamilan

a. Penyakit infeksi akut

b. Penyakit infeksi kronik

c. Keracunan oleh obat-obat bius

d. Uraemia dan toksemia gravidarum

e. Anemia berat

f. Cacat bawaan

g. Trauma

2. Asfiksia dalam persalinan

o Kekurangan O2.

Partus lama (CPD, rigid serviks dan atonia/ insersi uteri)

Ruptur uteri yang memberat, kontraksi uterus yang terus-menerus

mengganggu sirkulasi darah ke uri.

Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta.

Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul.

Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya.

Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta.

Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus), disfungsi uteri.

o

Paralisis pusat pernafasan

Trauma dari luar seperti oleh tindakan forseps

Trauma dari dalam : akibat obet bius.

Penyebab asfiksia Stright (2004)

1. Faktor ibu, meliputi amnionitis, anemia, diabetes hioertensi ynag diinduksi

oleh kehamilan, obat-obatan iinfeksi.

2. Faktor uterus, meliputi persalinan lama, persentasi janin abnormal.


4/22

3. Faktor plasenta, meliputi plasenta previa, solusio plasenta, insufisiensi

plasenta.

4. Faktor umbilikal, meliputi prolaps tali pusat, lilitan tali pusat.

Faktor janin, meliputi disproporsi sefalopelvis, kelainan kongenital,

kesulitan kelahiran.

C. TANDA DAN GEJALA

1. Distres pernafasan (apnu atau megap-megap)

2. Detak jantung < 100 x/menit

3. Refleks/respons bayi lemah

4. Tonus otot menurun

5. Warna kulit biru atau pucat

Berdasarkan skor Apgar menit pertama, asfiksia neonatus dibagi menjadi :

1. Asfiksia ringan : skor Apgar 4-6

2. Asfiksia berat : skor Apgar 1-3

D. ANATOMI FISIOLOGI

Pernafasan (respirasi) merupakan pristiwa menghirup udara dari luar

yang mengandung O2 (oksigen ) kedalam tubuh serta menghembuskan

CO2(karbondioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Adapun

guna pernafasan banyak sekali diantaranya : Mengambil O2 yang kemudian

dibawa keseluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran, mengeluarkan

CO2 sebagai sisa dari pembakaran karena tidak digunakan lagi oleh tubuh dan

menghangatkan dan melembabkan udara. ( Syaifuddin. 2006 )

Sistem respirasi terdiri dari :


5/22

Saluran nafas bagian atas

Pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan, disarung

dan dilembabkan

Saluran nafas bagian bawah

Bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas

kealveoli

Saluran Nafas Bagian Atas

Rongga hidung

Hidung terdiri dari hidung luar dan cavum nasi di belakang

hidung luar. Hidung luar terdiri dari tulang rawan dan os nasal di

bagian atas, tertutup pada bagian luar dengan kulit dan bagian dalam

dengan membran mukosa. Merupakan saluran udara yang pertama,

yang terdiri dari 2 kavum nasi, dipisahkan oleh septum

nasi.Didalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring

udara, debu dan kotoran. Bagian luar terdiri dari kulit, lapisan tegah

terdiri dari otot-otot dan tulang rawan. Dasar dari rongga hidung

dibentuk oleh tulang rahang atas, keatas rongga hidung berhubungan

dengan sinus para nasalis. Adapun fungsi dari nasal ini sebagai

saluran udara pernafasan, penyaring udara pernafasan yang

dilakukan bulu-bulu hidung, dapat menghangatkan udara oleh

mukosa serta membunuh kuman yang masuk bersamaan dengan

udara pernafasan oleh leucosit yang terdapat dalam selaput lendir

( mukosa) atau hidung.


6/22

Faring

Merupakan tempat persimpangan antara jalan nafas dan pencernaan.

Terdapat dibawah dasar tengkorak, dibelakang rongga hidung dan

mulut sebelah depan vertebra cervicalis. Keatas berhubungan dengan

rongga hidung dengan perantaraan lubang (Koana) kedepan

berhubungan dengan rongga mulut. Rongga faring terdiri atas 3

bagian, yaitu :

Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius)

Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan

faring, terdapat pangkal lidah)

Laringofaring (terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran

makanan)

Bagian anterior menuju laring,

Bagian posterior menuju esophagus

Saluran Nafas Bagian Bawah

Laring

Laring merupakan lanjutan dari pharing yang terletak

didepan esophagus. Bentuknya seperti kotak segi tiga dengan sebelah

samping mendatar dan didepan menonjol. Laring ini dibentuk oleh

tulang rawan yang dihubungkan oleh jaringan ikat, pada laring

terdapat selaput pita suara.

Trakhea

Trachea merupakan lanjutan dari laring, dibentuk oleh cincin

tulang rawan yang berbentuk huruf C. Diantara tulang rawan

dihubungkan oleh jaringan ikat dan otot polos yang panjangnya 11,2

cm, lebarnya 2cm. Mulai dari bawah laring segitiga vetebra

tirakalis lima dan akan bercabang menjadi bronchus kiri dan kanan.

Trachea juga dilapisi oleh selaput lendir (mukosa) yang mempunyai

epitel torak yang berbulu getar. Permukaan mukosa ini selalu basa

oleh karena adanya kelenjar mukosa. Trachea berfungsi untuk

menyaring debu-debu yang halus dari udara pernafasan.


7/22

Bronchus

Bronchus merupakan cabang trachea sehingga vetebra

thorakalis lima yaitu terdiri dari bronchus kiri dan brochus kanan.

Bronchus ini dibentuk oleh cincin tulang rawan yang ukurannya lebih

kecil dari trachea yang dilapisi oleh selaput lendir. Perbedaan

bronchus kiri dan bronchus kanan adalah : bronchus kiri lebih kecil,

horizontal dan lebih panjang sedangkan brochus kanan lebih besar,

vertikal dan lebih pendek.

Bronchiolus

Bronchiolus merupakan cabang dari bronchus yang mana

struktur sama dengan brochus hanya saja ukuran dan letaknya

berbeda. Bronchiolus suda memasuki lobus paru-paru sedangkan

bronchus masih diluar paru-paru. Bronchiolus akan bercabang lagi

menjadi Bronchiolus terminalis yang struktunya sama dengan

Bronchiolus dan letaknya lebih dalam di jaringan paru-paru.

Diujungnya baru terdapat rongga udara yaitu alveolus dan dinding

dari alveolus merupakan jaringan paru-paru.

Paru paru ( pulmo )

Paru-paru ( pulmo ) terletak dalam rongga dada yang terdiri

dari paru kiri dan kanan, diantara paru kiri dan kanan terdapat

jantung, Pembuluh darah besar trachea bronchus dan esophagus.

Disebelah depan, dibelakang dan lateral Paru-paru berkontak dengan

dinding dada, sebelah bawah berkontak dengan diafragma dan

sebelah medial adalah tempat masuk bronchus kiri, kanan dan

tempat masuk pembuluh darah arteri dan vena pulmonalis. Bentuk

dari paru ini seperti kubah ( segitiga ) yang puncaknya disebut apek

pulmonum dan alasnya disebut basis pulmonal.


8/22

Jaringan paru-paru ini bersifat elastis sehingga dapat

mengembang dan mengempis pada waktu bernafas. Didalam paru-

paru terdapat kantong-kantong udara ( alviolus ), alviolus ini

mempunyai dinding yang tipis sekali dan pada dindingnya terdapat

kapiler kapiler pembuluh darah yang halus sekali dimana terjadi

difusi oksigen dan CO2. Jumlah alviolus ini 700 juta banyaknya

dengan diameter 100 micron. Luasnya permukaan dari seluruh

membran respirasi ini kalau direntang adalah 90 m2 atau 100 kali

luas tubuh, akan tetapi hanya 70 m2 yang dipergunakan untuk

pernafasan selebihnya tidak mengembang.( Sylvia A,1995 ).

Setiap paru-paru dilapisi oleh membran serosa rangkap dua

yaitu pleura. Selaput ini merupakan jaringan ikat yang terdiri dari

dua lapisan yaitu pleura viseral yang langsung melengket pada

dinding paru-paru, masuk kedalam fisura dan memisahkan lobus

satu dengan yang lainnya, membran ini kemudian dilipat kembali

sebelah tampuk paru-paru dan membentuk pleura parietalis dan

melapisi bagian dalam diding dada. Pleura yang melapisi iga-iga

adalah pleura kostalis, bagian yang menutupi diafragmatika dan

bagian yang terletak di leher adalah peleura servicalis. Pleura ini

diperkuat oleh membran oleh membran yang kuat yang disebut

dengan membran supra renalis ( fasia gison ) dan diatas membran ini

terletak arteri subklavia.

Diantara kedua lapiasan pleura ini terdapat eksudat untuk

melicinkan permukaannya dan menghindari gesekan antara paru-

paru dan dan dinding dada sewaktu bernafas. Dalam keadaan normal

kedua lapisan ini satu dengan yang lain erat bersentuhan. Ruang atau

rongga pleura itu itu hanyalah ruang yang tidak nyata, tetapi dalam

keadaan tidak normal udara atau cairan akan memisahkan kedua

pleura dan ruangan diantaranya akan menjadi lebih jelas


9/22

Pernafasan paru-paru merupakan pertukaran oksigen dengan

karbon dioksida yang terjadi pada paru-paru. Adapu tujuan

pernafasan adalah memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen

dan mengelurkan sisa pembakaran berupa karbondioksida dari

jaringan. Pernafasan menyangkut dua proses :

Pernafasan luar ( eksternal ) adalah : Absorbsi O2 dari luar masuk

kedalam paru-paru dan pembungan CO2 dari paru-paru keluar.

Pernafasan dalam ( eksternal ) ialah : Proses transport O2 dari paru-

paru ke jaringan dan transport CO2 dari jaringan ke paru-paru.

Pernafasan melalui paru-paru ( ekternal ), oksigen diambil

melalui mulut dan hidung pada saat pernafasan dimana oksingen

masuk melalui trachea sampai ke alvioli berhubungan dengan darah

dalam kapiler pulmonar. Alvioli memisahkan oksigen dari darah,

Oksigen menembus membran diambil oleh sel darah merah dibawah

ke jantung dan dari jantung dipompakan keseluruh tubuh.

Sementara itu karbondioksida sebagai sisa metabolisme dalam tubuh

akan dipisahkan dari pembuluh darah yang telah mengumpulkan

karbondioksida itu dari seluruh tubuh kedalam saluran nafas.( Sylvia

A,1995 ).

E. PATOFISIOLOGI

Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada

masa kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan

asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transient). Proses

ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernafasan

agar terjadiprimary gaspingyang kemudian akan berlanjut dengan pernafasan

teratur. Sifat asfiksia ini tidak mempunyai pengaruh buruk karena reaksi

adaptasi bayi dapat mengatasinya.


10/22

Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen selama

kehamilan/persalinan, akan terjadi asfiksia yang berat. Keadaan ini akan

mempengaruhi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian.

Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversible atau tidak bergantung

pada berat dan lamanya asfiksia. Secara klinis asfiksia yang terjadi dimulai

dengan suatu periode apnu (primary apnoea) disertai dengan penurunan

frekuensi jantung. Selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas

(gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Pada penderita

asfiksia berat, usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada

dalam periode apnu kedua (secondary apnoea). Pada tingkat ini di samping

bradikardi ditemukan pula penurunan tekanan darah. Disamping terjadi

perubahan klinis akan terjadi gangguan metabolisme dan perubahan

keseimbangan asam-basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama gangguan

pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Bila

gangguan berlanjut, dalam tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme

anaerobic yang berupa glikolisis glikogen tubuh, sehingga sumber glikogen

tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkurang. Asam organik yang

terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan timbulnya asidosis

metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskular

yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya :

1. Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi

fungsi jantung


11/22

2. Terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya

sel jaringan

3. Pengisian udara alveolus yang kurang adkuat akan menyebabkan

tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah

keparu dan system sirkulasi tubuh lain akan mengalami gangguan.

Keadaan ini akan berakibat buruk terhadap sel otak dan otak akan

mengalami kerusakan dan dapat menimbulkan kematian atau gejala sisa pada

kehidupan bayi.

F. KEMUNGKINAN KOMPLIKASI YANG MUNCUL

Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain :

1. Edema otak

2. Perdarahan otak

3. Anuria atau oliguria

4. hiperbilirubinemia

5. Enterokolitis nekrotikans

6. Kejang

7. Koma

8. Pneumothorax oleh karena tindakan bag and mask


12/22

G. PATHWAY KEPERAWATAN

H. PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANG

Pemeriksaan pada bayi dengan asfiksia adalah antara lain :

Faktor ibu Faktor plasentaFaktor janin/

neonatus

ASFIKSIA NEONATUS

Gangguan fungsi sel Gangguan metabolisme

& perubahan asam basa

Primary apnu

Asidosis respiratorik

Secondary apnu

Kerusakan

pertukaran gas

Metabolisme

anaerobik

Glikogen tubuh

pada jantung &

hati berkurang

Asidosis metabolic

Bradikardi &

penurunan

tekanan darah

Pola nafas tidak

efektif

Resiko cedera

Gangguan

kardiovaskular

Kerusakan sel

otak

Ggn perfusiventilasi


13/22

1. Pemeriksaan fisik

2. Pemeriksaan Diagnostik

a. Laboratorium darah

b. Radiology

c. Fungsi lumbal dll

I. TERAPI DAN PENATALAKSANAAN

1. Terapi

a. Cairan infuse 10 ml/kgBB (NaCl 0,9%, Ringer laktat atau

darah)

b. Injeksi Adrenalin 1 : 10.000 dosis 0,1-0,3 ml/kgBB

intravena/intratrakeal dan dapat diulang 3-5 menit.

c. Jika hasil pemeriksaan penunjang menunjukkan asidosis

metabolic, berikan natrium bikarbonat 2 mEq/kgBB perlahan-lahan.

Pemberian natrium bikarbonat setelah terjadi ventilasi yang efektif

karena dapat meningkatkan CO2 darah dan akan menimbulkan

asidosis respiratorik.

d. Pada asfiksia berat akan terjadi syok kardiogenik. Pada

keadaan ini diberikan dopamine atau debutamin per infuse 5-20

ug/kgBB/menit yang sebelumnya telah diberikan volume ekspander.

2. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan bayi asfiksia :


14/22

a. Resusitasi diberikan secepat mungkin tanpa menunggu

penghitunga Apgar skor.

b. Langkah resusitasi mengikuti prinsip ABC :

Pertahankan jalan nafas bebas

Bangkitkan nafas spontan dengan stimulasi taktil

atau tekanan positif menggunakan bag and maskatau melalui pipa

endotrkeal

Pertahankan sirkulasi jika perlu dengan kompresi

dada dan obat-obatan.

Pada asfiksia ringan berikan bantuan nafas dengan

oksigen 100% melalui bag and mask selama 15-30 detik.

Bila dalam 30 detik denyut nadi masih < 80x/menit,

lakukan kompresi dada dengan dua jari pada 1/3 bawah sternum

sebanyak 120 x/menit.

Intubasi endotrakeal dilakukan oleh tenaga terlatih

pada bayi yang tidak respons terhadap bantuan nafas dengan bag

and maskatau pada bayi dengan asfiksia berat.

Tindakan lain meliputi :

a. Pengisapan cairan lambung untuk

menghindari adanya regurgitasi dan aspirasi.

b. Faktor aseptik dan antiseptik dilakukan

untuk mencegah terjadinya infeksi.


15/22

c. Oksigen Hiperbarik. Yaitu bayi diletakkan

dalam ruangan tertutup yang berisi oksigen dengan tekanan oksigen

yang tinggi. Cara ini dianggap memperlihatkan hasil yang sama

dengan ventilasi tekanan positif.

ASUHAN KEPERWATAN

PADA BAYI DENGAN ASFIKSIA

PENGKAJIAN

1. Sirkulasi

Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/mnt. Tekanan

darah 60 sampai 80 mmHg (sistolik), 40 sampai 45 mmHg (diastolik).

Bunyi jantung, lokasi di mediasternum dengan titik intensitas

maksimal tepat di kiri dari mediastinum pada ruang intercosta III/ IV.

Murmur biasa terjadi di selama beberapa jam pertama kehidupan.

Tali pusat putih dan bergelatin, mengandung 2 arteri dan 1 vena.

2. Eliminasi

Dapat berkemih saat lahir.

3. Makanan/ cairan

Berat badan : 2500-4000 gram

Panjang badan : 44-45 cm

Turgor kulit elastis (bervariasi sesuai gestasi)

4. Neurosensori

Tonus otot : fleksi hipertonik dari semua ekstremitas.

Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks menghisap selama 30

menit pertama setelah kelahiran (periode pertama reaktivitas).

Penampilan asimetris (molding, edema, hematoma).


16/22

Menangis kuat, sehat, nada sedang (nada menangis tinggi

menunjukkan abnormalitas genetik, hipoglikemi atau efek narkotikyang memanjang)

5. Pernafasan

Skor APGAR : 1 menit......5 menit....... skor optimal harus antara 7-10.

Rentang dari 30-60 permenit, pola periodik dapat terlihat.

Bunyi nafas bilateral, kadang-kadang krekels umum pada awalnya

silindrik thorak : kartilago xifoid menonjol, umum terjadi.

6. Keamanan Suhu rentang dari 36,5 C sampai 37,5 C. Ada verniks (jumlah dan

distribusi tergantung pada usia gestasi).

Kulit : lembut, fleksibel, pengelupasan tangan/ kaki dapat terlihat,

warna merah muda atau kemerahan, mungkin belang-belang

menunjukkan memar minor (misal : kelahiran dengan forseps), atau

perubahan warna herlequin, petekie pada kepala/ wajah (dapat

menunjukkan peningkatan tekanan berkenaan dengan kelahiran atau

tanda nukhal), bercak portwine, nevi telengiektasis (kelopak mata,

antara alis mata, atau pada nukhal) atau bercak mongolia (terutama

punggung bawah dan bokong) dapat terlihat. Abrasi kulit kepala

mungkin ada (penempatan elektroda internal)

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

PH tali pusat : tingkat 7,20 sampai 7,24 menunjukkan status parasidosis,

tingkat rendah menunjukkan asfiksia bermakna.

Hemoglobin/ hematokrit (HB/ Ht) : kadar Hb 15-20 gr dan Ht 43%-61%.

Tes combs langsung pada daerah tali pusat. Menentukan adanya

kompleks antigen-antibodi pada membran sel darah merah, menunjukkan

kondisi hemolitik.

PRIORITAS KEPERAWATAN


17/22

Meningkatkan upaya kardiovaskuler efektif.

Memberikan lingkungan termonetral dan mempertahankan suhu tubuh.

Mencegah cidera atau komplikasi.

Meningkatkan kedekatan orang tua-bayi.

MASALAH KEPERAWATAN (DIAGNOSA KEPERAWATAN) DAN

MASALAH KOLABORASI

1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi

ventilasi.

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi/hiperventilasi.

3. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi lender.

PERENCANAAN KEPERAWATAN (TUJUAN, KRITERIA HASIL,

INTERVENSI DAN RASIONALISASI)

1. DP I

Setelah dilakukan tindakan keperawatan kerusakan pertukaran gas dapat

teratasi

NOC :

a. Status Respiratorius : Pertukaran Gas

b. Status Respiratorius : Ventilasi

Kriteria hasil :

a. Tidak sesak nafas

b. Fungsi paru dalam batas normal

c. PaO2, PaCO2, pH arteri dan saturasi O2 dalam batas normal


18/22

NIC :

a. Manajemen asam-basa :

1) Kaji bunyi paru, frekuensi nafas, kedalaman nafas dan produksi

sputum.

R : Perubahan pola nafas menunjukkan status respiratorius yang tidak

normal.

2) Pantau saturasi O2 dengan oksimetri.

R : Penurunan saturasi O2 menunjukkan adanya hipoksia.

3) Pantau hasil analisa gas darah

R : Untuk mengetahui adanya asidosis respiratorikm atau asidosis

metabolik.

4) Observasi terhadap sianosis.

R : Cianosis menandakan pasien mengalami kekuranga oksigen yang

akan dapat mengakibatkan terjadinya hipoksemia.

b. Manajemen jalan nafas :

1) Pertahankan kepatanan jalan nafas dengan melakukan

pengisapan lendir

R : Pengisapan lendir dilakukan untuk membebaskan jalan nafas

(airway).

2) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan

kebutuhan

3) Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan

ventilasi


19/22

4) Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan AGD dan

pemakaian alat bantu nafas

5) Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik bila perlu

6) Berikan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan

2. DP II

Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola nafas menjadi efektif.

NOC :

a. Status respirasi : Ventilasi

b. Status tanda vital : suhu, nadi, respirasi dan tekanan darah.

Kriteria hasil :

a. Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif

b. Ekspansi dada simetris

c. Tidak ada bunyi nafas tambahan

d. Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal

NIC :

a. Manajemen jalan nafas :

1) Pertahankan kepatanan jalan nafas dengan melakukan

pengisapan lendir

R : Pengisapan lendir dilakukan untuk membebaskan jalan nafas

(airway).

2) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan

kebutuhan


20/22

3) Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan

ventilasi

4) Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan AGD dan

pemakaian alat bantu nafas

5) Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik bila perlu

6) Berikan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan

b. Pemantauan jalan nafas :

1) Pantau tanda-tanda vital meliputi tekanan darah, nadi, respirasi

dan suhu tubuh.

3. DP III

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam bersihan

jalan nafas menjadi efektif.

NOC :

a. Status respirasi : Pasien tidak sesak nafas

- Batuk berkurang

- Pasien dapat melakukan batuk efektif

- Produksi sputum berkurang

Intervensi :

1. Atur posisi tidur setengah duduk atau duduk dan lakukan perkusi dan

vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai instruksi

R : Posisi duduk akan memindahkan organ-organ abdomen menjauh

dari paru-paru sehingga memungkinkan ekspansi lebih luas.


21/22

2. Motivasi pasien untuk menghindari iritan, seperti asap rokok, suhu yang

ekstrim, dan asap.

R : Merokok, suhu ekstrim, dan asap menyebabkan vasokonstriksi

yang meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen.

3. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernafasan

diafragmatik dan batuk efektif.

R : Pernafasan diafragma menurunkan frekuensi pernafsan dan

meningkatkan ventilasi alveolar.

4. Auskultasi paru sebelum dan sesudah pasien batuk.

R : Tindakan ini untuk membantu mengevaluasi keefektifan upaya

batuk pasien


22/22

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2001). Buku saku diagnosa keperwatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Hassan. R dkk (1985). Buku kuliah ilmu kesehatan anak. Bagian Ilmu Kesehatan

Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid 3. Jakarta :

Infomedika.

Mansjoer, A. (2000). Kapita selekta kedokteran. Edisi ketiga. Jilid II. Jakarta :

Media Aesculapius

Santosa, B. (2005). Panduan diagnosa keperawatan nanda, definisi & klasifikasi.

Jakarta: Prima Medika

Wilkinson (2007. Buku saku diagnosa keperawatan dengan intervensi NIC dan

criteria hasil NOC. Edisi 7. Jakarta : EGC

lp asfiksia neonatus

Documents