LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI IIFARMAKOTERAPI PENYAKIT HIPERTENSI

Disusun oleh:AMALIA ULFAG1F011001DIAH AYU WULANDARIG1F011003HERLINA AGUSTYANIG1F011005NURMANINGTIAS FITRI R.G1F011007DWI JUSTITIA A.G1F011009THEA WIDI INDIANIG1F011011IIN SOLIHATIG1F011013KURNIA PUSPA H.G1F011015IMROATUL KANZA AYU A.G1F011017

KELOMPOK : 1GOLONGAN : AASISTEN : ADIBAH

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN FARMASIPURWOKERTO

2014

FARMAKOTERAPI PENYAKIT HIPERTENSI

A. Kasus

B. Dasar Teori

1. PatofisiologiHipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps,2005). Crowin (2001: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial, Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi, Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat, Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler. Beberapa mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan tekanan darah yang normal, dan gangguan pada mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya hipertensi esensial. Faktor yang telah banyak diteliti ialah : asupan garam, obesitas, resistensi terhadap insulin, sistem renin-angiotensin dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing, 2008). Terjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut 1. Curah jantung dan tahanan perifer Mempertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada keseimbangan antara curah jantung dan tahanan vaskular perifer.Sebagian terbesar pasien dengan hipertensi esensial mempunyai curah jantung yang normal, namun tahanan perifernya meningkat.Tahanan perifer ditentukan bukan oleh arteri yang besar atau kapiler, melainkan oleh arteriola kecil, yang dindingnya mengandung sel otot polos.Kontraksi sel otot polos diduga berkaitan dengan peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler (Lumbantobing, 2008).Kontriksi otot polos berlangsung lama diduga menginduksi perubahan sruktural dengan penebalan dinding pembuluh darah arteriola, mungkin dimediasi oleh angiotensin, dan dapat mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang irreversible.Pada hipertensi yang sangat dini, tahanan perifer tidak meningkat dan peningkatan tekanan darah disebabkan oleh meningkatnya curah jantung, yang berkaitan dengan overaktivitas simpatis. Peningkatan tahanan peifer yang terjadi kemungkinan merupakan kompensasi untuk mencegah agar peningkatan tekanan tidak disebarluaskan ke jaringan pembuluh darah kapiler, yang akan dapat mengganggu homeostasis sel secara substansial (Lumbantobing, 2008). 2. Sistem renin-angiotensin Sistem renin-angiotensin mungkin merupakan sistem endokrin yang paling penting dalam mengontrol tekanan darah.Renin disekresi dari aparat juxtaglomerular ginjal sebagai jawaban terhadap kurang perfusi glomerular atau kurang asupan garam.Ia juga dilepas sebagai jawaban terhadap stimulasi dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing, 2008).Renin bertanggung jawab mengkonversi substrat renin (angiotensinogen) menjadi angotensin II di paru-paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE).Angiotensin II merupakan vasokontriktor yang kuat dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah (Lumbantobing, 2008).3. Sistem saraf otonom Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriola dan dilatasi arteriola.Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting dalam mempertahankan tekanan darah yang normal.Ia juga mempunyai peranan penting dalam memediasi perubahan yang berlangsung singkat pada tekanan darah sebagai jawaban terhadap stres dan kerja fisik (Lumbantobing, 2008).

4. Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretic peptide/ANP) ANP merupakan hormon yang diproduksi oleh atrium jantung sebagai jawaban terhadap peningkatan volum darah.Efeknya ialah meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal, jadi sebagai semacam diuretik alamiah.Gangguan pada sistem ini dapat mengakibatkan retensi cairan dan hipertensi (Lumbantobing, 2008).Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001) .Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi.Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi.Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah.Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin.Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )

2. Guideline terapi

C. Penatalaksanaan Kasus dan Pembahasan1. SubjectiveNama pasien: Ny. SAlamat: Sokaraja, BanyumasNo. RM: 9210xxUmur: 68 tahunBB/TB: 49 kg/-Status Jaminan: UmumMRS: 22-2-2013KRS: 25-2-2013Riwayat MRS: habis terjatuh di kamar mandi, terdapat luka memar dan robek di dahi, pusing (+), muntahRiwayat Penyakit: HipertensiRiwayat Obat: -Riwayat Lifestyle: -Alergi: -Diagnosa: Hipertensi stage II

2. Objective1. Data Pemeriksaan Tanda-tanda VitalTTVNormal22/223/224/225/2Keterangan

TD120/80 mmHg200/100180/80170/80140/90TD sejak tgl 22/2 hingga 24/2 merupakan TD stage II, tgl 25/2 mengalami penurunan TD menjadi TD stage I

N60-9086808084Nadi normal

RR12-20 x20x20x16x20RR normal

Suhu36,5-37,5 C36,4363636,7Suhu normal

Pusing+++-Pusing 3 hari berturut-turut sejak MRS

Data LaboratoriumPemeriksaanNormal21/222/223/2Keterangan

GDS70-120 mg/dl209110GDS meningkat pada tgl 21/2 dan kembali normal pada tgl 22/2

GDP70-90 mg/dl77Normal

GD 2JPP80-140 mg/dl92Normal

HBA1C